中华胸心血管外科杂志
Chinese Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 중화흉심혈관외과잡지
- 主管单位: 胸心血管外科杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.02
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2434/R
- 国内刊号: 李昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
同种带瓣管道应用的远期效果
目的评价同种带瓣管道应用后的远期效果。方法 1988年1月至1997年12月的10年间应用同种带管道瓣治疗165例多种复杂先天性心脏病(先心病),其中主动脉带瓣管道136例、肺动脉带瓣管道29例。病人年龄1.3~22.0岁,平均7.6岁。体重9.5~58.0?kg,平均22.0?kg。管道直径17~22?mm,平均19?mm。结果术后早期(30?d内)死亡40例,死亡率为24%。术后随访10个月~12.1年,平均(37.0±8.6)个月。病人术后5、10年生存率分别为94.6%、83.8%,带瓣管道完好率分别为83%、58%。结论应用同种带瓣管道治疗复杂先心病,远期疗效比较满意。
-
主-肺动脉间隔缺损手术21例临床分析
目的总结21例先天性主-肺动脉间隔缺损(APSD)术前诊断和外科治疗的经验、教训及疗效。方法 1979年11月至2000年2月收治APSD病儿21例中男12例,女9例;平均(6.5±3.8)岁。按Richardson分型,I型10例、II型10例、III型1例。12例合并其他心脏畸形,4例曾诊断为动脉导管未闭,有左后外侧开胸史,其中3例为误诊。14例采用补片修补缺损,4例直接缝合,2例心外结扎,1例行人工血管右肺动脉-主肺动脉连接术。结果术前确诊11例,误诊、漏诊10例。术后早期死亡3例,晚期死亡1例。15例随访1个月~15年,疗效满意。结论 APSD是一种易被误诊和漏诊的少见先天性心脏病。提高对本病的认识、仔细的超声检查、结合升主动脉造影和超高速CT检查有助于确诊。及早手术,加强对术后肺动脉高压危象的防治可以进一步降低手术风险。
关键词: 心脏缺损 先天性主-肺动脉间隔缺损心脏外科手术 -
心房内侧隧道Fontan术纠治小儿复杂先天性心脏病47例
目的总结应用心房内侧隧道Fontan术治疗47例小儿复杂先天性心脏病(先心病)的经验。方法 47例病儿年龄1岁5个月~14岁;体重9~42?kg。病种包括三尖瓣闭锁10例,单心室17例,右室双出口14例,完全性大动脉转位2例和纠正性大动脉转位4例。结果术后早期死亡9例,手术死亡率19.1%。1995年前手术死亡率26.3%(5/19例),1995年后(含1995年)14.3%(4/28例)。晚期死亡1例。结论改良Fontan术适应证已扩大至许多解剖上不能纠治、功能上仅有一个单心室腔的复杂性紫绀型先心病,为提高手术疗效须严格掌握手术适应证;板障上开窗可有效降低腔静脉和右房压力,减少胸腔引流量,缩短住院周期,提高体循环心排出量;少数不能耐受Fontan术后循环生理改变的难治性低心输出量病儿,应早期果断再手术改建为双向腔肺分流术(半Fontan术)。
关键词: 心脏缺损 先天性心脏外科手术 Fontan手术 -
先天性心脏病术后肺动脉高压的一氧化氮吸入治疗
目的探讨先天性心脏病(先心病)术后肺动脉高压(肺高压)病儿吸入一氧化氮(NO)的适应证、避免毒副作用等。方法选择31例先心病术后传统治疗无效的、难治的反应性肺高压或肺高压危象病儿,给予NO吸入治疗。试验分NO吸入前、中、后3个阶段,各阶段均进行各项血液动力学指标的测定。结果吸入不同浓度NO[10~80百万分之体积(ppm)]后,平均肺动脉压力和体肺循环压力之比分别降低了34.8%和45.0%(P<0.01),有效率为87.1%;吸入NO后二氧化氮、高铁血红蛋白含量明显高于吸入前(P<0.05),但仍在允许范围。结论吸入NO可明显降低先心病术后难治的反应性肺高压或肺高压危象病儿的肺动脉压力和肺血管阻力,临床上未发现明显的毒副作用。因此,NO是一种有效、安全、理想的肺血管扩张剂。
-
食管癌术后胸内吻合口癌的再手术
目的总结食管癌术后吻合口癌的再手术经验。方法对11例吻合口癌病人进行再手术,其中行结肠食管颈部吻合5例、食管胃颈部吻合3例、结肠食管胸顶吻合1例、食管胃胸顶吻合1例,探查1例。结果手术死亡1例,术后的1、3和5年生存率分别为77.8%(7/9例)、44.4%(4/9例)和22.2%(2/9例)。结论对部分有适应证的病人,再手术是治疗食管癌术后吻合口癌的有效方法,早期发现和及时治疗能提高疗效。
-
输血对食管癌病人免疫功能的影响
目的探讨输血对食管癌病人免疫功能的影响。方法 95例食管癌病人围术期输血者49例、未输血者46例,于术前、术后1、3、7、14?d分别检查细胞及体液免疫指标--外周血T淋巴细胞及其亚群和血浆TNF、红细胞C3b受体花环及免疫复合物花环试验、血清中红细胞免疫调节因子活性、肿瘤红细胞花环试验(促、直、协)、自然肿瘤红细胞花环试验NTERT;血清中IgG、IgA、IgM、C3、C4的含量。结果两组间感染并发症发生率无差异(11.0%与15.2%,P>0.05)。输血组术后各免疫学指标受抑程度较未输血组更著(P<0.05)、持续时间更长(P<0.01)。结论输血可进一步加剧术后机体免疫功能受抑的程度与持续时间。
-
肺癌心包内处理血管的全肺切除手术59例
目的探讨心包内处理血管的全肺切除术在提高肺癌手术疗效中的作用。方法对59例肺癌病人行心包内处理血管的全肺切除术,此术式占同期全肺切除术41.8%(59/141例)。结果手术死亡2例(3.4%),主要并发症13.6%。1、3、5年生存率分别为:86.0%(49/57例) ,31.6%(18/57例)和26.3%(15/57例)。3例小细胞肺癌无1例生存逾3年。死亡率和并发症发生率与标准全肺切除术相比差异无显著性,预后与标准全肺切除术亦相近。结论心包内处理血管的全肺切除是安全的,可提高肺癌切除率,改善生活质量,提高5年生存率。在临床上有应用价值。
关键词: 肺肿瘤肺切除术肺外科手术方法 -
下腔型房间隔缺损合并双下腔静脉右下肺静脉异位连接1例
病儿女,10岁。自幼发现心脏杂音;活动后心悸,随年龄增长逐渐加重。查体:血压104/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神清,口唇无发绀,双肺呼吸音清晰,心界略扩大,第2、3肋间闻及2/VI级全收缩期吹风样杂音。X线胸片示双肺纹理增多,心尖圆钝、上翘,肺动脉段平直。心脏超声示房间隔缺损(房缺)2.2?cm,肺动脉压40 mm Hg。 1999年4月手术。复合麻醉下经胸部正中切口进胸,探查见右心房、室增大,主肺动脉根部可触及收缩期震颤,左、右2支下腔静脉汇入右房,右下肺静脉与右下腔静脉异位连接。常规建立体外循环,下腔静脉插管置入左下腔,右下腔静脉套带直接阻断。切开右房,见下腔型房缺,直径 2.3 cm。用4-0双头针带垫无损伤线先在右下肺静脉与右下腔静脉的共有壁上缝合3针于补片上,并连续缝合修补房缺,同时将右下腔静脉与右下肺静脉隔开,使右下腔静脉汇入右房,右下肺静脉汇入左房,左下腔静脉已汇入右房,无需处理。术毕心脏自动复跳,心电图示窦性心律。 术后超声检查示房间隔缺损修补完好,右下肺静脉血流汇入左房,左、右下腔静脉血流汇入右房。病儿住院20 d后痊愈出院。 讨论先天性心脏病、下腔型房间隔缺损合并双下腔静脉、右下肺静脉与右下腔静脉异位连接是一种复杂畸形,临床上罕见。我们采用的矫治方法从手术效果看是合理的,操作也较为方便。
-
肺动脉-支气管动脉瘘致反复咯血1例
病人男,71岁。间断咯血4年,加重1个月。查体:桶状胸,左上肺呼吸音减低,可闻及散在湿罗音。X线胸片、支气管镜、支气管碘油造影检查均未见异常。左肺动脉造影检查示:左支气管动脉呈明显增粗、迂曲的血管团,左肺动脉与左上肺支气管动脉间有交通支形成。 1999年3月全麻下剖胸探查,发现左肺上叶发育不全,无肺实变,肺门血管丰富,解剖分离血管见左肺上叶支气管动脉增粗,迂曲,肺动脉总干及其分支均高度扩张,剪开上叶支气管发现其内有较多血凝块。抽吸血凝块后缝合上叶支气管口,切除左上肺叶送病理检查。 病理诊断:肺动脉-左上肺支气管动脉瘘。 术后病人痊愈出院,随访至今未再咯血。
-
右心房横纹肌肉瘤1例
病人女,30岁。发作性憋喘20?d,渐重,伴少尿7?d。查体:一般情况差,口唇发绀,颈静脉怒张,双肺呼吸音低,并有少许湿罗音。心音遥远,心率90次/min,胸骨左缘3、4肋间可闻及3/VI级收缩期杂音,心浊界向两侧扩大。心脏彩色超声示双房及部分右室内实质性团块,心包及双侧胸腔内积液。拟诊为双心房及右室粘液瘤。 1997年8月在全麻体外循环下手术。术中见肿瘤位于右心房内,约8?cm×7?cm×6?cm大小,经三尖瓣可入右室。肿瘤生长于房间隔,基底宽,部分肿瘤已侵及三尖瓣隔瓣,表面似有包膜。因肿瘤过长无法完整切除,遂分块摘除。切开房间隔探查,左房内未见异常。手术顺利,住院20?d病人出院。 病理检查:切除物为灰红色碎组织,质软,切面呈鱼肉样。HE染色,光镜下见肿瘤细胞多成带状或菱形,胞浆丰富、红染,部分可见横纹。少数瘤细胞呈“网球拍”状或“蝌蚪”状。瘤细胞多为单核、部分见双核或多核。核内染色质粗块状分布不均,可见核仁。核分裂相10~15/10 HPF。Masson三色染色示瘤细胞红染。病理诊断:右心房房间隔多形性横纹肌肉瘤。 讨论多形性横纹肌肉瘤确诊需依据病理检查。如肿瘤组织分化较差时,需与脂肪肉瘤、纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等鉴别。主要差别有Masson三色染色横纹肌肉瘤为阳性,非肌源性肿瘤均为阴性;免疫组织化学检查横纹肌肉瘤亦显示肌球蛋白、MSA阳性,而非肌源性肿瘤为阴性。
