中华胸心血管外科杂志
Chinese Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 중화흉심혈관외과잡지
- 主管单位: 胸心血管外科杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.02
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2434/R
- 国内刊号: 李昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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冠心病合并完全性左束支传导阻滞的外科治疗
目的 探讨冠心病合并完全性左束支传导阻滞的外科治疗.方法 2002年9月至2007年2月,完成9例冠心病(CAD)合并完全性左束支传导阻滞(CLBBB)病人的冠状动脉旁路移植手术.术前多次心电图均为CLBBB,1例术前放置永久起搏器.体外循环下手术2例,体外循环下心脏不停跳下手术1例,非体外循环下不停跳下手术6例.结果 2例体外循环下手术者均死亡,其中1例术中心脏复跳后心率慢,各种方法治疗无效;另1例术后心室率慢,药物及起搏器治疗3 d后无效死亡.7例生存者均为不停跳手术者,术后3 d心率明显增加[(51.2±12.6)次/min到(82.5±23.8)次/min],其中1例术后随访3个月,多次心电图示CLBBB消失,转复为窦性心律,另6例仍为CLBBB;随访3~36个月均有心功能改善,射血分数(EF)术前0.58±0.17,术后0.63±0.12,心率维持在70~90次/min.结论 CAD合并CLBBB行冠状动脉旁路移植手术风险较大,但非手术禁忌证.正确围手术期处理,合理应用临时或永久起搏器,尽可能采用心脏不停跳手术等措施可明显降低手术风险,术后心功能改善,神经功能也有一定恢复.
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小儿先天性心脏病数据库系统的建立及应用
目的 为初步建立国内小儿先天性心脏病(先心病)的诊断及治疗标准,提高数据统计效率,探索构建先天性心脏病数据库系统(congenital heart disease database project,CHDDP).方法 采用Egrid.NeT建立CHDDP,将2006年度2051例次先心病手术(含188例普胸手术)进行统计分析,对比国际知名先天性心脏病数据库系统,结合我国实际情况,对小儿先天性心脏病及常见胸部疾病进行归纳整理.结果 CHDDP大大提高了小儿先天性心脏病临床工作效率,同时也可高效地对数据进行统计分析.目前CHDDP已在国内数家先心病治疗单位开始推广,获得一定好评.结论 建立CHDDP有助于对国内小儿先心病诊断治疗标准进行统一,加强多中心协作,对于推动我国小儿先心病治疗水平的提高具有重要意义.
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完全性房室间隔缺损的外科治疗
目的 回顾性总结手术治疗完全性房室间隔缺损的经验.方法 112例病儿,≤6个月43例(38%,X组),>6个月69例(62%,Y组).85例行心导管检查.Rastelli A型89例,Rastelli B型10例,Rastelli C型13例.手术技术分单片法,双片法和简化单片法.术中经食管超声检查发现异常而即刻再次手术者7例(二尖瓣反流4例,二尖瓣狭窄2例,左室流出道梗阻1例).术后入重症监护室,左房压8~21mm Hg,中心静脉压7~12mm Hg.呼吸机平均应用47 h,监护室平均滞留6.3 d.结果 室间隔缺损残余分流(直径>2mm)13例,二尖瓣中度反流12例,完全性房室传导阻滞4例.院内死亡6例(X组1例,Y组5例).术后随访91例(81%),随访1~5年,平均2.3年.1例术后1年因肺炎心衰死亡,1例术后2年因二尖瓣中-重度反流而换瓣.结论 院内死亡率提示,小于6月龄完全性房室间隔缺损病婴手术是安全的.随着年龄增大,瓣膜成形效果、肺动脉高压的预后可能会更差.双片法修补室间隔缺损较易发生残余漏(9例,18%),简化单片法出院时二尖瓣关闭不全发生率明显高于另外两种方法(6例,16%).
