中华小儿外科杂志
Chinese Journal of Pediatric Surgery 중화소아외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3006
- 国内刊号： 42-1158/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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药物相关性分子靶标检测在指导Ⅲ-Ⅳ期儿童神经母细胞瘤治疗中的初步经验
目的 探讨药物相关性分子靶标检测在儿童神经母细胞瘤个体化治疗中的作用和意义.方法 2011年4月至2013年4月间在上海交通大学医学院附属新华医院诊治的13例儿童神经母细胞瘤患儿,取其手术肿瘤及外周血标本共31份(手术/二次手术标本共15份,外周血标本16份).通过免疫组化,酶联免疫吸附试验,荧光原位杂交,PCR扩增测序等方法检测常见肿瘤药物的相关分子靶标.共检测12种常用化疗药物和1种靶向药物的相关性基因的表达或突变.结果 共检测肿瘤标本分子靶点7个,包括:DNA拓扑异构酶ⅡA(TOPOⅡA),微管蛋白β3(Tubulinβ3),人切除修复交叉互补基因(ERRC 1),DNA拓扑异构酶Ⅰ(TOPO Ⅰ),DNA修复蛋白-O6甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT),二氢叶酸还原酶(DHFR),胸苷酸合成酶(TS);外周血标本分子靶点2个,包括:CYP2C9*3和二氢叶酸还原酶DHFR(C829T)基因多态性测序.根据靶标对应的相关药物进行总结分析,研究结果提示:氟尿嘧啶类,长春碱类,环磷酰胺和甲氨蝶呤四类化疗药物敏感性较高;而紫杉醇类、拓扑替康/伊立替康、替莫唑胺/卡莫斯汀/司莫斯汀、蒽环类/依托泊苷和铂类的药物敏感性较低.研究共检测肿瘤标本和外周血标本涉及的靶向药物基因2个:血管内皮生长因子受体(VEGFR-2)和细胞间粘附分子1(ICAM-1).结果提示:贝伐单抗敏感性高.依据上述检测结果,我们及时调整治疗策略,优化化疗方案,取得了良好的效果,并为部分患儿创造了手术机会.结论 本研究在儿童神经母细胞瘤的多学科治疗过程中引入药物相关性分子靶标的检测,对于开展规范化治疗基础上的个体化治疗方案的选择,提供了依据和经验.
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儿童泌尿系统梗阻畸形合并上尿路结石的术中内镜治疗
目的 探讨儿童泌尿系统梗阻畸形外科手术中联合内镜治疗儿童泌尿系统梗阻畸形合并上尿路结石的安全性和有效性.方法 回顾分析我院小儿外科2010年1月1日至2013年8月31日收治的17例儿童泌尿系统梗阻畸形合并上尿路结石的患儿临床资料.男13例,女4例,年龄3～12岁,平均年龄5.9岁,左侧14例,右侧3例.肾积水、UPJO合并肾脏结石11例,输尿管膀胱连接处狭窄合并肾盂内结石3例,输尿管膀胱连接处狭窄合并输尿管末端结石者2例,输尿管膀胱连接处狭窄合并肾输尿管多处结石1例,结石直径4～12 mm.结果 11例肾积水、UPJO(肾盂输尿管连接处狭窄)患儿均顺利行离断式肾盂输尿管成形术,术中均行经肾盂输尿管镜或膀胱镜检查肾盂内各盏,10例患儿成功取出结石,1例术中未见找到结石,术后辅助行体外震波碎石治疗(ESWL).6例输尿管膀胱连接处狭窄(UVJO)患儿均顺利行膀胱外输尿管膀胱再植术,术中4例顺利行输尿管硬镜检查术,2例顺利行输尿管软镜检查术,结石顺利取出4例,2例术中检查未能发现结石.结论 对于儿童泌尿系统梗阻畸形合并上尿路结石,在梗阻畸形外科手术治疗的同时联合内镜治疗上尿路结石是理想、安全、有效的.