-
巨大环行食管平滑肌瘤1例
病人男,36岁。进行性吞咽不畅3年余。查食管吞钡X线片示食管下段呈漏斗状狭窄,其上食管段轻度扩张(图1)。纤维食管镜检查见距门齿约25?cm处始食管粘膜逐渐隆起,以35~40?cm处甚,高处约2?cm,凸向食管管腔致其部分阻塞,转动体位时隆起物无明显变化;取材活检示“食管下端鳞状上皮过度角化,胃窦部慢性萎缩性胃炎”。上腹MRI示心影后至第一肝门、腹主动脉与下腔静脉之间有环形肿块影环绕食管,边缘清楚,下腔静脉及第一肝门均受压(图2)。临床诊断:食管下段贲门胃底区平滑肌瘤。 1999年10月全麻下左侧开胸行食管下段贲门平滑肌瘤摘除术。术中见肿块巨大,呈分叶状、环抱食管下段及贲门并延及部分胃底,表面凸凹不平;上至下肺静脉水平、下达胃底,约长11?cm,大周径12.5?cm。下段食管肌层严重萎缩,变薄消失,仅后壁残余少许正常平滑肌组织。从肿块上端与正常食管平滑肌组织相续处开始,将肿块从食管粘膜层上剥离,边悬吊边剥离,直到贲门、胃底,完整摘除肿块,送检。分离过程中,食管粘膜始终无破损;经鼻胃管注入空气,食管粘膜可膨胀鼓起,证实无漏气。游离部分胃大弯侧大网膜,上提胃到胸腔用胃壁包裹食管下段粘膜层,并缝合固定,以加强下段食管薄弱的粘膜区。修补膈肌后常规关胸。术后大体标本呈分叶状,约12.5?cm×11?cm大小,重约250?g(图3)。病理证实为平滑肌瘤。术后胃肠减压禁食5?d,辅以静脉营养支持和抗感染治疗,10?d后拆线出院;2个月后复查食管吞钡X线片未见食管下段有明显狭窄、反流或憩室,可从事****一般日常劳动。 讨论食管平滑肌瘤为食管常见的良性肿瘤,多单发,2~5?cm大小,且呈局限性生长;治疗常选择单纯肌瘤摘除术。该例肿瘤巨大,生长方式特殊,呈分叶状环抱食管、压迫食管致其管腔变窄而吞咽不畅。食管吞钡征象酷似贲门失弛缓症的表现,易与之混淆;但后者纤维食管镜通过困难、透视下肌注乙酰胆碱可诱发食管强烈收缩,这两点均有助于鉴别。该例行食管平滑肌瘤摘除术,术式简便、安全,手术时间短;未破坏食管胃的正常解剖连续性,减少了术后并发症,术后可尽早进食,利于病人恢复。用胃底加强下段食管粘膜,既使薄弱的食管粘膜得到保护、又能有效的防止术后胃酸的反流及食管憩室的发生。
-
右侧新旧双孔膈疝1例
病人男,34岁。右上腹剧痛伴呼吸困难、恶心、呕吐4?h。查体:右胸语颤减弱,呼吸音消失,可闻及肠鸣音。X线胸片示右第2肋水平以下高低不一致密影,其内可见液平面,右膈肌影不清,肺压缩80%。CT示腹腔肠管大量进入胸腔中下部,右肺及心脏受压,纵隔向左移位。 1999年2月急诊在全麻插管下行右侧剖胸探查术。术中见膈肌中心腱偏前内侧有一7?cm长裂孔,部分大网膜、横结肠、小肠、肝左外叶小部分、胆囊疝入胸腔,并与膈肌裂孔周边广泛粘连形成条索状。分离粘连,切除疝入胸腔的已纤维化的肝左外叶还纳腹腔脏器,修补陈旧性膈肌裂孔。此裂孔内侧3?cm还有一2?cm长的膈肌裂孔,约8?cm长回肠疝入胸腔,肠管已坏死。扩大此裂孔至4?cm,见坏死肠管距回育部约3?cm,不能提入胸腔行肠切除、肠吻合术,遂回纳肠管入腹腔后修补膈肌裂孔。修补后见膈肌中心腱极为薄弱,有一直径约12?cm的膈膨出,重叠缝合膈肌消除膈膨出。常规关胸后再开腹行坏死段回肠的切除和肠吻合术。 切除组织送病理检查示:肠出血性坏死,肝细胞局灶性结节性增生。术后病人恢复顺利,痊愈出院。随访1年余无不适。
-
心室双入口合并肺动脉狭窄的分隔手术
病儿男,8岁。活动后心悸、气促和青紫6年,近年来症状加重,极易疲乏。查体:轻微发绀,胸骨旁闻及3-4/VI级收缩期喷射性杂音,范围广泛。心电图心前导联V1-6波群均相似,呈rS型。X线胸片示心尖圆钝、心腰凹陷等。心脏超声提示右室双出口伴大血管异位等。动脉血气氧分压52.0?mm?Hg(1?mm?Hg=0.133?kPa)、二氧化碳分压30.4?mm?Hg、血氧饱和度0.87;红细胞计数5.5×1012/L,血红蛋白165?g/L。未做心脏造影检查。 1999年12月在低温体外循环下依右室双出口等诊断而施行心内直视手术。术中见心脏及大血管形态结构与超声结果相近,右心房位于心脏后方,甚至心耳移位于左心缘(称为左侧并列心耳)。左前上方主动脉自相当于正常心脏右室漏斗部发出,肺动脉则位于主动脉右后下方,较为细小。通过漏斗部纵行切口探查,见左、右房室瓣均进入一心腔,右侧乳头肌粗大,未见明显室间隔结构,主动脉与肺动脉呈左前上和右后下排列,其间存在肌性间隔;肺动脉瓣环和瓣下均存在狭窄。避开冠状动脉及其分支,斜形切开肺动脉瓣环,切断和(或)切除瓣下异常肌肉,疏通流出道。通过漏斗部切口安置带垫片褥式缝线,首先沿主动脉瓣环下前半周心室内壁组织缝合,转向心室前壁内侧、心尖小梁化部肌肉,继而在后下壁右侧房室瓣粗大乳头肌左侧和瓣膜根部,再转入后上方主、肺动脉之间肌性间隔,以及主动脉开口右侧,间断缝合共21针,测量心腔上下及前后径,裁取卵圆形Gore-Tex补片4.5?cm×5.0?cm,穿过缝线后结扎,完成室间隔重建(图1)。应用自体心包分别加宽肺动脉瓣环和修补房间隔缺损,均采用连续缝合法。后缝闭心脏切口。术毕心脏自动复跳,为窦性心律,未用血管活性药物,循环稳定。体外循环转流225min,****主动脉阻断195?min。术后呼吸机支持,18?h后拔管撤离呼吸机。呼吸循环良好。无传导阻滞和残余分流。动脉血氧分压在80?mm?Hg以上。术后12?d痊愈出院,随访11个月,病儿一般状况佳,恢复正常活动。 讨论单心室是一种少见的复杂先天性心脏病,由于心脏的1个或2个心室窦部和(或)室间隔缺如而形成此种畸形。本例应诊断为左心室型心室双入口、左侧大动脉异位合并房间隔缺损、肺动脉狭窄和左侧并列心耳。由于右侧房室瓣偏后下,通过右房切口心室内结构难以辨清;而主动脉干下切口,较右房联合心室鱼嘴形切口暴露更为清淅,更利于补片在心室内壁准确缝合定位。因主动脉位于左侧,并从心室的左前上方发出;肺动脉位于右侧,起源于右侧房室瓣前上方,从而使其解剖结构适合于分隔手术〔1,2〕。
-
右肺上叶畸胎瘤并中叶纤维化大咯血1例
病人女,36岁。反复发热、咳嗽、咯血4年余。查体:右肺中野语颤、呼吸音减弱,叩诊浊音,可闻及干、湿罗音。胸部X线片示右肺中上野密度增高影边界模糊。胸部CT及B超均示右上肺囊肿。诊断:右上肺囊肿并感染出血。 1999年10月病人于住院过程中突发大咯血,经积极保守治疗无效,遂于全麻插管麻醉下急诊行剖胸探查术。术中见,右肺上叶前段囊性肿块8 cm×6 cm×5 cm 大小,多囊,囊壁厚薄不匀,囊内充满油脂和毛发。肿块周围及肺中叶明显粘连、实变,实变病灶与前胸壁、纵隔、心包、下肺紧密粘连,遂行右肺中上叶切除术。 术后病理检查报告:(1)右肺上叶成熟囊性畸胎瘤并慢性化脓性炎、病灶内广泛组织出血。(2)右肺中叶间质性炎并广泛纤维化。 术后10 d病人痊愈出院。随访4个月时已能参加劳动。
-
特发乳糜性心包积液1例
病人男,33岁。胸闷、气促8个月,伴有消瘦、乏力。在外院行抗结核治疗,症状无明显好转。胸部CT示心包大量积液,心包液性暗区45mm,心包穿刺为乳糜性液体。 查体:心界向双侧扩大,心音弱,心尖搏动消失。X线胸片示心影向两侧扩大,呈烧瓶状,心胸比率0.66。超声心动图见心包液性暗区,舒张期末心后暗区45mm,心内结构无异常。核素淋巴显像检查,双下肢皮下注射99mTc-硫胶体,于1、2、5h作延迟显像,双下肢淋巴回流通畅,双侧对称,1h可见心底部心包腔显影,2h向心尖弥散,5h尤为明显,心包腔显影清楚;左上肢注射,左上肢淋巴管显影清楚,2h、5h未见心包腔显影。心包穿刺液呈牛奶状,可见乳糜颗粒;苏丹染色阳性,李凡他反应阴性,蛋白定量142.3g/L,红细胞计数1.3×109/L,白细胞计数1.4×109/L,大量淋巴细胞,未见瘤细胞,无细菌生长。诊断:特发乳糜性心包积液。 入院2个月内行心包穿刺7次,共抽出液体4160ml,遂行心包穿刺置管引流。置管20?d内向心包腔内分别注入滑石粉2g、50%葡萄糖30ml;引出液体3520ml。注入滑石粉、高渗糖10d后,引流液减至每天200ml左右,15d后每天20~40ml,20d后拔除引流管。引流期间超声心动图示心包液性暗区在13~25mm。 出院5个月余,病人仍感胸闷气促,超声心动图检查心包液性暗区33mm,遂入院行手术治疗。经右胸低位结扎胸导管加心包开窗术,反复冲洗心包腔,术中所见符合乳糜心包积液病理改变,术后第2d拔除胸腔引流管,第10d病人痊愈出院,胸闷、气促症状消失。双下肢核素淋巴显像,心脏区未见异常放射性浓聚。 讨论特发乳糜性心包积液罕见,病因尚不清楚。根据淋巴系统的分布,行核素淋巴显像检查能为手术提供准确的定位信息。显像检查的次序应是先下肢,后上肢,以明确漏向心包异常淋巴通道与胸导管间的关系,从而决定手术方案,提高手术治愈率。本例病人的显像不仅动态显示了心包积聚的淋巴液,而且明确显示了胸导管的中段漏向心包的异常通道。 明确诊断后,应尽早行手术治疗。经右胸低位结扎胸导管和心包开窗术,以解除病人症状,减少营养成分的丢失。本例病人早期行保守治疗,心包腔内置管注药后,心包腔内引流液呈混浊絮状,有血丝,早期心电图示广泛导联ST段异常,病人有低热,不仅未能治愈疾病改善症状,还有引起心包心脏炎症之忧。
-
先天性左肺蔓状肺动静脉瘘1例
