中华小儿外科杂志
Chinese Journal of Pediatric Surgery 중화소아외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3006
- 国内刊号： 42-1158/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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遗尿伴急迫性和排尿延缓性尿失禁患儿膀胱功能的尿动力学评估
目的 探讨夜间遗尿伴白天急迫性尿失禁(UI)和夜间遗尿伴白天排尿延缓性尿失禁(VPI)患儿的尿流动力学表现,为临床治疗提供依据.方法 本研究选取2008年6月至2009年10月间因夜间遗尿伴白天尿失禁诊断的患儿64例,进行详细的体格检查、腰椎X线、泌尿系超声并测定膀胱壁厚度、尿常规,尿动力学检查.将患儿分为UI和VPI两组.结果 UI组与VPI组比较:膀胱壁厚度较正常增厚比例(5%比20%,P＜0.05),两组中伴随尿痛、便秘等显著临床症状(13%比36%,P＜0.05).大尿流率VPI组与UI组分别为(20.2±9.0)ml/s、(14.1±11.6)ml/s(P＜0.05),大尿道压VPI组与UI组分别为(152.3±47.5)cmH2O、(107.7±40.3)cmH2O(P＜0.05).结论 VPI患儿更易出现躯体不适及明显临床症状,VPI的尿动力改变和临床症状明显较UI严重,这些儿童有必要常规行尿动力学检查了解膀胱功能,为规范治疗提供依据.
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胎儿腹腔囊性占位的生后治疗及转归
目的 分析产前诊断胎儿腹腔囊性占位的病因、随访、预后及转归,指导产前会诊咨询工作.方法 收集2006年4月至2009年4月产前发现胎儿腹腔囊性占位的病例32例,分析病因、就诊年龄、占位大小、手术治疗效果及随访情况,总结预后与转归.结果 32例患儿,男女比例为7:25,女性占绝对多数.新生儿期就诊23例,其余生后3个月内就诊.就诊时囊性占位较产前明显增大者7例(21.9%).病因包括卵巢囊肿、畸胎瘤、肠源性囊肿、肾上腺来源性占位及胆总管囊肿.27例经Ⅰ期手术预后良好.2例经Ⅱ期手术恢复良好.2例未行手术预后良好.1例因恶性肿瘤死亡.结论 胎儿腹腔囊性占位以女性多见,以卵巢囊肿多见.肠重复畸形、囊性畸胎瘤亦是常见病因.多数患儿因产前发现肿块在新生儿早期就诊.巨大腹腔囊性肿块造成消化道梗阻症状是早期就诊的主要原因.腹腔囊性占位的胎儿多数预后良好,转归满意.
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SALL4在儿童卵黄囊瘤中表达的研究
目的 研究分析一种新的肿瘤标志物SALL4在儿童卵黄囊瘤(yolk sac tumor,YST)的表达情况及临床意义.方法 收集儿童卵黄囊瘤病理标本21例(含有穿刺标本8例).选取成熟畸胎瘤(mature teratoma,MT)10例、未成熟畸胎瘤(immature teratoma,IMT)5例、无性细胞瘤1例进行对照研究.应用免疫组织化学方法检测SALL4在上述肿瘤中的表达情况,并就SALL4与甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)在YST的表达情况进行比较.结果 ①SALL4在21例儿童YST全部表达,且每例都有较高的阳性表达强度;②在儿童YST中,SALL4的阳性表达强度强,为6例(++)、15例(+++),而AFP在YST的表达相对较弱,分别为2例(-)、5例(+)、9例(++)、5例(+++),SALL4表达强度比AFP更强(P＜0.01);在儿童YST中,SALL4与AFP的表达强度之间进行相关性分析,发现两者无明显相关性(P＞0.05);③8例穿刺标本中,SALL4染色3例(++)、5例(+++),AFP染色1例(-)、2例(+)、4例(++)、1例(+++),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ①在儿童常见生殖细胞肿瘤(GCT)中,SALL4可能作为YST相对敏感的新一代瘤标;②在免疫组化染色分析中,SALL4比AFP在儿童YST中阳性表达强度更高;但SALL4与AFP的表达强度之间无明显相关性;③SALL4免疫组化染色可帮助儿童YST的诊断,尤其针对组织量少的穿刺标本,更敏感的瘤标SALL4有助于标本的病理分子学诊断.