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彩色超声引导联合聚桂醇灌注治疗小儿单纯性肾囊肿
目的 探讨彩色超声引导联合聚桂醇灌注治疗小儿单纯性肾囊肿临床疗效,寻找小儿单纯性肾囊肿有效的治疗方法及合适的应用药物.方法 回顾2011年5月至2014年10月我院经彩色超声、CTU明确诊断为单纯性肾囊肿患儿51例,其中28例为聚桂醇治疗组,采用彩色超声引导下经皮穿刺并注入聚桂醇,无水乙醇灌洗法23例设为对照组,对比两组不良反应发生情况及治疗后1年两组疗效情况.结果 51例患儿均穿刺注药成功,治疗后3个月、6个月、1年均获彩色超声随访,聚桂醇治疗组治愈率为85.7％,有效率为92.9％,均高于无水乙醇组的60.9％和65.2％,差异均有统计学意义(P＜0.05);聚桂醇治疗组患儿异常哭闹及面红例数均明显较对照组少,差异有统计学意义;聚桂醇治疗组无一例肉眼血尿发生,对照组有6例治疗后出现肉眼血尿,辅助应用止血药物后,均在3d之内消失,差异有统计学意义(P＜0.05);聚桂醇治疗组患儿仅1例出现穿刺后发热,对照组治疗后9例出现发热,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组患儿穿刺点渗血及呕吐例数均较对照组少,差异均有统计学意义(P＜0.05).聚桂醇治疗组二次穿刺例数及手术例数均较无水乙醇组少.结论 彩色超声引导联合聚桂醇灌注治疗小儿单纯性肾囊肿疗效确切、副作用小,应作为小儿单纯性肾囊肿首选治疗方案.
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肝外型肝母细胞瘤一例
患儿 男,7岁1个月.因发现腹部包块3d入院.患儿3d前因摔跤后腹痛于当地医院就诊,行腹部B型超声检查示:腹部包块.进一步行CT平扫示:肝门区见一不均匀低密度肿块,大小约3.2cm ×4.3 cm,与周围组织轻度粘连,肝脏未见明显占位.CT增强检查示:肿块不均匀强化,肿块中心强化明显,内可见小血管影,肝脏未见异常.
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经3D腹腔镜治疗新生儿先天性巨结肠一例
患儿 男,19d.因间断腹胀半个月入院.足月自然出生,生后4d均未排胎便,腹胀,呕吐,为胃内容物,于当地医院用开塞露灌肠胎便排出,腹胀缓解.近半月排大便费力,1～3 d/次,量少,肛门有排气,腹胀间有好转.检查:体温37.8℃,脉搏150次/min,呼吸34次/min,体重:3400 g.
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先天性巨结肠多中心研究的进展与意义
本综述介绍了HD(先天性巨结肠)多中心研究的现状,总结了国际范围近年对该病的多中心研究报道,分别就HD的诊断方法、治疗方式、并发症处理及预后评估方面目前的研究成果做了详细的描述,提出了国内也可以通过多中心合作研究建立HD的规范化诊断和治疗方案,为科学诊治提供指导.
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胆道闭锁Kasai术后类固醇辅助治疗的现状和研究进展
本综述介绍了胆道闭锁Kasai肝门空肠吻合术后的类固醇辅助治疗方案,总结了历年国际及国内范围对于该辅助治疗的临床试验报道,综合对类固醇基础研究的文章,分别从类固醇作用机制、临床应用方案、不良反应及近年循证医学证据等方面进行了详细的描述,在讨论中提出目前仍需实行多个前瞻性临床随机对照试验以重复观察及评价胆道闭锁术后类固醇辅助治疗的利弊.
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骨形态发生蛋白在小儿骨科中的研究进展
近年来,骨形态发生蛋白(BMP)作为研究的为透彻的骨诱导物,已经被广泛应用于临床医疗中.本文对BMP进行了一个简单概述,并着重介绍其在小儿骨科中以相关外科手术为基础,辅以BMP治疗包括病理性骨折在内的一系列骨折时的疗效,及BMP在临床应用中所面对的一系列问题,综述其研究进展.