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快速二期大动脉转位手术前等待期的临床观察
目的 探讨超龄完全性大动脉转位(D-TGA)病婴经历了肺动脉环缩(PAB)和体肺分流(BTS)的左心室准备术后,如何安全度过快速二期大动脉转位术(ASO)前的等待期.方法 2002年9月至2006年8月,21例D-TGA病婴实施了快速二期ASO前的准备(PAB和BTS).结果 等待期中,2例行BTS再通,2例行PAB松解,1例行再次PAB;12例并发低心排出量综合征,7例并发室上性心动过速,5例行心肺复苏,死亡率14.3%(3/21例).18例度过准备期接受二期手术,等待期9(1~150)d,平均(22.4±36.7)d,死亡率16.7%(3/18例).结论 快速二期ASO前的等待期中,平衡左、右心室的压力和容量负荷,及时逆转低心排出量综合征,判断左心室准备完成、适时行二期ASO,是安全渡过准备期的关键.
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164例胸部主动脉瘤的治疗
目的 总结胸主动脉瘤的诊断和血管置换的方法及主动脉腔内隔绝术的应用.方法 1995年12月至2006年12月对164例胸部主动脉瘤进行治疗,男117例,女47例;年龄27~77岁,平均54岁.其中马方综合征49例,DeBakeyⅠ型夹层动脉瘤38例,Ⅱ型18例、Ⅲ型59例.心功能(NYHA分级)Ⅰ级35例,Ⅱ级55例,Ⅲ级58例,Ⅳ级16例.对马方综合征采用胸部正中切口,中低温体外循环下行Bentall手术(44例)和Wheat手术(5例);38例DeBakeyⅠ型主动脉夹层瘤行升主动脉加全弓部血管置换术30例,升主动脉加半弓血管置换8例,其中行全胸段主动脉血管置换2例、Wheat手术25例、主动脉瓣成形术3例;59例降主动脉夹层瘤中36例经左后外侧胸部切口、左心转流下或自体血液转流下行降主动脉瘤切除、人工血管置换术;23例由采用介入的方法经股动脉置入降主动脉覆膜支架行腔内隔绝治疗.结果 围术期死亡6例,余者痊愈出院.142例随访3个月~9年10个月,3例随访期内死亡,余均健康生存.结论 对于胸主动脉夹层瘤应采用积极的外科治疗方法.全弓血管置换应用双侧颈动脉灌注对脑的保护效果确切,术中应用改良象鼻手术可以简化手术操作,Ⅲ型夹层瘤应用覆膜支架行腔内隔绝治疗是安全有效的方法.
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继发性三尖瓣反流危险因素分析及外科治疗
目的 评价左心瓣膜置换术后继发性三尖瓣反流(TR)的危险因素,探讨手术方法,降低TR发生率.方法 1987年1月至2005年12月,资料完整并获得随访的左心瓣膜置换术病例290例,其中单纯左心瓣膜置换217例,左心瓣膜置换并三尖瓣成形73例,73例中31例行DeVega成形术(A组),32例行Dacron补片条三尖瓣成形术(B组),10例行自体心包片加宽三尖瓣前瓣成形术(C组).使用t检验、卡方检验或Fischers精确概率法及多因素非条件logistic逐步回归分析,评估单纯左心瓣膜置换术后继发性TR的危险因素,随访观察三尖瓣成形术(TVP)后病人心功能、左室射血分数(LVEF)、肺动脉压(PAP)及三尖瓣反流情况.结果 单因素分析显示心房纤颤、巨大左房、左心瓣膜病病程长、左心功能低下(LVEF<0.50)、右房增大(≥50mm)、三尖瓣风湿性病变及单纯二尖瓣病变是继发性TR进行性加重的危险因素;多因素分析显示心房纤颤、巨大左房、左心瓣膜病病程长及三尖瓣风湿性病变是继发性TR进行性加重的危险因素;远期随访显示,B组心功能改善明显优于A组,TR程度明显低于A组,C组术后无1例发生TR.结论 对术前伴有心房纤颤、左房增大、左心瓣膜病病程长、三尖瓣风湿性病变者,术中应仔细检查三尖瓣的功能状态和瓣环大小,以决定是否同期行三尖瓣成形术;对于三尖瓣瓣环扩张者,Dacron补片条三尖瓣成形术亦是治疗继发性TR的经济而有效方法;对于三尖瓣瓣环不扩张、前瓣较小的TR者,适宜采用自体心包片加宽前瓣治疗,可获得满意的疗效.