病人男,21岁。劳力性气促、指(趾)端粗大、发绀3年。查体:杵状指(趾),口唇发绀。P2亢进且固定分裂,第5肋间左锁骨中线外约1.5cm处闻及连续性杂音。实验室检查:血常规红细胞(RBC)7.44×1012/L,红细胞压积(HCT)0.53,血红蛋白(Hb)176g/L。血气分析氧分压(PaO2) 46.9mmHg(1mmHg=0.133kPa),氧饱和度(SO2)0.83。X线胸片示左下肺内带有片状致密影,边界不清。右心导管心室造影证实为左肺蔓状肺动静脉瘘。 1999年11月手术。术中见左肺舌段尖端脏层胸膜下方动静脉形成血管瘤,约6cm×5cm×4cm大小,可见增粗迂曲的血管团,动脉发自左肺总动脉干,走行于左上肺静脉深面,起始直径约1.5cm;静脉直径约2.5cm,于心包下缘汇入左下肺静脉,为胸膜下周围型。行舌段楔形切除术。术后即见口唇、指(趾)发绀消失。病变处杂音消失。血气分析:PaO2131.7mmHg,SO2 0.98(使用呼吸机时)。术后第3d复查血常规,RBC 5.24×1012/L,HCT 0.35,Hb 122g/L。 病理检查见大量扩张静脉及少数厚壁动脉管腔,形成动静脉瘘,管腔中充满血液伴局部血管内皮细胞增生。诊断为(左肺)蔓状动静脉瘘。 术后病人恢复顺利,出院至今数月无不适。 讨论先天性蔓状肺动静脉瘘为肺末梢血管畸形,罕见。易与其它紫绀型先天性心脏病混淆。其病理生理主要是因瘘口的存在,可有大量血液直接从肺动脉分流至肺静脉,造成心外右向左分流。分流量大者SO2降低,心排出量增加,红细胞增多,血粘度增加,易形成小血栓。临床上表现为发绀、杵状指(趾)及红细胞增多症等。确诊主要依据心室及肺血管造影。血管造影能显示病变类型、范围及部位,为手术方式提供依据。手术治疗是唯一有效方法,由于存在血管病变,血管易破裂出血,一旦确诊,应及时手术。
-
右心室肝脏刀刺伤成功抢救2例
2例病人均为男性,年龄分别为23和19岁。刀刺伤左前胸,疼痛,流血2h和1.5h。查体:病人面色苍白、四肢冰冷、大汗淋漓、意识模糊。伤口分别位于左前胸3、4和4、5肋间、胸骨左缘外侧2cm和1.5cm,刀口大小分别为5cm×3cm和5.5cm×3cm,随心搏向外涌血。血压分别为44/30和40/30mmHg(1mmHg=0.133kPa)。诊断:心脏刀伤,失血性休克。 2例均在开通静脉通道、大量补液、输血、抗休克的同时,送手术室急诊探查。术中打开心包后见1例右心室冠状动脉下约1cm处横形刀口,长约4.5cm;另1例刀口位于右室下部,长约5cm;分别用2-0无损伤线缝合5和6针。在吸净心包内血后,见2例心包底部仍有与右心室伤口相平行的伤口出血,分别长约5.0cm和5.5cm,切开心包底部,见肝左叶亦分别有长约5.5cm和4.5cm与右心室伤口相平行的伤口,用加垫片和1-0无损伤线间断缝合6和5针。术中、术后分别输血2200ml和2400ml。住院9d和10d后痊愈出院。分别随访2年8个月和1年4个月,已恢复正常工作。 讨论本组2例心脏右心室、肝脏左叶刀刺伤,属严重的重要器官复合伤。我们抢救成功的原因有:(1)伤后较为及时地诊治;(2)病人左前胸伤口均较宽大,心脏出血不易积在心包内,未引起心包填塞症状;(3)在大量胶体液和晶体液抗休克的同时,施行紧急手术探查;(4)心脏右心室生理上压力较低,出血到一定程度后,右心室伤口就发挥了活瓣样作用,相对延长了维持生命的时间和赢得抢救的机会;(5)其他部位均无损伤,一旦修补抢救成功后,恢复较快。 另外,手术探查时一定要认真仔细,除心脏本身的损伤外,要考虑到其他组织器官损伤的可能,避免遗漏处理,造成不良后果。
-
同期施行冠状动脉旁路移植术和心脏瓣膜手术
对冠心病和心脏瓣膜病并存的病人,需同期施行冠状动脉旁路移植术和心脏瓣膜手术,手术操作复杂、时间长、技术要求高。我们近2年共施行此类手术23例,效果满意。 临床资料 23例中男20例,女3例。年龄50~80岁,平均64.5岁。16例风湿性心脏病、心功能不全者,手术前冠状动脉造影发现冠状动脉病变;7例心肌缺血同时合并瓣膜病变。23例中冠状动脉单支病变13例,双支病变6例,三支病变4例。左室造影发现室壁瘤3例。合并高血压病9例,糖尿病6例,有心衰史者8例,心房纤颤11例。手术前左室舒张末期内径45~87?mm,平均(56.7±7.7)?mm;左室射血分数(EF)0.24~0.67,平均0.50±0.12,心功能(NYHA)I级1例、II级11例、III级9例、IV级2例。 方法手术均在全麻体外循环下进行。胸骨正中切口, 21例采用冷晶体液经主动脉根部顺行灌注心肌保护,2例采用经冠状静脉窦逆行灌注。阻断主动脉后,有二尖瓣病变者经右房房间隔探查,有主动脉瓣病变者经冠状动脉开口直接冷灌。均采用大隐静脉桥,先进行冠状动脉远端吻合;处理室壁瘤;再常规进行瓣膜成形或置换,2-0 prolene连续缝合置换二尖瓣,2-0 Ethibond间断缝合置换主动脉瓣;单纯二尖瓣置换者在升主动脉侧壁钳下完成近端吻合,同时主动脉置换者在升主动脉一次阻断下进行近端吻合。 本组二尖瓣置换15例,主动脉瓣置换5例,三尖瓣成形5例,双瓣置换2例,二尖瓣成形1例,3例同时行室壁瘤切除和成形术。 结果体外循环70~193?min,主动脉阻断50~160?min。23例病人冠脉搭桥1~4支,人均1.74支。手术后发生低心输出量综合征2例,主动脉内球囊反搏(IABP)支持18~36?h;二次开胸止血1例。 全组无手术死亡。22例随访3~23个月,平均6.4个月,失访1例。病人心功能得到明显改善,心绞痛均消失。随访中发生脑血管意外2例,均与抗凝有关,分别于术后3、6个月死于多器官衰竭。
-
24例膈肌包虫病的外科治疗体会
我们自1980至1999年收治膈肌包虫病24例,治疗效果满意,现报道如下。 临床资料 24例中男12例,女12例;年龄12~57岁;病程14?d~2年。并发肝包虫10例,肺包虫4例,纵隔胸膜包虫2例,穿入肺形成支气管瘘2例,破入胸腔感染形成脓胸1例;单纯膈肌包虫5例。 24例均有右上腹部或右胸部饱胀或持续性隐痛。发热、咳嗽、咳痰11例,咳水样物2例,咯血1例。既往肝包虫手术者15例,肺包虫手术者2例,皮肤荨麻疹者4例。右侧胸廓膨隆并呼吸动度不同程度减弱者16例,右侧胸部语颤减弱、叩诊实音者20例,右肺中下野闻及罗音者4例。24例X线胸片均有不同程度的膈肌局限性隆起,显双峰或多峰,波浪状隆起外,8例右肺中下野有圆形或卵圆形密度均匀、边缘清晰阴影,3例心脏影左移。X线诊断为右肺中下叶包虫8例,膈下肝顶部包虫15例,肝顶部包虫破入胸腔致脓胸1例。8例行A型超声检查,示大小不同的反射波型。16例行B超检查,示肝右叶顶部囊性占位者8例,肝右叶顶部及膈肌上方同时囊性占位者6例,膈肌上方囊性占位者2例。Casoni包虫皮内试验阳性16例。 手术全组病例均在气管插管、静脉复合全麻下,行右侧开胸膈肌包虫内囊摘除术。穿刺抽液后摘除内囊20例,切开外囊壁完整摘除内囊4例。同时行右肺包虫内囊摘除术3例,肝顶包虫内囊摘除术4例,胸膜、纵隔包虫内囊摘除术各1例,脓胸清除纤维板剥脱术者1例,2例包虫穿入肺有支气管瘘者,摘除内囊后闭合支气管瘘再闭锁残腔。取出内囊后,残腔均用4%双氧水反复涂擦,生理盐水冲洗,切除多余外囊,连续内翻缝合外囊封闭残腔。本组24例术中发现合并感染者14例,用0.2%甲硝唑液反复冲洗残腔和胸腔。 结果 24例中无手术并发症和死亡,术后均痊愈出院。随访全组,至今未复发。 讨论包虫病中膈肌包虫病少见。临床上术前诊断较困难。本组24例术前误诊为肺包虫10例,肝顶包虫11例,膈下占位性病变2例,肝顶包虫破入胸腔并脓胸1例,其原因可能与膈与肺底、肝顶部毗邻紧密,致使三个部位的包虫病常混淆,且破入胸、腹腔及肺或肝,并发肺、肝包虫病情复杂,症状、体征相互掩盖有关。
-
经皮穿刺插管治疗恶性肿瘤病人心包积血
1995年1月至1999年12月,我们利用深静脉穿刺管作为细引流管,治疗恶性心包积血病人22例,效果良好,报道如下。 临床资料 22例恶性肿瘤心包转移致心包积血的病人中男13例,女9例。年龄29~72岁。其中肺癌5例,胃癌4例,食管癌3例,白血病、恶性葡萄胎、肝癌各2例,恶性淋巴瘤、骨肉瘤、甲状腺癌、胰腺癌各1例。除2例肝癌、2例白血病和1例恶性淋巴瘤未手术外,余均手术切除肿瘤。 恶液质病人13例,合并腹水6例,双下肢水肿12例。病史4个月~5年,心包转移致中度心包积血13例,重度9例。均有不同程度的气促、心悸、端坐呼吸、发绀、高流量吸氧、颈静脉怒张、肝肿大等临床表现。病人不能承受剑突下心包开窗引流术或剖胸心包开窗引流术。 全组中经1次心包穿刺者8例,2~3次3例,均在抽液后不足24?h症状再现。 方法使用深静脉穿刺管(德国制CAVAFUX管,管腔1.4?mm×2.1?mm,长32?cm。有刻度,顶端开口,无侧口)作心包穿刺,距穿刺管顶端0.5~1.0?cm处作一个侧口,侧口深度不超过直径的1/2,以免管体成角、弯曲,造成堵塞。穿刺时病人半坐卧位,局麻,于剑突下针头向上、后,偏向左侧,成45°缓慢进针,穿刺入心包拔除管蕊,可见血性液流出,此时送入穿刺管,一般穿刺管进入(15±3)?cm即可,用胶布固定于腹壁。术中应作心电监护,以防损伤心肌。 穿刺管外接引流瓶或引流袋,严密观察引流液的性状、速度、引流量,控制引流速度在10~25滴/min。心率较快、有心衰表现者可应用西地兰。 拔管指征为连续3?d引流液少于3?ml/d,引流液色淡,清亮,病人无发热,无相应症状。拔管前可作B超检查。如拔管后再次出现心包积液,仍需考虑重新插管。 结果病人心包积血量为中等至大量时,穿刺无困难。所有病人均1次穿刺成功,经过顺利,全部病人症状得以减轻。8例术后第1?d即可下地活动,抽出积血量为200~5 900 ml,置引流管5~25?d。2例病人因引流速度较快,心脏失代偿,夹闭置管后不到1?h出现心衰,使用强心、利尿剂及放缓引流速度获稳定。3例晚期癌症病人置管后1个月内死亡。其余病人均顺利拔管。引流管留置期间病人无明显不适。
-
桡动脉序贯桥及双侧桡动脉在冠状动脉搭桥术中的应用
