中华生殖与避孕杂志
Reproduction and Contraception 생식여피잉
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会,上海计划生育科学研究所,复旦大学附属妇产科医院
- 影响因子: 0.98
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-357X
- 国内刊号: 10-1441/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异位妊娠保守治疗前血β-hCG动态变化类型用药方案选择的意义
目的:探讨异位妊娠保守治疗前间隔48 h血β-hCG不同变化类型对甲氨蝶呤(MTX)不同用药方案的治疗效果.方法:回顾性分析异位妊娠保守治疗患者196例,根据治疗前间隔48 h血β-hCG水平的变化趋势分为上升型组和下降型组,再依据MTX全身用药方案分为单剂量亚组与多剂量亚组.比较血β-hCG水平不同变化类型下不同用药方案的治疗效果与药物副反应.结果:血β-hCG水平上升型组中,多剂量方案效果更好,治疗成功率更高,治疗后血β-hCG值恢复正常时间更快,与单剂量亚组比较差异有统计学意义(P<0.05);但单剂量亚组的药物副反应小与多剂量亚组,差异有统计学意义(P<0.05).下降型组中,单剂量亚组的药物副反应亦小,与多剂量亚组比较有统计学差异(P<0.05);但治疗成功率及治疗后血β-hCG值恢复正常时间2个亚组间比较均无统计学差异(P>0.05).结论:异位妊娠保守治疗前间隔48 h血β-hCG水平呈现上升型患者选择MTX多剂量方案,治疗效果更好.下降型患者选择MTX单剂量方案,药物副反应更小.
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子宫内膜息肉患者增殖期及种植窗期性激素及激素受体的改变及意义
目的:探讨子宫内膜息肉不孕患者增殖期及种植窗期性激素及雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的改变及意义.方法:选择100例宫腔镜检查见赘生物并经病理证实为子宫内膜息肉(EP)的患者作为EP组,其中,增殖期检查者50例,种植窗期检查者50例.选择60例已生育宫腔镜检查示宫腔正常并经病理证实者作为对照组,其中,增殖期检查者30例,种植窗期检查者30例.采用化学发光法测定患者血清的性激素水平,免疫组织化学方法检测子宫内膜组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达,并进行比较.结果:EP组血清基础雌二醇(E2)水平显著高于对照组(235.59±109.47 pmol/L vs 159.89±87.48 pmol/L,P<0.05),EP组种植窗期孕酮(P)/E2比值显著低于对照组(0.077 vs 0.090,P<0.05),其他各项性激素指标及ER各组及各期间比较,差异均无统计学意义(P>0.05). PR在EP组EP组织种植窗期子宫内膜间质中的表达显著低于EP周围正常内膜与对照组(P<0.05).结论:对于无月经改变的子宫内膜息肉患者,长期较高水平的E2刺激,PR在分泌期EP间质中处于低水平、相对不足状态可能与息肉形成有关.
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茜芷胶囊对人离体子宫内膜细胞生长的影响
目的:探讨茜芷胶囊对离体培养的人子宫内膜基质细胞及腺上皮细胞的生长、细胞因子分泌及相关基因表达的影响.方法:将人子宫内膜组织进行体外分离培养,采用MTT、ELISA及半定量PCR方法测定经茜芷胶囊(0 g/L、1×10-2 g/L、1×10-4 g/L、1×10-6 g/L、1×10-8 g/L)作用后基质细胞及腺上皮细胞生长情况及相关细胞因子、基因的表达情况;采用荧光标记法检测茜芷胶囊作用后腺上皮细胞内Ca2+含量.结果:茜芷胶囊在1×10-6 g/L浓度下作用48 h后对子宫内膜腺上皮细胞的生长具有促进作用,并能诱导腺上皮细胞降钙素(CT)mRNA的表达,显著提高腺上皮细胞内Ca2+含量,但对细胞因子的分泌与未经茜芷胶囊处理的对照组比无统计学差异(P>0.05).结论:茜芷胶囊能促进离体培养的人子宫内膜腺上皮细胞生长,诱导CT mRNA的表达,并显著增加细胞内Ca2+含量,从而改善子宫内膜容受性,而对子宫内膜相关细胞因子的分泌无显著影响.