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邻苯二甲酸二丁酯致雄性仔鼠肛门直肠畸形与相关基因表达的研究
目的 邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)孕晚期染毒诱导子代雄性大鼠发生肛门直肠畸形(anorectal malformations,ARMs),探讨形态学变化及相关基因的表达.方法 孕鼠20只,随机分为两组,在怀孕天数第12～18天,每日分别给予DBP及大豆油850mg/kg灌胃.出生后(PND)1d统计雄性仔鼠肛门闭锁发生率,测量雄性仔鼠体重和肛门生殖器距离(AGD),观察肛门闭锁雄性仔鼠末端直肠及肛周病理学改变.Real-time PCR法检测雄性仔鼠末端直肠组织中Shh、Gli2、Gli3、Bmp4、Wnt5a、Hoxa13、Hoxd13、Fgf10、Fgfr2基因mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,DBP染毒组母鼠孕期体重增量减少,孕期延长,仔鼠产量降低(P＜0.05),PND 1d肛门闭锁雄性仔鼠体重及AGD较对照组明显降低(P＜0.05).染毒组雄性仔鼠肛门闭锁发生率大约为39.5％.肛门闭锁雄性仔鼠PND1末端直肠及肛周组织病理显示典型的ARMs.与对照组相比,肛门闭锁雄性仔鼠PND1末端直肠中Shh、Gli2、Gli3、Bmp4、Wnt5a、Hoxa13、Hoxd13、Fgf10、Fgfr2的mRNA表达水平较对照组也明显降低(P＜0.05).结论 DBP孕晚期染毒能明显诱导雄性仔鼠ARMs发生,并对其生长发育具有不良影响,其末端直肠组织中与肛门直肠分化发育相关的基因Shh、Gli2、Gli3、Bmp4、Wnt5a、Hoxa13、Hoxd13、Fgf10、Fgfr2的mRNA的表达水平降低可能促进ARMs的发生.
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短周期动态压应力通过Ca2+通道调控生长板软骨细胞Sox9及Ⅱ型胶原表达
目的 研究短周期动态压应力对体外培养的大鼠生长板软骨细胞Sox9、Ⅱ型胶原mRNA及蛋白表达水平的影响,探讨L-型钙离子通道是否参与该力学信号转导过程.方法 分离并体外培养两周龄SD大鼠生长板软骨细胞,传代后的生长板软骨细胞分为4组:对照组、单纯压应力组、硝苯地平组及压应力联合硝苯地平组.其中对照组不施加力学及药物干预,单纯压应力组通过四点弯曲力学加载仪予以周期性压应力(2 000με,1.0 Hz)干预,硝苯地平组添加L-型钙离子拮抗剂硝苯地平(10 μmol/L)但不施加力学干预,压应力联合硝苯地平组添加硝苯地平(10 μmol/L)并施加周期性压应力干预(2000με,1.0 Hz).实验处理6h,运用荧光定量PCR及Western blot方法检测各组细胞的Sox9、Ⅱ型胶原mRNA和蛋白表达情况.各组细胞行Fluo-3/AM染色,激光共聚焦显微镜观察并分析细胞内钙离子的荧光强度.使用SPSS17.0软件对数据进行统计学分析.结果 单纯压应力组生长板软骨细胞的Sox9的mRNA与蛋白表达水平较对照组分别增加(82.97±24.95)％和(79.67±26.03)％,差异有统计学意义(P＜0.05);Ⅱ型胶原的mRNA与蛋白表达水平较对照组分别增加(118.93±34.40)％和(95.93±29.87)％,差异有统计学意义(P＜0.05).压应力联合硝苯地平组生长板软骨细胞的Sox9、Ⅱ型胶原的mRNA与蛋白表达水平低于单纯压应力组(P＜0.05),但高于硝苯地平组(P＜0.05).激光共聚焦显微镜能清晰观察到细胞内钙离子染色后产生的荧光,但各组平均荧光强度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 适当的短时间周期性压应力能上调生长板软骨细胞Sox9及Ⅱ型胶原mRNA与蛋白的表达水平,钙离子通道可能参与该力学信号转导过程.
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利用医学大数据开展先天性巨结肠临床多中心研究
目前尚缺乏广泛接受的先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HD)临床诊治指南,其诊疗过程不能得到统一和规范,建立相应的临床诊治指南迫在眉睫.有效的临床依据是制订诊疗指南的前提,其中多中心、前瞻、对照研究是重要的临床证据,HD诊疗相关临床多中心研究正在不断开展和完善,但多中心研究也有不足.而今处在大数据时代的浪潮下,多中心研究与大数据处理相辅相成,共同为HD临床诊疗指南的建立奠定坚实的基础.