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双主动脉弓并食管癌1例
病人 男,50岁.有吞咽梗噎史,2个月前吞咽时胸骨后疼痛,食管造影示上段食管狭窄长4 cm,黏膜破坏.胃镜示距门齿22 cm处食管黏膜结节状隆起,管腔狭窄,镜身不能通过.活检为高分化鳞癌.术前CT示主动脉球在脊柱右侧,位置偏高,弓部食管壁不均匀增厚,降主动脉在脊柱右侧(图1).诊断:右位主动脉弓并食管癌.
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贲门癌支架置入术后3年切除肿瘤成功取出支架1例
病人 男,61岁.2003年9月因进食不畅于当地医院行胃镜检查诊断贲门癌,病人不同意手术,遂行食管支架置入治疗,治疗后症状稍缓解.近半年来病人进食梗阻症状加重,胃镜检查示贲门支架位置良好,近胃底部稍变形,胃底黏膜充血水肿、糜烂、变硬.
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左冠状动脉起源右肺动脉1例
病儿 男,13岁.体检发现心脏杂音1个月.平时活动耐力较同龄人差.查体:胸骨左缘2、3肋间可闻及3/Ⅵ级收缩期杂音,心尖部闻及2/Ⅵ级收缩期杂音.心电图示窦性心律,高侧壁Q波伴ST-T缺血性改变.X线胸片示双肺血多,心胸比率0.60.心脏彩色超声示右冠状动脉开口于右冠窦,直径8 mm,左冠状动脉开口于右肺动脉起始部下缘,直径7.4mm,二尖瓣反流面积3.85 cm2.冠状动脉造影示右冠状动脉迂曲扩张,并向左冠状动脉发出多支侧支血管,前降支明显扩张,血流方向自右冠状动脉→侧支血管→前降支→左冠状动脉主干→右肺动脉.64排CT显示左、右冠状动脉迂曲扩张,左冠状动脉起源于右肺动脉起始部下缘(图1).
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室间隔缺损并三尖瓣双副瓣1例
病儿 男,5岁.心脏发现杂音4月余,发热1周.查体神清,唇及肢端未见紫绀,无杵状指(趾),鸡胸.双肺呼吸音正常,心界扩大.心率130次/min,律齐,P2亢进,胸骨左缘第4肋间闻及2/Ⅵ级收缩期粗糙杂音,局限传导;心尖区可触及舒张期震颤,并可闻及舒张中晚期隆隆样杂音.
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食管异物并穿孔1例
病儿 男,9岁.10 h前吞服一金属异物,即感胸痛,2 h后胸闷、憋气,急入当地医院行胃镜检查证实为食管异物并试取出未成功.6 h后转入我院.查体喘憋貌,右胸饱满,气管左偏一横指,右肺呼吸音消失,左肺呼吸音粗.X线胸片示右侧气胸,食管下段一形状不规则异物(图1).胃镜示食管下段一形状不规则的尖锐金属异物嵌顿,图1侧位X线胸片示异物食管右后壁一较深溃疡,未试行形状不规则,尖锐状异物取出术.
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肺海绵状血管瘤破裂致血气胸1例
病儿 男,17岁.复发左侧胸痛、呼吸困难半小时.1周前曾因"左侧自发性血气胸"入我院内科治疗,经胸穿抽气,抽液(血性)及胸腔闭式引流,肺复张后出院.急诊胸部透视见左侧液气胸,左肺压缩45%.表情痛苦,呼吸较促,左侧呼吸音减弱.术前X线胸片及CT检查左上肺均未见确切占位病变(图1).入院后即行左胸低位闭式引流,但效果不佳,漏气明显.
