中华小儿外科杂志
Chinese Journal of Pediatric Surgery 중화소아외과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.85
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3006
- 国内刊号: 42-1158/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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前后路Ⅰ期手术治疗重度僵硬性青少年特发性脊柱侧弯
目的 评价前后路Ⅰ期手术治疗重度僵硬性青少年特发性脊柱侧弯的临床疗效,探讨其手术适应证及手术操作要点.方法 回顾性分析2002年1月至2007年6月本院应用前后路Ⅰ期手术治疗21例重度僵硬性青少年特发性脊柱侧弯患儿的临床资料,年龄8~16岁,平均13.8岁.结果 7例行I期胸腔镜前路松解联合后路矫形手术,末次随访主侧弯冠状面Cobb角平均矫正率为70.3%;14例行Ⅰ期传统开放前路松解、截骨、骨骺阻滞联合后路矫形手术,末次随访主侧弯冠状面Cobb角平均矫正率为67.2%.末次随访未发现椎弓根螺钉松动、断裂、曲轴现象、平背畸形、假关节形成、肺功能下降等并发症.患儿外观畸形改善或矫正.结论 通过术前选择适宜的病例,术中严格操作,前后路Ⅰ期手术治疗重度僵硬性青少年特发性脊柱侧弯可取得良好的临床疗效,并可减少手术相关并发症,缩短住院时间及减少医疗费用.
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神经肽Y、血管活性肠肽在先天性胫骨假关节病变组织中的表达及意义
目的 明确神经肽Y(NPY)、血管活性肠肽(VIP)在先天性胫骨假关节(CPT)病变组织中的表达,以进一步研究CPT的病因及发病机制.方法 取20例CPT患儿的20个骨膜及假关节处骨质标本作为实验组,以20例正常骨膜、骨组织作为对照组,采用免疫组化方法对二组标本中NPY、VIP的表达进行检测.结果 NPY主要位于骨膜及骨组织中的血管壁内及周围,在CPT的骨膜中呈强阳性表达,在CPT骨折端骨组织及对照组骨组织中不表达;VIP在骨膜和骨组织中均有表达,在CPT的骨膜中较对照组表达减弱,而在骨折端骨组织的破骨细胞中则较对照组表达加强.结论 NPY和VIP在CPT中存在表达异常,NPY和VIP的异常表达可能是导致先天性胫骨假关节的因素之一.
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胰头部成熟畸胎瘤一例
患儿:女,8个月.因右上腹膨隆5 d人院.患儿5 d前无意中被发现右上腹膨隆,无发热,无呕吐,无腹痛,无黄疸,无外伤史,在外院行CT检查示"腹膜后包块,畸胎瘤?"未做任何处理,即转入我院进一步治疗.
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小儿先天性膝关节脱位一例
患儿:女,因出生时左膝关节过度反屈1 h人院.患儿为第一胎足月剖宫产出,无产伤史.其父母健康,其母孕5个月时有一次发热史,未服用任何药物自行好转,余无异常.检查:一般情况可,神志清,头颅五官正常,心、肺、腹(一),双上肢及右下肢活动自如;左膝关节过度反屈,左小腿叠于左大腿前,将小腿向远端拉伸至尚差30°伸直位膝关节固定,不能继续伸直,膝前皮肤松弛、柔软无红肿,向后形成明显凹陷褶皱,可触及小腿向前脱位,膝关节后侧可触及股骨远端.
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儿童漂浮膝的手术治疗
漂浮膝是指同侧股骨干和胫骨干或相邻的干骺端骨折而导致整个膝关节段呈连枷状,常由强大暴力所致,儿童尤其少见,相关文献报道较少,因此目前对儿童此类骨折的治疗方法尚有争议.本院2004年1月至2007年1月收治儿童浮膝损伤患儿8例,均采用透视下闭合复位固定治疗,效果满意,现报告如下.