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第二届全国小儿尿动力和盆底协作组学术研讨会会议纪要
为促进我国小儿尿动力和盆底疾病诊疗水平的提高,进一步普及小儿尿动力和盆底疾病诊疗技术,由中华医学会小儿外科学分会泌尿外科学组主办、滨州医学院附属医院承办和郑州大学第一附属医院协办的“第二届全国小儿尿动力和盆底协作组学术研讨会”于2015年11月7日至9日在山东滨州召开.来自北京、上海、广州、武汉、沈阳、香港、成都、杭州、郑州、太原和山东部分地市的130位从事小儿外科及相关领域的专家学者参加了会议.会议由泌尿外科学组组长吴荣德教授、副组长和小儿尿动力和盆底协作组负责人文建国教授及肛肠外科学组委员傅廷亮教授共同主持,滨州医学院附属医院党委书记赵明东教授到会并致欢迎辞.中华医学会小儿外科学分会主任委员、中国医科大学附属盛京医院王维林教授出席开幕式并致辞.
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先天性巨结肠患儿肠道组织内DPF3、Smarcd3和MEF2的表达
目的 通过对DPF3、Smarcd3及MEF2基因在先天性巨结肠(HD)患儿肠道组织内的检测,验证DPF3、Smarcd3及MEF2基因在肠道组织内的表达情况,并探讨DPF3、Smarcd3及MEF2基因在HD发病过程中的可能作用.方法 随机选取28例重庆医科大学附属儿童医院HD患儿手术标本,并根据手术标本取材的位置分为:痉挛段组和吻合口组.利用RealTime-PCR、免疫蛋白印迹法及免疫组织化学染色法从RNA和蛋白水平对DPF3、Smarcd3及MEF2基因在HD患儿肠道组织内的表达进行检测,验证DPF3、Smarcd3及MEF2在肠道组织内的表达,并分析其参与HD发病过程的可能机制.其中,利用BIO-RAD对mRNA数据半定量分析;Genesnap系统及软件对蛋白数据进行分析;免疫组织化学法及光学显微镜数码摄片进行蛋白染色分析;GraphPad Prism5绘图,SPSS(version 17.0)进行数据统计.结果 DPF3 mRNA在患儿吻合口和痉挛段的表达为1.76±1.30和1.07±0.93;蛋白的表达分别为2.31±0.62和1.95±0.57.Smarcd3 mRNA在患儿吻合口和痉挛段的表达为0.68±0.62和0.38±0.42;蛋白的表达分别为0.85±0.43和0.61±0.34;MEF2 mRNA在患儿吻合口和痉挛段的表达为1.01±0.63和0.68±0.39;蛋白的表达分别为2.29±0.38和1.83±0.76.DPF3、Smarcd3及MEF2 mRNA及蛋白在患儿痉挛段的表达较吻合口均降低(P＜0.05),且趋势相一致.DPF3、Smarcd3及MEF2在吻合口神经节细胞处可见阳性的棕色颗粒状染色,而在痉挛段未见明显染色.结论 DPF3、Smarcd3及MEF2可能参与HD的发病过程.
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先天性巨结肠中HA117及SHH信号通路的表达及意义
目的 研究HA117及SHH信号通路(SHH、Ptch1、Gli1)在先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HD)中的表达情况,以探讨其与HD发生发展中的关系.方法 收集重庆医科大学附属儿童医院2014年至2015年经手术确诊为HD患儿的巨结肠组织标本30例,肠段分吻合段(正常对照组)、扩张段和痉挛段(实验组),运用实时荧光定量PCR (quantitative real-time PCR,qRT-PCR)、蛋白质印迹(Western blot)和免疫组织化学方法检测HA117、SHH信号途径在各段中的表达情况,对其进行定量和定性并比较.结果 qRT-PCR示痉挛段HA117mRNA表达水平为1.52±0.17,明显高于吻合段的0.28±0.04,差异具有统计学意义(P＜0.05).痉挛段SHH、Ptch1、Gli1mRNA表达水平分别为0.53±0.11、0.48±0.11、0.62±0.13,明显低于吻合段(1.23±0.26、1.20±0.22、1.71±0.46),差异具有统计学意义(P＜0.05);Western-Blot示SHH、Ptch1、Gli1蛋白相对表达水平与mRNA表达水平一致,差异均具有统计学意义(P＜0.05);免疫组织化学(DAB染色)结果提示:痉挛段SHH、Ptch1、Gli1染色明显弱于吻合段.结论 HA117及SHH信号通路可能与肠神经系统(ENS)发育有着密切的联系,这可能是HD病理发生的重要作用机制之一.
