中华胸心血管外科杂志
Chinese Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 중화흉심혈관외과잡지
- 主管单位: 胸心血管外科杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.02
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2434/R
- 国内刊号: 李昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二尖瓣置换术后远期功能性三尖瓣关闭不全的外科治疗
目的 报告二尖瓣置换(MVR)术后远期三尖瓣关闭不全(TR)外科治疗的结果及作用。方法 37例MVR术后中重度TR病人,其中人工二尖瓣为生物瓣者13例,机械瓣24例。有11例行内科保守治疗,26例行外科手术治疗。手术类型:MVR加三尖瓣置换2例,MVR加三尖瓣成形11例,三尖瓣置换3例,三尖瓣成形10例。三尖瓣成形术包括改良Kay成形术12例,改良DeVega成形术7例,加成形环的三尖瓣成形术2例。结果 11例内科治疗者,7个月~7.5年后6例死亡,病死率为54.5%。26例手术治疗者,术后早期病死2例,病死率为7.7%,随访8个月~10.5年,晚期死亡1例,仍中度TR 2例。结论 MVR术后远期TR的产生与不可逆的右心损害或(和)严重肺动脉高压有关;对重度TR伴有临床症状、左心功能基本正常者,行三尖瓣成形或三尖瓣置换术可取得良好的效果。
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同种带瓣大动脉片在肺血少型复杂先天性心脏病手术中的应用
目的 评价同种带瓣大动脉片在手术矫治肺血少型复杂先天性心脏病(先心病)中应用的临床效果。方法 420例复杂先心病病人(儿)手术中应用了同种带瓣大动脉片,其中同种主动脉单瓣补片234例,肺动脉单瓣补片186例。年龄5个月~21岁,平均4.6岁。体重5.5~52.0 kg,平均17.5 kg。随访3个月~12.3年,平均(27.8±10.3)个月。结果 全组手术死亡率4.5%(19/420例);术后机械辅助呼吸8~192 h,平均(48.67±42.50) h;术后住院7~46 d,平均(12±9) d。无晚期死亡及并发症发生。结论 对于相当一部分肺动脉发育差、以往难以手术根治的病人(儿),术中应用同种带瓣大动脉片行右室流出道跨环补片,可取得满意手术疗效。
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婴幼儿电视胸腔镜手术
目的 探讨电视胸腔镜手术(VATS)在婴幼儿胸部疾病诊断和治疗中的价值。方法 对10例平均年龄1.8岁,平均体重9.7 kg的婴幼儿施行了VATS,包括脓胸清除4例、纵隔肿瘤摘除、先天性肺囊肿切除和先天性膈疝修补各2例,占同期VATS总数的3.1%。结果 全组平均手术时间68 min。平均留置胸管2.0 d。术后平均住院7.5 d。其中1例膈疝术后第10 d因左肺发育不良、左肺不张死于呼吸衰竭。结论 婴幼儿VATS安全、可行,发展前景良好。
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年龄对冠状动脉旁路移植术预后的影响
目的 探讨年龄对冠状动脉旁路移植术预后的影响。方法 对行冠状动脉旁路移植术的小于60岁、60~69岁和大于70岁3个年龄段的351例病人,在手术死亡率、并发症发生率、住院时间及住院费用方面进行对比分析。结果 3组病人的手术死亡率分别为1.5%、2.4%和7.8% (P=0.04);早期并发症发生率分别为11.4%、14.9%和17.6%(P=0.49);住院时间分别为(20.30±7.14) d、(20.30±6.76) d和(21.30±7.60) d,P=0.59;住院费用分别为(55 105.0±26 047.5)元、(64 634.1±42 893.2)元、(60 307.8±22 038.5)元,P=0.08。结论 随着心外科手术技术的进步,经过严格的手术适应证选择,70岁以下行冠状动脉旁路移植术的病人具有满意的临床结果,但70岁以上的病人应慎重。
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风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并肺动脉高压者血管力学特性的变化
目的 探讨风湿性心脏病(风心病)二尖瓣病变合并肺动脉高压(肺高压)的肺血管力学特性的变化规律。方法 借助右心导管技术和利用压力波形面积确定动脉顺应性的改进方法,测定肺血流动力学和肺血管顺应性。结果 ①二尖瓣狭窄(MS)为主合并肺高压组的肺动脉血管零压(C0)较正常对照组明显下降[(9.98±2.23) ml/mm Hg对(2.40±0.68)ml/mm Hg,P<0.01],风心病合并严重肺动脉高压(mPAP≥35.00 mm Hg)比轻度肺动脉高压(mPAP<35.00 mm Hg)下降更为明显[(2.78±0.83) ml/mm Hg对(2.04±0.55)ml/mm Hg,P<0.05];②MS组术前mPAP与反映血管壁固有结构的C0之间呈显著负相关(r=-0.745,P<0.05);③分别比较手术后应用硝普钠(0.5μg.kg-1.min-1)观察轻度肺高压组和MS重度肺高压组的肺循环血流动力学和血管顺应性的变化,两组病人用药后PAP、肺血管阻力(PVR)均显著下降(P<0.01),轻度肺高压组C0和肺动脉平均压(Cm)均明显升高(P<0.01);而MS组重度肺高压组C0用药前后无明显变化[(2.35±1.24) ml/mm Hg对(2.24±1.53) ml/mm Hg,P>0.05),Cm由于肺动脉压下降而呈显著升高[(1.51±0.59)ml/mm Hg对(1.81±0.77) ml/mm Hg,P<0.05]。结论 风心病肺高压肺血管都存在不同程度的重建,二尖瓣狭窄合并肺高压肺血管结构重建严重程度是影响术前肺动脉压水平的主要因素,合并有重度肺高压的病人对扩血管药物反应明显低下,可能与血管壁胶原组织积聚、平滑肌细胞舒缩功能下降或萎缩有关。
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小儿重症法洛四联症二期根治术
目的 临床评价小儿重症法洛四联症二期根治术手术疗效。方法 1987年3月至1998年2月51例重症法洛四联症病儿,年龄2.1~13.9岁,平均(5.1±1.9)岁;体重11.1~28.0 kg,平均(14.2±3.8) kg。姑息术与二期根治术时间间隔3~22个月。结果 1例远端肺血管发育差者,术后心衰死亡。手术成功率98%,术后随访满意。结论 二期根治术能提高重症法洛四联症病儿术后生存率。
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纵隔巨大淋巴结增生症的诊断及外科治疗
目的 总结纵隔巨大淋巴结增生症(giant lymph node hyperplasia)诊断和外科治疗的经验。方法 6例纵隔巨大淋巴结增生症病人,男女各3例,按Frizzera分类标准分为局灶性、多中心性HV型各1例、多中心性Mix型3例、PC型1例。均行手术治疗。结果 除1例多中心性Mix型病人术后4年复发、再接受第2次手术治疗,余5例病人均长期生存。结论 该症只要无系统功能严重受累,应积极考虑手术治疗。放射治疗效果不明显;但对多中心性或术中无法完全切除者,术后可考虑辅助放射治疗。
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肋骨断端刺破食管1例
病儿 男,5岁。车轮压伤胸腹部半小时。入院诊断:(1)腹部闭合性损伤,脾破裂。(2)胸部闭合性损伤,右第6~8后肋骨骨折、右血气胸(少量)。急行剖腹探查和脾切除术。 入院21 h后呼吸困难明显。X线胸片示右胸气液较前明显增多,遂行闭式引流术,引出大量气体和500 ml血性液体。引流液血色浅淡,漂浮有唾液样絮状物,疑有食管损伤,口服美蓝5 ml,10 min后引流液变蓝。诊为食管破裂。 伤后28 h行剖胸探查术。术中见胸内有200 ml淡黄色混浊渗液,胸膜表面附有脓性纤维膜,右第6肋骨骨折断端刺入肺内成贯通伤,食管距奇静脉下方2 cm处可见约1.2 cm长裂口,周围有美蓝附着。肺纵隔面破口与食管裂口相对应。清创后,用1号丝线浸液体石蜡后缝合裂口,部分缝合纵隔胸膜,以利引流。反复冲洗腹腔,置闭式引流。 术后病儿恢复顺利。
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冷凝集阳性病人体外循环下心脏直视手术1例
病人 男,24岁。心悸气促12年。查体:心尖区闻及4/VI级收缩期杂音,主动脉瓣区闻及3/VI级舒张期杂音。超声心动图示二尖瓣重度关闭不全,主动脉瓣中度关闭不全,左心室扩大。交叉配血发现自体配血冷凝集温度阈值为35℃,冷凝素滴度为1∶256。 术中保持室温26℃左右,输液及输血均用温箱加热至37℃后再输入,麻醉成功后放自体血600 ml,体外循环无血预充,预充液以水箱加热至37℃,采用常温高流量体外循环维持流量2.4 L/min左右,鼻咽温度及肛温37℃。阻断循环后先经主动脉根部灌注37℃温血停搏液500 ml,使心脏在舒张期停搏,再经冠状静脉窦持续逆行高钾温血灌注,全部灌注过程中均未见血凝块从冠状静脉窦口或冠状动脉口冲出。进行二尖瓣及主动脉瓣人工机械瓣置换术。术毕心脏复苏前5 min经冠状静脉窦逆行持续无钾温血灌注。开放循环后心脏自动复跳。主动脉阻断91 min,体外循环120 min。术毕回输自体血,术后输入库血600 ml。 术中及术后均无血红蛋白尿。 讨论 冷凝集阳性病人暴露于低温环境时的主要并发症是溶血及溶血而引起的急性肾功能衰竭。心脏病病人在术前确诊高滴度冷凝集阳性后,重要是确定其冷凝素滴度和冷凝集阈值温度;围术期保持病人的体温不低于冷凝集阈值温度。对于滴度低、阈值温度低的病人,中度低温体外循环较为安全。对于冷凝素滴度高,术前血浆置换法是较为安全的方法。而冷凝集阈值温度较高的病人,应避免低温,使用常温体外循环,温血、温晶体停搏液交替灌注或温血持续灌注。我们采用的常温高流量体外循环及温血顺行结合逆行灌注也取得良好效果。
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同一家族三代患房间隔缺损3例