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胆道闭锁肝胆病理改变与预后的关系研究
目的 通过研究BA患儿术中肝活检和肝门纤维块的病理表现,探讨肝脏和纤维块病理表现与BA预后的关系.方法 2009年4月至2010年9月,61例BA患儿在我院行Kasai手术治疗,术中取肝活检和肝门纤维块.病理切片观察肝小叶结构、纤维化情况,将所有BA患儿根据肝病理诊断是否为胆汁性肝硬化分为肝硬化组和非肝硬化组.根据镜下观察到纤维块中小胆管增生的程度分为少许小胆管增生组和较多小胆管增生组.术后随访3～17个月.结果 病理诊断为肝硬化者术时年龄较大、术中门脉测压较高、术后肝功能恢复情况较差.肝硬化组术后3个月黄疸消退率明显较非肝硬化组低(X2=4.020,P=0.045),术后1年病死率明显较非肝硬化组高(P=0.046).肝硬化者纤维块内小胆管增生程度较重(x2=4.244,P=0.039);纤维块内小胆管增生越严重,术后3个月黄疸消退率越低(P=0.045).结论 肝病理检查是较早的评估BA患儿预后的可靠方法,肝硬化是影响BA预后的重要因素;纤维块小胆管增生程度与BA患儿的短期预后有相关关系,但其是否与BA的远期预后有关系还需要进一步的研究.
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HGF对TGF-β1诱导尿道瘢痕成纤维细胞α-SMA及细胞外基质过度合成的保护作用
目的 探讨HGF对TGF-β1诱导尿道瘢痕成纤维细胞α-SMA及细胞外基质过度合成的保护作用.方法 收集尿道下裂术后瘢痕组织的标本,进行尿道瘢痕成纤维细胞的分离和培养.待细胞生长成单层后,以胰蛋白酶消化传代.取第四代成纤维细胞用于实验,当细胞达到80%融合时,培养液中加入TGF-β1(5ng/ml)及HGF(10～40ng/ml).培养72 h后,用RT-PCR检测各组α-SMA mRNA的变化;ELISA测定细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维结合素的表达.结果 TGF-β1能显著诱导α-SMA m-RNA表达.随HGF的加入,α-SMA m-RNA的表达则明显受到抑制(P＜0.05),且随HGF浓度的升高其阻抑作用呈逐渐增强趋势.对照组、单纯TGF-β1组、加入TGF-β1与10、20、40ng/ml HGF组的Ⅰ型胶原A值分别为0.51±0.04、0.78±0.05、0.71±0.02、0.63±0.03、0.57±0.02,Ⅲ型胶原A值分别为0.12±0.01、0.29±0.02、0.21±0.02、0.14±0.01、0.08±0.01,纤维结合素A值分别为0.24±0.03、0.51±0.02、0.49±0.01、0.38±0.02、0.28土0.01.表明TGF-β1同样能诱导Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维结合素的表达(P＜0.01),而HGF则可以有效地阻抑其表达,其效应呈剂量依赖性(P＜0.05).结论 HGF对TGF-β1诱导的尿道瘢痕成纤维细胞α-SMA及细胞外基质过度合成具有抑制作用.这为临床预防和治疗尿道瘢痕狭窄提供了理论依据.
