中华小儿外科杂志
Chinese Journal of Pediatric Surgery 중화소아외과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.85
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3006
- 国内刊号: 42-1158/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹腔内睾丸畸胎瘤继发肠套叠一例
患儿,男,3岁.排便时肛门肿物反复脱出4月余.4个月前排便时见肛门口有一圆形肿物脱出,乒乓球大小,暗紫红色,表面光滑,无出血.近4个月来排便时肛门口肿物反复脱出5次.无家族遗传病史.
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儿童脾脏巨大海绵状淋巴管瘤一例
患儿,女,7岁,因双乳肿胀来我院就诊,尢意发现脾脏下极实质性占位,检查:皮肤巩膜无黄染,腹部平软,脾肋缘下1 cm处扪及,表面不平,质硬,有少许触痛,肝肋下未及,肠鸣音正常,移动性浊音阴性.
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儿童脑干胶质瘤32例临床分析
儿童脑干胶质瘤约占儿童脑肿瘤10%~15%,桥脑弥漫性胶质瘤又是脑干胶质瘤中一种独特类型,其临床特点、MRI表现、治疗原则和预后均有别于其他类型胶质瘤[1].
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小儿卵巢非特异性类固醇细胞瘤一例
卵巢类同醇细胞瘤又称脂质细胞瘤,是一组具有相似的形态特征,即瘤细胞呈大圆形或多边形,酷似黄体细胞、间质细胞及肾上腺皮质细胞,并分泌各种类同醇激素而产生临床综合征的肿瘤.
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经鼻蝶显微手术治疗儿童及青春期ACTH腺瘤
儿童及青春期垂体腺瘤发病率较低,仅占全部垂体腺瘤的3%~5%[1].其中儿童常见的垂体腺瘤为ACTH腺瘤[2].我院1994年1月至2007年12月诊治儿童及青春期ACTH腺10例,均经鼻蝶入路手术治疗效果可.现进行总结,报告如下.
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Fas相关死亡域样白细胞介素1β转换酶抑制蛋白在血管瘤内皮细胞增殖与凋亡中的作用
血管瘤是小儿常见的良性肿瘤之一,大多数能够自行消退.目前认为,血管瘤早期增殖状况与其血管内皮细胞过度分裂、增生有关,而消退期的改变主要是一个细胞凋亡的过程.但其增殖与凋亡机制尚不清楚.
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骶尾部巨大胎儿型畸胎瘤二例
畸胎瘤是儿童常见的胚芽细胞肿瘤,其发病率占活体儿的1/35000~1/40000.肿瘤中可含有许多分化良好的来源于三胚层的组织,但是很少有包含类似器官样的结构.
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MicroRNA与小儿肿瘤的研究进展
MicroRNAs(miRNAs)是近年来发现的一类长度约20~24nt的内源性非编码小分子RNA,它普遍存在于动植物体内,具有高度进化保守性、时序性、组织特异性及基因簇集现象.miRNA参与基因表达转录后的调节,通过碱基配对的方式与靶mRNAsd 3'端非编码区(3'-UTRs)结合,发挥负性调节的作用[1].
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肝母细胞瘤规范化治疗的进展
肝母细胞瘤是小儿常见的原发性肝脏恶性肿瘤,也是继神经母细胞瘤和肾母细胞瘤之后的第三大常见的小儿腹部恶性肿瘤.几乎所有患儿都在2岁前发病,且多见于男性.常见的临床表现有腹部膨隆、腹块、腹痛等.70%的患儿有血甲胎蛋白水平升高.
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进一步提高儿童恶性实体肿瘤的手术切除率
儿童恶性肿瘤具有生长迅速,恶性程度高,早期转移特点,是造成儿童死亡主要原因之一,在临床上大多数患儿就诊时已至中晚期,除白血病外便是实体肿瘤.