例1 女,16岁。体检发现心脏杂音。查体:心界稍向左扩大,左侧第2肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音、P2亢进。心电图示窦性心律,右室肥大。X线胸片示双肺充血明显,肺门舞征,心胸比率0.61,主动脉影缩小,肺动脉段突出。B超示继发孔房间隔缺损,直径2.9 cm。1999年7月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室大,主动脉∶肺动脉=1∶1.5,为直径约3.0 cm的继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利,病人痊愈出院。 例2 女,37岁,系例1母亲。劳力性心悸气促1年余。查体:心界向左扩大,左第2肋间闻及3/VI吹风样收缩期杂音,P2亢进、分裂。心电图示窦性心律,右房右室肥大。X线胸片示肺充血,心界向左扩大,心胸比率0.63,主动脉影缩小,肺动脉段明显突出。B超示继发孔房间隔缺损,直径约3.1 cm,血液左向右分流。1998年8月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室增大,主动脉∶肺动脉=1∶2。为直径约3.5 cm继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利,病人痊愈出院。 例3 系例2母亲,1993年48岁时病人死亡。曾多次因反复肺部感染、心衰住院。心电图、X线胸片、超声心动图检查诊断先天性心脏病房间隔缺损、肺部感染。当时因多种原因无条件手术治疗。 房间隔缺损与遗传因素有一定关系,且以女性多见。本组3例为外祖母、母亲、女儿三代3人同患房间隔缺损,罕见。女儿有1弟、母亲有2弟均体健,外祖母关系不详。上代均非近亲婚配,各妊娠早期有无感染史等不详。3例均未发现合并其他畸形。
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胸前壁钝性伤致心脏破裂1例
病人 男,29岁。金属高压枪头反弹击中胸骨前区。急送当地医院,查体示血压低、休克表现,X线摄片示心影增大。给予抗休克、镇静等治疗,血压一度回升后再次下降。于伤后12 h转入我院时血压56/15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。诊断:心脏破裂、急性心包填塞。 紧急气管插管,全麻过程中心跳骤停,立即左前外侧切口开胸,见心包呈球形增大。切开心包,吸出800 ml鲜血,直接按压心脏后复跳,计停跳4 min 40 s。探查见左心耳破裂0.8 cm×0.5 cm大小,予缝合修补后未见活动性出血,心包缝合并开窗引流。另发现胸骨柄骨折、左第4前肋骨折,相应处理后关闭胸腔。血压恢复到105/53 mm Hg,心率及呼吸渐平稳。 但病人一直处于深昏迷状态,肾功能受损严重,虽经腹膜透析仍不能逆转,术后8 d终死于多器官功能衰竭。
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混合型完全性肺静脉异位引流1例
病儿 女,10岁。出生后即口唇发绀、发现心脏杂音,反复肺部感染。查体:血压双上肢70/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双下肢100/60 mm Hg。口唇轻度发绀,轻度杵状指,胸骨左缘第2、3肋间可闻及3/VI级吹风样收缩期杂音,P2亢进。心电图:电轴右偏+114°,不完全右束支传导阻滞,右室肥厚。X线胸片示心脏增大,心胸比率0.70,主动脉结小,肺动脉段突出。多次彩色超声心动图示继发孔房间隔缺损(房缺),右向左分流,诊断法洛三联症,不除外肺静脉异位引流。右心导管造影检查见肺动脉、肺静脉、右房、右室顺序显影(肺动脉血氧≥股动脉血氧)。确诊为完全性心内型肺静脉异位引流(图1)。 1998年4月手术治疗。经胸骨正中切口,纵切心包见右心房、右心室异常增大,上腔静脉、肺动脉增粗,主动脉细小,主肺动脉比值为1∶2。异常右肺静脉共3支,上2支引流入上腔静脉;右下肺静脉与异位引流的2支左肺静脉汇成共同静脉干入右房;继发孔型大房缺(3.0 cm×1.5 cm),左房小。体外循环转流开始前,分别游离上、下腔静脉,套阻断带,鉴别异位引流血管,明确畸形之后,转流开始。切开右房,扩大房缺,并将残端做膜部缝合成形,使其成为凹面,以防肺静脉开口和右房阻塞,选3.5 cm×2.0 cm椭圆形国产垫片,先用4个双头针带垫片褥式缝合上腔静脉内异位引流的肺静脉开口上缘,再一一缝在补片上,然后用4-0滑线将补片在房缺上缘—右房壁缝合1周,修补房缺,将5支异位引流的肺静脉均隔入左房,恢复正常解剖关系(图2)。补片缝半周时开始复温,中间共冷灌2次,4-0滑线缝右房切口,缝后1针时开放上、下腔静脉,排右心气,减流量开放升主动脉。恢复流量,心脏局部复温,发生室颤,以15 W/s电击除颤,心脏复跳,窦性心律,但心率较慢,遂用0.5 g钙和多巴胺静脉点滴。心脏停跳70 min,复跳后辅助转流20 min,停机术毕。
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肺动脉内良性间叶瘤手术治疗1例
病儿 男,3.5岁。1岁时因肺炎体检发现心脏杂音。查体:胸骨左缘第2、3肋间可闻3/VI 级收缩期杂音,杂音向左颈部传导。超声心动图检查示主肺动脉内径6.6 mm,血流速度340 cm/s,肺动脉瓣上可见一24 mm×11 mm团块回声,部分附着于肺动脉后壁,随血流摆动。电子束CT检查示一20 mm×12 mm×18 mm大小肿块,起源于主肺动脉根部,且跨于右室流出道,随心脏收缩有一定活动度,心包腔内无积液,纵隔淋巴结无肿大。心电图正常。腹部B超检查未见异常。诊断:肺动脉内占位性病变。 1999年12月在静脉复合麻醉及体外循环下行主肺动脉内肿瘤切除术。术中见肿瘤25 mm×20 mm×12 mm大小,位于主肺动脉腔内、肺动脉瓣上,附着于肺动脉后壁,附着面积20 mm×13 mm,可以活动,表面光滑,包膜完整,与周围分界清晰,无粘连,质实坚韧、均匀、无囊性变。完整切除肿物,附着面电烙后用4-0 prolene 线连续缝合,检查肺动脉腔内无狭窄。术后复查超声心动图显示肺动脉内壁光滑,管腔通畅,肺动脉瓣无狭窄,启闭良好。 病理报告:肺动脉良性间叶瘤。
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支气管动脉栓塞治疗法洛四联症根治术后大咯血1例
病人 女,25岁。出生后即发绀、喜蹲踞。查体:全身发绀,杵状指(趾);胸骨左缘3、4肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音,结合X线胸片、B超、心电图检查,诊断为法洛四联症。 1999年1月行根治术。术后第7?d出现大咯血,每天400~600?ml,多达900?ml。用垂体后叶素、普鲁卡因、立其丁、维生素K1、酚磺乙胺(止血敏)、安络血、止血芳酸等治疗无效。术后第10?d行支气管动脉造影见左右支气管动脉共干,近端血管迂曲增粗,远端分支增多,分布紊乱。当导管堵住支气管动脉共干起始部位时,病人咯血立即停止,遂将明胶海绵剪成0.5~1.0?mm大小的微粒,与60%泛影葡胺混合,在X线监视下经导管缓缓注入;根据支气管动脉造影判断,认为栓塞满意后拔出导管。治疗后病人痊愈。随访3个月,未见咯血复发。 讨论 法洛四联症根治术后大咯血,临床不常见,其机制可能与进入肺脏的主动脉侧支循环明显增多有关。法洛四联症肺血流少,右向左分流多,动脉血氧饱和度低,肺部的侧支循环血管会增多、增粗,以增加肺部血流,补偿动脉血氧饱和度的降低,改善症状。根治术后右向左分流已不存在,肺动脉狭窄及右室流出道梗阻消除,肺血较术前明显增多,而流入肺部的主动脉侧支循环血流并未相应减少,使肺部血流更多,故容易诱发咯血。本例病人经紧急支气管动脉造影证实肺脏的主动脉侧支循环明显增多,经支气管动脉栓塞后,流入肺部的主动脉侧支循环血流明显减少,咯血停止。 支气管动脉造影和支气管动脉栓塞严重的并发症是脊髓损伤,为预防其发生,我们认为,在造影时应采用头端较细的导管,防止完全阻塞血管;使用低渗、低毒、低浓度造影剂,用量尽可能少。本例病人在行支气管动脉栓塞术中有瞬间胸痛,术后有低热,均未作特殊处理,自行缓解,亦未发生其他并发症。
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三瓣膜置换治疗感染性心内膜炎1例
病人 男,36岁。2年前出现无明显诱因的胸前区疼痛。近1年劳累后胸闷、心悸、气短,现不规则发热1个月,使用先锋V号后体温恢复正常。查体:胸骨左缘第4肋间可触及连续性震颤,闻及4/VI级粗糙连续性杂音,P2减弱,毛细血管搏动征、股动脉枪击音阳性。诊断:先天性心脏病,室间隔缺损(室缺),右瓦氏窦瘤破裂至右室流出道,感染性心内膜炎,二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣均有赘生物形成(瓣叶结构破坏),心功能IV级。 入院后给予氧哌嗪青霉素,10 d后出现高热,右腰背部疼痛,改用头孢哌酮(舒普深),2 d后体温正常,症状消失,复查血常规正常。1周后手术。使用Sanrs 9000体外循环机、鼓泡式氧合器,冷晶体停跳液诱导停跳,间断顺灌冷晶体停跳液,心包内持续冰泥降温。正中切口显露心脏,探查见主动脉瓣、二尖瓣前瓣及瓣下、肺动脉瓣附着赘生物,瓣叶结构破坏。嵴下室缺,0.5 cm×1.0 cm。右瓦氏窦瘤破裂入右室流出道,瘤破口大小1.0 cm,室缺及瘤破口边缘附着片状赘生物。术中仔细剔除赘生物,局部消毒后用补片分别修补室缺、瓦氏窦瘤。二尖瓣置换用27 mm C-L短柱侧倾碟瓣。切除主动脉瓣叶和赘生物,消毒后置入25 mm CarboMedics双叶瓣,排气后开放主动脉,心脏自动复跳。切除肺动脉瓣,消毒后原位置入25 mm C-L短柱侧倾碟瓣。主动脉阻断232 min,转机355 min。 病人术后循环稳定,心功能恢复满意,无体外循环并发症。B超检查,3个机械瓣启闭正常。术后20 d痊愈出院。 讨论 先心病室缺、瓦氏窦瘤破裂并感染性心内膜炎,导致二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣严重破坏,需进行三瓣膜置换,比较少见。对此类病人,病情相对稳定后应积极考虑手术,否则会丧失治疗机会。 本例病人即在感染控制后实施手术,疗效满意。考虑到术后长期效果,肺动脉瓣宜采用机械瓣置换。
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胸腔镜联合腹腔镜行胸段食管癌手术8例