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儿童睾丸前驱B淋巴母细胞瘤一例
患儿:男,6岁,因发现右侧阴囊肿大1周入院.家长于入院前1周无意中发现患儿右侧阴囊肿大,不红,即来我院就诊,以右睾丸肿物收入.入院检查身体:营养一般,无贫血貌,心肺听诊正常,肝脾不大.右侧阴囊胀大,阴囊皮肤颜色正常,触诊右侧睾丸均匀肿大,直径约3.5 cm,质硬,无明显触痛,表面光滑.右侧附睾及精索未触及明显异常.左侧睾丸(直径约1.5 cm)、附睾及精索触诊正常.超声波显示右侧睾丸外形饱满增大,大小42mm×26mm,实质呈均匀低回声,周围血流较丰富.
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小儿附睾中肾管源性囊肿一例
患儿:男,1岁10个月,因发现左侧阴囊肿物1年余来我院儿外科治疗.患儿1年前发现左侧阴囊肿物,约黄豆大小,无压痛,患儿无外伤史,无发热、腹痛、尿频、尿急、尿痛等不适,大便未见异常.1年来肿物逐渐增大.我院门诊彩超示左侧附睾囊性包块,大小约9 mm×8 mm,内见分隔.检查身体:男童外阴,阴茎发育可,尿道开口未见明显异常,左侧阴囊内可扪及约1.0cm×1.2 cm大小肿物,囊性感,光滑,边界清,无触痛,推之不可还纳腹腔,双侧睾丸触诊清晰.
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单纯性先天性尿道皮肤瘘一例
患儿:男,26个月.因发现尿道口异位开口24个月入院.患儿出生后排尿正常,可从阴茎头正常开口处排出,尿线粗,几天后被家属发现排尿时阴茎腹侧鼓起一小包块,如黄豆大小,表面皮肤菲薄,呈深褐色,2个月大时无意间被发现原包块处出现一异位开口,排尿时尿液大部分从异位开口处排出.检查:阴茎长约3.0cm,无阴茎下曲畸形,包皮分布均匀,无帽状堆积,阴茎头处可见正常尿道开口,导尿管插入正常,阴茎腹侧远端可见-尿道异位开口,口径约0.7 cm.
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遗传和环境因素影响肛门直肠畸形发病的相关研究
先天性肛门直肠畸形(congenital anorectal malformation,ARM)是小儿常见的消化道畸形,是世界卫生组织常规检测的先天性疾病之一,其发病率为1/5 000～1/1 500,男女比例约为1∶0.68,其中28%～72%伴发其他畸形,有家族发病史者约占1%～9%[1,2].该病疾病谱广泛,轻者肛门狭窄,重者肛门闭锁,甚至泄殖腔存留(persistent cloAca,PC).
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先天性巨结肠症病因学研究进展
先天性巨结肠症(Hirschsprung's disease,HD)是小儿外科常见疾病之一,发病率居先天性消化道畸形第二位,占存活婴儿的1/5 000～1/2 000.其主要临床表现有胎粪排出延迟、顽固性便秘和腹胀、常并发小肠结肠炎、低位性的肠梗阻,HD严重影响患儿的生活质量甚至危及生命[1].有关HD的病因目前尚不完全清楚,但大多数研究者认为HD是具有多基因遗传特性的先天性发育畸形,胚胎早期阶段微环境改变及遗传学因素在巨结肠发病中起重要作用,即由遗传和环境因素共同作用所致;此外,病毒感染、肠壁缺血等因素也参与该病的发生.