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食管原发性非霍奇金淋巴瘤1例
病人 男,53岁.进食梗噎感1个月.查体:消瘦,浅表淋巴结未触及.上消化道钡餐检查示食管中段见一充盈缺损,食管黏膜中断,管腔狭窄,管壁僵硬,钡剂通过受阻(图1).胃镜检查距门齿29~35 cm处食管左后壁紫红色新生物凸出,约4 cm×5 cm大小,基底处黏膜唇样隆起,质脆.活检病理报告为低分化腺癌.
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二尖瓣成形术改进方法的临床分析(附23例报道)
随着心外科技术的发展,更多术者采用外科成形方法治疗二尖瓣关闭不全.成形术可以克服人工瓣膜的缺点,效果良好,手术方法亦较多[1].我们对传统手术方法进行改进,采用涤纶条作为软瓣环行二尖瓣后瓣环环缩固定术,2004年4月至2007年3月共实施23例,效果良好,现报道如下.
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肺移植术后并发症(附17例报道)
2003年1月至2006年6月,我院共进行了17例同种异体单肺移植,术后总共发生并发症40次.现结合这些并发症,讨论肺移植术后并发症的发生原因、预防和治疗方法.
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自发性气胸行电视胸腔镜手术后复发的相关因素
自上世纪90年代电视胸腔镜问世以来,电视胸腔镜手术已逐渐成为胸外科治疗自发性气胸的标准术式.为寻找电视胸腔镜治疗自发性气胸术后复发的相关因素,我们对2000年3月至2006年3月409例电视胸腔镜气胸手术的临床资料进行了回顾性研究,现总结报道如下.
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支气管支架在支气管胸膜瘘治疗中的应用
肺切除术后支气管胸膜瘘(bronchopleural fistula,BPF)的处理多年来一直是胸外科的一大难题.2005年我们采用Sigma医用实业有限公司生产的CZES型全覆膜可取性气管支架(通体由硅胶制成,内含锯齿形不锈钢丝骨架,向外有数个不锈钢丝防滑倒刺),在X线透视引导下,置入治疗肺切除术后BPF 3例,疗效肯定,现报道如下.
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原发性乳糜性心包积液诊治和文献复习
原发性乳糜性心包积液,又称特发性乳糜性心包积液,是非常罕见的病例.其病因不明,内科治疗缺乏有效手段,效果较差.内科治疗无效者应该尽早手术治疗,胸导管结扎(切断)和心包开窗术可获得较好效果.1980年至2006年我们诊治了5例乳糜性心包积液病人,现结合文献复习报道如下.
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人工心脏和心脏辅助装置
心脏功能衰竭直接威胁病人的生命.由于药物治疗局限和缺乏心脏移植供体,心脏辅助装置(VAD)和全人工心脏(TAH)的治疗价值日显.研制来源不受限制、可长期代替自然心泵而又无严重并发症的机械血泵将能彻底解决心功能衰竭的治疗问题.
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成体干细胞与细胞心肌成形术
目前在心脏外科领域,虽然冠心病的治疗取得很大进展,但由于心肌梗死后无法再生或再生能力有限,心肌梗死及其导致的心力衰竭等心血管疾病仍是危害人类健康的头号疾病.对终末期心力衰竭者,心脏移植可能是唯一的治疗手段,但是,由于供体缺乏大大限制了其的临床应用,且大量免疫抑制剂的应用还可能降低病人生活质量.细胞治疗,又称细胞心肌成形术,即将细胞移植至心肌梗死区,增加或保持心肌细胞数量、促进局部血管新生,恢复局部血液供应,促进损伤心肌的功能恢复,可能成为治疗终末期缺血性心脏病的一种新方法[1].