1999年我们采用电视胸腔镜(VATS)联合腹腔镜行胸段食管癌手术8例,效果良好。现报告如下。 临床资料 本组中男6例,女2例;年龄45~69岁,平均55岁。上段食管癌1例,中段食管癌5例,下段食管癌2例。肿瘤长度2.0~7.0 cm。病理分期IIa期3例,IIb期4例,III期1例。 手术方法 胸部操作行双腔气管插管单肺通气,左侧90°卧位,右胸入路。于腋中线第3肋间和第7肋间、腋前线第4肋间、腋后线偏后第6肋间作4个套管孔。胸腔镜探查决定能根治后,用内镜分离钳尽可能长的游离奇静脉并离断,两断端双重钛夹钳夹和丝线结扎,打结用推结器辅助。剪开纵隔胸膜,先游离病变上下食管,上达胸顶,下达膈食管裂孔,但暂不与腹腔相通,后游离病变段。游离采用“花生米”和电极钩配合进行,较粗的索状物行钛夹钳夹或丝线结扎。同时清扫纵隔淋巴结,食管床用电凝止血。 腹部操作改体位为头高脚低30°位,改单肺通气为双肺通气。CO2人工气腹,术中维持腹压15 mm Hg(2.0 kPa)左右。于脐下、剑下及左右肋缘下作4个套管孔。腹腔镜探查无明显粘连,用电极钩沿胃网膜血管弓外侧分离大弯侧网膜组织,较大的网膜血管和胃短血管近胃侧用丝线结扎、远胃侧钛夹钳夹,小网膜用电极钩锐性分离,胃左血管用内镜缝合切割器离断缝合或丝线结扎。胃的游离上至膈食管裂孔,但暂不与胸腔相通以维持腹压,并用电极钩切断左肝三角韧带;下至胃幽门部,并游离十二指肠侧腹膜。同时清扫腹腔淋巴结。1例发现胃左动脉旁巨大淋巴结,经剑下孔扩大直视清除。后从胸腔钝性游离膈食管裂孔,并用无齿环钳或特制撑开钳扩大食管膈裂孔至8.0~10.0 cm。用两把无齿环钳将胃拖入胸腔。
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下行性坏死性纵隔炎的治疗
下行性坏死性纵隔炎临床经过严重,病死率极高。1985年1月至2000年6月我们收治了18例下行性坏死性纵隔炎病人,现报道如下。 临床资料 所有病例均有咽部严重感染的临床表现;X线检查提示纵隔炎;手术或尸检(或两者)能确诊坏死性纵隔炎;咽部感染与坏死性纵隔炎有必然联系。全组中男13例,女5例。年龄2.5~82岁。咽异物擦伤引起咽后脓肿、食管周围脓肿7例,牙源性感染、化脓性扁桃体炎引起咽旁脓肿5例,食管异物与食管镜检查致食管入口穿孔3例,胆脂瘤型中耳炎急性发作并Mouret脓肿2例,颈深淋巴结炎1例。 临床表现多为颈部肿痛、活动障碍、张口受限后5~10d出现胸痛、呼吸困难等症状。胸部X线检查提示纵隔增宽或脓腔10例;胸部CT示纵隔脓肿8例,其中1例示心包积液、胸腔积液及上腹壁脓肿。颈、纵隔、胸腔或心包脓液培养阳性9例。 18例均行手术治疗。经颈—纵隔引流8例次,其中5例行双套管负压引流。开胸引流5例次,其中1例作颈、胸、纵隔、腹壁广泛切开引流。咽或食管内纵隔引流6例次,其中3例因引流不畅而加颈—纵隔引流。 结果 全组治愈15例,死亡3例。死亡者均为1995年前的病例,分别死于脓毒败血症引起的中毒性休克、心肌炎及多器官功能衰竭。
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支气管结肠瘘2例
我们收治2例支气管结肠瘘病人,现报道如下。 例1 男,34岁。间断性咳嗽、咯血、咯脓臭痰,有时混有绿豆至黄豆大小黄褐色、质软、带恶臭味团块状物4年,加重1个月。曾行脾切除和食管下段、胃底血管离断术。X线胸片示双肺纹理增粗、紊乱,以左下叶为著,伴有网状病变。食管钡餐造影可见胸锁关节以下食管静脉高度曲张。痰液检查发现蛔虫卵。钡灌肠检查示结肠脾曲向上成角,其顶部有一0.8 cm瘘口向上与左下肺支气管相通,诊为左下肺支气管结肠瘘。 1997年10月在气管插管全麻下行左侧开胸探查术,术中见左下肺缩小变硬,肺底与膈肌粘连固定。打开膈肌见横结肠与膈肌及侧腹壁粘连紧密,结肠脾区有1.0 cm之管腔与左下肺条索状瘘管相通,行瘘管及左下肺叶切除、结肠修补术。术后病人恢复顺利,症状消失,随访2年,无复发。 例2 男,24岁。16年前胸腹部外伤后间断性咳嗽至今,13年前服驱虫药后曾咯带粪臭味脓血痰。4 d前始大咯血。支气管造影显示左肺下叶基底段支气管柱状扩张,管腔不规则。钡灌肠检查示结肠脾区肠管狭窄舒缩度差,有一宽0.7 cm的瘘管与左下肺基底段支气管相通,走行不规则。诊为左肺下叶基底段支气管脾区结肠瘘。
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6例心源性反复发作性肺栓塞的外科治疗
自1992年10月至1998年9月,我们对6例因右心房脱落的栓子造成反复发作性肺栓塞(PE),其中2例发生肺梗死的病人,实施心内直视清创手术治疗,效果满意,报道如下。 临床资料 6例中男5例,女1例。年龄4~55岁,平均37.33岁。病程2~24个月。引起右心房血栓或菌栓的原发疾病和原因有法洛三联症心内直视修复术后发生绿脓杆菌感染、右心房内菌栓赘生物形成1例;Valsalva 窦瘤破入右心房破损瘤壁形成索条状瘤样栓子1例;Budd-Chiari综合征经皮穿刺下腔静脉球囊扩张并金属支架置入术后,部分金属支架上移并滞留右心房内1例;另安置永久性人工心脏起搏器者病毒性心肌炎、Ⅲ度房室传导阻滞1例,病窦综合征2例,分别于术后1年、1.5年、7年发生起搏器故障,电极导管脱位、折断并残留右心房内,合并感染,形成菌血栓包绕的异物,其中2例曾行起搏器更换术。 临床表现主要有反复发作的胸闷、呼吸急促,伴有间歇性发热。3例有胸痛和咯血史,其中1例住院期间突发剧烈胸背痛伴大汗淋漓。3例起搏器故障病人均有切口感染化脓史,1例起搏器导线残端外露,局部感染长达3个月。4例肺部闻及湿罗音、呼吸音降低、心率快;2例心前区闻及2~3/VI级收缩期杂音,2例心律不齐;伴有肝脾肿大3例,腹胀、四肢消瘦、末梢循环差2例。
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胸腺瘤并重症肌无力危象的围手术期治疗
重症肌无力(MG)危象是胸腺瘤病人术后严重的并发症之一,死亡率高。及时诊断、处理是抢救成功的关键。我们自1985年6月至1998年12月共手术治疗46例胸腺瘤合并MG的病人,15例术后发生MG危象,均抢救成功,无围手术期死亡。现将抢救体会总结如下。 临床资料 全组中男6例,女9例;年龄15~52岁,平均37.8岁。病程1.5~60.0个月,平均17.5个月。根据临床症状、X线胸片、CT等检查,全组术前均明确诊断,按Osserman分型:I型1例,IIa型5例,IIb型8例,III型1例。 手术采用全麻单腔插管、正中劈开胸骨切口11例,全麻双腔插管、侧切口开胸4例。完整切除肿瘤、胸腺及周围脂肪组织者12例,肿瘤切除不完整者3例。病理结果:良性胸腺瘤10例,其中淋巴细胞型5例,上皮细胞型3例,混合型2例;恶性胸腺瘤5例,其中上皮细胞型2例,淋巴细胞型2例,神经源性肉瘤1例。 围手术期处理:3例术前未用药,余者术前每天口服抗胆碱酯酶药物吡啶斯的明3~6次,共120~240 mg。8例加服强的松每天10~20 mg,2例加服硫唑嘌呤每天100~150 mg。术后11例每天鼻饲吡啶斯的明120~180 mg。术后因病人出现MG危象,4例术后延迟拔除气管插管;11例行气管切开,呼吸机辅助呼吸3~29 d,其中1例术前即表现为肌无力危象而行气管切开,6例术毕行预防性切开,4例由气管插管改行气管切开。
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心脏外科危重病人过度反应研究现状
1992年美国危重病学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的概念〔1〕。认为严重感染、创伤、灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因。SIRS实际上是机体对疾病及损伤的过度反应,由局限性的炎症反应发展为全身炎症反应的过程。SIRS可导致多脏器功能衰竭(MODS),引起严重后果。SIRS的机制 单核巨噬细胞系统、内皮细胞及中性粒细胞过度激活可促使炎性细胞因子过度释放和介导免疫系统参与,是引起SIRS的关键。其中多种细胞因子连锁反应起至关重要的作用,这种理论在越来越多的实验研究中得到验证。初步研究结果认为,损伤、组织坏死及严重感染均可刺激激活组织中滞留的巨噬细胞,并合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)等,故炎症反应是从组织中巨噬细胞激活开始的。多形核粒细胞的激活处于核心地位,当粒细胞过度激活时,其内的吞噬囊泡不能将颗粒成分及时隔离封闭,导致PMN弹力蛋白酶、氧自由基的继发性炎性介质大量向细胞间质逸出,损伤组织细胞;尤其PMN弹力蛋白酶的破坏力极强,可引起细胞外基质中各种成分降解、多种血浆蛋白水解,甚至还能破坏功能完整的细胞,致远隔脏器损伤的加重。在全身炎症反应中,激活的内皮细胞表面表达的不同粘附分子,可增加单核细胞和中性粒细胞的聚集和粘附,促进白细胞的游出,同时又造成对内皮细胞本身损伤,可导致毛细血管渗漏综合征,使重要器官间质水肿,从而加重病人循环功能障碍和组织器官血流灌注障碍。激活单核巨细胞、内皮细胞和粒细胞合成释放的多种细胞因子形成复杂的细胞因子网络,产生不断放大的细胞因子连锁反应是使病情不断加重的中心环节。另一方面,在导致过度全身炎症反应的细胞因子网络中,不仅存在着以TNFα及IL-1等为主的促炎细胞因子,同时存在着T淋巴细胞、B淋巴细胞激活而释放的IL-2和IL-10等为主的抗炎因子,分别对炎症反应起上调和下调作用〔2-8〕。
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11/2心室修补
在先天性心脏病中,左、右心室可被分隔者进行“双心室修补”;左、右心室不能被分隔者进行Fontan手术或称“单心室修补”。某些先天性心脏病存在2个心室腔及2组房室瓣可行外科分隔,但由于右心室结构发育不良和(或)功能较差而不能承担全部心排量时,可进行所谓的“11/2心室修补”(one and a half ventricular repair)〔1-2〕。11/2心室修补又称部分双心室修补〔3〕或搏动性腔肺吻合术辅助的双心室修补〔4〕。在此手术中,包括一项或多项心内修补手术(如房间隔缺损修补、室间隔缺损修补、房室通道纠治、Rastelli手术、三尖瓣整形或置换、右心室腔扩大、右室流出道扩大及所有体肺动脉分流术的撤除等)和双向腔肺吻合术(bidirectioal cavopulmonary anastomosis,BCPA)〔2,5〕。11/2心室修补的原理〔3〕 11/2心室修补是创建一改良的体、肺连续循环。体循环血流完全由左心室泵出,肺循环血流来自经BCPA引流的上腔静脉血流和经发育不良右心室—肺动脉血流。其特点:(1)体、肺循环血流等量;(2)BCPA降低右心室容量负荷,使右心室搏功降低,改善发育不良的右心室的功能,同时减轻右心室对左心室的不利影响〔6〕;(3)在Ebstein畸形中,右心室容量负荷减轻可降低三尖瓣反流程度;(4)肺总动脉的前向血流,因汇集肝静脉并具有搏动性,增加肺血容量和流率,可减少甚至消除BCPA远期的并发症,如进行性低氧血症和继发的肺血管病变。11/2心室修补的手术方式 根据腔肺吻合方式,11/2心室修补有以下几种:(1)心内修补加BCPA〔3,7〕;(2)心内修补加经典Glenn分流〔1〕;(3)心内修补加SVC横断后心端和头端分别与右肺动脉端侧吻合〔9〕;(4)心内修补加BCPA加部分保留房间隔缺损(或卵圆孔)〔10〕。目前多采用第1或第4种方法。