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SELDI技术分析肾母细胞瘤体外和体内分泌蛋白质的表达
目的 运用表面增强激光解析电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术分析肾母细胞瘤细胞株G401细胞培养液与正常胚肾细胞株CCC-HKE-1细胞培养液的差异蛋白质,分析G401利用血清中的蛋白质,并比较G401培养液与患儿血清存在的相似蛋白质.方法 培养含10%胎牛血清及无血清的G401细胞和含10%胎牛血清的胚肾细胞株CCC-HEK-1细胞,收集以上三种培养液及G401裂解液,收集肾母细胞瘤患儿术前血清.将以上样本应用于WCX2(弱阳离子交换)芯片,用SELDI-TOF-MS技术检测、阅读和分析各组间差异及相似蛋白质.结果 G401和CCC-HEK-1培养液间存在显著的蛋白质差异表达;G401分泌的蛋白质质荷比有:3996、4084、4144、4215、4232、5980、6069、6094、6855、8553Da;G401利用血清中的蛋白质质荷比有:3830、3917、4144、4460、4795、4932、5688、5981、6023、6050、6075、6094、6188、6203、6857、7064、7308、7964 Da;质荷比为4082、4143Da的蛋白质在肿瘤细胞培养液和患儿血清中都检测到.结论 SELDI-TOF-MS技术应用于体外培养的肾母细胞瘤细胞和患儿血清方法简便、敏感性高、重复性好;从而为从蛋白质水平研究肾母细胞瘤的发病机制和治疗靶位的寻找奠定基础.
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不同组织结构类型中神经母细胞瘤中CD82与LRP、MDR 1、Topo Ⅱα的表达及意义
目的 探讨肿瘤转移抑制因子CD82与耐药相关蛋白LRP、多药耐药MDR1、拓扑异构酶Topo Ⅱα在不同组织结构类型的神经母细胞瘤(组织结构良好型,FH型;组织结构不良型,UFH型)中的表达及其意义.方法 收集2001年5月以来近6年上海儿童医学中心保存的儿童神经母细胞瘤石蜡标本33例(其中UFH神经母细胞瘤10例,平均肿瘤分期3期;FH神经母细胞瘤23例,平均肿瘤分期2.57期;男17例,女16例;年龄范围1个月~15岁,平均年龄33.1个月;随访时间21~87个月,平均随访时间45.5个月).利用组织芯片的高通量、低误差、经济省时等优点,将二组标本制作成组织芯片,再行免疫组织化学SP法检测CD82、LRP、MDR1、Topo Ⅱα在神经母细胞瘤巾的表达.采用SAS统计软件对结果进行统计学处理,两样本比较采用Wilcoxon秩和检验.结果 相对于FH型神经母细胞瘤,UFH型神经母细胞瘤中的CD82表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);而LRP、MDRI、Topo Ⅱα的表达显著增强,二组之间差异有统计学意义(P<0.05).UFH型失随访1例,平均随访时间34.5个月,随访时存活率66.6%;FH型失随访2例,平均随访时间49.5个月,随访时存活率80.9%,两组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 CD82基因的失活在肿瘤转移的潜在性中起着重要作用,UFH型神经母细胞瘤中C1782的低表达表明了UFH型肿瘤具有较强的远处转移能力,而LRP、MDRI、Topo Ⅱα的表达显著增强,表明了UFH型神经母细胞瘤细胞对化疗药物耐药性更为显著.FH型预后相对较好,可能与患儿不同的年龄、肿瘤分期、较少的转移潜力、肿瘤细胞的较低化疗药物耐药性均有关.
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儿童原发性恶性非肾母细胞瘤性肾脏肿瘤诊治特点
目的 探讨儿童原发性恶性非肾母细胞瘤性肾脏肿瘤的临床诊治特点.方法 回顾性分析1993年4月至2008年1月问收治的11例儿童原发性恶性非肾母细胞瘤性肾脏肿瘤患儿的临床资料.根据临床表现及术前影像学检查并于术前行穿刺活检,治疗方法主要为术前介入和/或全身化疗、手术切除、术中热灌注化疗和术后化疗.结果 肾细胞癌6例,无瘤长期(平均32个月)生存率66.7%.中胚性肾瘤3例,均获3年以上无瘤生存.肾透明细胞肉瘤1例,术后复发死亡.肾横纹肌样瘤1例,术后化疗2个月复发,结论儿童原发性恶性非肾母细胞瘤性肾脏肿瘤发病率低,临床表现与肾母细胞瘤相似,术前诊断较为困难,其中肾细胞癌发病年龄多为年长儿,而肾透明细胞肉瘤、中胚层肾瘤和肾横纹肌样瘤则多见于小婴儿.经过多项系统性治疗,中胚层肾瘤预后较佳,肾细胞癌次之.