1995年10月至1999年11月,我们应用桡动脉(RA)桥为142例病人施行了冠状动脉搭桥术。早期仅限于应用单根RA桥;从1999年6月,开始应用桡动脉序贯桥(sequential-RA,SRA)及双侧桡动脉(bilateral-RA,BRA),以增加动脉化的程度。至1999年11月已为18例病人术中应用SRA 14例次,BRA 8例次,现报道如下。 临床资料本组18例病人均为男性;年龄32~69岁,平均(58±10)岁。心绞痛CCS分级:II级5例、III级10例、IV级3例。冠状动脉造影显示均为三支病变,其中伴左主干病变4例。术前左室射血分数0.63±0.06。18例病人中伴发糖尿病(2型)5例、伴发高血压病14例。 手术方法病人均在全麻微温(32~34℃)体外循环下手术,4∶1 温血停跳液保护心肌。全组病人均取左侧乳内动脉(LIMA)、左侧RA或双侧RA,必要时加取一段大隐静脉(SVG)。每例病人术前均常规做Allen试验〔1〕。取RA时附带两侧卫星静脉以防止RA痉挛。所取长度为掌横纹上两横指至距肘窝下两横指处,RA游离后先断远端,腔内注射1%罂粟碱肝素溶液,钛夹闭合远端作为标记,再断近端。吻合时,先做RA远端与目标冠状动脉吻合,近端在开放升主动脉后夹侧壁钳吻合于主动脉根部。心脏复跳后即开始静脉应用合心爽每小时0.5~1?μg/kg至术后转出ICU,改为口服120~240?mg/d或络活喜5~10?mg/d,维持到术后半年。 结果 18例病人共搭桥78根,平均每例(4.33±0.91)根,其中左乳内动脉(LIMA)桥17根、RA桥45根(远端吻合口数)、大隐静脉桥(SVG)16根。RA桥包括18例序贯桥共37个吻合口,及8例单根RA桥,全动脉化6例。体外循环(110±33)?min,主动脉阻断(63±17)?min。本组 7例未输血(38.9%)。全组无手术死亡,无1例出现围手术期心肌梗死。术后出现右肺下叶不张和切口感染各1例,余者恢复顺利。全组术后均无心绞痛发作及心电图缺血发生,无脑缺血或出血并发症。无论应用单支或双支桡动脉病人,术后早期均未发生手缺血征象,十指活动正常,肌力正常。随访6~12个月,全组病人无心绞痛及其他心脏事件发生,双手功能正常;仅2例病人拇指背侧麻木,但不影响正常功能。
-
右室双出口15例治疗体会
自1991年8月至2000年5月,针对不同病理解剖特点,我们采用相应的不同手术方案行右室双出口(DORV)矫治术15例,取得满意的效果,现报道如下。 临床资料 15例病人中男8例,女7例;年龄3~19岁。按Van Praagh对先心病的三节段命名法及Steward对该畸形室间隔缺损(VSD)位置的分类见表1。注:SDD-心房正位,心室右襻,主动脉在肺动脉的右后方;ILL-心房反位,心室左襻,主动脉在肺动脉的左前方;SDL-心房正位,心室右襻,主动脉在肺动脉的左前方;ILD-心房反位,心室左襻,主动脉在肺动脉的右后方 全组均伴有右室流出道梗阻,合并其他畸形还有房间隔缺损3例、单心房1例、中度三尖瓣反流1例、完全性房室通道1例、永存左上腔静脉3例、并列左心耳3例、并列右心耳1例。 手术方法均在全身中度低温(25~26℃)体外循环下施术。右室流出道直切口,切除异常的肌束或主-肺动脉间隔嵴,内隧道用聚四氟乙烯补片3例(SA VSD),剪成长度略大于主动脉瓣口与VSD下缘间距、宽度为病人主动脉周径的2/3,同时用牛心包加宽右室流出道;内隧道用人工聚四氟乙烯血管片6例(SD VSD 4例、DC VSD 2例),将直径1.8~2.0?cm人工聚四氟乙烯血管片剪成长度略大于主动脉瓣口与VSD下缘间距、宽度为人工血管周径的2/3,其中1例SA者同时用牛心包加宽右室流出道,余5例(DC VSD 2例、SA VSD 3例)用带单瓣牛心包加宽右室流出道-肺动脉;建立内管道1例(SD VSD),选用直径2.0?cm人工聚四氟乙烯血管,长3?cm,两端分别与VSD和主动脉瓣口吻合,全部间断褥式缝合,建立心内管道,同时用液氮保存的同种主动脉管道重建右室流出道。姑息性手术1例(SA VSD),右心室流出道切口,切除异常肥厚的肌束,用带瓣牛心包跨肺动脉补片加宽。改良Fontan手术3例(NC VSD 1例,SA VSD 2例)。全腔静脉肺动脉吻合术1例(SA VSD)。合并房间隔缺损同时修复;合并完全性房室通道者行全腔静脉肺动脉连接术并二尖瓣成形术;三尖瓣反流者行瓣环环缩成形术。 结果 2例术中开放升主动脉时发现,室间隔隧道补片左室向右室喷射小细流,在跳动下直接从右室切口用带垫片褥式缝合1~2针修复。术后并发低心输出量综合征4例、暂时性III度房室传导阻滞2例、顽固性低氧血症1例。全组随访0.5~9.5年。1例术前有轻度三尖瓣反流者术后近期为中度反流、出现右心功能不全,1年后恢复至轻度反流。1例姑息性手术6个月后发绀明显减轻,等待二期根治术。12例右室流出道重建者无狭窄,跨肺动脉压力差5~21?mm?Hg(1mm?Hg=0.133?kPa),无左室流出道狭窄。全组无晚期死亡,心功能(NYHA)为II级2例,其余均为I级。
-
双介入治疗晚期肺癌的临床分析
目前,国内外肺癌的发病率及死亡率已占各类肿瘤的首位,并且多数肺癌病例在发现时已属晚期而失去根治性手术的机会。相当一部分病例因癌肿与心脏、大血管及肺门结构紧密粘连无法分离而放弃手术〔1〕,所以,其他非手术疗法显得更为重要。我们自1996年至2000年,对96例不能手术切除的肺癌病例采用支气管动脉和肺动脉双途径介入治疗(DAI),获得满意疗效,现报道如下。 资料与方法 96例肺癌中男68例,女28例;年龄38~67岁,平均56岁;癌肿大小8~18?cm,平均12?cm。病理类型为腺癌44例,鳞癌38例,未分化癌14例。按肺癌国际TNM分期标准为III~IV期。肺癌不能切除的原因:肺门冰冻、肺癌与上腔静脉紧密粘连无法分离、肺癌侵及心脏及胸主动脉、肺癌在胸顶与肋骨、血管不能分离等。 在每次介入治疗前,都进行肺动脉或支气管动脉造影,以明确动脉供血情况。本组所有病例未经全身静脉化疗。 肺动脉介入治疗(PAI)。自锁骨下静脉穿刺插管,经上腔静脉、右心房、右心室至肺动脉,在数字血管减影(DSA)引导下选择性地将导管插至肺癌的肺动脉供血支,保留导管,肝素帽封口。 支气管动脉介入治疗(BAI)。采用Seldinger技术,经股动脉穿刺插管至胸主动脉,勾挂支气管动脉开口,推注造影剂确认位置后,注入化疗药物,然后退出导管,穿刺局部压迫止血,加压包扎。 原发性肺磷癌用顺铂(CDDP)+丝裂霉素(MMC)+环磷酰胺(CTX)方案和CDDP+MMC+诺维苯(NVB)方案,腺癌以CDDP+MMC+阿霉素(ADM)方案,小细胞癌以CDDP+MMC+足叶乙甙(VP-16)方案。肺动脉与支气管动脉灌注剂量相同。灌注药物和剂量见表1。 结果双途径介入治疗后,明显缓解气急47例(49.0%)、胸痛41例(42.7%)、肺不张复张9例、颈淋巴结缩小7例、锁骨上淋巴结缩小5例、上腔静脉梗阻改善4例。介入治疗后获得手术机会者32例,占33.3%。术后平均生存期19个月。 根据国际卫生组织(WHO)肿瘤大小变化的判定指标,96例病例完全缓解53.1%,部分缓解27.1%,无效19.8%。 本组96例双介入治疗后,1例出现下肢感觉障碍,经保守治疗好转;3例出现气胸,其中2例未给予特殊处理,另1例经胸腔闭式引流后痊愈。DAI后病人均出现不同程度的恶心、呕吐等胃肠道症状,经对症治疗缓解。全组未出现严重的肝心肾及造血功能损害。
-
改良迷宫手术治疗二尖瓣病变伴慢性心房颤动的疗效
迷宫手术〔1〕的技术复杂、心脏停搏时间较长,为此,一些学者对其进行了改进〔2-5〕。1998年3月我们也采用改良迷宫手术(modified maze procedure)治疗二尖瓣病变伴慢性心房颤动(房颤)的病人,现报道如下。 资料和方法 22例病人中男5例,女17例;平均(39.7±10.9)岁。房颤平均持续(8.8±6.7)年。其中二尖瓣狭窄10例,二尖瓣关闭不全8例,二尖瓣狭窄伴关闭不全4例。左房径(60.8±16.7)mm,射血分数0.53±0.12,缩短分数0.28±0.07。 常规建立体外循环,冷晶体心停跳液保护心肌,血流降温至28℃时阻断上、下腔静脉。斜切右心房,升主动脉阻断后作房顶和房间隔切口,于房间沟后切开左心房,经上、下腔静脉后面分别延长完成围绕4个肺静脉口的左房后壁环形切口。对环形切口左下至二尖瓣后瓣环中点之间以及环形切口左上至左心耳开口之间的区域-60℃冷冻2?min后,连续缝合关闭环形切口,采用人工机械瓣膜置换二尖瓣,部分病人尚需作左房血栓摘除或三尖瓣环环缩。连续缝合关闭左房顶和房间隔切口,开放主动脉后关闭右房切口并切除左心耳。待循环稳定后逐渐减少流量、停机,置心外膜临时起搏导线及引流管,关闭胸部切口。 术后6个月定期随访及复查心电图、超声心动图观测左房径、射血分数、缩短分数、左房后壁运动幅度、左右房室环运动速度。 另选20例无心血管疾病的健康志愿者为对照组。平均年龄(41.8±14.9)岁,与手术组差异无显著意义(P>0.05)。 结果体外循环转流(159.4±23.7)?min,主动脉阻断时间(100.1±19.5)?min。手术死亡2例,分别死于术后出血和术后低心输出量综合征。全组术后无发生III度房室传导阻滞和需要植入永久性起搏器者。 随访12~25个月,随访期间1例因抗凝过度致颅内出血死亡。余19例病人症状缓解,心功能改善。左房径缩小[(45.2±10.1)?mm,P<0.01];射血分数增加不显著(0.54±0.11,P>0.05);缩短分数变化亦不明显(0.29±0.07,P>0.05)。除1例房颤复发外,余18例心电图显示窦性心律、超声心动图均记录到心房收缩波。而且病人左房后壁运动幅度与正常对照相比差异不显著[手术组(4.20±0.39)mm,对照组(4.14±0.33)mm,P>0.05],左房室环s峰、e峰和a峰运动速度与正常对照相比差异亦不明显,手术组左房室环s峰、e峰和a峰分别为(0.11±0.02)、(0.11±0.01)和(0.09±0.01)?m/s;对照组分别为(0.08±0.01)、(0.10±0.01)和(0.08±0.01)?m/s;P>0.05。手术组右房室环s峰、e峰和a峰分别为(0.10±0.01)、(0.11±0.08)和(0.10±0.01)?m/s;对照组分别为(0.11±0.08)、(0.10±0.01)和(0.09±0.01)?m/s;P>0.05。