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维生素E拮抗邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯尿道发育毒性的实验研究
目的 探寻维生素E(Vitamin E,VitE)对邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯[Di(2-ethylhexy1)phthlate,DEHP]所致大鼠尿道发育毒性的拮抗作用及其可能机制.方法 GD12(gestation day12)SD孕鼠随机分为4组,每组20只:玉米油对照组、DEHP组(500 mg·kg-1·d-1)、DEHP(500mg·kg-1·d-1)+VitE(200mg·kg-1·d-1)组和VitE组(200mg·kg-1·d-1).各组分别于母鼠孕期12～19d(GD12～19)持续经口灌注给药.各组分别留取10只孕鼠让其正常分娩,出生第一天,即对新生大鼠计数,并在解剖显微镜下测量雄性新生鼠的肛门生殖器距离(anal genital distance,AGD)并称体重;雄性仔鼠70日龄时逐个检查尿道下裂的发生情况.余孕鼠在GD19d行破宫产取仔代鼠,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测胎鼠阴茎TGF-β1,TGF-βR3 mRNA的表达水平.DNA末端原位标记染色法(TUNEL法)检测胎鼠阴茎尿道上皮细胞凋亡情况.结果 各组TGF-β1mRNA表达水平分别为:正常组为0.63±0.07、DEHP组为0.96±0.12、DEHP+VitE组为0.65±0.07、VitE组为0.62±0.06,DEHP组表达明显较其他各组增高(P＜0.05).各组TGF-βR3mRNA表达水平分别为:正常组为0.47±0.10、DEHP组为0.75±0.10、DEHP+VitE组为0.49±0.09、VitE组为0.46±0.09,DEHP组表达明显较其他各组增高(P＜0.05).各组胎鼠阴茎凋亡指数分别为:正常组为(30±2.0)%、DEHP组为(8.8土1.1)%、DEHP+VitE组为(28.9±1.6)%、VitE组为(29.6±2.0)%,DEHP组凋亡细胞数较其他各组相比明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01).导致大鼠尿道下裂的发生.VitE可降低DEHP上调的胎鼠阴茎TGF-β1,TGF-βR3 mRNA表达水平,恢复胎鼠阴茎尿道上皮细胞的凋亡水平.结论 VitE对DEHP所致尿道发育毒性具有拮抗作用,其机制可能与调控TGF-βs及胎鼠阴茎尿道上皮细胞的凋亡有关.
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裸鼠皮下移植人神经母细胞瘤模型的建立和HIF-1α及其相关蛋白的表达
目的 探讨应用人神经母细胞瘤细胞株建立裸鼠皮下神经母细胞瘤模型,测定缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)及其相关蛋白在该模型中的表达,了解HIF-1α及其相关蛋白在神经母细胞瘤发生发展中的作用,为神经母细胞瘤(neuroblastoma NB)的发病机制研究和诊治提供新的思路与方法.方法 应用KP-N-NS人肾上腺神经母细胞瘤细胞株建立模型.采用S-P免疫组织化学方法检测裸小鼠皮下移植瘤、手术切除的神经母细胞瘤肿瘤标本、正常人肾上腺髓质组织中HIF-1α、VEGF及TGF-α的表达情况.结合免疫组化结果对HIF-1α阳性组与HIF-1α阴性组裸鼠的体重变化、瘤体重量、存活天数进行比较,并对实验结果进行统计学处理.结果 4周后解剖结果证实成模率80%;HIF-1α、VEGF及TGF-α在肿瘤组织中的阳性表达率显著高于正常组织(P＜0.01),肿瘤组与阳性对照组HIF-1α、VEGF、TGF-α三种蛋白的阳性染色的积分光密度(integrating optical density,IOD)值明显高于阴性对照组(P＜0.01).HIF-1α在肿瘤组与阳性对照组中的表达与VEGF的表达成正相关(P＜0.05),与TGF-α的表达无明显相关性(P＞0.05);HIF-1α阳性组与HIF-1α阴性组体重变化、瘤体重量及存活天数比较,差异有统计学意义(P＜0.01);HIF-1α阳性组较HIF-1α阴性组裸鼠生存时间短(P＜0.05).结论 该模型用于研究人类神经母细胞瘤,造模时间短,成瘤率高,生物学行为与人类神经母细胞瘤接近.HIF-1α、VEGF及TGF-α蛋白的阳性表达与神经母细胞瘤的浸润及转移有关.HIF-1α与VEGF在神经母细胞瘤的发生发展过程中可能存在一定的协同作用.HIF-1α的高表达是预后不良的一个重要指标.