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再次冠状动脉旁路移植术的临床应用近况
冠状动脉旁路移植术(CABG)是目前治疗冠心病心肌缺血有效的手段之一,但由于冠状动脉粥样硬化病变的自然进展以及旁路移植血管随着时间的推移发生不同程度的阻塞性病变,接受了CABG手术的冠心病病人会于若干年后重新发生心肌缺血的症状,因此再次冠状动脉旁路移植术(Re-CABG)已成为目前临床所面临的主要问题之一。我们就目前Re-CABG的临床应用现状综述如下。CABG后冠状动脉及旁路再狭窄的原因及机制 Re-CABG的原因主要有:(1)冠状动脉病变的自然进展;(2)旁路材料的再狭窄;(3)CABG适应证选择不当,或目标血管病变弥漫(run off,不好)及搭桥部位选择错误;(4)外科吻合技术不精细;(5)术后抗血栓治疗不当。其中(3)、(4)是早期狭窄的重要原因。由于上述原因,使得接受了CABG的病人术后若干年重新发生心肌缺血症状。 Cosgrove等〔1〕的统计结果表明,首次CABG术后5年再手术率3%,10年为11%,12年达到17%。Frank等〔2〕报道,再次手术率为8%~15%。对Re-CABG的临床研究〔3,4〕表明,约80%~90%的病人是由于前次旁路的阻塞或同时合并新的自身血管病变,单纯自身血管的病变需再次手术者仅占10%~20%。 对Re-CABG病人病理生理研究表明,首次静脉旁路的早期阻塞通常是由于血栓形成所致,进行性动脉粥样硬化则被认为是CABG术后1年静脉旁路血管阻塞的主要因素,而晚期阻塞通常是由于内膜增生和再次血栓形成所致〔5〕。Brener等〔6〕报告,静脉旁路在术后1年发生阻塞的比率为10%,以后每年递增3%~5%,10年通畅率在50%左右。乳内动脉(IMA)旁路1年通畅率达95.7%,10年通畅率在90%以上〔7,8〕。对首次CABG到Re-CABG的时间间隔报道差异较大,早年间隔为3年〔4〕,后来资料显示平均间隔6~8年〔9,10〕,近年Newyork Hospital的临床统计资料表明,平均为9年〔4〕。由此可见,随着手术技术的提高以及围手术期积极的抗血栓治疗,Re-CABG的时间间隔明显延长。 Foster等〔3〕对9?369例CABG术后283例Re-CABG的病人的分析结果认为,病人年轻,尤其是女性、首次CABG所做旁路的数目较少(1~2根)、且未用IMA、心功能(NYHA分级)3~4级等因素与Re-CABG有关。
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大剂量抑肽酶对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探索大剂量抑肽酶对缺血再灌注离体鼠心的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机均分为抑肽酶组(A),对照组(B)。制成离体鼠心工作模型,分别用含有抑肽酶(1×106KIU/L)和不含抑制肽酶的克氏液灌注30 min,缺血停搏40 min,复灌30 min。缺血前及再灌注期间测定血液动力学指标、肌磷酸激酶含量、心脏干湿重比,对心肌超微结构作定性观察。结果 再灌注后,A组心功能、冠脉流量的恢复、超微结构的改善明显优于B组,肌磷酸激酶含量明显低于B组(P<0.05)。结论 大剂量抑肽酶对缺血再灌注心肌有保护作用。
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白介素10在心脏移植排斥反应中的表达及机制
目的 研究白介素10(IL-10)在大白鼠心脏移植排斥反应中心脏局部的表达变化情况,并探讨其参与排斥反应的可能机制。方法 实验动物分5组,A组(对照组)、B组(供体特异性全血输注组)、C组(Anti-IL-2Mab组)、D组(Anti-IL-4Mab组)、E组(Anti-IL-2Mab+环孢霉素A组),处理受体。将大鼠移植心移植到受体的颈部,观察移植心存活时间、动态病理变化。并于移植术后第1、3、5、7、9、11、14 d分别取移植心置于液氮中待测。应用半定量的RT-PCR法动态检测移植心IL-10的表达情况。结果 各组移植心存活时间分别为(8.3±1.7) d、(29.2±7.1) d、(26.4±5.7) d、(10.2±1.9) d、(55.0±10.6) d。其中B组、C组与A组比较差异有显著意义,E组与A组及C组比较分别有极显著意义和显著意义。IL-10在B组、C组及E组均有较强的表达,在A组及D组表达微弱,并与移植物的存活时间密切相关。结论 IL-10参与调节移植排斥反应,其机制可能为Th类细胞因子的免疫偏离。应用Th1类细胞因子单克隆抗体并联用免疫抑制剂可以有效的抑制移植排斥反应,从而延长移植物的存活期。
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异丙肾上腺素预适应诱导热休克蛋白72改善兔心保存
缺血预适应的心肌保护作用已在众多动物实验,甚至临床试验中得到证实〔1〕,但将其应用于长期供心保存方面的报道还甚少。我们利用异丙肾上腺素制造预适应模型,观察其对长期供心的保存效果,现报道如下。 材料与方法 1.实验模型:20只健康成年新西兰白兔,随机分为对照组和实验组,每组10只。实验组用异丙肾上腺素(上海市天丰药厂)1 mg/kg,耳缘静脉缓慢静脉推注,自然恢复24 h后,采用改良Langendorff离体兔心灌注模型,工作心稳定15 min后测各项血流动力学指标;心脏停跳,4℃保存6 h后放入Langendorff装置上复跳,工作心稳定15 min后再记录各项血流动力学指标。 2.观察指标:保存前、后工作心记录期末心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、左室收缩末期压(LVESP)、左室舒张末期压(LVEDP),计算心功能恢复率。取心尖前壁心肌0.5 g,加1.5 ml 生理盐水匀浆,取0.5 ml匀浆测定心肌酶学及一氧化氮(NO),剩余1 ml匀浆多次离心后取10 μl点滴NCM膜。干燥好的NCM膜经50 nmol/L左旋咪唑处理5 min后,依次加一抗[抗热休克蛋白72(HSP72)单克隆抗体(美国Grace公司,1∶500]、二抗[兔抗鼠IgG-碱性磷酸酶复合物、四唑盐(NBT)/5-溴-4-氯3-吲哚磷酸(BCIP)]底物显色至适当反应深度后水冲终止。岛津薄层扫描仪(波长560 nm)对斑点印迹信号进行扫描,行HSP72定量。取适量左室前壁心肌,常规石蜡包埋,切片,免疫组织化学方法显色、摄片,行HSP72定位。利用荧光分析法测定NO含量;测定心肌组织肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH )、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;测定心肌含水量。
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体内膜肺实验研究
我们采用聚丙烯中空纤维,研制出一种体内膜肺(intracorporeal membrane oxygenator, ICMO),并进行了初步实验研究,观察体内膜肺治疗急性呼吸衰竭和肺动脉高压的效果。报告如下。 材料与方法 1.体内膜肺:将一束聚丙烯中空纤维(美国美敦力公司生产)两端粘接于两根细塑料管上作为气体出入口,并套入一根粗塑料管中,粗塑料管两端粘接于另外两根细塑料管上作为血液出入口,其中含中空纤维200根,有效长度20 cm,中空纤维直径400 μm,纤维膜表面微孔直径0.03 μm,血气交换面积0.05 m2,粗塑料管直径1 cm,细塑料管直径2 mm。 2.实验动物模型:出生2~3周的乳猪8只,体重5~8 kg,平均(6.6±1.2) kg,雌雄不限。实验猪麻醉后,全身肝素化,维持ACT>300 s,用生理盐水将体内膜肺预充排气后,经右前胸第3、4肋间切口置入胸腔,体内膜肺两端导血细塑料管分别经肺动脉瓣上方插入主肺动脉,经房间沟插入左心房,使其连接于主肺动脉和左心房之间,肺动脉血经体内膜肺转流;其两端导气细塑料管经胸壁穿出,胸部切口暂时用透明塑料薄膜封闭。 体内膜肺转流2 h后,用0.2%琥珀酰胆碱溶液0.2mg*kg-1*min-1持续静脉滴注1~3 min,抑制实验猪自主呼吸,导致急性缺氧和二氧化碳蓄积,氧分压(PaO2)<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),二氧化碳分压PaCO2>50 mm Hg,造成急性呼吸衰竭。动物限制性通气导致平均肺动脉压明显升高,平均肺动脉压(mPAP)>20 mm Hg,造成肺动脉高压。
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贲门癌病人手术前后血浆内皮素的变化
目的 检测贲门癌病人血浆中内皮素(ET-1)变化,探讨内皮素与贲门癌发生和转移的关系。方法 采用放射免疫法检测38例贲门癌伴或不伴肝转移的病人手术前后血浆中内皮素含量变化。结果 38例贲门癌病人血浆中ET-1含量明显高于正常人,且随着肿瘤分化程度的降低而升高,有肝转移者高于无转移者(P<0.01);术后1、2 d的ET-1水平高于术前,而第3、10 d则低于术前水平。结论 内皮素参与贲门癌生长、转移过程。
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抑肽酶剂量对体外循环炎性反应的作用及影响
目的 观察不同剂量抑肽酶对体外循环(CPB)心脏手术炎性反应的作用及差异。方法 32例瓣膜置换病人,随机双盲分为3组:对照组、抑肽酶小剂量组、抑肽酶大剂量组,分别于CPB前、CPB结束、停机后2 h取桡动脉血,测定中性粒细胞CD11b表达及细胞因子TNF-α、IL-6血浆水平变化。结果 抑肽酶大剂量组中性粒细胞CD11b的表达、细胞因子TNF-α血浆水平各时间点无明显变化、且IL-6释放减少;小剂量抑肽酶只在停机后2 h部分下调CD11b表达及降低TNF-α血浆水平;两组相比,小剂量抑肽酶作用明显减弱。结论 抑肽酶的抗炎作用存在量效关系,大剂量抑肽酶的效能好于小剂量抑肽酶。
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体外循环中止血芳酸对血小板的保护作用