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肝素结合表皮生长因子通过诱导人子宫内膜细胞骨桥蛋白的表达促进人滋养层细胞的体外侵袭
目的:探讨肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)对人子宫内膜细胞RL95-2与人滋养层细胞BeWo体外黏附和铺展的影响及其作用机制.方法:利用免疫荧光法观察骨桥蛋白(OPN)在RL95-2细胞中的表达定位,采用RT-PCR和Western blotting检测HB-EGF对RL95-2细胞中OPN表达水平的影响,并通过黏附和铺展实验观察HB-EGF对BeWo球状体细胞在RL95-2单层细胞上侵袭活性的影响.结果:OPN在RL95-2细胞膜表面高表达,HB-EGF能诱导RL95-2细胞中OPN的表达,并促进BeWo细胞球在RL95-2细胞上的黏附和铺展.结论:HB-EGF可能通过上调子宫内膜细胞膜OPN的表达而促进滋养层细胞的体外侵袭活性.
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视黄酸与哺乳动物生殖
视黄酸(retinoic acid,RA)是一种小的亲脂性信号分子,是维生素A(vitamin A,VitA)具活性的天然形式,可充当细胞内信使,从质膜向细胞核内转导信号,从而影响基因的转录来影响生物学过程.越来越多的研究表明,VitA及其衍生物的代谢和循环障碍对哺乳动物配子发生、受精、早期胚胎发育、胚胎着床等生殖过程有着重要的影响.本文主要对RA在哺乳动物生殖中的功能及对生殖的调控作一综述.
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泛素羧基末端水解酶在生殖细胞发生及受精过程中的作用
泛素羧基水解酶UCHL1和UCHL3在哺乳类动物神经退变、生殖细胞发生与受精,以及肿瘤发生过程中具有重要作用.本文对UCHL1和UCHL3在精子发生与成熟、卵母细胞发生和受精过程中的作用进行了综述,并通过绘制图谱作了归纳.UCHL1和UCHL3具有不同的底物特异性,参与生精过程中正常的细胞凋亡调控和卵母细胞发育过程中的减数分裂调节,并通过不同的途径影响精卵识别和结合而抑制多精受精.UCHL1可以与Ptov1,CDK1以及Jab1结合,初步用于解释其作用的分子机制.目前报道的UCH家族成员主要包括UCHL1和UCHL3,对其它家族成员的研究尚待开展,特别是各成员之间的进化关系,以及彼此的结构和功能差异等都需要进一步研究阐明.
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卵子特异性连接组蛋白H1foo在卵子与早期胚胎发育中表达及功能的研究进展
真核生物染色体以DNA与组蛋白构成的核小体为基本组成单位,组蛋白分为核心组蛋白和连接组蛋白.卵子特异性连接组蛋白(H1foo)是在哺乳动物卵子中特异存在、各期卵子及早期胚胎中持续表达的连接组蛋白.研究表明,H1foo在卵子发育中减数分裂的完成、受精时精子染色质的重构、早期胚胎发育及体细胞核移植过程中的基因表达、染色质表观遗传修饰等方面具有不可替代的作用.越来越多的研究开始以H1foo的表达情况作为衡量卵子质量和早期胚胎发育潜能的标准之一.
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微小RNA-204对前列腺癌细胞株CL1的生长调节及其机理研究
目的:探讨微小RNA(miR)-204对前列腺癌细胞株CL1的生长调节及其机理.方法:获得miR-204高表达的CL1稳转细胞株(CL1-miR-204)及其阴性对照的CL1稳转细胞株(CL1-对照)后,观察其细胞生长速度,检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)磷酸化水平及AKT总蛋白和p27蛋白的表达,并检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)通道抑制剂LY294002对2种细胞生长的影响.结果:miR-204能促进CL1的生长;升高AKT在苏氨酸(T308)和丝氨酸(S473)2个位点的磷酸化水平;抑制AKT下游的靶基因p27蛋白表达水平.加入LY294002后,CL1-对照和CL1-miR-204的生长速度都降低.但CL1-miR-204的生长速度下降得更明显.结论:miR-204可能是通过AKT信号通路来促进CL1的生长.