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完全腹腔镜下小儿胰腺肿瘤切除的初步体会
腹腔镜技术目前已应用于大部分小儿外科腹部疾病的诊治工作中,并取得了良好的效果.而在小儿胰腺肿瘤的诊治方面,由于胰腺血供丰富,解剖复杂,一旦发生并发症,后果比较严重.因此,腹腔镜胰腺外科的发展相对滞后,尤其是腹腔镜下小儿胰腺肿瘤的切除病例在国内尚未见报道.我院小儿外科于2006年5月和2007年3月分别对2例胰腺囊实性乳头状瘤实施了完全腹腔镜下胰体尾切除术和胰十二指肠切除术,报道如下.
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隐睾症中雌激素水平和雌激素受体亚型α、β的研究
隐睾症是一种常见的小儿先天畸形,其发病率较高,可导致男性生育能力低下,是男性不育症的重要原因之一,而且可以出现睾丸恶变等严重后果.隐睾症发病机制一直未能研究清楚,目前仍有很大的争议.
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Wnt信号通路与神经母细胞瘤关系的研究进展
Wnt蛋白是一类广泛存在的分泌型蛋白生长因子,以旁分泌的形式与细胞膜上的受体相结合,激活靶细胞内不同的信号级联放大系统,调节靶基因的表达.其在胚胎的发育过程中对细胞的增殖、分化、迁移、极性化和凋亡均起到重要的作用[1,2].同时Wnt信号通路成分的异常与肿瘤的发生存在相关性,Wnt信号级联放大反应在肿瘤的发展和失控性方面起着决定性的作用,故近几年来大量研究开始重视在胚胎形成、生长发育及肿瘤发生发展过程中Wnt信号转导通路的作用[1,3].
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脑肿瘤干细胞研究进展
进入21世纪,脑肿瘤已经成为威胁人类生命的重要疾病.在儿童中,脑肿瘤发病率为每年2~5/100 000,仅次于白血病,居儿童肿瘤第二位[1],严重威胁儿童的茁壮成长.小儿脑肿瘤不同于成人,其生长部位、组织学、临床治疗和预后都有自身特点.
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人羊膜细胞外基质修复兔尿道缺损
目的 寻求较理想的尿道修复材料.方法 取健康孕妇剖宫产胎盘羊膜组织,无菌操作下脱细胞处理,制成人羊膜细胞外基质(HAECM),并用倒置显微镜观察脱细胞效果.另12只新西兰白兔分成二组,A组3只为对照组;B组9只为实验组.将实验组兔人为切除一段1 cm的尿道,做成尿道缺损模型,用已经制备好的HAECM制成长度1 cm、内径约2.5 mm的基质管修复被切除的尿道;对照组游离出尿道,正中切断后直接再逐层缝合.分别于术后4、12、16周取尿道标本进行大体观察和组织学检杳.结果 实验组兔的HAECM移植物无移位、脱落,除1例感染合并尿瘘、1例单纯尿瘘外余效果满意;对照组均顺利恢复.组织学检查显示术后4周新尿道恢复连续性;12周时新尿道组织基本上替代HAECM移植物,并可见少量血管和散在的尿道平滑肌再牛,术后16周移植区可见尿道平滑肌增多,排列较对照组欠规则.结论 人羊膜细胞外基质可以修复兔尿道部分缺损.
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IL-1β诱导NF-κB通路对肠三叶因子治疗坏死性小肠结肠炎的影响及意义
目的 研究肠三叶因子(ITF)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠的肠黏膜中白细胞介素1β(IL-1β)含量的影响,观察ITF对NEC新生大鼠中核因子-κB(NF-κB)的活化及胞内分布规律,探讨其在NEC发病机制中的作用.方法 50只新生Wistar大鼠随机分为5组(正常对照组、正常对照给予ITF组、NEC模型组、NEC给予生理盐水组、NEC给子ITF组),每组10只,并于NEC模型后,母鼠身边喂养3 d.第四天处死并取回盲部组织1~2 cm固定、包埋、切片、HE染色,观察组织学变化及免疫组化表现NF-κB的表达,其他肠组织制备组织匀浆,取上清液检测IL-1β含量.结果 NEC新生大鼠模型中损伤肠组织IL-1β含量明显增多,NF-κB表达增强.ITF治疗组能明显的抑制NEC新生大鼠肠组织IL-1β的产生和NF-κB(P65)的表达.结论 NF-κB信号通路可能参与了NEC发病过程,并起着信号转导作用;ITF通过抑制NF-κB信号通路,减轻小肠结肠组织炎症反应,起到保护肠黏膜的作用.