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血管外雷帕霉素缓释涂层抑制移植静脉再狭窄
目的 观察血管周围局部应用雷帕霉素对兔自体移植静脉段内膜过度增殖的抑制作用,并初步探讨其作用机制.方法 大耳白兔30只,采用自身对照设计建立模型.任取一侧静脉旁路为干预组,外涂含0.3 mg雷帕霉素的Pluronic凝胶;另一侧为对照组,外涂空凝胶.4周后测旁路静脉内膜厚度、细胞的增殖指数及PCNA、P27kipl免疫组化阳性细胞数.并于术后1、2、4、8周检测血管壁中雷帕霉素的含量.结果 干预组旁路静脉内膜厚度(63.72±14.00)μm与对照组(77.76±14.90)μm相比,增生明显减少(P<0.05).增殖指数对照组(29.30±7.15)明显高于干预组(20.10±9.48)(P<0.05).在干预组和对照组均有阳性PCNA免疫组化染色表达细胞,正常静脉未见阳性表达,对照组较干预组细胞的阳性表达更强(P<0.05).P27kipl免疫组化染色干预组见阳性表达细胞,对照组表达阴性(P<0.05).干预组血管壁术后1~8周均可测到雷帕霉素,含量呈逐步递减趋势.结论 血管周围局部应用雷帕霉素具有抑制兔移植静脉内膜过度增殖的作用;这种作用和P27kipl的上调表达有关.
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磁共振技术行移植细胞在体示踪
目的 寻找一种能够对移植细胞进行在体示踪方法,为细胞的迁移、分布及心功能改善机制的研究提供更多的信息.方法 将超顺磁性氧化铁(SPIO)和骨髓间充质干细胞(MSCs)共同孵育培养36 h.普鲁士蓝染色评价细胞的标记效率;MTT比色实验评价SPIO对细胞生长能力的影响;台盼蓝染色检验标记后细胞的活性;应用Costar Transwell方法评价铁离子对细胞迁移能力的影响;用细胞分化诱导液培养标记后的细胞评价其分化能力.将标记的细胞移植到中华小型猪心肌内,通过心脏MRI进行连续的在体示踪观察.细胞移植后不同时期取动物心脏切片进行普鲁士蓝染色观察移植细胞.结果 MSCs经铁离子标记后,普鲁士蓝染色标记效率>95%,此试剂不影响细胞增殖,标记后98%的细胞保持活性,可继续培养、传代,迁移能力和分化能力未受影响.动态观察显示SPIO标记细胞在MRI影像上表现为低密度灶影或信号缺失,并且在移植后4周仍可显影.病理学检查可以看到移植细胞呈普鲁士蓝染色阳性,与影像学有很好的一致性.结论 磁共振对比剂SPIO可以安全、有效的标记骨髓间充质细胞,并可通过心脏MRI进行持续的在体示踪.
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应用婴幼儿骨髓间充质干细胞体外构建组织工程化心肌
目的 探讨以先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)婴幼儿骨髓间充质于细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)作为种子细胞于体外构建组织工程化心肌组织的可行性.方法 分离培养CHD婴幼儿胸骨BMSCs,经5-氮杂胞苷诱导分化为心肌细胞,种植到可降解的载体--聚乳酸/羟基乙酸的共聚物(polyactic acid/glycolic acid homoconjugate,PLGA)上,加入含有10%胎牛血清的LG-DMEM培养液,摇床培养1周后种植到裸鼠背部皮下,分别在种植后1、2、3周处死裸鼠.实验终止后通过光学显微镜、常规HE染色、蛋白质印记(Western Blotting)和透射电镜观察等对构建的组织工程化心肌组织进行评价.结果 骨髓间充质干细胞经定向诱导分化后与PLGA构建的细胞-支架复合体培养1周后可见大部分细胞存活,有大量的细胞外基质分泌,植入裸鼠体内后3周取出标本大体观察可见组织样结构形成,Western blot检测结果表明构建的心肌组织有心房利钠肽(ANP)和心肌特异性肌球蛋白重链(MHC)的表达,透射电镜下可见体外构建的工程化心肌具有肌丝,缝隙连接和闰盘样结构形成.结论 以CHD婴幼儿BMSCs为种子细胞,PLGA为支架构建组织工程化心肌可行,构建的组织工程化心肌具有自体心肌的特性.
