中华胸心血管外科杂志
Chinese Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 중화흉심혈관외과잡지
- 主管单位： 胸心血管外科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2434/R
- 国内刊号： 李昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2017年欧洲瓣膜指南与2017年美国瓣膜指南的对比性解读
2017年8月欧洲心脏病学年会期间,欧洲心脏病学会(ESC)与欧洲心胸外科学会(EACTS)联合发布了《2017年ESC/EACTS心脏瓣膜病管理指南》,对于常见的心脏瓣膜病的诊断与治疗策略等内容提出具体推荐意见.其中有些内容已经和上一版2012年的欧洲指南有所变化,而且与2017年美国AHA/ACC的心脏瓣膜指南亦有不同,尤其是近年来导管技术在瓣膜病治疗中的发展非常迅猛,极大影响着心脏瓣膜病治疗策略的选择,本文对此次更新的2017欧洲瓣膜指南进行解读.
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胸壁肿瘤切除及胸壁缺损重建探讨
目的 探讨不同类别胸壁肿瘤的手术方式和胸壁重建方式.方法 回顾性分析2008年1月至2017年11月在我院胸外科诊治的91例胸壁肿瘤患者资料,其中男55例,女36例;年龄7～78岁,中位年龄43岁.在我院首次手术82例,外院手术后在我院再次手术9例.术后病理示良性肿瘤52例,恶性肿瘤39例.大良性肿瘤15 cm×10 cm ×3 cm,大恶性肿瘤30cm×20cm×15cm.手术方式包括局部切除66例,扩大切除25例.扩大切除后重建胸壁的器材有髂骨、钛网、涤纶补片、Matrix胸骨和肋骨重建系统.结果 全组手术顺利,无手术死亡.52例良性肿瘤均行局部切除.39例恶性肿瘤中局部切除15例,扩大切除24例.局部切除后均采用手术切口周围软组织直接缝合重建胸壁.扩大切除则用不同材料重建骨性胸廓;软组织重建除外1例采用转移肌皮瓣,其余23例均采用手术切口周围软组织直接缝合覆盖胸壁.术后胸壁完整稳定,无胸壁浮动和反常呼吸出现.术后1例低氧呼吸机辅助通气,2例伤口感染.良性肿瘤引起的胸壁缺损术后生活质量良好,无复发及远期并发症.胸壁恶性肿瘤切除术后死亡2例.结论 胸壁良性肿瘤以局部切除为主,疗效确切;恶性胸壁肿瘤多以扩大切除为主.扩大切除后的骨性重建在术后胸壁重建中占重要地位.Matrix钛胸骨或肋骨重建系统固定牢靠,短期内效果满意.
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连续566例Fontan手术临床报道及早期危险因素分析
目的 总结Fonan手术治疗复杂先天性心脏病的临床经验,分析影响手术早期疗效的危险因素.方法 回顾性研究2006年1月至2014年5月在上海儿童医学中心心胸外科施行Fontan手术的连续566例患儿资料.搜集Fontan术前分期手术资料、Fontan手术围术期资料和患儿影像学诊断资料.结果 566例中男345例,女221例;中位年龄5岁;体质量15.4 kg.一期Fontan手术166例,二期Fontan手术400例.外管道Fontan手术278例,内管道Fontan手术110例,侧隧道Fontan手术114例,内/外管道Fontan手术36例,直接下拉式Fontan手术27例.Fontan手术早期失败36例,失败率6.4％.566例患儿呼吸机使用中位时间8h,术后监护中位时间4天,胸腔引流中位时间10天,术后住院中位时间19天.出CICU平均血氧饱和度为0.90.除出CICU血氧饱和度外,其余指标在5类Fontan手术组间均无明显差异.内脏异位综合征、低年龄、双侧Glenn术后、术前中度以上房室瓣反流、右心室占优势型功能性单心室是Fontan手术的高危因素,P＜0.05.结论 为了更好地改进Fontan手术早期疗效,需要对高危患儿从一期Glenn手术开始进行密切随访,深入了解高危患儿病理生理变化的特点,并选择适合患儿个体化畸形特点的Fontan手术方式和手术时间.