目的 探讨止血芳酸在体外循环中对血小板的保护作用及其临床意义。方法 测定止血芳酸组和对照组血小板数量、出血量和输血量,及体外循环前后血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)的浓度变化。结果 体外循环术后血小板计数组明显高于对照组,出血量明显少于对照组;GMP-140、TXB2上升幅度小于对照组,二者相比差异显著(P<0.05)。结论 止血芳酸在体外循环术中可以起到保护血小板、减少术后出血的作用。
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激光心肌血运重建术围术期心律失常的临床研究
激光心肌血运重建术(TMLR)作为单独或补充方法,已逐渐用于晚期重症冠心病的治疗,其临床疗效研究较多〔1-5〕。我们应用动态心电图(Holter)监测技术观察分析30例单纯TMLR围术期心律失常的性质及相关因素。现报告如下。 临床资料 1998年1月至1999年6月,对30例单纯TMLR病人进行围术期Holter监测。其中男22例,女8例。平均年龄(65.07±6.42)岁。术前均经冠状动脉造影、201铊—SPECT心肌灌注显像和超声心动图等检查证实为冠心病,有TMLR适应证。 手术均在全麻下进行。气管插管后,放置食管超声探头,经左胸前外侧第5肋间小切口进胸,采用美国高功率二氧化碳激光心肌打孔器行TMLR。 术前、手术当天、术后1、2 d均使用磁带式动态心电图仪记录心律失常情况,并由专人在激光心肌打孔术中记录打孔即刻时间,以便准确评估打孔即时与心律失常的关系及发生心律失常的对应时间、心律失常的性质及相关因素。 结果 全组打孔(21.90±5.18)个,穿透孔(19.77±4.85)个,打孔于下壁、侧壁、前壁、心尖的数目分别为(4.60±1.61)、(8.27±3.64)、(7.47±2.80)、(2.40±2.44)个。打孔过程平均(21.83±10.25) min。 Holter监测:(1)术前 7例存在心律失常,其中频发或短时频发室性期前收缩3例、频发室性期前收缩伴短时频发房性期前收缩、频发房性期前收缩伴窦暂停及窦房传导阻滞、阵发性心房纤颤及心房扑动、窦暂停及窦房阻滞各1例。仅1例应用抗心律失常药物。 (2)术中 TMLR手术期间全组均伴短阵室性心动过速,早搏增多27例,其中24例集中于打孔过程中,均为室性期前收缩,但激光打孔即时无1例出现心律失常。 (3)术后 TMLR术后当天出现心律失常者共7例,发生率23.33%,其中频发或短时频发室性期前收缩4例(其中3例术前即有),频发房性期前收缩2例,阵发房颤房扑1例。术后第1 d心律失常者9例,发生率31.04%,其中4例为新出现心律失常者(3例频发或短时频发室性期前收缩、1例阵发房颤);5例为术后当日发生者,心律失常性质未变。术后第2 d心律失常者10例,发生率35.71%,新出现5例(4例为频发或短时频发室性期前收缩,1例为频发房性期前收缩),另5例是第1 d即发生者。术后3 d频发或短时频发室性期前收缩的病例中,半数以上有偶发、短时阵发性室速,无1例出现窦性停搏或传导阻滞。 全组术后死亡2例,1例术后当天死于心性休克,死亡前曾出现阵发性房颤;另1例术后第1 d因急性广泛前壁心肌梗死,出现频发室性期前收缩、短阵室速,终死于突发室颤。 讨论 对激光心肌血运重建术时心律失常的研究少有较完整的临床研究结果,且均非Holter监测结果。我们应用Holter监测来观察TMLR时围术期整个心律变化的全过程,资料完整可靠。 我们的研究显示,(1)病人于术中打孔即时未出现心律失常,表明激光照射本身并不会引起心脏节律紊乱。而病人于打孔过程中室早明显增多及短时室速,是术中机械刺激所致。(2)TMLR术后早期心律失常发生率为23.33%~35.71%,以室性期前收缩为主,未出现窦性停搏、传导阻滞,且室性期前收缩多呈现短时频发特征,临床上易于忽视,多未应用抗心律失常药物。我们认为,对重症冠心病、高龄、伴有陈旧心肌梗死、室壁瘤或心功能不全等的病人,TMLR术后必须严密监测,以便及时发现心律失常并妥善处理,尤其对术后出现急性心肌梗死者,更应高度重视,必要时预防性应用抗心律失常药物。(3)TMLR术后早期心律失常与室壁瘤及左室射血分数(EF)有关,本组中7例EF<0.50的病人,术后5例存在频发室性期前收缩;4例室壁瘤病人,术后3例频发室性期前收缩,说明部分病人TMLR围术期心律失常的发生与心脏本身病变有关。
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腺苷预处理对心肌细胞能量代谢和超微结构的影响
目的 为寻找更有效的心肌保护方法,观察腺苷预处理时人心肌细胞能量代谢和超微结构的变化。方法 将主动脉阻断时间在60 min以上的心脏直视手术病人16例,随机均分为腺苷预处理组和对照组。分别于麻醉后、主动脉阻断后60 min及主动脉开放后30 min取部分心肌组织测定三磷酸腺苷(ATP)及能量储备(EC),并观察超微结构变化。结果 腺苷预处理组心肌细胞ATP含量及EC值明显高于对照组(P<0.05);电镜见心肌损伤亦明显减轻。结论 腺苷能模拟缺血预处理效应,明显减轻缺血心肌的能量消耗,保护线粒体的结构和功能,从而证实其对缺血心肌具有保护作用。
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陈旧性创伤性主支气管断裂的外科治疗
1986年至1998年我们行陈旧性创伤性主支气管断裂手术21例,临床效果满意,现报告如下。 临床资料 本组病人中男17例,女4例,年龄6~32岁。分别于伤后1~14个月入院。其中右主支气管断裂16例,左侧5例;距隆凸1.0~3.0 cm。完全性断裂18例,不完全断裂致狭窄者3例。21例均合并肺不张,伴多发性肋骨骨折8例,胸腔积液和血胸机化5例,脑震荡昏迷4例,锁骨、胸骨和(或)下颌骨骨折者各2例,继发胸腔感染1例。X线、CT及纤维支气管镜检查均显示患侧肺不张,主支气管狭窄或阻塞中断,术前肺功能提示中度限制性通气功能障碍,血氧饱和度0.90~0.96。 手术方法及结果 全组均在全麻下,依据断端部位选择气管、双腔气管插管或健侧单腔支气管插管法。手术取后外侧第5、6肋间切口,先探查远侧断端,切开吸除粘液及分泌物,行患侧肺复张试验(加压膨肺),14例肺完全复张者,行瘢痕切除及支气管端-端吻合术;2例肺部分复张(达60%~80%)者附加胸膜剥脱术后肺完全复张;2例右上肺叶复张不满意者,行上叶切除、支气管袖状成形术;3例肺完全不复张或复张<40%者行全肺切除术。术后病理均为肺泡不张、间质纤维化及大量炎性细胞浸润、纤维组织增生。所有复张肺叶所在气道压力为40~50 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),肺完全复张后再行关胸。
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3例双孔二尖瓣的诊治
双孔二尖瓣是一种罕见的先天性心脏畸形,1994年以来我们手术治疗3例,现报告如下。 临床资料 例1 男,5岁。胸骨左缘3、4肋间闻及3/VI级收缩期杂音,心尖区闻及隆隆样舒张期杂音,P2亢进。X线胸片和超声心动图检查诊断为:双孔二尖瓣狭窄、室间隔缺损、肺动脉高压。术中见二尖瓣孔有左右两个,两孔上方有狭窄隔膜,切除隔膜后,见左孔直径1.2 cm,右孔直径1.8 cm,无关闭不全;修补直径1.5 cm的膜周部室间隔缺损。术后2 d病儿死于肺动脉高压危象。尸检发现,二尖瓣大小两孔呈前内、后外排列,中间隔以宽0.8 cm的纤维肌肉组织,两瓣孔各有一套瓣叶、腱索和乳头肌。大、小孔两组乳头肌相距极近,形成“降落伞”样二尖瓣,造成流入道狭窄。病理诊断:双孔二尖瓣狭窄、二尖瓣瓣上狭窄、室间隔缺损。 例2、例3均为女性,年龄分别为6岁、9岁。胸骨左缘2、3肋间及心尖区均闻及2/VI级收缩期杂音,P2亢进伴固定分裂。术前超声诊断为:部分性房室管畸形,二尖瓣裂。2例均在术中意外发现双孔二尖瓣,大小两孔分别呈前内、后外和后内、前外排列,直径分别为:1.6 cm、1.0 cm和2.0 cm、1.0 cm,中间隔以1.2 cm和0.8 cm宽的纤维肌肉组织。各孔均有一套瓣叶和瓣下结构,二尖瓣瓣裂位于大孔的前叶瓣。术中仅矫治房室管畸形和二尖瓣裂,术后2例病儿均痊愈。 讨论 双孔二尖瓣的解剖特征是在二尖瓣前后叶之间有一纤维肌性组织相连,把二尖瓣口分成两个孔,一般各有一套瓣叶和瓣下结构。可合并多种心脏畸形,常见的合并症是房室管畸形。 双孔二尖瓣既可狭窄、关闭不全,也可表现为血流动力学正常,术前诊断较困难。常用检查方法是超声心动图和左室造影。前者可见正常二尖瓣消失,代之以两个并列开口;彩色多普勒可见舒张期由左房进入左室的两股血流束。左心造影显示二尖瓣处两股血流束,左室内有异常二尖瓣形成的两条锯齿状阴影。 依病情不同,本病可采用球囊扩张或手术治疗。儿童换瓣术死亡率高,因此,对于术中极可能换瓣的病儿宜先行球囊扩张。手术适用于:①合并其它畸形。如果二尖瓣两孔总面积在正常的65%~70%以上,无严重关闭不全,仅手术矫治合并症。②对于两孔总面积过小,有严重反流或桥状组织被切断者,行二尖瓣置换术。③有二尖瓣关闭不全者,如果小孔反流,大孔面积足够大,可缝闭小孔;也可根据瓣孔反流位置,行二尖瓣成形术。④病情进展,而内科治疗及球囊扩张无效。术中要尽量保持二尖瓣两孔在结构上的完整性,不可切断两瓣孔间的桥状组织,并测定二尖瓣两孔的总面积。
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胸管负压抽吸治疗术后早期凝固性血胸6例
胸腔出血是开胸术后的严重并发症。1990年至今,我们采用胸管负压抽吸的方法为6例病人治疗,均获痊愈。 资料与方法 本组中男5例,女1例;年龄20~50岁,平均37.5岁。慢性脓胸4例,支气管扩张和机化性血胸各1例。一经确诊,即经皮向血肿中心部位插胸管引流,选用管壁较硬、内径8~12 mm的橡胶管,远端接水封瓶,排气孔接电动负压吸引器。抽吸开始后,不断挤压变动胸管方向和深度,直至血肿消失。操作过程中密切观察病人的反应和抽吸液的性状,一旦病人不适应或有新鲜血液抽出,立即停止。 结果 本组治疗后经X线胸片复查,5例血肿完全清除,1例胸膜增厚。未见不良反应。 讨论 胸膜广泛粘连、术中剥离范围大、创面渗血严重,是术后早期凝固性血胸形成的根本原因。凝固性血胸一旦形成,多主张手术治疗〔1〕,也有采用胸腔点滴肝素〔2〕者。手术治疗虽然疗效确切,但短时间内两次开胸会给病人造成极大身心痛苦。因此,我们主张对于诊断明确,证实无进行性出血的病人,采用胸管负压抽吸进行治疗。凝固性血胸早期血肿尚未机化、新生血管还未形成、内在结构比较松散呈胶冻状、有一定的流动性、与肺组织和胸膜无紧密粘连,此时采用负压抽吸不会诱发再出血,易获得成功。而且此方法简单易行、疗效确切,易被病人接受和耐受;如不成功,仍有再次手术机会,不失为一种有效的保守治疗手段,对外伤凝固性血胸同样有效。
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改良Fontan手术在成年人复杂先天性心脏病中的应用