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建立白介素-1β诱导小型猪冠状动脉狭窄动物模型
目的 探讨建立快速、稳定冠状动脉狭窄程度符合临床干预治疗的动物模型方法.方法 将小型猪40头随机分为5组,每组8头分别开胸手术,游离搔刮冠状动脉前降支和回旋支外膜并按组包裹含不同剂量白介素-1β(IL-1β)纸巾,IL-1β含量依次为0、3.0、4.5、6.0、7.5 μg.术后2周行冠状动脉造影,观察局部冠状动脉狭窄病变情况处死动物,对包裹纸巾的冠状动脉血管段行病理分析.结果 冠状动脉造影见各组冠状动脉管腔平均狭窄程度依IL-1β剂量分别为0、20.61%、39.58%、77.34%、93.79%.IL-1β剂量7.5μg组中2头猪前降支100%狭窄,1头于术后11 d死亡未作造影.组织病理学检查见含IL-1β纸巾包裹的冠状动脉血管内膜均有不同程度的增生、炎性细胞浸润、管腔缩小,增生的血管内膜内可见少量血管平滑肌细胞;不含IL-1β纸巾包裹的冠状动脉血管内膜和中膜无增生,管腔无变化.结论 采用游离搔刮小型猪冠状动脉前降支和回旋支外膜并包裹含IL-1β 6.0μg的纸巾,2周内可建立起稳定、可靠、狭窄程度符合临床冠心病干预治疗的实验研究动物模型.
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冠状动脉旁路移植术后旁路血管狭窄影响因素分析
目的 总结冠状动脉旁路移植术(CABG)后旁路血管造影特点,分析相关因素对旁路血管通畅率的影响,并探讨提高旁路血管通畅率的方法.方法 2004年4月至2006年4月间CABG术后平均间隔(46.4±39.1)个月,因心绞痛复发再入院行冠状动脉造影(CAG)病人149例,男120例;平均年龄(61.0±10.1)岁.共444支旁路血管,其中左乳内动脉(LIMA)131支,大隐静脉(SV)295支,左桡动脉(RA)15支,右乳内动脉(RIMA)3支.旁路血管造影完全闭塞或狭窄≥75%视为旁路血管病变.结果 本组65.1%(97/149例)病人有旁路血管病变.31.1%(138/444支)旁路血管发生病变.LIMA闭塞5.3%(7/131支),狭窄(≥75%)6.9%(9/131支);SV旁路血管闭塞31.9%(94/295支),狭窄7.5%(22/295支);RA旁路血管闭塞33.3%(5/15支);RIMA旁路血管闭塞33.3%(1/3支).LIMA旁路血管的通畅率明显优于SV.不同靶血管的SV旁路血管通畅率有明显差别.吻合口以远冠状动脉口径(runoff)≥2.0mm的旁路血管通畅率明显高于<2.0 mm者,尤其是SV旁路血管.近端冠状动脉狭窄程度对LIMA-前降支的通畅率影响明显,而对主动脉-SV-后降支通畅率影响不明显.序贯吻合及非体外循环CABG对旁路血管通畅率无明显影响.结论 CABG术后旁路血管病变比较常见,是造成术后心绞痛复发的重要原因.不同旁路血管、不同靶血管、runoff大小、近端冠状动脉狭窄程度均明显影响旁路血管通畅率.手术技术不当是术后早期旁路血管病变的主要原因.改进手术技术,术后早期足量抗血小板药物及强化降脂治疗是提高旁路血管通畅率的关键.