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全胸腔镜与开胸手术治疗支气管扩张症的对比研究
目的 明确全胸腔镜治疗支气管扩张的安全性、有效性和可行性.方法 回顾性分析2010年1月至2016年9月因支气管扩张在第四军医大学唐都医院接受手术的病例.结果 共343例患者纳入研究:开胸手术组(开放组)230例;全胸腔镜组(腔镜组)113例,其中17例中转开胸.开放组男125例,女105例,年龄(46.1±14.4)岁;腔镜组男45例,女68例,年龄(45.8±13.4)岁.围手术期4例死亡,均为开放组.腔镜组与开放组相比,术中出血量[(292.1 ±301.7)ml对(475.7±525.4)ml,P=0.001]、术后住院时间[(9.2±2.8)天对(12.4±8.2)天,P＜0.001]、术后携带引流管时间[(6.4±2.4)天对(9.1±6.6)天,P＜0.001]均明显偏低;住院费用[(4.5±1.3)万元对(3.9±1.8)万元,P=0.001]腔镜组高于开放组;手术时间两组差异无统计学意义(P＞0.05);对于术前无合并症的患者,腔镜组术后并发症发生比例低于开放组(P=0.003),术前有合并症的患者,两组术后并发症发生情况差异无统计学意义(P=0.274),但腔镜组有降低趋势.结论 全胸腔镜手术治疗支气管扩张症安全、有效、可行,是一种值得优先选择的治疗方法.
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左冠状动脉异常起源于肺动脉术后随访及预后
目的 随访左冠状动脉异常起源于肺动脉(ALCAPA)冠状动脉移植术后资料,评价其预后.方法 对20例行冠状动脉移植手术的ALCAPA患者进行术前、围手术期、术后资料的分析总结.结果 冠状动脉移植术后心胸比例较术前明显缩小,心电图心肌缺血程度较术前有所好转,左心室射血分数、左心室短轴缩短率呈升高趋势,大部分于术后6个月至1年恢复正常.左心室舒张末期容积指数随时间推移逐渐恢复正常,二尖瓣反流程度逐渐好转.结论 左冠状动脉异常起源于肺动脉是罕见且致命的,应早期诊断、早期治疗,减少漏诊、误诊.行冠状动脉移植术后心功能逐渐恢复,病死率低,预后好,大部分患儿术后半年至1年左心室射血分数恢复正常.
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肺动脉吊带Slide术后吻合口漏的肋软骨修补1例
患儿女,5个月20天,体质量10 kg,咳嗽1天,加重伴喘息半天.以急性喉炎,喉梗阻(Ⅲ度),支气管肺炎,房间隔缺损(Ⅱ)入院.查体:呼吸费力,明显“三凹”症.予抗感染、解痉对症处理,患儿无好转,予呼吸机辅助.气管插管时发现插管困难,心脏CTA和气管CT检查示肺动脉吊带,气管狭窄(长段可能)(图1).
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超声心动图矫正CTA误诊左冠状动脉异常起源于肺动脉1例
患儿女,14个月.肺炎、心影增大7天.反复上呼吸道感染史,当地医院多次超声心动图未见明显异常.入院查体:血压101/67mmHg(14.6/8.9 kPa),两肺呼吸音粗,可闻及较多中小湿罗音,心率126次/min,律齐,心前区可闻及3/Ⅵ级收缩期杂音.心电图示窦性心动过速,AVL、V5导联深Q波,ST-T改变.超声心动图检查见左心增大,左心房内径38 mm,左心室舒张期末内径45 mm、收缩期末内径36 mm,左心室射血分数(Simpson法)0.40,左心室壁增厚率减弱,心内膜回声增强,腱索回声增强;二尖瓣口可见重度反流,反流量占左心房面积约49％;右冠状动脉起源于右冠状动脉窦,内径约2.8 mm,二维左冠状动脉似源于主动脉左冠状动脉窦(图1);彩色多普勒超声显示右冠状动脉于侧支循环与左冠状动脉交通,左冠状动脉血流逆流入肺动脉主干(图2、3);频谱多普勒超声显示以舒张期为主的湍流频谱.超声心动图提示左冠状动脉异常起源于肺动脉.CT血管造影检查(CTA)见左、右冠状动脉起源于主动脉根部,右支沿右侧房室前壁下行,左支前降支及回旋支走行如常(图4).术中见冠状动脉扩张,走行迂曲,左冠状动脉开口处位于肺动脉主干右侧壁,紧贴主动脉根部(图5),并见二尖瓣前叶腱索断裂、脱垂,随即行冠状动脉再植术、二尖瓣成形术.