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经肛门治疗Currarino综合征
目的 探讨Currarino综合征(Currarino syndrome,CS)的诊断和经肛门手术治疗的经验.方法 2013年1月至2015年5月,我院共收治11例CS患儿,男2例,女9例,平均年龄11个月.其中7例肛门位置正常,但肛门直肠严重狭窄;1例患儿反复出现肛周感染及肛瘘;3例患儿可见肛门直肠畸形.其中5例患儿术前已行结肠或回肠造瘘术.术前全部患儿行肛门指诊、骶尾部正侧位片、下消化道造影及骶部核磁共振检查.术中患儿经过肛门或瘘口游离直肠,肠管拖出后,向上牵开肠管.将切口后方向左右牵开,可暴露并切除骶前肿物.术后全部患儿给予抗感染治疗,术前已有造瘘患儿术后第1天恢复饮食,无造瘘患儿术后2d恢复饮水,术后4d恢复低渣进食,无并发症患儿术后7d出院,14d扩肛.术后每3个月复查.已有造瘘患儿术后3个月行造瘘还纳术.结果 肛门位置正常患儿全部有直肠肛门严重狭窄,小指不能进入.全部患儿影像学检查可见骶骨畸形和骶前肿物.11例患儿全部顺利完成手术,术后8例恢复良好,1例患儿出现骶前及中枢神经系统感染,1例高位肛瘘,1例出现术后骶前出血.全部患儿目前恢复良好.结论 对于年龄小于3岁,肿物大径小于5 cm的CS患儿,经肛门一次完成肛门成型和骶前肿物切除是可行的.
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肛门直肠畸形术后排尿功能障碍的评价和治疗
目的 评价肛门直肠畸形术后排尿功能障碍的原因及治疗对策.方法 肛门直肠畸形术后患儿10例,男7例,女3例,年龄1～12岁.肛门闭锁直肠尿道球部瘘4例,肛门闭锁直肠尿道前列腺部瘘3例,泄殖腔畸形1例(共同管＜3 cm),肛门闭锁并球形结肠1例,肛门闭锁直肠前庭瘘1例.10例患儿均有排尿困难,其中3例伴有尿失禁.MRI显示2例合并脊髓栓系.排泄行膀胱尿道造影显示3例合并左侧输尿管Ⅳ°反流及肾积水,其中1例存在后尿道憩室,无1例发现尿道狭窄.尿动力学检查显示9例膀胱容量及残余尿增加,充盈期逼尿肌压正常,无逼尿肌过度活动,尿流率下降,其中8例逼尿肌收缩力下降,1例逼尿肌收缩力正常.另外1例直肠前庭瘘合并脊髓栓系患儿膀胱容量减少、残余尿增多、尿流率下降,充盈期逼尿肌压升高,合并逼尿肌过度活动.直肠尿道瘘合并后尿道憩室患儿行后矢状入路尿道憩室切除,泄殖腔畸形和直肠尿道前列腺部瘘术后合并输尿管反流患儿行左侧输尿管再植,8例合并神经性膀胱的患儿坚持清洁间歇导尿.结果 随访6个月～5年,泄殖腔畸形患儿1年后仍存在左侧输尿管反流及肾积水,直肠尿道球部瘘合并尿道憩室患儿输尿管反流及肾积水消失,无排尿困难及残余尿,直肠尿道前列腺部瘘合并左侧输尿管Ⅳ°反流及肾积水患儿输尿管反流消失,仍需间歇导尿,其余7例患儿无1例出现上尿路损害.结论 肛门直肠畸形合并脊髓发育不良及手术损伤可导致神经性膀胱.术中直肠尿道瘘处理不当可能导致尿道憩室或尿道狭窄.清洁间歇导尿是神经性膀胱的首要治疗方法,对于后尿道憩室可行尿道憩室切除术.