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小儿心脏手术中重度高血糖与心肌肌钙蛋白的关系
目的 检测血糖、心肌肌钙蛋白Ⅰ(CTnI)和电镜观察心肌细胞超微结构,探讨小儿心脏直视手术期间重度高血糖与心肌损伤的关系.方法 46例心内左向右分流先天性心脏病(先心病)病例中男24例,女22例;年龄1.4~12.0岁.采用统一的麻醉和体外循环方案.测定切皮前(T1)、阻断升主动脉后15 min(T2)、心脏复跳后10 min(T3)、体外循环后关胸骨前(T4)血糖浓度.于T2、T3点测定cTnI 2、cTnI 3和这两点差值(cTnI 32).根据Masaharu提出的急性高血糖定义,按照T3点血糖值分成3组,即重度高血糖组[A组,血糖≥9.4mmol/L,平均为(10.4±1.0)mmol/L],血糖正常组[B组,血糖≤6.8 mmol/L,平均为(6.1±0.8)mmol/L]和高血糖组[C组,血糖6.8mmol/L~9.4mmol/L,平均为(8.2±0.6)mmol/L].电镜观察A组和B组心肌细胞超微结构.结果 所有病儿T3点血糖增高幅度大,较T1、T2点显著增高P<0.001,并且与全组cTnI 3[(6.50±6.61)ng,/ml]、cTnI 32[(5.32±6.20)ng/ml]呈正相关,其r分别为0.379(P=0.010),0.362(P=0.015);A组T1点血糖与CTnI 2具有正相关性(P=0.002),B组各时间点血糖值与cTnI均无相关性,C组T3点血糖与cTnI 2具有正相关性(P=0.036).A组cTnI 3和cTnI 32值明显大于B组(P=0.014,P=0.021),而C组与B组之间cTnI 2、cTnI 3和cTnI 32均差异无统计学意义.B组心肌细胞超微结构基本正常,A组可见坏死性改变.结论 重度高血糖病儿在整个心脏手术期间糖代谢异常,缺血再灌注后血糖升高明显,同时cTnI升高更明显,心肌损伤更严重.
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主动脉手术围术期脑损伤监测指标的变化及其临床意义
目的 监测主动脉手术围术期脑损伤指标的变化分析,探讨其在主动脉外科中应用的临床意义.方法 30例主动脉手术病例,男23例,女7例,平均年龄43.7岁,深低温停循环下行主动脉弓部替换术22例,全胸降主动脉或胸腹主动脉替换术8例.术后出现暂时性神经系统功能紊乱(transient neurological dysfunction,TND)者8例(并发症组);余22例无脑部并发症(非并发症组).均于术前及术后72 h内监测颅内压(intracranial pressure,ICP)并检测脑脊液(cerebral spinal fluid,CSF)乳酸及S100β的含量.结果 两组ICP分别于术后24 h及12 h达峰值,并发症组于术后24~72 h显著高于非并发症组(P<0.05);两组CSF乳酸峰值分别出现于术后12 h及6 h,并发症组于术后12~72 h显著高于非并发症组(P<0.05);两组CSF中S100β均于术后12 h达到峰值,且组间72 h内各值均有显著差别(P<0.05).结论 主动脉手术围术期ICP、CSF乳酸及S100β的异常升高与术后脑部并发症的发生有显著相关性,都是围术期敏感而可靠的脑损伤监测指标,具有较高的临床应用价值.
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婴幼儿肺动脉闭锁合并室间隔缺损的肺组织形态学改变
目的 观察婴幼儿肺动脉闭锁的肺组织形态学改变,了解体循环血流对肺组织发育的影响.方法 2000年1月至2003年12月有肺组织病理切片资料的22例肺动脉闭锁合并室间隔缺损(PA-VSD)病儿作为病变组,4~36月龄.全部病例左、右肺动脉有融合,1例同时合并动脉导管未闭(PDA)和体-肺动脉侧支,3例合并体-肺动脉侧支,其余病例合并PDA.5例4~18月龄非心、肺源性疾病死亡的婴幼儿作为对照组.形态半定量测量肺细小动脉平均中膜厚度百分比(MT%)和中膜面积百分比(MS%),单位面积肺细小动脉数目(APSC),单位面积肺泡数(MAN),平均肺泡内衬间隔(MLI),肺实质占同切片肺总面积比例(PPA%)和单位面积肺泡数/肺细小动脉数比(AAR).结果 病变组肺泡的内径增大,单位面积肺泡数目减少,肺实质占同切片肺总面积比例减少,差异有统计学意义(P<0.05).病变组肺细小动脉内、外弹力板间距以及MT%和MS%与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).病变组血管MT%从6.43%~25.85%,MS%从15.45%~39.79%.2例有较大的体-肺动脉侧支供血的病婴由于局部肺血增多导致中膜增厚.病变组的APSC低于对照组,AAR高于对照组,P<0.05.结论 肺循环血量明显影响肺细小动脉的增殖程度;动脉导管和(或)体-肺动脉侧支为肺循环提供的血流远不能满足外周肺血管的发育;体-肺动脉侧支不仅未能增加肺的血供,反而可能使外周肺血管出现萎缩.肺循环血流减少对肺细小动脉发育的影响大于对肺泡发育的影响.