接受Fontan类手术者几乎无成年病例,我们报告2例16岁以上的病人接受改良Fontan手术及术后随访情况。 临床资料 例1 男,25.5岁。诊断为单心室AIII型(SLL),伴肺动脉狭窄(PS),心功能II级,射血分数(EF)0.6,McGoon指数接近1.8,体心室舒张末压(EDP)5mmHg(1mmHg=0.133kPa),开胸后直接测得肺动脉平均压27mmHg。例2 男,16岁。右室双出口,大动脉转位(SLL),伴PS与房间隔缺损。 2例均行改良Fontan手术:关闭三尖瓣(直接缝合)与肺动脉瓣,用右心耳与肺总动脉至右肺动脉切口吻合,吻合口长3.5cm。术后当天中心静脉压(CVP)高为24~25cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),以后逐渐降到20cmH2O左右。例1术后因三尖瓣前瓣多处硬化撕裂,再手术补片关闭三尖瓣。随访26~88个月,心功能I级,EF 0.6,均可胜任日常工作。 讨论 文献报道〔1〕,肺动脉平均压>20mmHg、肺血管阻力>2 Wood、EF<0.6、EDP>8mmHg、McGoon指数<2为Fontan手术高危因素。成年人复杂先天性心脏病者,由于肺动脉压力与肺血管阻力增高,均存在高危因素。分析本组2例病人的手术结果认为,McGoon指数接近或≥1.8,肺动脉压力与肺血管阻力略高于前述指标,仍具有Fontan手术指征。手术时应注意保证右心通道的通畅〔2〕和保持右心房功能,这对成年病例尤为重要。右心耳与肺动脉吻合口的长径应>3.0cm(儿童>2.0cm);心内操作应借用右心耳切口,尽量不损伤右房壁。由于肺血管阻力、血流改向和心肌损伤等因素会使Fontan术后心排量降低,因此,增加血容量〔3〕是提高心输出量重要的措施,但同时会造成CVP升高。在成年病例,一般早期需控制CVP在20~25cmH2O,合理调控CVP是Fontan手术成功的关键。手术纠治满意者,远期结果较好,本组2例即如此。
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外伤性室间隔缺损并主动脉右冠状窦穿孔1例
病儿 男,14岁。左胸刀刺伤术后出现活动性心悸、气短9个月。1998年6月行急诊手术。术中见心包有一2.5 cm长伤口,切开心包引出积血150 ml,凝血块300 g。右室流出道前壁有1 cm长裂口出血,直接缝合之。术后第1 d左侧胸壁有震颤感,术后15 d超声心动图检查发现膜部室间隔缺损(室缺)、右瓦氏窦瘤破裂、动脉导管未闭。 出院后一直有活动后心悸、气短。查体:心前区搏动弥散,胸骨左缘2~4肋间可触及连续性震颤并可闻及连续性杂音,周围血管征阳性。超声心动图示主动脉右冠状窦收缩期呈“乳头状”向右室膨出,顶部回声中断0.5 cm,室间隔回声中断0.7 cm,轻度主动脉瓣关闭不全。 1999年3月在全麻体外循环下手术。术中见右室流出道有一缝线瘢痕。切开右室见肺动脉瓣环下方一直径0.6 cm刀刺伤室缺,未发现主动脉窦瘤,主动脉右冠状窦内有一0.4 cm×0.2 cm外伤性穿孔。手术经右室切口缝合室缺;切开升主动脉,用5-0 prolene线缝合右冠状窦穿孔。术后恢复顺利,随访2个月心功能恢复正常。 讨论 外伤性室缺病人均有明确的心脏外伤史,多普勒超声心动图检查是诊断外伤性室缺的重要工具,可以确定缺损的部位、大小及邻近结构有无合并损伤。但心脏穿透伤病人往往病情危重,出现失血性休克或心脏压塞等危及生命的征象,来不及进行超声检查而急诊手术,手术有时会忽视进一步探查。本例即因急诊手术时未发现有外伤性室缺及主动脉窦外伤穿孔而延误诊治。因此,对于心脏穿透伤病人不应满足于裂口修补、控制出血,而应作全面仔细检查,防止遗漏其它部位的损伤。 对于心脏穿透伤合并外伤性室缺等心内结构损伤,一般认为,伤后2~3个月修复心内结构损伤较为适宜。因为较小的外伤性室缺有自愈可能,伤后2~3个月时穿孔边缘有纤维组织形成,标志清楚,容易缝合且牢固。但若穿孔较大,心衰难以控制者应尽早手术修补。也有在心脏裂口修补术中,通过触诊或应用食管内超声心动图检出有外伤性室缺等心内结构损伤,而在体外循环下同期手术修补的报道〔1〕。
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肺移植术后结核感染
例1 男,47岁。终末期结节病肺纤维化。1995年2月行左侧单肺移植〔1〕。术后环孢素、硫唑嘌呤、强的松三联免疫治疗,4次临床急性排斥,甲基强的松龙冲击治疗有效。术后13个月时低热伴胸闷、咳嗽、少量白痰;左前胸季肋部疼痛,局部轻度压痛,外观正常。数天后局部隆起,CT显示左前胸壁低密度区;穿刺抽出黄色脓液,涂片见大量抗酸杆菌、结核菌培养结果阳性。临床诊断胸壁结核脓肿伴混合感染。给予链霉素、异烟肼、利福平治疗;脓肿切开引流换药,3个月后伤口愈合。随访至今已5年,结核未再复发。 例2 男,30岁。原发肺动脉高压。1998年1月体外循环下行双侧肺移植〔2〕。术后2周支气管吻合口远端粘膜广泛坏死、结痂,结痂脱落后深面出现肉芽组织。术后11个月右上叶及中间干支气管开口几乎闭塞,无法进一步扩张。至术后14个月,右下肺野开始出现斑点状阴影,逐渐增多,致膈面消失。体温升高,痰涂片及培养均无阳性发现。因右肺实变逐渐加重,被迫于术后16个月时切除右肺。术后肺标本见各叶、段开口均已经完全闭塞,肺组织内有多处脓肿。病理报告:干酪样增殖性肺结核、支气管内膜结核。服用利福平、异烟肼、乙胺丁醇治疗。全肺切除术后3周出现支气管残端瘘,积极抗结核及免疫抑制治疗,现已经痊愈,无病生存超过2年。 讨论 Kesten等〔3〕指出,所有的肺移植术后感染都出现在肺移植术后前3个月内,有证据说明是供体带给受体的感染。肺移植术后肺结核与大剂量使用激素有关。本组2例供体X线胸片均未见异常,但不能排除结核感染尚未发病的可能,亦可能为移植术后感染结核。且因担心排斥反应对病人生命的威胁,使用激素量较大,可能也是病人结核发病的原因之一。病人发病时间在术后13~14个月。我们认为,结合我国具体国情,给肺移植病人预防性服用异烟肼,利大于弊,但尚待进一步总结。 一般情况下结核病的诊断并不困难,但移植术后在免疫抑制治疗情况下,病人的临床表现,如乏力、盗汗可以很轻微,发热也很难与其他感染引起的发热鉴别。X线表现也很不典型。本组2例病人即如此 ,其中双肺移植病人由于术后早期有吻合口狭窄,更忽视了结核感染;尤其是支气管内膜结核的存在,始终认为是炎性肉芽肿,致支气管阻塞造成远端细菌感染,而被迫切掉了一侧肺。 肺移植术后结核感染一旦确诊,常规抗结核药物异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素等治疗效果都很好,即使是在免疫抑制治疗之下,也能治愈,很少复发。
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Gore-Tex修复胸壁大块缺损8例
1995年3月至2000年1月,我们应用Gore-Tex软组织补片修复胸壁大块缺损8例9次,获得了较满意的结果,现报告如下。 资料与方法 本组共8例,男6例,女2例。年龄14~70岁,平均44岁。包括肋软骨肉瘤3例,胸壁纤维瘤和神经纤维瘤各1例,胸骨霍奇金病1例,胸壁结核2例。 手术切除病变组织,缺损范围10 cm×8 cm至18 cm×15 cm,将Gore-Tex补片做适当裁剪,用圆针及不可吸收缝线或Gore-Tex专用缝线,将补片连续或间断缝合于周围软组织、肋骨及胸骨上,针距与边距之比为1∶1,缝合时注意将Gore-Tex补片拉平。常规放置胸腔闭式引流管,估计渗液较多者,于补片与皮下组织间放引流条。伤口加压包扎,术后应用抗生素预防感染。除1例胸骨霍奇金病外,其余均切除3根肋骨。本组有2例是肿瘤复发行第2次胸壁切除时进行修补的。 结果 全组无手术死亡。术后肺功能无显著改变。术后1~4 d拔除胸腔引流管。复查胸部X线片显示Gore-Tex补片透光好,肺膨胀良好,胸腔无积液、积气。无反常呼吸。创口均一期愈合。随访18~60个月,无排斥反应或反常呼吸发生,病人生活及工作正常。1例70岁肋软骨肉瘤病人,第1次切除范围14 cm×10 cm,用Gore-Tex修补,1年后复发,再次手术切除10 cm×8 cm,仍用Gore-Tex修补,其中一侧缝于原Gore-Tex补片上(原有Gore-Tex补片表面均匀地覆盖着薄层筋膜样组织,同周围组织连为一体,局部张力同胸壁其它部位相似);术后病人恢复良好,无反常呼吸,随访30个月,无复发,生活正常。
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异烟肼预防食管瘢痕狭窄的初步研究
食管瘢痕狭窄的治疗是外科临床的困难问题。1993年起我们对异烟肼(isoniazid)预防食管瘢痕狭窄作用进行了动物实验及初步临床应用。现将初步结果报告如下。 动物实验 家犬20只分为3组,A组(未致伤,6条)、B组(致伤未治疗,6条)、C组(伤后采用异烟肼治疗,8条)。按Davis模型〔1〕造成颈段食管深II度腐蚀伤。治疗组给予异烟肼4?mg/kg,肌注,每日1次,喂养7周后处死。采用食管灌钡X线照片及腐蚀段食管墨汁拓片测量狭窄管径、测定食管压力—容积关系,经二次回归分析计算食管顺应性、测定组织胶原含量,病理切片图像分析胶原排列以及胶原密度。测得数据以眘眘s表示,统计学处理采用t检验。 结果见表1(正常食管密度极低,表中无正常组胶原密度)。C组狭窄段管径、食管顺应性均显著大于B组,食管胶原含量、胶原密度显著低于B组,病理切片图像分析C组胶原空间构型显著优于B组。
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自发性食管破裂16例
1995年5月至1998年12月,我们共收治自发性食管破裂16例,经手术或保守治疗均痊愈,手术治疗组疗效明显优于保守治疗组,现报道如下。 临床资料与方法 本组16例均为男性,年龄23~51岁。因饮食不节、酗酒后剧烈呕吐发病15例,腹部外伤后发病1例。呈液气胸表现者15例,其中左侧11例,右侧3例,双侧1例;呈纵隔气肿表现者1例。发病24 h内确诊4例,24~72 h内确诊11例,7 d后确诊1例。 手术治疗10例,其中24 h内手术2例,48~72 h手术7例,7 d后手术1例。经后外侧第6肋间入胸,左侧8例,右侧2例。彻底冲洗胸腔,寻找并清理食管裂口,行食管裂口全层缝合数针,5例取裂口附近胸膜片、2例(裂口较大、感染明显)取带蒂大网膜、2例取带蒂膈肌瓣,覆盖于缝合后的食管裂口上;1例7 d后确诊为纵隔气肿者,行纵隔切开引流,胸腔放置闭式引流管,并行空肠造瘘。术前未行胃肠减压者于术中完成减压管置放。 保守治疗6例均采用患侧胸腔积气积液区多处、多次放置闭式引流管,并置胃肠减压和空肠造瘘营养支持。 结果 食管裂口透视下口服泛影葡胺不外流;口服龙胆紫液或美蓝,胸腔引流管内无流出即为愈合。手术治疗组9例5~6周后愈合,1例腹部外伤致纵隔气肿者8周愈合;无1例并发脓胸。保守治疗组5周愈合1例,11~12周愈合4例,32周愈合1例;2例并发慢性局限性脓胸。