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卵黄囊瘤裸鼠移植瘤模型的建立及其生物学特性的研究
目的 采取手术标本,在裸鼠皮下连续传代建立人卵黄囊瘤裸鼠移植瘤模型.方法 切取睾丸卵黄囊瘤患儿瘤组织植入裸小鼠腹股沟皮下,连续传代.观察卵黄囊瘤移植瘤各代生长潜伏期、生长曲线.电子显微镜观察肿瘤组织超微结构、病理形态情况.并通过免疫组织化学染色检测动物模型标本的甲胎蛋白(AFP)、胎盘碱性磷酸酶(PLAP)、细胞角蛋白(CKPan)表达.同时分析肿瘤细胞的染色体数目.结果 15个月中连续在裸鼠皮下传7代,成瘤率逐渐升高:前三代的成瘤率分别为20%、40%、65%,此后接种成瘤率为100%,肿瘤生长潜伏期为32 d.移植瘤生长曲线与Gompentz函数符合.移植瘤保留了原卵黄囊瘤的组织学特征.免疫组织化学示卵黄囊瘤的标志物AFP、PLAP、CK表达阳性,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).染色体数目分析结果显示染色体数目波动于34~86,可见染色体缺失断裂,不同于正常裸鼠和人染色体数目.结论 该模型基本保留了原肿瘤的生物学特性,是卵黄囊瘤基础及临床研究的良好模型.
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9-顺式维甲酸和维生素D3对神经母细胞瘤细胞系体外生长的协同抑制作用
目的 本研究通过单独和联合使用9-顺式维甲酸(9-cis retinoic acid,9-cis RA)和1α,25二羟维生素D3 [1 alpha,25-dihydroxy vitamin D3,1,25(OH)2 D3],观察其对神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞系生长、分化、凋亡的影响,探讨其协同作用的效果及相关机制.方法 将NB SKN-SH细胞分为A(对照组)、B(9-cis RA用药组)、C(1,25(OH)2 D3用药组),D(9-cis RA和1,25(OH)2 D3联合用药组)四组,在处理后适当的时间用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞抑制率,倒差显微镜观察细胞形态的改变,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡的变化,同时用逆转录多聚酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测维甲酸受体β(retinoic acid receptor beta,RARβ)的mRNA表达情况.结果 单独使用9-cis RA或1,25(OH)2 D3和联合用药的细胞生长均受到抑制,并呈时间依赖关系,其中联合用药组抑制率明显高于单独用药组(P<0.05),形态学分化明显,MTT法测定显示联合用药能显著提高NB细胞抑制率并明显优于单独用药组(P<0.05),FCM钙依赖性磷脂结合蛋白V和7-氨基放线菌素D(Annexin V/7-AAD)染色法检测显示联合用药对诱导NB细胞早期凋亡和坏死具有显著的协同作用,RT-PCR检测发现联合用药组RA即的mRNA表达明显高于其他组.结论 9-cisRA联合1,25(OH)2 D3在体外对NB SK-N-SH细胞系的生长抑制、分化、凋亡能产生明显的协同抑制作用,在小剂量的情况下即能起到显著的治疗效果,明显优于其单独用药,其协同作用的机制可能为通过增加RARβ的mRNA表达水平来抑制肿瘤的生长,为其联合应用于临床提供理论依据和指导.