-
左心室室壁瘤的外科治疗
从心室造影角度来说,广义的左室室壁瘤(LVA)可定义为部分左室壁出现运动减低、不运动或反常运动〔1〕。这一定义不仅包括狭义经典的、瘢痕组织形成的有颈薄壁的囊袋性LVA,而且还包括了无收缩功能的、变薄的、含有存活心肌的瘢痕区。从现代治疗观点讲,后者也应行外科切除术〔2〕。 LVA的外科治疗是1955年开始的,Likoff和Bailey使用侧壁钳施行了首例闭合性左心室室壁瘤切除术〔3〕。1958年Cooley在体外循环下行首例LVA切除和线性修补术,该术式到今天仍然被采用,称之为标准手术〔4〕。继之,1977年Dagget引进了用dacron替代部分室壁,避免了下壁室壁瘤切除后左室的变形〔5〕。由于这一概念的引进,1985年Jatene和Dor先后提出了左室几何重建的新概念,认为左室壁切除术不仅是切除室壁瘤,更重要的是将左心室几何重建,恢复其原始的形状〔6,7〕。 95%以上的真性室壁瘤是由于穿壁性心肌梗死引起的〔8〕,极少数的LVA原因是创伤、Chagas病或肉瘤样病,先天性LVA也有报道,谓之左室憩室(diverticula)。88%的LVA是由于左前降支(LAD)急性闭塞引起的〔9〕,其余是下壁的,而后壁心肌梗死产生LVA则相对罕见。前间壁的LVA,由于梗死区的扩张和变薄可使对角支和前乳头肌明显向外侧移位。 临床上10%~15%的LVA,在瘢痕组织内存在广泛的钙化。这些钙化主要分布在心内膜和中层心肌内。心外膜含有混合瘢痕组织和存活的心肌〔10〕。术中若碰到钙化的LVA,必须在切除所有的钙化组织后,方可安全缝闭左室腔。假性室壁瘤是由于急性心肌梗死后5~10?d,心室游离壁穿孔与周围心包粘连所致,常常由于回旋支急性闭塞而产生。目前认为,在慢性期诊断的假性LVA,未必比真性LAV更易破裂〔11〕。 病理生理正常的心脏是由不同运动方向的肌纤维组成的完美结构。由于LVA的形成,使心腔增大和扩张造成心肌纤维方向变形(distorting)。根据Laplace定律(T=Pr/2H),在左室内压(P)一定的情况下,左室壁的张力(T)与左室曲率的半径(r)呈正比,而与左室壁的厚度(H)呈反比。因而,左心腔扩大,左室壁变薄,心室内张力会增加,心肌耗氧也会增加,非梗死区心肌因工作负荷增加也会相应扩张,导致心腔更加扩大,形成恶性循环。当LVA大于左室面(LV)的10%时,由于收缩期LVA的部分会向外膨出,部分每搏输出量会被“偷窃”,导致剩余心肌纤维超过缩短限度,扩大和僵直的心室腔,使每搏输出量下降,舒张末压增加。当LVA占25%的LV面时,非LVA部分的心肌纤维的负荷会加重,终导致收缩部分射血分数(EF)下降。左室壁张力的现象类似主动脉瓣关闭不全病人晚期,在不到1年的时间内,从可接受的EF值和手术死亡率,迅速发展到EF值很低和不能接受的手术死亡率。尽管有学者建议药物治疗无效再进行手术,但是近年来,由于人们对LVA病理生理有了进一步的理解,临床医师主张在LVA以外的心肌进行性损害到“不可逆改变”前,应尽早行室壁瘤切除手术。随着左室腔的扩大,心室壁的切线压力(tangential pressures)必须以更大的代偿才能达到可接受的动脉压。外科医师试图设法恢复心肌束的原始方向,以便使左室腔恢复原始位,这就是所谓的左室几何重建术。
-
心外全腔肺连接术
1971年Fontan等〔1〕在Glenn分流术基础上创建了经典Fontan手术。70年代末至80年代初,为简化手术和适应不同的复杂心脏畸形出现主要以右房与右室连接、右房与肺动脉连接为主的改良Fontan手术〔2,3〕。1988年Deleval等〔4〕设计并报道了全腔肺连接术(total cavopulmonary connection,TCPC)〔4〕,因其血流动力学的优越性而成为Fontan手术主要改良方式被广泛应用。1990年利用心外管道施行的心外全腔肺连接术(total extracardiac cavopulmonary connection,TECC)〔5〕获得成功,并成为当前Fontan手术的重要改良方式之一。 一.手术原理及优点〔5-10〕 TECC同TCPC不同之处是在下腔静脉和右肺动脉之间建立心外通道。它保留并改善了TCPC血流动力学特点及效应,同时避免TCPC心房内通道的并发症。其优点是:(1)无需心脏停跳即可手术,避免心肌缺血;(2)体外循环时间短,甚至不需体外循环;(3)保证心外通道内层流,防止房内通道的涡流,减少能量消耗;(4)避免TCPC心房内广泛缝补、窦房结损伤及心房压力过高所致的房性心律失常;(5)避免TCPC心房内板障所致肺静脉梗阻。 二.手术适应证〔5,7-9,11,12〕 TECC可应用于适应TCPC的病儿,对下述病儿更有意义:(1)年龄3~4岁或以上;(2)在解剖上心房分隔存在危险者(如左房并置、内脏反位并体静脉和肺静脉异位引流、左房室瓣发育不良或共同房室瓣);(3)肺血管阻力偏高、肺动脉高压或心室功能不良等高危病儿,可在心外通道和右心房之间建立交通;(4)下腔静脉中断、经奇(半奇)静脉引流者,可通过外管道将肝静脉引流到肺循环;(5)心房正位、左位心、主动脉L错位或异位和心房反位、右位心、主动脉D错位或D异位,且主动脉发育充分者,可直接将肺总动脉和横断的下腔静脉作端端吻合,避免使用人工材料;(6)施行体外循环有风险的病儿,可建立股静脉-右心房旁路或下腔静脉-右心房旁路施行TECC,无需体外循环。
-
特殊人群心瓣膜置换术的瓣膜选择及术后抗凝
心脏瓣膜置换时,选择生物瓣抑或机械瓣一直没有定论。换瓣术后的抗凝治疗则已形成共识,即生物瓣需6个月左右的短期抗凝;机械瓣必须终生抗凝,并应保持抗凝水平在凝血酶原时间比率(PTR)1.5~2.0或国际标准化比率(INR)3.0~4.0之间〔1〕。对某些特殊人群,瓣膜选择及术后抗凝各有其特点,也更具争议。 一.青年女性及孕妇 青年女性行换瓣手术时,应考虑妊娠问题。因孕妇处于血液高凝状态,抗凝不当容易发生血栓栓塞、出血等并发症,且华法林及肝素等抗凝药物均对胎儿有不良影响。因此,对有生育要求的女性,换瓣手术时选择生物瓣可避免抗凝治疗带来的各项并发症,可能更为理想〔2〕。但是,生物瓣的耐久性较差,年轻及妊娠等因素均可能加速生物瓣的衰坏过程,病人可能再次手术,甚至妊娠期急诊再换瓣,所以,越来越多的医师选择置换机械瓣〔4〕。亦有报道〔5〕,对换瓣术后青年女性长期随访,结果机械瓣组10年瓣膜完好率明显高于生物瓣组,但病人的10年生存率明显低于生物瓣组;并发现妊娠并不加速生物瓣的衰败,因此认为,青年女性的瓣膜选择应因人而异,需充分权衡利弊后再作决定。 对机械瓣置换术后孕妇的抗凝治疗,有以下几种方案。 (1)华法林方案:全妊娠期均用华法林抗凝。因华法林可通过胎盘,在妊娠期头3个月内有致畸作用,并可能导致胎儿出血,所以该方案并不安全〔2,6〕。但亦有报道〔4〕,50例孕妇用该方案抗凝,无一畸形胎儿。 (2)肝素方案:妊娠期停用华法林,用肝素抗凝。由于需每日至少2次静脉注射肝素,并严密监测ACT,极不方便;且孕妇大出血发生率高达16%以上,终仅有67%孕妇可娩出健康儿,所以该方案已基本上被弃用〔2,4〕。近年研究的低分子肝素及口服肝素〔7〕可否用于孕妇抗凝,尚待观察。 (3)华法林与肝素交替方案:一旦确诊妊娠,立即停用华法林改为肝素静注,3个月后改回华法林口服,至产前2~4周,再停用华法林改为肝素,产前2~4?h停用肝素,产后立即恢复华法林抗凝。目前多数作者〔4,6,8〕推荐该方案,认为关键是很好地控制华法林,使抗凝水平与妊娠前相似。根据我国国情,如无使用及监测肝素的条件,亦可选华法林方案〔9〕。 妊娠期内如发生血栓栓塞,可首选尿激酶、链激酶等溶栓治疗,一般不会对孕妇及胎儿产生不良影响〔10〕。
-
体外膜肺氧合过程中心脏顿抑的动物实验
随着医学和科学技术的进展,体外膜肺氧合(ECMO)成为治疗的有效手段之一。ECMO大量应用的过程中发现不少问题需探讨,心脏顿抑(cardiac stun)就是其中之一〔1,2〕。我们的实验拟探讨心脏顿抑的可能机制。 材料和方法杂种犬13条(解放军总医院动物中心提供),体重13~26?kg。2.5%硫贲妥钠静脉麻醉,气管插管,呼吸机辅助呼吸。随机分3组:A组为ECMO加冠状动脉(冠脉)结扎再灌注组,犬7条,正中切口,建立右心房-主动脉径路ECMO转流,流量每分钟100?ml/kg,灌注平均压97.5mm?Hg(1?mm?Hg=0.133?kPa),平稳后结扎冠状动脉左前降支主干及第一对角支15?min,松开造成泵衰再灌注损伤模型,行ECMO辅助。B组为ECMO组,犬3条,ECMO转流指标同A组,对心脏不进行任何损伤。C组为冠脉结扎再灌注组,犬3条与A组同样结扎,造成泵衰再灌注损伤模型。 实验中测左室压,心电图,动脉、冠状静脉窦、膜肺出口处血气,用硫代巴比妥酸显色法测血浆丙二醛(MDA)含量,描记压力曲线。 所得数据均以**±S**表示,采用自身前后对照,以每组初始状态为对照,两时点间比较用t检验,P<0.05为差异有显著性意义,P<0.01为差异有极显著性意义。 结果实验犬实验过程中无术中死亡犬。 1.心电图改变 A组结扎冠脉10?min出现ST段弓背抬高的特征性缺血改变,ECMO辅助120?min ST段恢复正常。B组未出现特征性缺血改变。ECMO 240?min心率与对照值相比明显减慢,差异有显著性意义(P<0.05)。