中华胸心血管外科杂志
Chinese Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 중화흉심혈관외과잡지
- 主管单位: 胸心血管外科杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.02
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2434/R
- 国内刊号: 李昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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婴儿先天性气管狭窄合并先天性心脏病的外科治疗
目的 评估外科手术治疗婴儿先天性气管狭窄(CTS)合并先天性心脏病(CHD)的近中期临床疗效.方法 回顾性分析2011年8月至2015年5月在我院手术治疗的11例婴儿CTS合并CHD的临床资料.男7例,女4例,手术年龄(6.2±2.1)个月,手术体质量(6.3±1.6) kg.长段气管狭窄8例,短段气管狭窄3例.合并血管环8例,其中肺动脉吊带6例;合并其他CHD包括室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭、部分性房室间隔缺损、主动脉缩窄及部分肺静脉异位连接.所有患儿均经胸骨正中切口,体外循环下先行心血管畸形矫治术,心脏复跳后并行循环下再行气管成形术.长段气管狭窄选择slide气管成形术或补片气管成形术,短段狭窄者采用狭窄段切除联合端-端吻合术或slide气管移植术.结果 全组体外循环133~ 306 min,中位165 min;术后机械通气5~18天,中位11天;术后住院15~59天,中位24天;住院费用6.6~20.2万元,中位数11.9万元.院内死亡1例,为出现缺氧性脑病手术后23天家属放弃治疗.本组随访3.5~49.0个月,中位14.6个月;1例因肉芽组织增生致气管再狭窄于术后2个月再次手术,术后出现难以控制的肺部感染,家属放弃治疗;3例出院后反复呼吸道感染,经内科治疗好转;6例术后恢复良好.结论 外科手术治疗婴儿CTS合并CHD近中期疗效满意,术后部分患儿出现可控制的反复呼吸道感染,中远期疗效有待进一步随访.
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86例婴幼儿气管狭窄伴先天性心脏病的手术治疗
目的 探讨婴幼儿气管狭窄伴先天性心脏病(先心病)的手术方法及效果.方法 回顾2001年8月至2015年4月,86例经手术治疗的气管狭窄伴先心病患儿的临床资料.男48例,女38例;手术年龄2~ 102个月,平均(20.49±18.06)个月.体质量3.5~36.5 kg,平均(10.22 ±4.51) kg.气管狭窄类型:短段狭窄35例,长段狭窄51例.术前气管直径为1~~3 mm,平均(2.31 ±0.55) mm.均在手术纠治气管狭窄同时在低温体外循环下行先心病纠治术.其中自体气管补片修复术11例,狭窄段切除端端吻合术17例,Slide气管成形术58例.术后定期随访,复查CT并测量气管直径.结果 手术死亡7例,占8.14%,死因为心脏衰竭2例,术后肉芽组织形成致气管梗阻呼吸衰竭5例.术后58例随访6~167个月,随访率67.44%;失访21例,失访率24.42%.术后患儿恢复良好,气管狭窄症状消失,CT复查效果满意,气管直径3~7 mm,平均(4.80 ±0.95) mm.结论 手术治疗是纠治气管狭窄伴先心病的主要方法,端端吻合术主要适用于短段狭窄;对于长段狭窄、气管桥和一侧支气管开口狭窄,Slide气管成形术是主要手术方式,效果理想.