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舒尼替尼及联合顺铂对小儿睾丸卵黄囊瘤荷瘤鼠模型的抗肿瘤作用
目的 探讨舒尼替尼(Sunitinib)、顺铂(CDDP)及两者联合用药对小儿睾丸卵黄囊瘤(TYST)异种移植荷瘤鼠模型的抗肿瘤作用及相关作用机制.方法 肿瘤标本来自本实验室的小儿睾丸卵黄囊瘤裸鼠第17代模型,并接种在雄性裸鼠单侧腹股沟皮下区,成瘤后随机分成4组(n=5):对照组、CDDP组、Sunitinib组和Sunitinib+CDDP组.绘制肿瘤体积和裸鼠体重变化曲线图,计算肿瘤消退率;HE染色观察肿瘤组织形态学变化;免疫组织化学法检测AFP、Ki-67、Glypican-3、CD105在各组肿瘤中的表达:CD105测定微血管密度(MVD),Ki-6表示细胞增殖率(PI);TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡率(AI);实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证靶向因子的mRNA表达变化.结果 各治疗组均能显著抑制肿瘤生长,并能消退肿瘤体积.在治疗后肿瘤体积上,除顺铂组与舒尼替尼组间无统计学差异外(41.61±7.61比67.15±5.39,P＞0.05),其余各组间都有统计学差异:对照组与顺铂(651.72±121.16比41.61±7.61,P＜0.05),对照组与舒尼替尼组(651.72±121.16比67.15±5.39,P＜0.05),对照组联合舒尼替尼±顺铂组(651.72±121.16比23.03±2.37,P＜0.05),舒尼替尼组与联合舒尼替尼+顺铂组(67.15±5.39比23.03±2.37,P＜0.05),顺铂组与联合舒尼替尼+顺铂组(41.61±7.61比23.03±2.37,P＜0.05);在裸鼠体重上,相比对照组,除舒尼替尼组无统计学差异外(25.90±0.75比26.66±0.65,P＞0.05),其余各组间差异均有统计学意义:对照组与顺铂组(25.90±0.75比18.90±0.63,P＜0.05),对照组与联合舒尼替尼+顺铂组(25.90±0.75比18.26±1.20,P＜0.05);AFP、Glypican-3在各治疗组阳性表达面积(Pixels)均少于对照组(AFP:对照组与顺铂组,1.26×106土1.48×105比5.54×105±8.14×104,P＜0.05;对照组与舒尼替尼组,1.26×106±1.48×105比7.09×105±6.64×104,P＜0.05;对照组与联合舒尼替尼+顺铂组,1.26×106±1.48×105比3.62×105±4.83×104,P＜0.05.Glypican-3:对照组与顺铂组,9.68×105±7.63×104比4.04×105±5.04×104,P＜0.05;对照组与舒尼替尼组,9.68×105±7.63×104比4.59×105±2.32×104,P＜0.05;对照组与联合舒尼替尼+顺铂组,9.68×105±7.63×104比1.89×105±2.55×104,P＜0.05).两者在顺铂组与舒尼替尼组的比较中差异无统计学意义(P＞0.05);PI和AI在各治疗组中相比对照组,差异都具有统计学意义(PI和AI:对照组与顺铂组,58.97土1.38比42.36±1.28和1.69±0.20比54.62±2.49,P＜0.01;对照组与舒尼替尼组,58.97±1.38比43.48±1.00和1.69±0.20比47.32±2.00,P＜0.01;对照组与联合舒尼替尼+顺铂组,58.97±1.38比33.34±1.19和1.69±0.20比63.41土2.23,P＜0.01).顺铂组相比联合舒尼替尼+顺铂组,PI:P=0.001,AI:P=0.002;舒尼替尼组相比联合舒尼替尼+顺铂组,PI和AI:P＜0.001;顺铂组相比舒尼替尼组,PI.P=0.597,AI:P=0.059;RT-qPCR证实M-CSFR、PDGFR-β、RET、VEGFR-2的mRNA表达受到抑制.结论 Sunitinib能显著抑制小儿睾丸卵黄囊瘤的生长,并消退肿瘤体积:主要通过直接抑制肿瘤细胞的生长和肿瘤血管的新生,从而诱导肿瘤细胞凋亡,同时伴有直接细胞毒作用引起坏死;Sunitinib相比CDDP具有更轻的毒副作用,且联合CDDP具有增强抗肿瘤作用.