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80岁以上高龄患者行常规心脏手术疗效分析及随访结果
近年来,随着人们生活水平的提高和疾病预防意识的增强,预期寿命显著延长,心脏外科医师面临越来越多需要行心脏手术治疗的高龄患者,但是由于此类人群脏器储备功能较差,合并症多,临床医师做出手术决定往往较为困难,加之患者家属因惧怕手术风险而态度消极,使得相当一部分高龄心脏外科患者面临生活质量恶化和死亡的风险[1].而体外循环技术的改进和围手术期处理经验的增加使得高龄患者的心脏手术较以往更加安全,病死率和并发症发生率不断下降[2-3].
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Nodal信号通路与TGA发病机制的关系
先天性大动脉转位(TGA)是新生儿期常见且病死率高的先天性心脏出生缺陷之一,尽管TGA产前预防和产后治疗已取得较大进步,但无法改变部分重症TGA患者预后不良的结果.目前对TGA的发病机制研究尚处于初期阶段.从胚胎发育角度来看,TGA属于圆锥动脉干发育异常类疾病,其产生同左、右不对称发育过程密切相关.Nodal信号通路是调控胚胎左、右不对称发育的关键信号通路,因此深入研究Nodal信号通路将有助于进一步探索TGA发病机制.
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微创交感神经切除术的应用现状
交感神经发出节后纤维支配机体汗腺分泌、血管收缩及痛觉传递等活动,阻断以上活动可治疗一些疾病.交感神经切除术主要应用于原发性多汗症、外周血管疾病(血栓性脉管炎、雷诺病)、长QT综合征以及难治性腹痛的治疗,胸腔镜交感神经切除术当前是主流术式.在保证疗效的前提下,切除范围的合理选择可减少术后代偿性多汗的发生.原发性多汗症是该术的佳适应证,临床开展广泛.对于外周血管疾病、长QT综合征和难治性腹痛,保守治疗无效或禁忌时,需考虑行手术治疗.交感神经切除术今后将日臻微创化,提高患者生活质量.
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网膜素-1改善病理性心肌肥厚的研究进展
网膜素-1(Omentin-1)是一种近年新发现的分泌性蛋白质,主要由网膜脂肪组织中的血管基质细胞合成、分泌.研究发现其对病理性心肌肥厚具有预防和减轻的作用.随着对网膜素-1功能的深入研究及临床应用,将为人类病理性心肌肥厚乃至心衰的防治提供新的思路.
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星形胶质细胞与JAK-STAT通路在兔脊髓缺血再灌注损伤后变化规律的研究
目的 观察兔脊髓缺血再灌注后星形胶质细胞(AS)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(BDNF)以及Janus激酶/信号转导和转录激活子(Jak-STAT)的表达规律.方法 采用胸主动脉阻断法建立兔脊髓缺血(22 min)/再灌注损伤模型.健康成年(36周)雄性新西兰白兔54只,随机分为0h、1h、2h、3h、8h、24 h、48 h、72 h组和假手术组(每组6只).缺血再灌注组分别于缺血再灌注后相应时间点检测缺血段脊髓组织中正常神经元、星形胶质细胞特征性标记物(GFAP)、GDNF、BDNF及p-STAT3的表达水平.结果 正常神经元数量随着再灌注时间延长而减少;免疫组化染色结果显示,再灌注后3 h GFAP表达水平开始增多,48 h达到高峰;GDNF在再灌注后3h和72 h各达到1次高峰;再灌注后24 h BDNF表达水平高;p-STAT3表达水平分别在再灌注后1h和48 h到达高峰.结论 脊髓缺血再灌注损伤可以诱发AS激活,神经营养因子GDNF、BDNF水平升高,Jak-STAT信号通路激活并呈现不同的表达规律.