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Ⅰ A期二次原发肺癌的手术疗效及预后影响因素
目的 评价外科治疗ⅠA期二次原发肺癌的效果及影响预后的因素.方法 回顾性分析2006年1月至2010年12月于同济大学附属上海市肺科医院胸外科接受手术治疗的68例Ⅰ A期二次原发肺癌患者资料,收集临床数据,进行统计分析.男43例(63.2%),女25例(36.8%);吸烟史31例,无吸烟史37例;首次手术时年龄33~ 76岁,平均56岁.发现二次肺癌年龄为35~ 79岁,平均59.6岁;肿瘤间隔2~ 186个月,中位时间34.6个月.结果 手术并发症22例(32.4%),手术死亡1例(1.5%),肺叶/余肺切除并发症16例(44.4%,16/36),亚肺叶切除并发症6例(18.8%,6/32),P=0.037.患者总体5年生存率为65.2%.5年生存率肺叶/余肺切除患者71.1%,亚肺叶切除患者58.0%,两种术式差异无统计学意义(P =0.674).年龄>70岁(P =0.006)、肿瘤>2 cm(P=0.007)是影响患者预后的独立危险因素.结论 手术治疗Ⅰ A期二次原发肺癌安全、有效,术后总体5年生存率65.2%.亚肺叶切除手术并发症率低,术后生存率与肺叶切除无明显差别,可治疗Ⅰ A期二次原发肺癌.年龄>70岁和肿瘤>2 cm是影响患者预后的独立危险因素.
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机器人辅助冠状动脉旁路移植术的学习曲线与临床分析
目的 探讨达芬奇机器人辅助冠状动脉旁路移植术的学习曲线特征,分析早、中期临床结果.方法 回顾性分析我院心脏外科2009年5月至2015年5月72例非体外循环使用机器人辅助下冠状动脉旁路移植手术的临床资料,按手术先后顺序分为A、B、C3组,每组24例,比较各组机器人安装时间、手术时间、出血量、并发症、监护时间、术后住院时间及随访情况等,总结机器人手术的技术学习特点和临床相关结果.结果 3组患者术前资料,除左心室舒张末内径(B组显著低于C组,P=0.033)外,性别、年龄、体质量指数、左心室射血分数,合并高血压、糖尿病的比例等差异均无统计学意义(P>0.05).A组机器人安装时间、取乳内动脉时间、总手术时间显著长于B、C两组,B、C两组间差异无统计学意义.全组患者无手术死亡,术后ICU监护时间C组明显短于A、B两组(P =0.039).术后随访,3组在再血管化、再发心绞痛症状、再发心肌梗死、脑梗塞方面差异均无统计学意义(P>0.05).随访期间死亡2例,心源性和非心源性各1例.结论 达芬奇机器人辅助冠状动脉旁路移植术治疗单支或多支病变冠心病近、中期疗效满意,机器人辅助冠状动脉旁路移植术的学习曲线约为20例.
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11例急性主动脉综合征伴下腔静脉畸形的诊治
目的 评估急性主动脉综合征伴下腔静脉畸形患者临床表现及多层计算机体层摄影血管造影(MSCTA)的表现,为临床诊治提供准确信息.方法 回顾分析2013年3月至2015年3月间因急性主动脉综合征诊治而同期发现下腔静脉先天发育畸形11例患者的临床资料及MSCTA表现,男8例,女3例;年龄29~72岁,中位年龄46岁;临床表现均为突发胸背痛.结果 MSCTA检查发现Stanford A型夹层6例,Stanford B型2例,外伤性主动脉破裂、壁间血肿及穿透性溃疡各1例,同期发现8例双侧下腔静脉畸形,3例左侧下腔静脉畸形.11例患者中Bentall+孙氏手术3例,升主动脉替换+孙氏手术3例,全胸腹主动脉替换1例,术中支架1例,突发主动脉破裂死亡1例;内科治疗随访观察2例.结论 急性主动脉综合征合并下腔静脉畸形临床罕见,外科治疗目前仍是首选,而术前及时发现下腔静脉畸形的存在对于术中及术后指导都有着重要的临床意义.
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右心室子宫内膜异位1例
患者 女,42岁.胸闷半个月.既往有双下肢血栓,无高血压、糖尿病、心脏病和脑血管疾病病史,无食物、药物过敏史.1年前行子宫切除术,7个月前行右肾、右输尿管切除术.查体:血压116/78 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),心率78次/min,心律齐,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音.心电图示窦性心律.超声心动图示右心室内稍高回声,三尖瓣中度关闭不全,肺动脉高压(轻度)(图1).血生化检查示:前脑利尿钠肽217 pg/ml(0~ 150),乳酸脱氢酶318 U/L(114~240),D-二聚体0.466 μg/ml(0~0.3),其余检查正常.