C组结扎冠脉10?min左右ST段抬高,再灌注30、60?min心率与对照值相比明显减慢,差异有极显著性意义(P<0.01)。 结扎冠脉后出现的室颤、T波倒置、QRS波加宽,ECMO辅助后均可恢复。 2.A、B组膜肺出口处与动脉血氧分压的差值的变化 A组ECMO 10?min时该差值为(331±40)?mm?Hg,随ECMO延长,逐渐减小,ECMO 120?min为(37±10)?mm?Hg,与对照值相比差异有极显著意义(P<0.01)。B组ECMO 10?min时(307±26)?mm?Hg,120?min为(66±20)?mm?Hg,与对照值相比差异有显著意义(P<0.05)。C组结扎冠状动脉15?min时动脉氧分压降至(88±7)?mm?Hg,与对照值相比差异无显著意义(P>0.05)。 3.冠状窦内氧分压变化 A组结扎冠脉10?min为(29±4)mm?Hg,ECMO180?min时增至(46±5)mm?Hg。B、C组未测本指标。 4.血浆丙二醛(MDA)含量的变化 A、C组血浆丙二醛在再灌注1?h后与对照值相比差异有显著意义(P<0.05),松开冠脉即刻与对照值相比差异无显著意义。B组各时点与对照值相比差异无显著意义(P>0.05)。 5.血流动力学变化 A组在ECMO辅助1.5?h时,股动脉压力波形近乎直线,左心室极少射血入主动脉,一般3~4个心动周期左室才有少量排血,ECMO流量增加,主动脉压(AP)明显增加,心脏胀,左室壁活动弱(图1);ECMO辅助3.5?h,AP波形曲线恢复,左室有较多血射入主动脉。B组在ECMO期间AP波形变化不大。C组在结扎冠脉10?min后AP波形稍降低,再灌注60?min恢复术前水平。 超声心动示A组在ECMO 1.5?h左右主动脉瓣开放受限,3~4次心动周期中仅有一次主动脉瓣开放,其余心动周期主动脉瓣完全关闭或开放受限,左室射血极少,左室扩大,心脏指数由0.40降到0.21,每搏输出量由14?ml降到5?ml;B、C组未出现类似现象。
-
兔体外循环肺损伤时肺表面活性蛋白的变化及保护作用
目的通过检测肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性蛋白(SP)含量和活性的改变,探索佳肺泡内氧浓度及温度对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法成年家兔,经右颈总动脉逆行插管,右颈总静脉插管至右房的方法建立兔体外循环(CPB)。在20℃、30℃时,阻断主动脉、停呼吸机后,分别向肺内按潮气量注入50% O2、100% O2,测定BALF中白蛋白(ALB)、肺表面活性蛋白(SP-A、SP-B、SP-C)的含量百分比、肺表面活性剂(PS)的活性,观察超微结构。结果随着氧浓度的增加,BALF中ALB的含量明显减少(P<0.01),而SP的含量和活性则明显增加(P<0.01)。20℃组ALB含量明显小于30℃组(P<0.01)。20℃组,SP的含量及活性均大于30℃组(P<0.01)。各实验组与正常组对照,除20℃、100% O2肺充气组外,其余组的SP-A、SP-B、SP-C含量百分比均明显小于正常组(P<0.01)。结论 (1)体外循环时肺损伤明显,并减低了SP的含量和活性。(2)BALF中SP、ALB含量及PS活性的测定是评价兔体外循环肺缺血再灌注损伤程度的可靠指标。(3)100% O2肺泡内充氧和低温,对兔体外循环SP的合成活性和肺Ⅱ型细胞的结构与功能有保护作用。
关键词: 心肺转流术肺表面活性剂再灌注损伤肺 -
大鼠心脏移植与动脉硬化
目的探讨移植心脏的冠状动脉硬化的发生和发展。方法以供体脾细胞(SPC)和环磷酰胺(CP)预处理移植受体,诱导受体对移植物的免疫耐受。在移植术后的不同时间,取出移植心脏,行Van Gieson染色,对移植心脏的冠状动脉硬化进行分析。结果 SPC和CP预处理后,移植心脏的存活时间明显延长,冠状动脉硬化明显减轻。结论胶原纤维在血管壁内的广泛浸润,是引起冠状动脉向心性狭窄的主要原因之一;SPC和CP预处理,可以预防和减缓移植心脏动脉硬化的发生和发展。
关键词: 心脏移植动脉硬化大鼠 -
阿片受体在缺血预处理中的作用
目的研究阿片受体激动在缺血预处理限制心肌梗死(心梗)范围作用中的地位。方法建立在体家兔心脏缺血再灌注模型,观察阿片受体拮抗剂纳洛酮对缺血预处理心肌保护作用的影响。在离体兔心模型上,观察阿片受体激动剂吗啡代替短暂缺血刺激,对随后发生的急性心梗范围的影响,并用纳洛酮及蛋白激酶C阻断剂Chelerythrine分别进行干预。电镜观察吗啡预处理对离体心脏缺血心肌超微结构改变的影响。结果在体心脏模型上,5?min缺血及10?min再灌注的预处理可显著缩小随后30?min缺血引起的心梗范围(P<0.01);在预处理前10?min或30?min、缺血前5?min给予纳洛酮均可使预处理所产生的限制心梗范围的作用消失。离体心脏经历5?min全心缺血及10?min再灌注的预处理后,可缩小心梗范围(P<0.05);在缺血前如给予吗啡预灌注15?min,亦可缩小心梗范围(P<0.05),其作用可被纳络酮或Chelerythrine分别阻断。30?min缺血后心肌线粒体等超微结构严重受损,如给吗啡预灌流,心肌损伤明显减轻。结论阿片受体激动参与了缺血预处理的心肌保护;吗啡预处理可以减轻缺血心肌损伤及产生限制心梗范围的心肌保护作用;吗啡是通过心脏局部的阿片受体介导,激活蛋白激酶C从而产生心肌保护作用。
-
心脏移植排斥反应中IFN-γ mRNA表达的时间相关性实验研究
目的检测心脏移植物局部IFN-γ mRNA在排斥反应时的动态表达情况及其与移植心自然生存时间、移植心局部细胞浸润的联系。方法建立大鼠心脏异位移植模型,在移植术后第1、3、5、7、9、11?d切取移植心,提取总RNA,将对照引物和目的引物在同一管中扩增,以目的产物和对照产物凝胶扫描像素值的比值均数图,直观观察排斥反应单一因素时,IFN-γ mRNA的表达水平随术后时间的延长而变化的情况。结果排斥反应发生时,IFN-γ mRNA在心脏移植物局部的表达升高,表达高峰位于移植心自然停跳高峰之前,即出现在心脏移植术后第5?d,其表达水平和局部的细胞浸润呈正相关。结论 IFN-γ在排斥反应中起重要作用。
-
抑制核转录因子减轻心肌缺血再灌注损伤
目的观察核转录因子(NF-κB)激活抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对心肌缺血和再灌注损伤的影响。方法结扎和开放新西兰白兔心脏左冠状动脉前降支,造成局部心肌缺血45?min和再灌注120?min。缺血前静脉注射PDTC(15?mg/kg),对照组给予生理盐水。将压力传感探头包埋于缺血区心外膜下,测定局部心肌的缩短度;再灌注末用氯化三苯四唑啉法计算心肌缺血区梗死面积,并做心肌病理观察和NF-κB免疫电泳活性测定。结果与对照组相比,实验组在再灌注30?min以后心肌缩短度显著改善(P<0.05);缺血心肌梗死面积显著减小[(19.3±5.2)%对(54.7±6.5)%,P<0.05];心肌血管内皮白细胞粘附和浸润减少,结构损害较轻;NF-κB活性明显减弱。结论核转录因子激活抑制剂PDTC可减轻白细胞介导的心肌缺血再灌注损伤。
-
浅低温体外循环心脏跳动中施术对心肌保护的实验研究
目的探讨浅低温体外循环(CPB)心脏跳动中心内直视手术对心肌保护的效果。方法 16只健康山羊随机均分为实验组(浅低温心跳组)和对照组(中度低温心停组)。分别在转机后即刻、CPB 120、130、150?min,取冠状静脉窦血,测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,并取左室心肌组织观察心肌超微结构的改变。结果对照组再灌注后MDA、CK-MB、LDH明显升高,SOD明显降低,与实验组相同时点相比,差异有显著意义(P<0.01)。心肌细胞超微结构观察见对照组变化明显,实验组基本不变。结论浅低温体外循环心脏跳动中行心内直视手术避免了心肌缺血再灌注损伤过程,有很好的心肌保护效果。
关键词: 心脏外科手术心肺转流术心肌再灌注损伤低温 -
食管癌的Fas配体表达及意义
目的检验Fas配体在食管癌细胞的表达,及其与食管癌浸润淋巴细胞、与食管癌浸润与转移的关系和对病人术后生存的影响。方法采用免疫组化方法检测30例原发食管癌标本中Fas配体的表达,用CD45标记肿瘤浸润淋巴细胞。结果 76.6%的标本有Fas配体的表达,且不同TNM分期的病人表达水平差异显著,Fas配体的表达与食管癌中肿瘤浸润淋巴细胞数呈负相关,但Fas配体的表达与病人术后生存无显著关系。结论 Fas配体的表达有利于食管癌逃避免疫攻击,有利于其浸润与转移。
关键词: 食管肿瘤淋巴细胞 肿瘤浸润 Fas配体 -
风湿性心脏病合并肺动脉高压瓣膜置换病人血浆肾上腺髓质素的变化及作用
目的观察风湿性心脏病(风心病)合并肺动脉高压病人瓣膜置换术前后血浆肾上腺髓质素(AM)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及肺血流动力学的变化。方法 37例风心病病人手术前后采用放射免疫法测定血浆AM、ET-1浓度,采用测定血浆亚硝酸盐/硝酸盐含量来反映NO水平,采用Swan-Ganz浮导管测定肺血流动力学指标。结果严重肺动脉高压组病人术前血浆AM、ET-1水平明显高于正常肺动脉压组(P<0.05);术后1周各组血浆AM水平都有不同程度的下降,而严重肺动脉高压组血浆ET-1水平无明显下降;术后严重肺动脉高压、肺动脉高压组血浆NO水平有一个降低及再恢复的过程;术前血浆AM/ET-1比值水平与肺血管阻力呈负相关(r=-0.503,P<0.01),术后48?h血浆AM /ET-1比值与平均肺动脉压、肺血管阻力呈负相关(r=-0.524、-0.551,P<0.05)。结论 AM在风心病肺动脉高压的形成和术后缓解过程中发挥了拮抗ET-1的作用,血浆AM/ET-1的比值与术后肺动脉高压的改善有关。