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己烯雌酚对大鼠腹腔内睾丸下降的影响及相关因子的变化
目的 观察不同剂量己烯雌酚(DES)致大鼠腹腔内隐睾及其对睾丸胰岛素样因子3(INSL3)、睾丸类固醇生成因子-1(SF-1)、引带同源盒基因-A10(HOXA10)表达的影响.方法 50只SD孕鼠随机分为5组,每组10只,在孕期第13.5天(E 13.5)分别皮下注射二甲基亚砜(对照组)和DES2.5、5、10、20 mg/kg,在E 19.5取出胚胎雄鼠,体视显微镜下观察后计算死胎率、睾丸下降程度;RT-PCR检测INSL3、SF-1及HOXA10 mRNA水平,Western blot检测INSL3蛋白水平.结果 ①与较对照组比较,DES处理各组的死胎率明显增高、睾丸下降程度明显较差(P<0.01),且均呈剂量效应关系;②DES显著下调了INSL3、SF-1 mRNA和INSL3蛋白的表达,且呈剂量效应关系(P<0.01);③2.5 mg/kg的DES未影响HOXA10的表达(P>0.05),5、10、20 mg/kg的DES均下调HOXA10表达(P<0.05).结论 DES通过下调大鼠睾丸INSL3表达致腹腔内睾丸下降受阻,且呈剂量效应关系.DES通过剂量效应下调SF-1来下调INSL3的表达.低剂量DES(2.5 mg/kg)未影响引带HOXA10表达,HOXA10在高剂量(5、10、20 mg/kg)DES诱导的大鼠腹腔内隐睾中发挥了作用.
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《小儿腹腔镜手术系列》光盘述评
我收到中华医学会编辑出版、河北医科大学第二医院李索林教授主编的<小儿腹腔镜手术系列>光盘一套10张,目录诱人,光盘制作质量声光清晰.我用了一个周末时间细看了一遍,内容很全面,编排简练,重点突出,易看易懂,引人入胜,是一套优秀的音像教材.
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重组人血管内皮抑素对鼠血管瘤内皮细胞株EOMA增殖的影响
目的 研究重组人血管内皮抑素(YH-16,恩度)对鼠源性血管瘤内皮细胞(EOMA)的抑制作用及其机制,并与血管瘤常用药物曲安缩松、平阳霉素(PYM)、干扰素α-2a相比较,观察单用及联合用药对EOMA细胞的抑制作用.方法 用MTT法检测不同浓度的YH-16对EOMA细胞作用24、48、72 h的抑制率,筛选出YH-16的适抑制浓度.比较YH-16、曲安缩松、PYM、干扰素α2a四种药物单用以及YH-16、曲安缩松、平阳霉素两两联合作用对EOMA细胞的抑制率.采取流式细胞术测定YH-16作用EOMA细胞48h后,细胞凋亡率及Caspase-3的活性.结果 ①YH-16各浓度组在24h、48 h及72 h三个作用时段对EOMA细胞抑制作用显著(P<0.01),并存在明显的剂量依赖关系;②选择200 gg/ml为YH-16的适抑制浓度;③四种药物抑制作用由强到弱:PYM>YH-16>曲安缩松>干扰素α-2a;④YH-16与曲安缩松或与PYM的联合效应均为拮抗效应,Q值均<0.85;PYM与曲安缩松的联合效应为相加效应,0.85<Q值<1.15;⑤YH-16作用后细胞凋亡率随药物浓度增加而增高,Caspase-3表达在YH-16各浓度组均增强(P<0.01).结论 YH-16对EOMA细胞有确切的抑制作用.该作用弱于PYM,而强于曲安缩松及干扰素α-2a,它主要是通过诱导细胞凋亡实现,且Caspase-3参与此过程.YH-16能拮抗曲安缩松及PYM抑制EOMA细胞增殖的作用,曲安缩松能增加PYM对EOMA的抑制增殖作用.