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成人右第10肋胸壁软骨间叶性错构瘤1例
患者 男,18岁.体检发现右侧第10肋占位10余天.无畏寒发热、咳嗽咳痰和胸闷胸痛等症状.既往体健,无肺结核、血吸虫、伤寒等传染病接触史.无手术外伤史.体格检查:双侧胸廓无畸形,右侧第10肋后段见隆起病灶,质地硬,皮肤无红肿压痛,双侧呼吸动度一致,语颤对等,双肺扣诊呈清音,听诊呼吸音清,未闻及干湿性罗音.X线胸片检查示右第10肋局部骨质呈囊状膨胀,大小约3.5 cm×2.0cm,周围骨皮质破坏变薄.胸部CT示右侧第10肋骨占位性病变.纵隔窗见右第10肋内有软组织膨胀影,密度尚均匀,CT值45Hu,散在丝瓜络样密度稍高影,周围胸壁未见明显软组织肿块影,邻近胸膜未见异常改变(图1).
关键词: -
纵隔滤泡树突状细胞肉瘤1例
患者 男,47岁.反复胸闷、气促8个月,加剧伴胸痛半个月.体检未见明显阳性体征.实验室检查各项指标大致正常.胸部CT示气管隆突下方一团块软组织影,部分境界尚清,大层面约8.1cm×5.0cm,内部密度不均,边缘见斑片状高密度影,增强扫描可见不均强化(图1).2015年4月在全麻下行开胸纵隔肿物切除术.术中见后纵隔浅黄色肿物,包膜完整,肿物巨大,约8.0 cm× 10.0cm×5.0 cm,质韧,边界清.术后病理符合滤泡树突细胞肉瘤(图2).免疫组化示:Vimentin、CD99、CD21、CD23、CD35阳性,Ki67约15%阳性.定期随访患者,病情稳定,至今未见复发或转移.
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腔内隔绝术治疗1例Stanford B型主动脉夹层合并动脉导管未闭
患者 女,48岁.2015年2月突发腰背部剧疼,伴右下肢乏力,在当地医院对症治疗后症状好转.4月行胸部CT示主动脉夹层(Stanford B型).否认高血压、糖尿病、家族遗传病史.入院查体:血压左上肢165/58mmHg(1mmHg=0.133kPa),右上肢157/58mmHg,左下肢169/60 mmHg,右下肢98/59mmHg,听诊未闻及心脏病理性杂音.双下肢动脉超声:右股动脉直径0.46 cm,左股动脉直径0.42 cm.2015年4月行主动脉腔内覆膜支架置入术.主动脉造影示主动脉内膜破口位于降主动脉大弯侧距左锁骨下动脉约1.5 cm,破口直径约2.5 cm;动脉导管未闭(管型,内径约3mm,起自真腔)(图1);左股动脉0.5 cm,右股动脉直径0.45 cm,左髂总动脉直径0.8 cm,右髂总动脉直径0.6 cm,双侧股动脉不能通过腔内支撑型人工血管输送器.
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心胸外科手术风险预测模型的现状与进展
手术风险预测模型是通过循证医学方法,回访临床数据库的大宗病例,根据患者围手术期信息构建的统计学模型.其一方面可在术前预先为患者提供个体化的手术风险评估,判断术后不良事件的发生率,指导临床决策;另一方面可通过风险校正,为医疗质量评估设定客观标准,在不同人群中比较手术方法的疗效.近年,胸心外科领域的手术风险预测模型发展迅速,本文通过复习有关文献,初步探讨了该类模型的应用价值和发展前景.
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VEGF基因转染干细胞治疗心肌梗死的研究进展
心肌梗死已成为威胁人类生命的主要疾病之一.心肌细胞损伤后,再生能力有限,传统治疗方法并不能解决心肌梗死后心肌细胞缺失及心室重构的问题.干细胞移植技术可一定程度解决梗死区心肌细胞难再生,改善梗死后心脏舒缩功能受损,但存在移植干细胞成活率低等问题.如何在保证梗死区域血液供应的同时,诱导心肌细胞再生,成为人们关注热点.VEGF基因转染干细胞作为一种新兴的医疗技术,为解决上述问题开辟了新的途径.