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4例单卵双胎中一患先天性法洛四联症另一正常
单卵双胎(monozygotical twins,MZ)同患单发(isolated)先天性法洛四联症及同患其他综合征并存法洛四联症病例,国内外报道较多。但其中一患先天性法洛四联症另一正常的单卵双胎病例,发生率极低〔1〕。我院自1992年以来据不完全统计共发现4对,3对中的病儿经手术证实,另1对中的病儿依据超声心动图诊断。所有单卵双胎中正常的1名儿童均经超声心动图检查未发现任何心脏畸形,现报告如下。 临床资料 首先根据出生时胎盘的数目、胎儿性别、ABO血型及RH血型是否相同来初步判断是否为单卵双胎。然后利用微卫星标记法确定两者是单卵双胎〔2〕。 4对单卵双胎中的病儿均为法洛四联症,其中男3对,女1对。例1:男,4岁;单卵双胎中病儿经超声心动图证实诊断,未做手术。例2:男,4岁。例3:女,3岁,联体双胎(胸腹连胎),出生后1个月手术分离。例4:男,5岁。后3例中的病儿行法洛四联症根治术,涤纶片修补室间隔缺损,自体心包补片加宽右室流出道。术后恢复良好。 讨论 杂合性分析的方法很多,使用微卫星标记是准确的判定杂合性的方法。仅依靠出生时胎盘数目、羊膜囊数目、胎儿性别等组成的问卷来判断单卵双生或双卵双生虽然简单,但精确度仅有60%。比较双胎皮纹的方法精确度更低。血清型、抗体鉴定单卵双生不仅昂贵而且精确度仍较低。使用同位素标记的5个高度多态性的微卫星标记引物,聚合酶链式反应扩增2个要鉴定的双胞胎基因组DNA,PCR产物聚丙烯凝胶电泳后放射自显影所见条带模式没有差异,说明两者是单卵双生的可能性为99.97%〔2〕。 单卵双胎患先天性心脏病者据新生儿先心病发病率估算约十万分之一。单卵双胎来自同一个受精卵,发育成为2个遗传物质完全一致的个体,多同时发病,而且所患疾病的种类基本相同,因此单卵双胎中其一患先天性心脏病法洛氏四联症另一正常的几率更低〔1〕。 单卵双胎,遗传背景相同,胚胎发育环境相似。利用单卵双胎的特点,进行其一患先天性心脏病另一正常单卵双胎的比较研究,可以得到许多先天性心脏病发病相关的信息。比较两者基因组DNA差异,有助于了解病儿存在的基因位点突变或染色体异常与先天性心脏病的关系。比较两者的mRNA之间的差异 ,可以了解特定时期、特定组织中基因表达的差异。结合cDNA文库技术,可以了解心脏发育特定时期的基因表达特点〔3〕。 因此,临床上能发现的一人患先天性心脏病另一人正常的单卵双胎,是了解先天性心脏病发病机制的宝贵材料。
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原发性食管间质细胞瘤的诊断及治疗
胃肠道间质细胞瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)被广泛定义为所有发生于胃肠道空腔脏器肌层的间叶性肿瘤。但发生于食管的间质细胞瘤很少见。近年来,我们共收治2例,均经手术及病理证实。现报告如下。 临床资料 例1 男,38岁。1991年9月因轻度胸痛不适,行胸部X线及CT检查,发现右后纵隔6 cm×5 cm×5 cm大小肿物。开胸探查,将肿瘤完整切除。1999年3月,发现肿瘤复发。遂行食管次全切除、食管胃弓上吻合术。术后放射治疗。病理诊断为食管间质细胞瘤,复查第1次手术切除的标本,即是生长于食管的低度恶性间质细胞瘤。第2次手术后随访1年,一般情况良好,无复发及转移征象。 例2 男,53岁。1998年12月因有轻度进食受阻感而行X线钡餐造影,发现病变位于食管下段,约3 cm长,粘膜未破坏,食管的右侧壁可见软组织肿块,其表面有龛影。食管腔内超声探及食管右侧壁的粘膜下一不均匀性低回声肿块,边缘清晰,约4 cm×3 cm×3 cm大小。1999年4月行食管次全切除、食管胃弓上吻合术。病理诊断为食管低度恶性间质细胞瘤。术后随访至今1年余,一般情况良好,无复发及转移征象。 讨论 胃肠道间质细胞瘤是胃肠道常见的一类非上皮性肿瘤,多属良性或低度恶性。由于具有多种组织分化的能力及倾向,因而,在解释上相当混乱。多年来,将其统称为平滑肌肿瘤。随着免疫组织化学和电镜的应用,发现大多数的胃肠道的“平滑肌瘤”并不具有完全的平滑肌分化特征。现进一步根据免疫组化染色又分4型〔1〕:I型为伴有平滑肌分化特征的胃肠道间质细胞瘤;II型伴有神经分化,又称胃肠道自主神经瘤(GANT);III型伴有神经/平滑肌双向分化特征;IV型不伴有任何分化特征。
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经右胸外侧小切口矫治小儿先天性心脏畸形90例
1997年3月至1999年7月,我们选择性应用右胸外侧小切口行小儿体外循环(CPB)心内直视手术90例,效果良好。现报告如下。 临床资料 全组90例中男50例,女40例。年龄9个月~18岁,73例小于7岁,占81.4%。体重8~56 kg,平均(19.00±0.95) kg。术前均经查体、心脏X线摄片、心电图及超声心动图检查确诊。心胸比率0.46~0.71。全组房间隔缺损(ASD)21例;室间隔缺损(VSD)62例,其中干下型2例,合并左上腔静脉(LSVC)、右室双腔心(DCRV)各1例;法洛四联症(TOF)5例,其中合并LSVC 3例、动脉导管未闭(PDA)1例;右室双出口(DORV)及Ebstein畸形各1例。 手术方法 全组病儿均采用气管插管、静脉复合麻醉,右侧肢体抬高60°~80°,腋下弧形切口,前至腋前线与第6肋骨交点,后至腋中线与第3肋骨交点,于第5或4肋骨上缘切开骨膜进入胸腔,膈神经前2 cm纵行切开心包并悬吊。肝素化后,建立CPB,上腔静脉为直角插管,阻断升主动脉,主动脉根部灌注4℃高钾停跳液,冰屑保护心肌。ASD直接缝合12例,涤纶布补片9例;VSD直接缝合40例,涤纶布补片22例,其中肺动脉瓣下型VSD 2例均经肺动脉横切口修补。矫治TOF时,经右室切口,采用涤纶布补片修补VSD,自体心包补片加宽右室流出道(RVOT),其中3例跨环补片。DCRV、DORV也经RVOT切口处理,经右房切口矫治Ebstein畸形。合并LSVC者,术中游离阻断,阻断时间如长于30 min,需间断开放。合并PDA者,循环阻断后,经肺动脉纵切口直视下闭合。全组CPB 31~119 min,主动脉阻断10~114 min。术后呼吸机辅助4~20 h。胸腔、心包引流量80~730 ml,平均(225.00±28.48) ml。 结果 全组无手术死亡。术后并发肺不张4例,胸壁小血肿2例,室上性心动过速1例。随访2~25个月,1例Ebstein病儿于术后6个月死于心律失常,余均恢复良好,无残余分流或残余梗阻。 讨论 我们通过右外侧剖胸小切口手术,成功矫治了90例先天性心脏畸形病儿。我们认为,此切口主要有以下优点:(1)切口隐蔽,且远离乳腺组织,不影病儿发育。(2)切口沿肋骨上缘切开骨膜进胸,不切断肋间肌肉组织,出血少。本组术后胸腔及心包引流量平均(225.00±28.48) ml,明显少于同期90例正中切口手术病儿(316.00±33.77) ml,P<0.05。(3)创伤小。因腋下肌肉组织少,术中仅切断部分前锯肌,不破坏胸廓的连续性,避免了正中切口导致术后鸡胸、胸骨裂开等并发症的可能。 由于升主动脉位置较高,显露稍差,所以主动脉插管是手术成功的关键〔1〕。我们体会,应注意:(1)正确选择切口。一般经第4肋间进胸,但遇有年龄大于15岁者、肋骨走行下垂者应采用第3肋间手术径路。(2)牵开右心耳。右侧剖胸切口,右心耳遮盖升主动脉,用一丝线向右下方牵拉右心耳,则主动脉能得到满意显露,为主动脉顺利插管创造条件。(3)血管钳引导动脉插管。因胸腔较深,手持动脉插管操作不便,血管钳引导动脉插管,则术野清晰,插管准确。 小儿与成人相比,具有胸壁薄、胸腔相对较小、肋骨弹性好的特点,所以侧切口也能有良好术野显露,能较安全地完成一些常见先天性心脏畸形的矫治手术。即使较为复杂的先天性心脏病,如TOF根治术,也可经此切口矫治,但术者应有熟练的胸骨正中切口矫治手术的基础。因为心脏复跳后,RVOT隐蔽,一旦漏血,止血非常困难。另外,阻断循环后,心肌变软,将心脏轻轻向右后旋转,即可得到良好显露,所以,心内畸形合并PDA、LSVC等也不是侧切口绝对禁忌证。同时,我们也体会到,干下型VSD因显露差、修补困难不宜采用侧切口。当然,如心脏畸形比TOF更复杂、胸膜肥厚严重粘连或术前诊断不明确者,仍应采用正中切口〔2〕。
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先天性主动脉瓣下狭窄8例
1995年3月至1998年12月,我们共收治先天性主动脉瓣下狭窄病人8例,均手术治疗,效果满意。 临床资料 本组8例中男3例,女5例。年龄6~24岁。其中单纯主动脉瓣下狭窄1例,合并动脉导管未闭5例、室间隔缺损、右室双出口、二尖瓣关闭不全、残存左上腔静脉各1例。其中5例有心悸、气短、乏力、晕厥等症状,3例无明显症状。在主动脉瓣区均可闻及收缩期杂音。X线胸片显示心胸比率0.48~0.67。心电图示双室肥厚1例,左室肥厚7例,2例伴左室劳损。彩色超声心动图示7例于主动脉瓣下可探及隔膜样回声,1例见主动脉瓣下肌性圆锥致瓣下狭窄。 狭窄处内径6~12 mm不等,左室与主动脉峰值压差52~95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。 8例均在体外循环下手术,经升主动脉横切口,挡开主动脉瓣显露病变。7例在主动脉瓣下0.6~2.0 cm处见纤维隔膜,5例为完整环形,2例为新月形,开口直径6~12 mm,均切除;1例合并右室双出口,主动脉瓣下肌性圆锥、心内膜纤维增生致主动脉瓣下狭窄,术中切除瓣下圆锥肌肉,合并心内畸形均同时矫治。 结果 全组手术顺利,术后无并发症发生。复查超声心动图显示主动脉瓣下均通畅,左室与主动脉峰值压差均小于20 mm Hg,主动脉瓣峰值流速1.1~2.3 m/s。2例随访5年,临床症状均消失,心前区未闻及杂音;1例心电图大致正常,1例左室高电压。复查超声心动图均示主动脉瓣下通畅、流速不高、压差均<10 mm Hg、左室壁不厚,远期效果好。 讨论 主动脉瓣下狭窄约占先心病的0.3%~1.0%。经彩色超声可明确诊断。可分为分散性主动脉瓣下狭窄和肌肥厚性主动脉瓣下狭窄〔1〕。以分散性多见,依隔膜的特点又分为I型:膜样狭窄,由纤维组织薄膜紧贴于主动脉瓣下,膜中心有4~12 mm小孔,膜周边附着缘和其相邻组织延续。II型:纤维肌性狭窄。II型比I型位置更低,常距瓣下1~3 cm;组织结构除纤维成分外尚有肌性组织;左室肌肥厚较明显。肌肥厚性主动脉瓣下狭窄可分为:孤立性狭窄和弥漫性狭窄。 分散性主动脉瓣下狭窄手术效果较好,行主动脉切口可良好显露,切除瓣下隔膜时,应注意避免损伤二尖瓣前瓣,不要切除右、无冠状动脉瓣膜之间的瓣下心肌组织,以免损伤房室束〔2〕。