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塞来昔布对神经母细胞瘤细胞生长周期的影响及机制的研究
目的 探讨特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)对人神经母细胞瘤细胞系SH-SY-5Y细胞生长周期的影响及其分子生物学作用机制.方法 不同浓度组塞来昔布处理SH-SY-5Y细胞,倒置显微镜观察药物作用后的细胞形态学变化,MTT法检测各浓度组作用48 h后细胞的增殖情况,流式细胞仪检测不同浓度塞来昔布作用后对细胞周期的影响,Western blot检测药物作用前后细胞周期蛋白CyclinD1、P16、P21蛋白表达的变化.结果 ①不同浓度塞来昔布作用后,倒置显微镜观察到细胞形态学改变,SH-SY-5Y细胞为细长的梭形,少数呈类三角形,随着药物浓度的增加,细胞变短、变圆.整个细胞的形态由梭形逐渐变为类多角形,后细胞间隙增大,细胞变圆;②MTT法显示,塞来昔布以10、20、40、80μmol/L分别作用于SH-SY-5Y细胞48 h时,其细胞增殖率分别为(90.1±3.6)%、(69.3±3.7)%、(44.2±4.6)%、(10.2±2.9)%,不同浓度组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),塞来昔布在一定剂量范围内以剂量依赖性的方式抑制SH-SY-5Y细胞的生长;③流式细胞仪检测发现随药物作用浓度增加,当塞来昔布以0、10、20、40、80 ttmol/L分别作用于SH-SY-5Y细胞48 h时,G0/G1期细胞比例分别为(50.7±4.0)%,(55.1±5.2)%,(67.2±3.9)%,(71.1±3.8)%,(75.5±4.8)%,其中20、40、80μmol/L组与未加药组比较,差异有统计学意义(P<0.01);④Western blot显示随着药物浓度的增加,细胞中CyclinD1蛋白的表达水平逐渐降低,细胞巾P21、P16蛋白的表达水平逐渐增加.结论 塞来昔布抑制SH-SY-5Y细胞的牛长并阻滞细胞牛长在G1期,其机制与通过抑制细胞周期蛋白CyclinD1的表达及增加细胞周期蛋白抑制因子P21、P16表达可能有关.塞来昔布可望成为神经母细胞瘤治疗的新的药物.
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胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学检测判断儿童畸胎瘤内神经组织的成熟程度
目的 应用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色检测儿童畸胎瘤内神经组织的分化程度,并分析其在区分成熟和未成熟畸胎瘤中的作用.方法 对2001年1月~2006年12月两院保存已经病理确定的儿童畸胎瘤标本(未成熟畸胎瘤10例,成熟畸胎瘤45例中的神经组织进行提取后按分化成熟和未成熟的神经组织分组,分别进行GFAP免疫组织化学染色,对结果作半定量分析,并作统计学处理.结果 显示未成熟畸胎瘤中GFAP检测为低表达,而成熟畸胎瘤为高表达,二组比较差异有统计学意义(P=0.0001).结论 可将GFAP列入检测畸胎瘤成熟度的参考指标.
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小儿不可切除性恶性实体瘤区域性动脉化疗的探讨
目的 探讨经导管的区域性动脉灌注化疗对小儿全身各部位的不可切除性恶性实体瘤治疗的可行性和疗效.方法 1999年7月至2006年12月对15例不同部位的小儿不可切除性恶性实体瘤行经导管的区域性动脉灌注化疗33次(每例1~4次).患儿年龄5个月至12岁(中位年龄3.6岁).男6例,女9例.病种包括:横纹肌肉瘤5例(盆腔1例,阴道2例,膀胱1例,盆腔臀部1例),内胚窦瘤4例(骶尾部3例,大网膜1例),恶性畸胎瘤2例(卵巢、小脑各1例),腹腔促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤1例,肠系膜根部胰母细胞瘤1例,小脑室管膜瘤1例,上臂皮肤纤维肉瘤1例.其中13例为术前治疗、2例为手术时有肉眼残留的术后治疗.方法 为对肿瘤的供血动脉行经导管的灌注化疗.对盆腔、膀胱、子宫阴道肿瘤选用双侧髂内动脉,骶尾部畸胎瘤选用双侧髂内动脉加骶中动脉,腹腔内肿瘤选用肠系膜上动脉,上肢肿瘤选用肱动脉分支,小脑肿瘤选用椎动脉,药物为顺铂80 mg/m2、吡柔比星40 mg/m2,长春地辛3 mg/m2,溶于生理盐水120 ml,灌注时间60 min,间隔4周重复.间歇期加用静脉途径的全身化疗(长春地辛、异环磷酰胺、依托泊苷).结果 全组15例的33次动脉灌注化疗后均无肝、肾、心和听力功能障碍,但有恶心呕吐和Ⅰ~Ⅱ度骨髓抑制,1例小脑室管膜瘤出现轻度偏瘫,4周后恢复.术前治疗的13例均肿瘤明显缩小、局限,可完全切除.术后治疗的2例均无复发.随访24~100个月,无瘤生存13例,失访1例,死亡1例.结论 经导管的区域性动脉灌注化疗可用于各种部位的不可切除性儿童恶性实体肿瘤,具有较强的肿瘤杀灭作用,副作用小,与静脉途径的全身化疗可交替应用,实现双途径的多药联合化疗,可使不可切除的肿瘤变为可完全切除,或杀灭术后残留的肿瘤、避免复发转移.