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经脐"Z"形单切口腹腔镜辅助梅克尔憩室切除术
2010年8～11月,我院采用经脐"Z"形单切口腹腔镜辅助完成8例小儿梅克尔憩室切除术,疗效满意,现报道如下.资料与方法一、一般资料本组8例,男6例,女2例.年龄2～13岁,平均7.5岁.均有3个月至3年的无痛性黑便史,贫血貌,血红蛋白65 g/L～96 g/L.8例均经内科保守治疗无效,6例术前99mTc同位素检查显像阳性,提示右下腹或中腹部局灶性放射性增浓影,2例99mTc同位素检查为阴性,但3年内反复黑便4、6次,高度怀疑梅克尔憩室.
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超声检查诊断新生儿尿道瓣膜的意义及价值
尿道瓣膜是男婴下尿路梗阻中常见的一种畸形[1],新生儿期可因肺发育不良以呼吸道疾患就诊,尿液滴沥易被忽略;在出生后几周仍未确诊的患儿可发生败血症、脱水及电解质紊乱.由于合并肺发育不良,病死率高达50%[2],故本病的早期诊断早期治疗至关重要.
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我国先天性肛门直肠畸形研究的历史与展望
先天性肛门直肠畸形(congenital anorectal malformation)是小儿外科常见的先天畸形,占消化道畸形的第一位,我国发病率约2.81/10 000.早在16世纪我国对肛门直肠畸形便有认识,明代孙志宏著作<简明医壳>中对肛门闭锁的手术治疗有详细记载:"罕有儿初生无谷道大便不能者,旬日后必不救.须用细刀割穿,要对孔亲切,开遭之后,用绢帛卷如小指,以香油浸透插入,使不再合,傍用生肌散敷之自愈."从50年代起我国各地陆续组建小儿外科,对肛门直肠畸形的研究随之展开并不断深入,研究历史与贡献大致可分三阶段.
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先天性巨结肠患儿切除肠管肠黏膜ENS干细胞的初步鉴定
目的 我们已经证实p75NTR阳性细胞在HD(Hirschsprung's disease)患儿切除肠管的移形段和扩张段肌间丛及黏膜下丛存在,本研究拟对肠黏膜层进行研究.另外,为了明确Metzger等在肠黏膜活检标本中分离体外培养出的肠黏膜ENS干细胞是胚胎残留还是其他肠黏膜干细胞在诱导分化过程中转化而来,本研究选用了不同时期肠神经干细胞标记物(早期:SOX10和Nestin中晚期:TUJ1;晚期:GFAP),对病理已证实的婴儿组(年龄≤1岁)和幼儿组(年龄＞1岁)HD患儿的切除肠管标本连续切片后进行研究.同时对黏膜层、黏膜下丛及肌间丛的SOX10、Nestin、TUJ1及GFAP强阳性表达率进行综合分析,明确GNCSCs在三层间的存在差异及其与年龄间的关系,以指导临床取材.方法 收集临床诊断及病理确诊的HD患儿手术切除标本15例,分为婴儿组(8例)及幼儿组(7例),长段型(2例)及常见型(13例).沿肠管纵轴各取材一处并将其分为3组:第一组为狭窄段肠管,第二组为移行段肠管,第三组为扩张段肠管.对照组选用切除扩张段肠管的近端肠管,阴性对照应用TBS缓冲液作为一抗.应用S-P法分析四个指标在各标本、各部位的表达情况.结果 SOX10、Nestin和TUJ1在移行段和扩张段黏膜层均有强阳性表达,且在黏膜固有层呈散在分布,但主要位于近黏膜肌层,GFAP在移行段和扩张段黏膜层未见阳性表达.肌间丛SOX10、Nestin、TUJ1和GFAP免疫阳性细胞的强阳性表达率高于黏膜下丛,黏膜下丛强阳性表达率高于黏膜层.