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定量CT指标与单侧肺减容手术疗效
肺减容术(LVRS)治疗重度肺气肿必须掌握好手术适应证.我们对单侧肺减容病人术前CT资料作定量分析,以探讨定量CT(QCT)指标[严重肺气肿指数(SEI)、上肺肺气肿指数(EI)与下肺肺气肿指数之比CTR(CT emphysema ratio)]与减容术后早期肺功能改善程度之间的关系,为合理筛选手术病人提供帮助.
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食管胃吻合口瘘应用T形管引流
1995年2月至2006年1月,我们共施行食管癌手术462例,在发生胸内吻合口瘘的9例中,再次手术时于瘘口内放置T形管引流,效果满意,现总结报道对这组病人的治疗体会如下.
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婴幼儿主动脉缩窄合并心脏畸形的外科治疗
目前,外科手术仍是治疗主动脉缩窄的佳选择[1],尤其对于合并其他心血管畸形的婴幼儿.1998年5月至2006年11月,我们共收治29例年龄<36个月的主动脉缩窄合并其他心脏畸形的病儿,现总结报道如下.
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前上纵隔肿瘤手术后气管软化的临床处理
前上纵隔肿瘤手术后发生气管软化如处理不当可危及病人生命.现报道2例纵隔肿瘤手术后气管软化病例,以探讨其临床处理手段.
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2例静脉内平滑肌瘤病延伸至心脏的诊断与外科治疗
静脉内平滑肌瘤(intravenous leiomyomatosis,IVL)罕见,延伸至心脏更少.2000年至2004年,我们共收治2例静脉内平滑肌瘤延伸至右心房病人,现总结报道如下.资料和方法 2例均为女性,年龄分别为53、63岁.术前心脏超声检查发现右心房占位,并伴有下腔静脉内不规则块影.
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23例合并巨大左心室的瓣膜病的外科治疗
保留二尖瓣全瓣或后瓣及瓣下结构的二尖瓣置换术是近些年来瓣膜外科的重大改进之一.1996年1月至2003年7月我们共对12例合并巨大左室的瓣膜病病人施行了保留二尖瓣全瓣或后瓣及瓣下结构的瓣膜置换术,并与同期未保留瓣膜及瓣下结构的11例病人手术结果进行了比较,现报道如下.
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横断升主动脉加宽右肺动脉行法洛四联症根治术
2003年8月至2006年6月,我们对5例法洛四联症(TOF)合并左、右肺动脉分支狭窄的病儿,采用横断升主动脉加宽右肺动脉行根治术,疗效满意,现总结报道如下.
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胸腔微创置管引流灌注高聚生治疗恶性胸水
2005年1月至2007年1月,我们采用微创置管灌注高聚生治疗21例体质差的恶性胸腔积液病人,效果较好,现总结报道如下.资料和方法 本组男14例,女7例;年龄45~77岁,平均(56.3±6.9)岁.均经细胞学检查确诊为恶性胸腔积液.X线胸片及B超证实均为中等以上胸腔积液.肺癌胸膜转移12例,其中腺癌7例,鳞癌3例,小细胞癌2例;乳腺癌8例;胸壁间皮瘤1例.KPS评分40~70分.预计生存<6个月.
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全军胸心血管外科学术研讨会会议纪要
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 03 |