-
自发性食管破裂10例
1969年4月至1999年5月,我们收治自发性食管破裂10例。总结报告如下。 临床资料本组10例均为男性;年龄39~84岁,平均61岁。发病至确诊时间6~123?h。剧烈呕吐后突发严重的胸部或上腹部疼痛及程度不等的呼吸困难为主要临床表现。伴发热8例,液气胸7例。食管破口位于左侧胸腔8例,右侧胸腔2例;破口在食管中段2例,下段8例。4例误诊为液气胸,3例误诊为胃穿孔,1例误诊为结核性胸膜炎。8例食管碘油造影确诊,2例胸腔引流液中发现食物残渣确诊。合并风湿性二尖瓣狭窄1例。 讨论自发性食管破裂早期诊断是治疗的关键。本组10例仅2例及时确诊,误诊8例,与文献报道的74%~84%误诊率相符〔1〕。误诊原因多为对该病认识不足和病人缺乏典型的临床表现。明显的呕吐诱因及剧烈呕吐先于疼痛是值得重视的病史;胸部X线检查或食管造影可及时确诊。 目前,对自发性食管破裂的治疗意见不一。本组1例发病18 h,行食管破口全层间断缝合胸腔闭式引流,治愈。1例未超过24?h,但年龄大、心肺功能不全、不能耐受开胸手术,采用胸腔引流、静脉营养,治愈。1例合并慢性风湿性二尖瓣狭窄者行镍钛合金食管腔内置管封闭破口,胸腔闭式引流,静脉高营养保守治疗,痊愈。我们认为,发病24?h内破裂口较规整者应清创缝合;为保证食管血运,防止感染扩散,尽量减少游离正常食管;分层缝合有困难者,可全层间断缝合;关胸前1%碘伏溶液浸泡胸腔,可减少术后胸腔感染。 食管破裂超过24?h,感染严重,一般情况较差,估计食管修复不能成功者,一期行脓胸扩清、颈段食管外置造口、腹段食管结扎、胃造瘘,这样既切断了胸腔继续污染的来源,又可充分引流并保证了病人的营养,二期再行结肠代食管术。本组3例均获得成功。 4例行胸腔闭式引流、胃造瘘病人,因胃内容物不断经食管破口反流入胸腔,感染不能控制导致死亡,值得吸取教训。
-
同种原位心脏移植1例
病人男,29岁;体重71?kg。6岁起即出现无明显诱因的心悸、气短、下肢水肿,症状逐年加重,曾多次出现晕厥、一过性意识丧失。查体:慢性病容,颈静脉轻度扩张,心界明显扩大。X线胸片示心脏扩大,心胸比率0.65。心电图示完全右束支传导阻滞。超声心动图示射血分数0.30。右心导管检查示主肺动脉压36.8/15.0(21.0)?mm?Hg(1?mm?Hg=0.133?kPa),肺毛细血管楔压18.0/13.5(15.0)?mm?Hg。肝肾功能正常。HLA组织配型为:A(9),B(14),DR(9,53)。血清巨细胞病毒、肝炎病毒、EB病毒均为阴性。病人术前心功能IV级,经超声及心脏活检证实为克山病,为原位心脏移植的手术适应证。 供体为脑死亡者。血清抗巨细胞病毒、肝炎病毒、EB病毒均为阴性,HLA组织配型为:A(9),B(7),DR(3,12),淋巴细胞交叉毒性试验阴性。 2000年1月行原位心脏移植手术。 准备供心。经静脉向供体内注射肝素30?mg/kg,纵劈胸骨,倒“T”形剪开心包,在上、下腔静脉及升主动脉分别套阻断带,并在主动脉根部留置冷灌针。然后在心包腔内倒入冰水降温,先阻断上、下腔静脉,在心脏搏动数个心动周期后阻闭升主动脉,立即顺灌改良的St.Thomas冷晶体停搏液1?500?ml,迅速切除上、下腔静脉以防心脏过度充盈。供心取出后以冰盐水纱布包裹,密封于无菌冰水容器中转送。供心在植入前每隔20?min灌注冷晶体停搏液500?ml。修剪过程亦于4℃的冰水中进行,以充分保证心肌低温。 受体常规正中开胸,建立体外循环,在靠近心包返折处插入主动脉供血管,上腔静脉用直角插管,以利于手术操作,靠近膈肌插管下腔静脉。采用Sarms 8000型心肺机、Jostro膜肺,LP-AF98-40型肝素涂层动脉过滤器(路嘉公司生产)。体外循环预充醋酸钠平衡盐1?000?ml,代血浆1?000?ml,人血白蛋白10?g,肝素65?mg,甲基强的松龙1?000?mg,4% NaHCO3 100?ml,20%甘露醇100?ml。体外循环转流中流量为每分钟1.8~2.1?L/m2,低鼻温27.1℃,灌注压维持在60~75?mm?Hg,中心静脉压0~7.5?mm?Hg,受体血液稀释后低红细胞压积 0.25,供心植入过程中心肌保护液用冷晶体停搏液和去白细胞血按1∶4配制成的冷血停搏液,K+浓度20?mmol/L,并加入护心通2.5?g/500?ml,间隔20?min灌注1次。 供心血供阻断时间共计106?min,其中受体主动脉阻断78?min。体外循环总转流210?min。在鼻温30℃时开放升主动脉,心脏自动复跳,心肌收缩良好。鼻温37℃,血压、心律稳定时停体外循环。转流中尿量800?ml。 病人术后经新三联免疫抑制治疗未发生排异反应,现已生存7月余,心功能II级,生活质量良好。
-
大动脉转换纠治右室双出口伴冠状动脉畸形1例
右室双出口伴肺动脉瓣下型室间隔缺损(室缺)(Taussig-Bing)的手术纠治较困难,目前国际上采用心内隧道将室缺与肺动脉开口连接,然后大动脉做转换术(Switch方法)取得较理想结果。我院近手术1例取得成功,现报道如下。 病儿男,4个月,6.5?kg。出生后发现心脏杂音,口唇发绀,1个月时曾诊断为右室双出口。查体:多汗,呼吸促,中央型紫绀,两侧呼吸音清,左侧第3、4肋间闻及4/VI级收缩期杂音,P2明显亢进,肝肋下1?cm。经皮血氧饱和度0.74。心电图示右心房大,左、右心室肥大。X线胸片示心影明显增大,肺血增多。超声检查诊断右室双出口、肺动脉瓣下型室缺、主动脉狭窄和房间隔缺损。心导管和心血管造影检查与超声诊断相符,主动脉位于右前,肺动脉位于左后,肺动脉瓣下型室缺,肺动脉和主动脉压力均为84?mm?Hg(1mm?Hg=0.133?kPa),右肺动脉嵌入压14?mm?Hg,为重度肺动脉高压,无肺动脉瓣狭窄,无明显主动脉缩窄。 1999年12月手术。采用正中切口,留取心包并戊二醛固定备用。主动脉和肺动脉呈前后位,肺动脉明显增粗,主、肺动脉比例1:1.5,彻底游离升主动脉、肺动脉干和左、右肺动脉,升主动脉插主动脉灌注管,上下腔静脉分别插金属直角插管,转流降温至20℃,阻断主动脉。主动脉根部注入心肌保护液,心停跳。右房切口,经卵圆孔置入左心引流管。 右室流出道切口,室缺位于肺动脉瓣下,延伸至膜周,直径约1.5?cm。采用带垫片的双头针从室缺下缘开始缝至肺动脉开口上缘,室缺后下缘超越缝合,然后逐个穿过补片,分别打结,使室缺通过心内隧道与肺动脉连接,再次灌注心肌保护液后停循环。 升主动脉和肺动脉干距瓣上1?cm处分别横断,发现主动脉瓣为两瓣,左、右冠状动脉都开口于后瓣瓣窦内,相距约1?mm。将左、右冠状动脉两个开口沿主动脉瓣窦一起剪下,为了防止冠状动脉扭曲,上缘向后翻转90°与相应的肺动脉根部吻合,前壁和两侧用心包补片覆盖。吻合采用6-0 prolene连续缝合。肺动脉干与升主动脉换位,将肺动脉干转至升主动脉前方,用主动脉钳阻断升主动脉开口,然后将主动脉钳移至肺动脉干下方阻断升主动脉。升主动脉与新的主动脉根部吻合。排气开放主动脉后,用心包补片修复原来主动脉根部剪去的缺口,后与肺总动脉吻合。心脏复跳后,经右上肺静脉置入左心测压管,经右室流出道置入肺动脉测压管。转流115?min,主动脉阻断103?min,停循环52?min。 术毕用多巴胺每分钟7.5?μg/kg,米力农每分钟0.5?μg/kg,血压75/54?mm?Hg,鼻插管接呼吸机辅助呼吸。术后8?h因渗血较多再次开胸止血。术后4?d撤离呼吸机,循环稳定。术后并发纵隔感染,冲洗纵隔,静脉应用万古霉素,术后23?d康复出院。 讨论右室双出口伴肺动脉瓣下室缺,因早期肺部大量充血,出现肺动脉高压,同时伴严重青紫,病儿往往喂养困难、反复肺炎、缺氧,需早期手术治疗。但手术较困难,通常心内隧道修补方法易导致主动脉瓣下梗阻〔1,2〕。 目前,许多作者认为〔3-5〕,右室双出口肺动脉瓣下室缺的佳手术方法为大动脉转换术,其手术死亡率低,无需再次手术。只要大动脉位置为前、后位,或略有偏移,而不影响冠状动脉移植,应首选大动脉转位术。如大动脉位置为侧侧位,为了防止术后主动脉瓣下狭窄,要考虑三尖瓣与肺动脉瓣之间距离,如该距离等于或大于主动脉瓣直径,对1岁以内病儿可先做肺动脉环缩,以后再考虑做心内隧道方法。如该距离小于主动脉瓣直径,或三尖瓣腱索连至圆锥隔,影响心内隧道建立,仍需考虑大动脉转位方法。
-
新型免疫抑制剂防治心脏移植排斥反应1例