婴儿组患儿在扩张段肌间丛SOX10和Nestin强阳性表达率较幼儿组高.婴儿组扩张段黏膜层SOX10和Nestin强阳性表达率较幼儿组高.结论 在HD患儿有神经节段肠管肠黏膜可能存在ENS干细胞或前体细胞,且在肠黏膜固有层呈散在分布,但主要定位于近黏膜肌层.SOX10、Nestin、TUJ1和GFAP在HD患儿肌间丛表达水平较黏膜下丛高,而黏膜下丛表达水平较黏膜层高.婴儿组扩张段黏膜层SOX10和Nestin表达水平可能较幼儿组高,随年龄增长可能逐渐降低.初步判定存在于肠黏膜的ENS干细胞或前体细胞可能来源于肠神经嵴细胞.
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先天性巨结肠Soave术后大便失禁的评价和治疗
目的 对先天性巨结肠Soave术后大便失禁进行评价和治疗.方法 先天性巨结肠Soave术后大便失禁患儿24例,男14例,女10例,年龄6～13岁,肛门功能临床评价为良19例,差5例.全部患儿行肛门直肠测压,并与18例肛门功能正常的Soave术后儿童比较.所有患儿在医院接受生物反馈训练2周后自行在家中行盆底肌收缩训练.结果 肛管静息压、收缩压、直肠初感觉分别为(18.9±6.2)mmHg、(179.9±17.8)mmHg、(45.4±9.4)ml,与18例对照组儿童相比[分别为(44.5±11.1)mmHg、(177.7±15.9)mmHg、(50.0±10.1)ml],静息压明显下降,收缩压、直肠感觉无明显变化.3例不配合治疗,21例1年后除5例未能坚持外,其余16例获得良好的肛门控制,肛管静息压、肛管收缩压、直肠初感觉分别为(35.4±8.7)mmHg、(195.3±15.0)mmHg、(45.9±8.4)ml.肛管静息压和收缩压均升高.结论 内括约肌损伤可能是先天性巨结肠Soave术后大便失禁的原因之一,对此盆底肌训练可取得满意的治疗效果.
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小儿急性肠梗阻肠黏膜免疫屏障损伤及细菌移位的研究
目的 探讨小儿急性肠梗阻细菌移位及机制.方法 收集山西省儿童医院普外科2009年9月至2010年8月急性肠梗阻患儿共43例,依治疗方法分三组:肠切除肠吻合组(吻合组)22例,未切除肠管组14例,保守治疗组7例.另选择17例正常肠管及健康儿童10例分别作正常肠管、血清对照组.应用聚合酶链反应(PCR)定性检测细菌共有的16SrRNA和大肠杆菌特异性半乳糖苷酶基因BG;肠系膜淋巴结细菌培养;免疫组织化学方法检测肠黏膜固有层T细胞亚群、浆细胞计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测血清TGF-β1浓度.结果 吻合组16SrRNA、BG阳性率分别为86.4%、72.7%,淋巴结培养阳性率77.3%;未切除肠管组16SrRNA、BG阳性率分别为64.3%、42.8%,淋巴结培养阳性率57.1%;保守治疗组16SrRNA、BG阳性率分别为57.1%、28.5%,正常肠管血清对照组16SrRNA、BG均未检出;吻合组肠黏膜固有层T细胞亚群、浆细胞数量均低于正常对照组;吻合组、未切除肠管组术前血清TGF-β1浓度均高于保守治疗组与对照组,术后7 d各组血清TGF-β1浓度与对照组比较无差异.结论 急性肠梗阻患儿肠黏膜固有层T细胞亚群、浆细胞均降低,引起肠黏膜免疫屏障破坏,同时TGF-β1水平升高,参与机体免疫抑制,免疫功能紊乱,加重黏膜免疫屏障破坏,增加机体易感性,促进了细菌移位.