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微型可置入式左心室辅助装置动物模型
目的 尝试建立适合国产置入式心室辅助装置的动物模型,探讨适合所选实验动物的麻醉管理,规范可置入式左心室辅助装置(IVAD)置入手术流程和术后护理、尸解流程.方法 实验动物选用绵羊,进行国产“同心IVAD”的在体存活实验.将心室辅助装置在实验羊心脏不停跳情况下置入实验动物胸腔,采用左心尖到降主动脉方式辅助.结果 共完成23例动物在体实验,16例存活超过15天,12例超过30天.结论 成功建立适合国产IVAD置入的羊动物模型,提高了置入实验存活率,延长了存活时间.
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Wnt/BMP信号通路激活高效诱导人多能干细胞分化为血管平滑肌细胞
目的 探讨体外采用无血清化学成分确定培养基诱导人多能干细胞(human pluripotent stem cell,hPSC)分化为血管平滑肌细胞的优化方案.方法 hPSC(H1/H9胚胎干细胞及诱导多能干细胞)采用无血清、化学成分确定的培养基进行单层培养,并依据诱导分化所使用的生长因子不同分为两组:A组采用骨形态蛋白4(BMP4)+激活素A(Activin A);B组采用BMP4+ Activin A +Wnt信号通路激活剂CHIR99021.在两组干细胞诱导分化后的第9天,流式分选获取的CD31+、CD34+血管前体细胞,并经PDGF-BB定向诱导分化为血管平滑肌细胞.采用免疫荧光染色及实时定量荧光聚合酶链式反应(real-time QPCR)对分化获取的细胞进行表型鉴定.结果 流式分选结果显示,B组诱导方案应用于3种多能干细胞时能获得38.8%~ 51.4%的CD31+、CD34+血管前体细胞,显著高于A组诱导方案的11.7%~22.5% (P <0.05).两种诱导方案获得的血管前体细胞经定向诱导分化后,免疫荧光染色及real-time QPCR检测显示所有分化细胞均具有SM22-α、SMA-α、Calponin等肌源性标志的表达.结论 在采用无血清化学成分确定培养基培养条件下,同时激活BMP及Wnt信号通路可稳定、高效地将hPSC细胞诱导分化为血管平滑肌细胞,从而有望为细胞移植治疗提供“临床应用级别”的种子细胞.
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NF-κB非经典信号通路在糖尿病患者桡动脉中的表达及定位
目的 观察核因子κB(NF-κB)非经典信号通路在糖尿病及非糖尿病冠状动脉旁路移植术(CABG)患者桡动脉中的表达及定位.方法 收集2013年6月至2014年12月20例糖尿病及20例非糖尿病CABG患者的桡动脉,HE染色比较两组桡动脉管壁形态,免疫组化染色比较NF-κB非经典信号通路关键因子[核因子κB抑制蛋白激酶α(IKKα)、P52、relB、白细胞介素-10(IL-10)]在两组患者桡动脉中的表达量及定位情况.结果 HE染色结果显示糖尿病患者桡动脉内膜较非糖尿病患者明显增厚,且有大量炎性和泡沫细胞浸润.免疫组化染色结果显示糖尿病组IKKα、P52及relB表达量高于非糖尿病组(4.7±0.7对1.2±0.6,t=17.558;5.1±0.7对1.0±0.6,=20.044;4.1 ±0.7对1.1 ±0.7,t=13.280;均P<0.01);在抗炎因子方面,糖尿病组IL-10的表达量也高于非糖尿病组(5.0±0.7对1.1±0.6,t=19.066,P<0.01).4种蛋白均主要定位于糖尿病患者桡动脉内膜层的细胞上.结论 糖尿病患者桡动脉内膜层中NF-κB非经典信号通路中的4个关键因子的表达水平明显高于非糖尿病组患者,且多定位于桡动脉内膜层的细胞.