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超声辐照对神经母细胞瘤株化疗敏感性的影响
目的 研究超声辐照对神经母细胞瘤株SK-N-SH细胞化疗敏感性的影响.方法 将SK-N-SH细胞分为长春新碱组(VCR组)和长春新碱+超声组(VCR+U组).VCR组细胞加入不同浓度的长春新碱,进行超声假照.VCR+U组细胞在加入不同浓度的长春新碱后再接受超声辐照(频率:0.8MHz,声强:1.0W/cm2,时间:40 s),用MTT法检测各组细胞的存活率.结果 当VCR浓度较低时,VCR+U组细胞存活率较VCR组明显降低.结论 超声辐照可以增强SK-N-SH细胞对化疗药物长春新碱的敏感性.
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术前化疗治疗肝母细胞瘤的应用价值
目的 通过总结22例经病理组织学确诊的肝母细胞瘤病例术前化疗的治疗效果,评价术前化疗对治疗肝母细胞瘤的应用价值.方法 回顾本院2000年3月至2006年12月期间收治的22例肝母细胞瘤的治疗经过,包括化疗前确诊方法、化疗方式、方案,手术时机的选择,治疗效果.结果本组化疗前采用B超引导下细针穿刺活检18例,明确诊断为肝母细胞瘤15例,疑似者3例.本组未经术前化疗I期手术切除肿瘤3例.经术前化疗并完成疗程延期手术14例,其中介入治疗2例,全身化疗12例,肿瘤体积在化疗后较化疗前平均缩小55.7%,完整切除肿瘤13例,肿瘤仍不能切除仅活检1例,化疗后肿瘤完整切除率为92.9%.化疗1~2个疗程后放弃继续治疗3例,化疗期间死亡1例.外院初次手术后肿瘤复发行肝移植1例,术后死于腹腔内出血.本组术后超过2年者10例,因肿瘤复发、转移死亡2例,术后不足2年者6例,存活5例,1例术后8个月时因肿瘤复发死亡.化疗后仅行活检者术后6个月死亡.结论化疗前必须经病理学确诊,采用B超引导下细针穿刺活检具有损伤小,确诊率高的特点.对不能工期切除的肿瘤,无论采用介入治疗或全身化疗均可使肿瘤明显缩小,对提高肝母细胞瘤的肿瘤完整切除率有很大的帮助.
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儿童未成熟畸胎瘤与成熟畸胎瘤中神经上皮组织的生物学特点分析
目的 对儿童未成熟畸胎瘤和成熟畸胎瘤内决定肿瘤分化程度的神经上皮组织进行多项免疫组化指标检测,分析肿瘤细胞的生物学特性.方法 收集儿童畸胎瘤病理组织标本55例,根据病理诊断分为成熟畸胎瘤和未成熟畸胎瘤二组,提取肿瘤内神经上皮组织标本分别进行能反映肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭力和神经胶质细胞成熟度的Bax、Bcl-2、PCNA、Ki-67、CyclinE、p14ARF/p16β、MMP-9和GFAP各指标分别进行免疫组化染色.结果 未成熟畸胎瘤中的神经上皮组织CyclinE呈低表达,成熟畸胎瘤也呈低度表达;p14AW/p16β两组均为较高表达;PCNA在未成熟畸胎瘤呈较高表达,在成熟畸胎瘤中较低表达;Ki-67在未成熟畸胎瘤呈较低表达,在成熟畸胎瘤中表达程度较前者更低;Bcl-2在未成熟畸胎瘤呈中度表达,而在成熟畸胎瘤中为较低表达;Bax在二组均呈中度表达;MMP-9在二组均为较低表达;而GFAP在未成熟畸胎瘤为低表达,而在成熟畸胎瘤中则为高表达.结论 儿童未成熟畸胎瘤中分化程度较低的神经上皮组织具有一定的增殖、分化、侵袭转移能力,但在良恶性指标方面仍接近成熟畸胎瘤的分子生物学特点,偏向良性或交界性肿瘤.GFAP可能是成熟与未成熟畸胎瘤的一种有效的鉴别指标.