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儿童粒细胞缺乏性小肠结肠炎的诊断和处理
目的 粒细胞缺乏性小肠结肠炎在临床上以粒细胞缺乏、腹痛和高热为三大主症.本文回顾了粒细胞缺乏性小肠结肠炎患儿17例,对其临床特征、治疗和预后进行分析.方法 总结复旦大学附属儿科医院2004至2009年5年间粒细胞缺乏性盲肠炎息儿的临床资料,并进行文献复习.结果 17例患儿,男11例,女6例,平均年龄7.2岁.2例淋巴瘤,11例白血病,1例再生障碍性贫血,1例神经母细胞瘤,2例单纯性粒细胞缺乏而无明显的基础性疾病证据.所有患儿均有典型的临床表现,4例有弥漫性腹膜炎,中毒性休克,其中3例需要呼吸机辅助通气治疗.体检发现有右下腹压痛和肌紧张.伴有CRP的升高和电解质的紊乱.血培养阳性率47%.CT、B超提示肠壁增厚,盲肠或右侧结肠充气减少,气腹等.13例患儿接受内科保守治疗,4例手术干预.2例死亡.结论 粒细胞缺乏性小肠结肠炎是由粒细胞缺乏所引起的危及生命的消化道并发症,临床及CT表现可明确诊断.早期发现和积极的内科治疗可减少病死率.大多数的患儿可通过保守治疗,避免外科手术而获得良好的预后.
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儿童功能性便秘诊断标准与治疗流程
功能性便秘(functional constipation,FC)是儿童期常见的消化系统疾病之一,其发病率约为3%～8%,约占整个胃肠门诊的20%～25%.儿童功能性便秘的发病率高,该病严重危害儿童的身心健康.为临床建立一套公认的诊断标准和规范化的治疗流程,对于提高FC的诊断准确性、探索与评价有效的治疗方案具有极其重要意义.
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肛门直肠功能客观检测方法推荐
一、钡灌肠检查适应证:主要适用于便秘、便失禁的肠管形态学检查.检测指标:观察结肠的长度、形态、蠕动强度、肠腔是否扩展或狭窄、有无肿物、梗阻;测量直肠肛管角,判断排便控制能力;同时了解灌肠后钡剂排空或残留情况,功能性便秘患儿钡灌肠显示直肠及乙状结肠内有大量粪块,而肠神经元发育异常所致便秘往往表现为钡剂残留或排空延迟.
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排便障碍性疾病生物反馈训练建议方案
生物反馈治疗是指利用各种技术,以视、听觉的形式显示体内某些生理活动,通过指导和自我训练有意识地控制这些生理活动,达到控制某种病理过程,促进机能恢复之目的.生物反馈疗效不受便失禁的病因、疾病程度、病期长短等因素限制,是一种操作简单、无损伤性、无药物副作用并且疗效可靠的辅助性治疗方法,深受广大患者的欢迎.生物反馈训练在我国才刚刚开展,由于各医院情况不同,采用的治疗方法也不一致,导致治疗效果差别较大.
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小儿便失禁的诊断标准与治疗流程
便失禁(fecal ncontinence,FI)是指不能随意控制排便,直肠内容物不自主的排出.小儿便失禁在临床比较常见,由于病因复杂,治疗效果较差,给患儿和家属带来很大痛苦,导致生活质量明显下降.建立一个规范化诊断治疗流程,对于明确诊断便失禁类型并根据病因进行针对性治疗,对于不同治疗方法疗效的科学评定具有极其重要的意义.