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食管癌根治性放化疗后挽救性手术:单一手术组18例临床分析
目的 探讨食管癌根治性放化疗(definitive chemoradiotherapy,dCRT)后挽救性外科手术的安全性和有效性.方法 回顾性分析上海交通大学附属胸科医院胸外科单一手术组2014年12月至2017年3月间连续收治的18例dCRT后行挽救性手术的食管癌患者临床及病理资料,结合随访进行分析.结果 男16例,女2例;年龄50～72岁,中位年龄56岁;dCRT结束距离手术2～18个月,中位数4个月;dCRT后肿瘤复发6例,肿瘤持续存在12例;全组dCRT后行挽救性手术的食管癌患者均采用McKeown术式并行胸腹两野淋巴结清扫,其中胃代食管15例和结肠代食管3例.根治性切除(R0)12例,姑息性切除(R2)6例,术后病理提示病理完全缓解(pCR)4例;术后并发症11例,其中肺部感染6例,吻合口瘘4例,切口感染2例,呼吸功能不全1例,喉返神经麻痹1例,乳糜胸1例,脓胸致主动脉出血1例;围手术期死亡1例(脓胸致主动脉出血).随访时间2～ 26个月,中位随访时间9个月,截至后1次随访日期存活13例,死亡5例.除外围手术期死亡1例,分别有2例死于局域性复发转移和远处转移.结论 挽救性手术是食管癌dCRT后肿瘤复发或者持续存在的一种治疗选择.手术并发症发生比例高,dCRT后准确临床分期尤为重要,应避免ycT4、ycN+等容易出现R2切除的患者.R0切除及较长的无瘤期后再复发是预后良好的因素.
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胸段食管鳞癌喉返神经旁淋巴结转移规律探讨
食管癌发病率及病死率分别位于我国各类恶性肿瘤的第5位和第4位[1],淋巴结转移是食管癌的主要转移方式,也是决定食管癌预后的重要指标[2].喉返神经旁淋巴结处解剖复杂,易产生副损伤,对该处淋巴结转移规律的正确把握是决定食管癌手术方式及淋巴结清扫范围的重要因素.本研究回顾性分析我科2015年6月至2016年12月间行左颈、右胸、上腹三切口食管癌根治术的138例胸段食管鳞癌患者的临床资料,统计其左、右喉返神经旁淋巴结转移规律,并分析其影响因素,报道如下.
关键词： -
Siewert Ⅱ型食管胃交界部腺癌佳淋巴结清扫术式的探讨
目的 探讨经右胸入路的Ivora-Lewis (IL)和经左胸入路的左开胸(left transthoracic,LTT)、左胸腹联合(left thoracoabdominal,LTA)3种手术方式在SiewertⅡ型食管胃交界部腺癌(adenocarcinoma of the esophagogastric junction,AEG)中的应用.方法 回顾性分析2014年1月至2016年4月于天津医科大学肿瘤医院食管肿瘤科行手术切除的196例SiewertⅡ型AEG患者的临床病理资料,符合入组条件的136例纳入研究.根据手术方式分为IL组(47例)、LTT组(51例)和LTA组(38例).采用方差分析、x2检验和Fisher确切概比例法比较3组患者的临床病理资料及近期疗效,包括手术时间及出血量,近端切缘长度,淋巴结清扫程度,术后死亡及并发症等方面的差异.结果 LTT组有合并体质量下降、糖尿病和心脏疾病增多的趋势(P=0.054,P=0.075及P=0.063).IL组手术时间长于LTT组和LTA组(223.8 min对149.2 min对166.2 min,P=0.000),但出血量3组间差异无统计学意义(P=0.176).3组肿瘤大小差异无统计学意义(P =0.228),但IL组离体近端切缘长度大于LTT组和LTA组(3.8cm对2.4cm对1.9 cm,P=0.000).IL组总淋巴结清扫个数大于LTA组及LTT组(21.2对14.3对10.7,P=0.000),IL组胸腔淋巴结清扫个数大于LTT组及LTA组(7.8对2.6对1.0,P=0.000),IL组和LTA组腹腔淋巴结清扫个数大于LTT(13.7对13.3对8.0,P=0.000).IL组胸腔各站淋巴结清扫比例高于LTT组和LTA组(P＜0.05),LTT组下纵隔各站淋巴结清扫比例高于LTA组(P＜0.05);3组贲门旁、胃左动脉旁及胃小弯淋巴结清扫比例差异无统计学意义(P＞0.05),但IL组肝动脉旁、脾动脉旁及腹腔干淋巴结清扫比例高于LTT组及LTA组(P＜0.05).3组患者在术后住院天数、围手术期并发症及死亡比例方面差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 经右胸入路的Ivor-Lewis术较传统的经左胸入路不会增加SiewertⅡ型AEG围手术期死亡及并发症的发生比例,获得满意的近端切缘长度,且对于胸、腹腔淋巴结清扫优于经左胸入路,有待进一步随访及前瞻性随机对照试验验证.