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神经母细胞瘤规范化诊治的初步经验
目的 总结按日本研究会方案治疗神经母细胞瘤的经验体会.方法 2000年至2006年间诊治新发小儿神经母细胞瘤98例,年龄12 d~144个月,经影像学、24 h尿香草扁桃酸、骨穿和手术病理确诊.按INSS分期,Ⅰ期3例、Ⅱ期13例、Ⅲ期31例、Ⅳ期48例、Ⅵs期3例.治疗方案按日本研究会神经母细胞瘤综合治疗方案98年修订版进行.结果 本组术前新辅助化疗缓解率为49.2%(29/59),手术肉眼完整切除率为60.8%.总体2年生存率为73.4%,总体5年生存率为47.8%,其中Ⅲ期分别为75.0%和58.8%,Ⅳ期分别为64.1%和20.0%.结论 规范化治疗是提高神经母细胞瘤治疗效果的重要手段.日本研究会方案是较为可行的方案之一,可有效提高患儿的生存率.肿瘤肉眼完整切除是神经母细胞瘤综合治疗的重要部分,外科医师参与并掌握治疗方案,是规范化治疗得以执行的保证.
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结节型节细胞神经母细胞瘤病理学分型与预后的关系
目的 探讨结节型节细胞神经母细胞瘤(GNBn)病理学分型与预后的关系.方法 收集本院1984年至2006年间20例GNBn标本和临床资料,应用光镜和免疫组织化学方法对GNBn标本进行观察分析,并进行随访.根据2003年国际神经母细胞瘤病理分类标准进行病理学分型,分析其病理学分型与GNBn患儿生存时间的关系.结果 ①GNBn中含有神经母细胞瘤结节、神经节细胞及成熟的神经鞘细胞间质;②20例GNBn中神经母细胞瘤结节神经元特异性烯醇化酶(NSE)、突触素(SYN)阳性,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阴性;③病理学分型结果显示20例GNBn中病理学A型7例,病理学B型13例;④20例GNBn中病理学A型生存时间明显长于病理学B型(P<0.05),生存时间与病理分型显著相关(P<0.05).结论 GNBn预后存在差异,病理学分型对其预后评价有一定参考价值.
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Avastin联合环磷酰胺治疗神经母细胞瘤裸鼠移植瘤的研究
目的 探讨Avastin抗神经母细胞瘤(NB)裸鼠移植瘤生长的作用,以及对血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响.方法 培养NB细胞并建立NB裸鼠移植瘤.用Avastin单药或与环磷酰胺(CPM)联合治疗NB裸鼠移植瘤.Avastin剂量为5 rag/kg,由尾静脉注入,每周1次;CPM75 mg/kg,仅1次.于第22天处死裸鼠,计算肿瘤体积及抑瘤率.应用抗CD34免疫组化法检测肿瘤微血管密度,ELISA法测定各组治疗结束后血清VEGF(sVEGF)水平.结果 Avastin单药治疗、CPM单药化疗、Avastin联合CPM治疗NB裸鼠移植瘤的抑瘤率分别是44.0%、38.1%、62.8%.Avastin联合CPM化疗与Avastin单药治疗和CPM单药化疗比较,差异均有统计学意义(P<0.05).Avastin对NB血管生成的抑制率为64%.Avastin治疗后尽管裸鼠肿瘤已明显缩小,但sVEGF升高至对照组的1.9~2.4倍.结论 Avastin能抑制NB裸鼠移植瘤的生长,而且与CPM有协同抗NB作用.sVEGF不能用于监测Avastin抗瘤效果.