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短链RNA抑制神经母细胞瘤MYCN基因表达诱发肿瘤细胞凋亡的研究
目的 探讨MYCN高扩增神经母细胞瘤肿瘤细胞中MYCN基因的表达改变对肿瘤细胞凋亡、增殖的影响.方法 采用RNA干扰抑制MYCN基因表达,荧光定量PCR法及Westernblot法检验基因表达受抑制情况;ELISA法检验肿瘤细胞凋亡情况,Western-blot法检验神经元特异性烯醇酶表达变化.结果 siRNA转染12 h、24 h MYCN mRNA表达,相对灰度值分别为0.53±0.10(对照组为1)、0.28±0.09(对照组为1.12±0.31),表达显著降低(P<0.05);Western-blot结果显示转染12 h、24 h MYCN蛋白表达,相对灰度值分别为0.76±0.13,对照组为1.25±0.21、0.44±0.07,对照组为1.39±0.29,表达显著降低(P<0.05);MYCN基因表达抑制后肿瘤细胞凋亡增加,抑制组DNA碎片值1.90±0.12,对照组1.13±0.09,P<0.05;神经元特异性烯醇酶表达增高,抑制组相对灰度值为1.04±0.14,对照组相对灰度值为0.47±0.10,P<0.05.结论 抑制MYCN基因的表达可以促进神经母细胞瘤细胞凋亡及分化.
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儿童分化型甲状腺癌综合治疗的探讨
目的 探讨儿童甲状腺癌的临床特点及合理的综合治疗方法.方法 回顾性分析了我院2000年1月~2008年1月收治的14岁以下37例分化型甲状腺癌的临床资料.1例甲状腺滤泡状癌仅行双侧甲状腺全切术;36例甲状腺乳头状癌行双侧甲状腺全切,根据肿块及淋巴结的情况行不同范围的颈淋巴结清扫术.手术后根据情况决定131 Ⅰ治疗及TSH抑制治疗的程度.结果 术后并发症总的发生率为5.4%(2/37).术后病理检查97.3%(36/37)为甲状腺乳头状癌,2.7%(1/37)为甲状腺滤泡状癌;多灶性癌的发生率为32.4%;淋巴结转移率为91.9%(34/37).平均随访3.8年,无死亡病例,18.9%(7/37)出现颈淋巴结复发转移,8.1%(3/37)出现远处脏器转移.结论 儿童甲状腺预后较好,治疗应采取双侧甲状腺全切加不同范围颈清扫的手术为中心,结合内分泌治疗和131 Ⅰ内照射治疗的综合治疗.
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小儿肝间叶性错构瘤诊断和治疗
目的 探讨小儿肝间叶性错构瘤的临床特征与诊治方法.方法 结合文献,回顾性分析1998年2月至2007年10月南京军区普通外科研究所收治的8例肝间叶性错构瘤患儿的临床表现、诊断、治疗和预后.8例患儿术前均行超声与CT或(和)MRI检查,术中经快速冷冻切片病理检查,行肿瘤局部切除术5例,肝叶切除术3例.结果 术前根据影像学检查结果诊断为肝间叶性错构瘤4例,肝脏肿瘤(性质待查)1例,误诊3例.术中冷冻切片确诊5例.术后8例均经常规病理确诊.术中出血5~800 ml,平均出血量为119 ml.术后除1例患儿出现肺部感染经对症治疗痊愈外,其余无并发症.住院时间为7~21 d,平均12 d.随访10~126个月,平均68.5个月,均健康无瘤存活,未见复发或恶变.结论 术前影像学检查有助于诊断和治疗,但由于该病罕见,仍存在较高的误诊率,外科手术是首选治疗方法,可选择肿瘤局部切除术或规则性肝切除术.术中出血与术后感染是可能出现的并发症.肿瘤完整切除后,多预后良好,偶有复发或恶变,需长期随访,定期复查.