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胸骨下段小切口行心内直视手术60例
1998年12月至 1999 年12月我们采用胸骨下段小切口施行体外循环下心内直视手术 60例,取得了良好的效果。 临床资料 本组60例病人,男28例,女32例。年龄11个月~12岁,平均(4.8±1.2)岁。体重9~32 kg,平均(15.3±4.4) kg。其中单纯室间隔缺损(VSD)28例,房间隔缺损(ASD)24例,室间隔缺损合并右室流出道狭窄(VSD+RVOTS)4例,法洛四联症 (TOF)4例。病儿术前均经彩色超声心动图、心脏X线三位像及心电图明确诊断。 手术应用静脉和吸入复合麻醉,取下1/2~2/3胸部正中切口,依据病儿体重及身高,切口在4~8 cm,切除剑突,纵劈下段胸骨至胸骨角水平,8岁以上病儿从胸骨角下方用胸骨锯横断右半胸骨,用撑开器撑开胸骨,心包切开、心脏显露及心内操作同常规正中切口。此切口心底部显露稍差,主动脉插管和阻断时应特别注意,需将升主动脉向足侧牵引,以提高显露效果。我们用带芯直插管(美敦力公司)行主动脉插管,效果满意。本组24例单纯ASD者中,直接缝合关闭缺损20例,其中16例在常温体外循环、心脏跳动下手术;涤纶片修补4例。28例VSD者均经右心房三尖瓣口修补缺损,直接缝合23例,其中20例在常温体外循环、心脏跳动下修补;涤纶片修补 5例。VSD加RVOTS和TOF病儿均经右心室切口用涤纶片修补VSD,切除肥厚的隔束、壁束,自体心包片加宽右心室流出道。2例TOF因需跨环补片,故延长切口为常规切口完成手术。 结果 全组均于体外循环后4~12 h拔除气管插管,无手术死亡及手术并发症发生。 讨论 近年来随着心脏外科技术的日臻成熟,手术切口在能满足心内操作的前提下,应尽可能缩短长度;尽可能不破坏胸廓原有支架结构,以减轻手术对呼吸功能的影响;尽可能缩短心肌缺血时间等。许多学者〔2〕采用右外侧剖胸法完成了一些心脏手术〔1〕。但右侧剖胸法手术难度较大,不易掌握,尤其是主动脉插管更需要一些特殊的器械,而且经该切口处理右室流出道非常困难,对术前诊断及心外科医师处理术中意外的能力要求较高,同时右侧剖胸可引起右侧胸膜的广泛粘连,影响术后的呼吸功能。我们采用胸骨下段切口,切口小、胸骨后创面小、术后失血少、皮肤切口愈合美观;保存了胸锁关节以及胸骨上段完整,胸骨稳定性好、减轻了术后切口疼痛,利于呼吸功能恢复并降低术后鸡胸的发生率;术野浅、显露好,手术操作易于掌握,不延长手术时间。而且一旦术中遇到特殊情况,可随时延长切口成为常规正中切口,从而保证手术的顺利完成。 本组多采用不阻断主动脉并行循环下或非体外循环下手术,由于不中断冠状动脉血流,保持心肌氧和能量的供应,避免了心脏停跳后造成的心肌缺血和再灌注损伤,为心肌保护开拓了新的途径〔2〕。本组中16例房间隔缺损、20例室间隔缺损均在常温并行循环、心脏跳动下施行修补术,未发生空气栓塞和低心输出量综合征等并发症;由于不需要复温及降温,简化了手术程序,大大缩短了非生理状态下的体外循环时间,效果十分满意。
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胸腔镜治疗自发性气胸47例
1996年5月至1999年5月,我们用胸腔镜治疗自发性气胸47例,效果较好,现报告如下。 临床资料 47例中男41例,女6例;年龄17~72岁。气胸发生在右侧28例,左侧16例,双侧3例。气胸反复发作者36例;11例初发,放置胸腔引流1周以上仍漏气。5例合并陈旧性结核。单发或多发的肺大皮 包大多在上肺尖后段或下肺背段、叶间裂处,大小不等,巨大者3例(肺大皮 包占据胸腔50%以上)。小切口辅助开胸(VAMT)5例。 手术在全麻双腔气管插管下进行,病侧第6或7肋间腋中线穿刺置胸腔镜套管,根据术前判断的肺大皮 包位置选择镜孔,然后在腋前后线呈等边三角形交汇处作2个操作孔,用Endo-GIA切割缝合肺大皮 包。较小的肺大皮 包可电凝或大钛夹夹闭,或体外结扎。对5例胸腔粘连严重合并肺气肿的多发性或巨大肺大皮 包者选用VAMT。单发先天性肺大皮 包不需胸膜固定,需胸膜固定者用碘伏或2%碘酊涂布于脏壁层胸膜。 结果 全组病人中4例术后漏气需负压吸引,平均胸腔引流43?h。围手术期再发气胸2例,重新放置引流后痊愈。余者恢复顺利。术后随访3个月至3年,仅1例术后2年再发肺大皮 包。 讨论 自发性气胸源于肺大皮 包破裂,多数经胸腔闭式引流即可消失,但约有25%病人反复发作,持续漏气,而需手术治疗。胸腔镜手术的适应证基本同开胸手术,但更适合于:(1)双侧气胸;(2)老年、心肺功能较差,不能耐受常规开胸手术者;(3)特殊人群如野外工作人员等。 我们处理肺大皮 包采用Endo-GIA、缝线结扎、钛夹夹闭、电凝以及VAMT切除缝合。对于单个或数量不多、基底不宽的肺大皮 包用Endo-GIA;对于多发或经济不能承受者可采用钛夹夹闭、缝线体外打结推进直接结扎〔1〕、或内镜下U形缝合体外打结推进结扎,小的肺大皮 包亦可烧灼。对于胸膜粘连严重、多发或巨大肺大皮 包,尤其是合并结核的病人,可附加腋下小切口开胸,在胸腔镜辅助下操作可缩短手术时间。手术中采用双腔插管单肺通气,必要时病侧支气管负压吸引有助于肺萎陷,通常不需要CO2正压。我们认为,30°镜较0°镜视野广,便于发现隐匿病灶。 胸膜固定时,我们用2%碘酊或碘伏涂抹后,再冲洗吸除,效果良好。少部分病人会有发热,可少量使用激素或消炎痛等治疗。
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食管颈部吻合器的研制及临床应用
1998年我们在常州市新能源医卫器材总厂的配合下,在WGW-A型弯管形吻合器的基础上,共同研制出专门用于颈部吻合的颈部吻合器(图1)。至 2000年2月应用该吻合器对33例胸段食管癌行颈部吻合术,效果良好,现报告如下。 临床资料 全组33例食管中、上段癌病人中男19例,女14例。年龄46~64岁,平均56.3岁。手术径路为右胸三切口20例,左胸二切口13例。均行食管胃左颈部吻合术,无吻合失败病例。 食管颈部吻合器特征:①吻合器采用长弯管形,抵钉座为短中心杆,与中心槽为插入式连接,便于胸腔吻合操作。②抵钉座根据食管粗细及肌层厚薄不等的特点,分别设计直径24 mm和26 mm两种型号的吻合器。③抵钉座为短中心杆,长6 cm,中间设一关节,弯曲时仅长2.7 cm,小弯曲夹角80°,旋转200°,小巧灵活,便于颈部吻合操作。④抵钉座顶端设有一金属环,在安放抵钉座时与胃管暂时缝合相连,便于吻合完毕后输送胃管。⑤机身中心孔杆能伸出,抵钉座中心杆可在任一角度与中心孔插入对合。 手术方法 常规分离肿瘤及游离胃。在颈段食管游离完毕后,切开部分食管,用粗线将胃管与抵钉座金属环缝合连接,将抵钉座缓慢送入近端食管,并在抵钉座下缘作一荷包缝合,距荷包线远端0.5 cm处切断远端食管。弯曲中心杆关节将抵钉座送入胸颈食管床,在胸内将吻合器经贲门伸入胃底,同时逆时针方向旋出主机中心孔杆(已装上打孔针)完成胃壁打孔。在胸顶用血管钳扶直中心杆插入中心孔杆孔内,缓慢顺时针旋紧,并用手指保护吻合口,避免夹入组织。击发后旋松中心杆拔出抵钉座,剪断与胃管的缝线,将胃管送入胃窦部,闭合贲门。吻合口不作套叠,将胃壁与颈深筋膜和胸顶分别缝合数针封闭。 结果 本组33例吻合全部1次成功。术后发生喉返神经损伤1例;左侧气胸2例,经颈部切口加压及左胸置管排气愈合。无吻合口出血、狭窄及瘘发生。本组无手术死亡。术后1~3个月全部病例行 X线食管吻合口钡餐检查,证实吻合口通畅。 讨论 由于现有国内外所生产的吻合器并非专为颈部吻合所设计,突出不足之处是中心杆太长,在颈部安放抵钉座后中心杆无法回放到食管床内。因此,吻合操作只能勉强在颈部进行,不仅颈部创伤大,而且对胃游离要求高,并有胃体积较小者吻合张力大及胃底上提至颈部后易发生血运障碍等缺陷。颈部吻合器则克服了中心杆过长的缺陷,设计了短中心杆,并设置中间关节,弯曲时便于回放胸颈部食管床。 应用体会:①为使吻合口尽量处于高位,在将抵钉座放入食管腔后嘱麻醉师持续轻拉胃管,然后再作食管荷包缝合。②本组病例吻合口均未行套叠包埋处理,保证了吻合口有效内径,避免吻合口狭窄的发生。③胸内上纵隔游离食管时应解剖到胸顶,以方便吻合器机身通过胸廓入口。④吻合完毕后,应将胃壁分别与胸顶及颈深筋膜各自缝合数针,彻底封闭胸廓入口,以起到吻合口减张、防止气体从颈部引流条进入胸内,及一旦发生吻合口瘘可方便处理的作用。
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面向21世纪——胸外科的机遇与挑点
当代科学技术的高速发展体现在多门学科的交叉和渗透。19世纪末随着麻醉、显微镜和新医学材料等一系列革命性技术的出现,使现代外科产生了一次巨大的变革。20世纪,信息技术已经渗透到了医学的各个领域,引起了一场更伟大的革命。21世纪,医学科学将发生难以置信的革命性巨大变化,信息技术、基因技术、芯片技术及航天航海技术等将更广泛地应用到生命科学,更具特性而又前途无量的交叉学科如医用机器人、计算机辅助外科、组织工程学、纳米技术以及转基因技术等等将以崭新的姿态展现在我们面前。 同其它学科一样,胸外科的发展和成熟也是伴随着人类医学发展的脚步前进的,特别是近二三十年来,新的诊治方法和手段不断出现,使以往认为是高难度的手术成为普通常规手术,很多禁区已被打破。然而,21世纪高新技术的迅猛发展,无疑将对胸外科拓展产生不可估量的影响,我们面临着历史性的机遇和挑战。 一、外科机器人(robotic surgery) 近年来,先进的医用机器人技术已渗透到外科领域。这项技术在外科领域中的应用不仅为手术精确定位、手术小损伤及手术质量等方面将带来一系列的变革,而且将改变传统外科的许多概念,对新一代机器人化的手术设备开发与制造、医学教学与研究,对临床或家庭护理及康复工程等方面都有十分重要的意义。 美国已研制成功医用机器人内窥镜定位系统,它是具有7个自由度的机器人手臂,可模拟人手的形状和功能,并由外科医师预先将语音指令录入语音卡,术前将此卡置入操纵器,术中机器人装置即能按照语音指令操纵仪器进行胸部内窥镜手术;外科医师亦可在控制台通过监视器观看手术部位、操纵手柄、对高度敏感的运动传感器进行触发,这些数据被计算机处理并传输到外科操纵器中,于胸腔内实施相同的运动。在这种智能化手术室里,人和机器人装置共同进行手术,提高了外科医师的技能。日趋先进的微创外科方法,需要更加精确和稳定的动作,计算机化的外科方法系统能适应此要求。美国、加拿大以及西欧等国已成功地应用医用机器人设备施行了数百例微创二尖瓣外科手术和微创冠状动脉旁路移植手术。我国的北京和上海也成功地开展了医用机器人辅助的胸外科手术。
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 03 |