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保留迷走神经在胸腹腔镜食管癌根治术中的应用
食管癌外科经过百余年发展,已从初关注安全性到现在更多关注患者的生命质量,随着人们健康意识的提高和检查手段的改进,早期食管癌检出率不断提高[1].由于食管癌淋巴结转移早,一般选择切断迷走神经干以彻底清扫淋巴结,可能会导致术后出现慢性腹泻、倾倒综合征、胃排空延迟等,影响预后.已有报道食管拔脱术中或左开胸食管切除术中保留迷走神经、采取胸腹腔镜食管癌切除术等措施均可提高患者术后生命质量[2-5].
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T1期胸段食管鳞癌淋巴结转移规律及生存分析
目的 研究不同肿瘤浸润深度T1期胸段食管鳞癌淋巴结转移规律及预后价值.方法 纳入1999年1月至2010年1月接受Mckeown术式、术后病理证实为T1期胸段食管鳞癌患者176例.按照日本食管癌协会分类标准,根据肿瘤浸润深度,上皮层和黏膜层(m)分为上皮层(m1)、黏膜固有层(m2)、黏膜肌层(m3),黏膜下层(Tsm)均分为黏膜下上1/3(SM1)、中1/3(SM2)、下1/3(SM3).回顾性分析不同浸润深度淋巴结转移规律及预后价值.结果 m的淋巴结转移率为4.4％,sm的淋巴结转移率为28.2％,差异有统计学意义(P=0.001),5年生存率分别为91.4％和75.8％,差异有统计学意义(P=0.048).m1和m2无淋巴结转移,m3淋巴结转移率为6.2％;SM1、SM2和SM3淋巴结转移率分别为20％、29.4％及33.3％,差异无统计学意义,5年生存率分别为86.5％、77.4％和67.3％,差异无统计学意义.淋巴转移率高的区域为颈部,主要集中在右颈段食管旁淋巴结(101R).SM1、SM2及SM3颈部淋巴结转移率分别为15.0％、20.6％及24.6％,101R转移率分别为10％、8.8％及24.6％,差异均无统计学意义.单因素分析显示:淋巴结转移率与患者年龄、性别、肿瘤分化程度及肿瘤位置差异均无统计学意义,与脉管癌栓及肿瘤浸润深度(m1-3/SM1-3)差异有统计学意义.Cox多因素回归分析显示:淋巴结转移(N分期)是患者预后的独立危险因素(HR=2.127,95％CI =1.219～3.713).淋巴结转移预后与无淋巴结转移有显著差异(P =0.005),5年生存率(无淋巴结转移/淋巴结转移:83.5％/64.7％).结论 Tsm淋巴结转移率明显高于m,SM1、SM2和SM3淋巴结转移率无明显差异.淋巴结转移(N分期)是T1期胸段食管鳞癌预后的独立危险因素.相对于胸腹部淋巴结,颈部淋巴结转移发生率更高,且集中在右颈段食管旁淋巴结(101R).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 03 |