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先天性巨结肠及其同源病诊断热点讨论
目的 探讨先天性巨结肠及其同源病定义、病理诊断方法及标准.方法 记录2015年10月在武汉同济医院小儿外科召开的先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HD)及其同源病临床与病理国际高峰论坛峰会病理分会中的热点问题及展开的深入讨论,并进行归纳总结.结果 直肠黏膜活检AchE染色被一致认可为术前诊断的金标准.巨结肠切除术中活检是必需的,但染色方法的选择未有统一.作为传统方法,单纯HE染色的精确性受到了质疑,普遍认为需要同时进行其他染色,而具体染色方法因各自习惯而异.目前缺乏大样本的正常新生儿和儿童肠道发育各项数据,因此对于神经节细胞减少症,神经元发育不良的诊断标准尚有争论.肠神经元发育不良(intestinal neuro-nal dysplasia,IND)是不是一种疾病实体,是原发性还是继发性疾病未有定论.病理发现的各类非神经节病变目前还不清楚应该如何定义和归类,因此更要求病理专家应对其作出详尽描述.结论 国内外对巨结肠及其同源病在定义、病理诊断方法及标准上有一定共识,但部分争论热点由于缺乏理论和实践数据支撑而未有统一结论,而这些热点必将成为将来研究的新方向.
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先天性巨结肠结肠组织钾离子通道的表达变化
目的 通过离子通道芯片及Western blot实验证实先天性巨结肠(Hirschsprungdisease,HD)病变肠段的钾离子通道表达与正常的结直肠存在差异.方法 2012年8月到2013年12月在哈尔滨医科大学附属第一医院手术治疗先天性巨结肠患儿30例,通过病史、直肠测压、钡剂灌肠造影、术中冰冻及术后病理等确诊为HD,术中结肠切除完成后,分别取正常及病变狭窄段肠组织,大小为1.0 cm×1.0 cm;标本置入液氮中冻存以待进一步实验.取其中6组标本,应用人类神经离子通道PCR芯片(neuronal ion channels PCR array)进行筛选表达具有差异性的钾离子通道;全部30例标本应用Western blot检测所筛选出钾离子通道的表达情况.结果采用Image-Pro Plus魔棒选取蛋白条带,利用IOD算法计算条带灰度.结果 我们将表达变化在2倍以上的基因认定为是差异表达基因,从而通过芯片筛选出表达具有差异性的钾离子通道1 5个,其中无神经节肠段表达增强1个,表达降低14个,共包括电压门控性的钾离子通道9个、大电导Ca2+激活的K+通道2个、小电导Ca2+激活的K+通道2个、内向整流性钾离子通道2个.利用Westernblot验证大电导Ca2+激活的K+通道的Maxi K通道及电压门控性钾离子通道的Kv11.1通道a亚基蛋白的表达.并经统计学分析,认定差异具有显著差异性.结论 先天性巨结肠结肠组织中确实存在表达下调的钾离子通道.
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改良股薄肌转移代外括约肌行肛门重建治疗肛门闭锁术后大便失禁
目的 评估改良股薄肌转移代肛门外括约肌重建术治疗肛门闭锁术后大便失禁的临床效果.方法 回顾性分析自2003年8月至2012年8月于山东大学第二医院小儿外科收治的31名行改良股薄肌代肛门外括约肌治疗大便失禁患儿的病例资料,围绕术前及术后大便临床表现进行病历分析.并依据术前倒立位腹部平片显示的闭锁程度将入选病例分为三组.所有入选病例的手术前、后临床表现均采用克利夫兰大便失禁程度评分系统进行评分并分级.按照其资料的分布及性质,手术前后的比较依据正态性分布情况选用配对t检验或者非参数检验,组间的比较采用依据正态性分布情况和方差齐性选用成组设计方差分析,两两比较采用LSD方法.结果 入选病例术后随访6～87个月,平均33.9个月,22例患儿获得大便排放的自主性控制,大便失禁评分明显降低,与术前相比差异具有统计学意义;肛门直肠测压结果显示肛管大收缩压及肛管静息压明显增加,手术前后差异具有统计学差异;直肠静息压手术前后未见明显变化,差异无明显统计学意义.结论 改良股薄肌转移代肛门外扩约肌通过提高肛管收缩压及肛管静息压以维持肛管的严密闭合达到大便排放的自主控制,是治疗肛门闭锁术后大便失禁的有效方法.