我们于2000年4月进行了同种异体原位心脏移植术(标准术式),术后应用新型免疫抑制剂FK506、骁悉(MMF)和强的松三联免疫治疗。现报告如下。 病人女,43岁,体重45?kg。严重心悸、气促伴室性心律失常5年。查体:心界向左扩大,心率102次/?min,律不齐。心电图示多源性室性心律失常。X线胸片示心胸比率0.72,左上肺陈旧性肺结核。超声心动图示左室明显扩大,左室射血分数0.31。诊断为扩张型心肌病,心功能IV级(NYHA)。 经利尿、强心、扩血管及支持治疗3个月后,于2000年4月5日采用标准术式行同种异体心脏移植术。供心冷缺血时间70?min。体外循环转机123?min,主动脉阻断73?min,心脏吻合60?min。术后呼吸机辅助2?h,术后进行隔离及严密监护1个月。 免疫抑制治疗方法:术前1?d FK506 0.2?mg/kg分2次口服,术中开放升主动脉前予甲基强的松龙(MP)500?mg静脉注射,然后每8?h予MP 500?mg至术后3?d。停用MP后每天口服FK506 0.22?mg/kg,15?d后改为每天0.2?mg/kg。以后根据FK506全血血药浓度来调整用量,术后1个月内维持FK506血药浓度在20~25?μg/L,术后1~3个月为15~20?μg/L,3个月以后为10~15?μg/L。与应用FK506同时,每天分2次口服MMF 2?g及泼尼松50?mg,泼尼松每3~7?d减2.5?mg,1个月后减至每天30?mg,2个月后减至每天20?mg,3个月后每天10?mg。术后根据临床表现及心脏多普勒超声监测排异反应。术后5个月以来,病人未发生感染、排异反应、肝、肾功能不全等严重并发症。 讨论近年来,FK506与MMF两种新型强效免疫抑制剂已引起国际器官移植领域密切关注并被临床应用、研究〔1〕。研究表明,FK506免疫抑制作用的分子机制是通过与内源性细胞受体结合成复合物,抑制胞浆内磷酸酶神经钙蛋白的活性,阻断IL-2转录,抑制T细胞活化,从而发挥强大的免疫抑制作用〔2〕。MMF通过抑制次黄嘌呤核苷-磷酸脱氢酶从而阻断嘌呤的合成,达到选择性阻断T、B细胞增殖,抑制抗体形成及毒性T细胞产生,但MMF不影响细胞因子的产生〔3〕。 本例心脏移植术后5个月以来应用FK506与MMF,疗效显著,无排异反应征象及临床表现。结果显示,本例FK506的适宜量在每天0.15~0.22?mg/kg,心脏移植3个月内平均剂量每天0.2?mg/kg。FK506全血血药浓度术后1个月内维持在20~25?μg/L,1~3个月维持在15~20?μg/L,3个月后维持在10~15?μg/L为宜。我们认为,监测血药浓度、调整用药剂量有助于减少药物不良反应及防治排异反应。 关于FK506与MMF抗排异反应的远期效果如何,有待继续观察、随访及深入研究。
-
清创加肌皮瓣转移术治疗胸骨骨髓炎及胸骨后感染15例
1994年10月至1999年4月,我们用清创加肌皮瓣转移术治疗因纵劈胸骨心脏手术后,伤口感染引起的胸骨骨髓炎及胸骨后感染15例,取得良好的效果,现报道如下。 临床资料 15例中男10例,女5例;年龄3~68岁,平均42岁。均为纵劈胸骨心脏手术后感染者。术后感染距前次手术时间为2~4周,伤口感染到再次手术时间为3~26个月。15例伤口创面均有胸骨坏死缺损,9例X线胸片可见胸骨有死骨钙化影像。 手术方法气管插管全身麻醉。切口以感染伤口为中心,向上、下延长约10~15?cm,电刀切除皮缘及窦道增生组织,电凝止血,咬除感染胸骨到肉眼判断骨质正常为止。胸骨后的感染脓腔要充分显露,刮除坏死肉芽组织及异物,胸骨感染区如有钢丝,应取出,钢丝孔部位胸骨也需咬除。坏死组织及异物清除后,用5%碘伏液浸泡清创区5~10?min,再用庆大霉素盐水冲洗术野,然后向两侧游离皮瓣至腋前线,皮瓣深度至胸大肌表面,出血点均用电凝止血。根据胸骨缺损部位,拟采用的肌瓣远端切断,邻近缺损部留蒂,用肌瓣将胸骨缺损区填实后,4号滑线缝合数针,消灭残腔,7号丝线间断缝合皮瓣,缝合时应将胸壁深部组织贯穿其中,使皮瓣下无腔隙,待全部皮瓣缝完后再逐一打结。 结果 15例中12例伤口I期愈合,3例II期愈合。II期愈合者均为伴有糖尿病者,其中1例同时伴有甲亢;1例经局部换药3周治愈;1例因皮瓣张力大,拆线后局部裂开,换药后治愈;另1例经再次手术清创后换药约3个月伤口痊愈。全组经2~24周治愈,10例在4周内治愈,至今无1例复发。 讨论纵劈胸骨开胸术后,伤口感染引起的胸骨骨髓炎的治疗极为棘手。手术治疗要达到I期愈合的目的,必需具备以下3个条件:(1)彻底清除死骨、肉芽组织、钢丝及线头等病灶和异物,达到无感染源,使手术区域相对无菌。(2)清除病灶后的缺损部位需用转移肌瓣填实,使手术后创面内不出现积血、积液,以免造成再次感染。(3)清除病灶后,用肌瓣填充缺损时,固定转移肌瓣和皮瓣的缝合方法需用特殊缝合技巧,使伤口内不能残留线头及任何异物,以免形成再感染隐患。
-
实用新型肋骨合拢器
目前,国内开胸手术广泛应用于临床的开胸模式(如食管癌、肺癌切除等手术)是经肋间法,术毕关胸多是在老式肋骨合拢器拉拢胸廓切口的前提下,用3根双10号粗丝线间断贯穿切口上下两根肋骨,用力拉拢后打结,关闭胸廓切口。随着肋骨的弹性回缩,将3根结扎线紧绷,张力较高。由于每根肋骨的下缘肋沟内都有沿肋骨方向走行的肋间动脉、静脉和神经,因此,不仅缝针6次穿过肋间时可能误伤肋间血管;张力极高的3根丝线也可能在关胸后切割下位肋骨的肋间血管,造成胸腔内出血;更为严重的是肋间神经受到高张力丝线的压榨和刺激,术后胸壁疼痛难忍,给病人带来很大痛苦。 我们精心研制一种新型肋骨合拢器,能避免上述弊病。 使用该种新型肋骨合拢器关胸时(图1),只需将钳嘴卡住肋骨体,握紧把柄,传动柱即将直立的钢针贯穿肋骨体,同时经穿线孔将预置的粗丝线或钢丝带出。反复操作数科次,分别从肋骨体中部带出3根粗丝线或钢丝,然后拉拢打结,关闭胸廓切口。 ****使用该种新型肋骨合拢器,是经肋骨体中部拉拢打结关闭切口,不存在对下位肋骨肋沟内血管和神经的压榨及刺激,就避免了传统关胸模式易出现的肋间血管损伤和肋间神经痛,而且操作简便、易行,安全、可靠。经临床预试验,效果良好。病人普遍反映采取这种模式,关胸后舒适自然、无痛苦,有较广泛的推广应用价值。
-
应用左心转流切断缝闭成人粗大未闭动脉导管
1990年3月至2000年3月,我们在左心转流下实施切断缝闭成人粗大未闭动脉导管手术8例,现总结手术方法和经验如下。 临床资料本组病人中男3例,女5例。年龄23~38岁,平均(30.7±5.6)岁。均为自幼发现心脏杂音,无发绀。有活动后心悸、气急5例。胸骨左缘第2肋间可闻及连续性机械样杂音3例,仅有收缩期杂音5例。胸部X线检查示有不同程度的肺充血,肺动脉段明显突出。超声心动图检查提示有动脉导管未闭,直径为23~31?mm,平均(25±3)?mm,合并二尖瓣中度反流2例。 手术方法均采用静脉复合麻醉,右侧卧位并左下肢稍外旋,取左胸后外侧切口从第4、5肋间进胸,游离导管上下端的降主动脉并套带,沿膈神经的前缘切开心包,于心包侧游离主肺动脉,全身肝素化(3?mg/kg)后经左心耳和左股动脉插管,将左心房血引流至贮血罐,经人工泵注入股动脉,分别阻断导管上下两端的降主动脉和肺动脉,转流量为每分钟2.0~2.5?L/m2,维持鼻咽温33℃以上,桡动脉压在60~80mm?Hg(1?mm?Hg=0.133?kPa),足背动脉压在60?mm?Hg。切断未闭动脉导管,肺动脉端切口用5-0丙烯线连续缝合,主动脉端切口采用直接缝合或用Gore-Tex片修补,然后分别开放肺动脉和降主动脉。 结果全组无死亡和手术并发症。除因行结扎手术发生出血意外改用本方法的2例外,其余6例均未输血。2例术前合并二尖瓣反流病人分别于术后3、7个月后再次行二尖瓣成形或瓣膜置换术。 讨论成人粗大动脉导管未闭具有管壁钙化、合并有肺动脉高压、导管周围间隙小等特点,如采用直接结扎或并行循环下缝合等方法,手术困难且危险性大,若采用左心转流技术,可使手术有足够的时间和安全保障,故亦同样适用于因直接结扎发生出血意外的情况。 采用本方法手术中应注意:①因病人肺动脉较粗,肺动脉与主动脉之间的间隙小,需在心包内分离阻断肺动脉;②左锁骨下动脉起始处与动脉导管上极之间的距离小,分离阻断时应格外谨慎;③肺动脉切端可采用纵向连续缝合,而主动脉侧压力高、导管四周动脉壁薄弱,切口应使用心包片或Gore-Tex补片修补,否则开放主动脉后因张力过大而发生出血,再进行修补将十分困难;④直接结扎导管手术发生出血意外时,应由助手压迫住出血处,迅速肝素化,建立左心转流,再分离和阻断主动脉和肺动脉,然后进行修补。
-
边对边二尖瓣成形术矫治先天性二尖瓣关闭不全
边对边二尖瓣成形术亦称为双孔二尖瓣成形术(double orifice valve repair),我们采用该技术治疗先天性二尖瓣关闭不全1例,部分型心内膜垫缺损2例,效果满意。 临床资料与方法例1 男,9岁。自幼发现心脏杂音,体力活动明显受限3年。查体:心尖部可闻及3/VI级收缩期吹风样杂音。心电图示左室高电压。X线胸片示两肺血多,左房、左室增大。超声心动图示二尖瓣前叶脱垂,左房、左室增大。诊断:先天性二尖瓣关闭不全。 2000年4月在全麻、体外循环下行二尖瓣成形术。术中见二尖瓣环扩大,二尖瓣前叶腱索延长、断裂,致前叶脱垂,二尖瓣中央及后内角反流明显。手术采用改良的Reed法在后内交界缝缩瓣环后,注水试验瓣口中央仍有明显反流。将脱垂的前叶边缘与对应的后****叶边缘用4-0 prolene线带垫片褥式缝合1针,形成双孔二尖瓣(图1),瓣口面积大于3.0?cm2。注水试验瓣膜对合严密。术后超声心动图示二尖瓣仅有极少量反流,左房、左室较术前明显缩小。术后6个月复查超声心动图示二尖瓣少量反流,心功能正常。 例2、例3分别为男、35岁,女、36岁。劳累后心悸、气短伴下肢水肿1年。查体:心尖部和胸骨左缘均可闻及收缩期杂音。心电图示窦性心律,I度房室传导阻滞。超声心动图示原发孔房间隔缺损,二尖瓣前叶裂,左、右心房、心室均增大。X线胸片示两肺血多,心影明显增大,心胸比率0.57、0.58。均于2000年5月在全麻、体外循环下手术。例2原发孔房间隔缺损大小为3.5?cm×5.0?cm,前叶II度裂,注水试验前叶裂对应的瓣口中央有反流。将前叶裂的边缘与后叶相对应的边缘用4-0 prolene线带垫片褥式缝合1针,形成双孔二尖瓣,注水试验反流消失;补片修补原发孔房间隔缺损;三尖瓣关闭不全的前、后瓣环行DeVega成形。例3术中发现原发孔房间隔缺损大小为3.5?cm×4.0?cm,二尖瓣前叶裂至瓣环为三度裂,注水试验反流明显,间断缝合前叶裂后,瓣口中央仍有明显反流;同例2方法缝合,形成双孔二尖瓣,注水试验反流完全消失;自体心包片修补原发孔房间隔缺损。例2、例3术后双孔二尖瓣的瓣口面积均大于4.5?cm2。术后心脏复跳均为窦性心律。超声心动图示二尖瓣关闭严密,未见反流。X线胸片示心影较术前缩小,心胸比率0.51、0.52。术后6个月复查超声心动图示二尖瓣无反流及狭窄,心功能正常。
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 03 |