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严重气管瘢痕狭窄的外科治疗
气管瘢痕狭窄可因气管插管、切开或外伤后引起,发生率达10%~ 22%,但出现喘鸣、呼吸困难等呼吸道梗阻症状的严重狭窄甚为少见,仅1%~2%[1].一旦发生严重气管狭窄,患者随时可能因局部炎症水肿、分泌物潴留出现生命危险,需紧急处置.2008年1月至2014年11月,我科手术治疗严重气管瘢痕狭窄9例,患者均顺利恢复,现报告如下.资料和方法 本组男7例,女2例;年龄22~64岁,平均(47.0±15.3)岁.均为多发伤,高处坠落伤及车祸伤各3例,重物砸伤1例;其中7例因外伤致呼吸困难,自发性气胸及重症肺炎各1例.
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主动脉瓣狭窄微创腔内治疗专家共识
近年来,主动脉瓣狭窄微创腔内治疗技术,即经导管主动脉瓣置换术的发展,丰富了主动脉瓣疾病的治疗方法,使得外科手术禁忌的退行性主动脉瓣狭窄患者有望得到微创、安全的救治.我们在国内主动脉瓣狭窄微创腔内治疗经验的基础上,结合国际经验初步提出关于主动脉瓣狭窄微创腔内治疗的基本原则与应用要点,以期提高我国主动脉瓣狭窄微创腔内治疗的规范化程度.1.主动脉瓣狭窄的流行病学与病程特点1.1 主动脉瓣狭窄的人群发病率根据现有流行病学资料,退行性主动脉瓣狭窄,在60~ 69岁人群中发病率为1.3%,70~ 79岁人群发病率为3.9%,80~89岁人群发病率为9.8%[1].
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经口钉砧置入技术在残胃癌外科治疗中的应用
残胃癌指胃部分切除术后残胃发生的癌,其发生、发展及转移规律较胃癌不同[1],部分患者就诊于胃肠外科,于腹腔行全胃切除术消化道重建方式,尚未有统一的标准,国内、外对各种消化道重建术式的评价不一,有较多的争议[2].多可见胃肠外科行3S型空肠代胃或P袢型空肠代胃等消化道重建方式[3].部分就诊于胸外科行全胃切除后空肠代胃或结肠代胃与食管吻合.本例患者为左侧开胸贲门癌术后(吻合口距门齿30 cm)吻合口位于胸部,残胃出现肿瘤,其术式可选择结肠代胃与食管吻合,或选择空肠代胃与食管吻合,其手术复杂、难度高、风险大.
关键词: -
老年食管癌患者术后早期肠内营养对营养状况及免疫功能的影响
目的 研究早期肠内营养对老年食管贲门癌患者术后营养状况、肠黏膜通透性及免疫功能的影响.方法 2007年6月至2012年12月在我院行食管癌手术患者96例,术后按随机原则及营养支持方法将96例患者分为肠内营养(EN)组50例和肠外营养(PN)组46例.分别对两组患者术后体质量、排气排便时间、平均住院时间、并发症、病死率和手术前、后的肝功能指标进行监测和分析.分别于术后第1、4、7天,采集两组老年食管癌患者的血液,检测外周血浆二胺氧化酶(DAO)活性及D-乳酸水平来评价肠黏膜通透性.采用动态浊度法测定血浆内毒素含量,评价肠内营养对肠黏膜屏障的保护作用.采用ELISA法测定两组患者术后血液炎性细胞因子、免疫球蛋白等含量.结果 术后EN组患者的排气排便时间、平均住院时间、并发症均少于PN组(P<0.05),而EN组的白蛋白水平高于PN组(P<0.05).术后第7天,EN组的DAO活性,D-乳酸水平和内毒素含量均低于PN组(P <0.05);EN组的IgA、IgG、IgM、CD4的水平均高于PN组(P<0.05),而IL-2、IL-6和TNF-α均低于PN组(P<0.05).结论 早期肠内营养可有效改善老年食管癌患者术后及营养状况,通过减少血浆内毒素,保护肠黏膜屏障,并能有效提高患者术后的免疫功能.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 03 |