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Notch信号通路在小鼠卵巢皮层组织的表达变化
目的:探索Notch信号通路在调控卵巢生殖干细胞增殖和衰老中的作用.方法:分别提取3日龄、2月龄、12月龄及20月龄小鼠卵巢总RNA,qPCR法和免疫组织化学法分别检测Notch通路信号分子受体Notch1及靶基因Hes1、Hes5,生殖细胞标志基因Mvh、胚胎干细胞标志物Oct4的mRNA及蛋白的表达情况.双免疫荧光检测卵巢皮质层中Mvh和Notch1的共表达情况.结果:Notch1、Hes1、Hes5、Mvh及Oct4这5个基因的mRNA表达水平随着小鼠生殖年龄增长呈现由高到低的一致性动态变化;Notch1、Jagged1 (Notch1配体)及Hes1的蛋白表达水平随着鼠龄增长逐渐减弱;双免疫荧光结果显示Mvh和Notch1共表达趋势随着鼠龄增长而减弱.结论:Notch信号通路活性在小鼠卵巢组织及卵巢上皮组织中的表达随着鼠龄的增长而逐渐减弱,与对应的生殖干细胞标志基因的表达水平呈现一致性,Notch信号通路参与卵巢生殖干细胞增殖的调控.
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宫腔镜在诊治宫腔粘连中的应用价值
目的:评估宫腔镜在诊断和治疗宫腔粘连中的应用价值.方法:回顾性分析经门诊宫腔镜检查确诊为宫腔粘连的920例患者的病例资料.其诊治流程为:宫腔镜检查轻度粘连即时行机械分离术,术后给予人工周期治疗;中-重度粘连收入住院行宫腔镜下粘连分离术,术后3~7 d及1个、2个、3个月经周期后宫腔镜复查,同时辅助防粘连剂、球囊、宫内节育器和激素等综合治疗.结果:920例患者在门诊实施宫腔镜检查时均能清楚显示粘连部位、性状,且能对其做出准确分类以指导下一步治疗.其中702例轻度患者在门诊即诊即治,术后宫腔恢复率100%;218例中-重度患者收入住院行宫腔粘连分离术(TCRA),术后3个月经周期复查,188例(86.2%)宫腔恢复良好,165例(75.7%)月经改善;随访8~46个月,受孕97例(44.5%),活产47例(48.5%).结论:宫腔镜检查是确诊宫腔粘连及对其进行分类的金标准;轻度粘连患者在门诊宫腔镜手术室即可诊治,无需住院;有生育要求的患者术中腹腔镜监测优于超声监测;术后3~7 d及1、2、3个月经周期后复查宫腔镜对预防再粘连起到积极作用.
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三种方法治疗剖宫产瘢痕部位妊娠的临床分析
目的:探讨剖宫产瘢痕部位妊娠(cesarean scar pregnancy,CSP)3种治疗方法的优缺点.方法:回顾性分析93例CSP患者,其中35例患者行甲氨蝶呤(MTX)+米非司酮+B超定位下清宫治疗(A组),18例行MTX+米非司酮+B超定位下宫腔镜治疗(B组),40例行子宫动脉介入栓塞治疗+B超定位下清宫术(C组).结果:①A组术中出血160.4±77.7 ml,多于B组(90.5±41.4 ml)和C组(73.3±51.0 ml).②A组住院时间为23.7±6.6 d,长于B组(10.8±2.4 d)和C组(10.0±1.9 d)(P<0.05),差异有统计学意义(P>0.05).③C组出院前血β-hCG为2 130±277 U/L,高于B组(315.5±127.5 U/L)和A组(117.31±76 U/L),但血β-hCG恢复至正常时间47.4±11.8d,短于B组(58.7±10.9 d)和A组(62.6±10.4 d),差异有统计学意义(P<0.05),提示A组疗效佳,恢复快,而B组、C组间差异无统计学差异(P>0.05).④住院费用C组高,平均11 903±1 309元,B组次之(5 960±338元),A组少(5 054±778元).结论:3种治疗方法各有优缺点,介入治疗安全有效,但费用高,不考虑住院费用的情况下,可作为首选方法,尤其适合发生大出血的患者.但在血β-hCG水平较低、胚胎活性较低的情况下可以考虑清宫治疗或者宫腔镜治疗,其住院费用较低,操作方便,适合基层医院开展.
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在IVF中卵巢储备低下患者添加脱氢表雄酮(DHEA)有效性的Meta分析
目的:研究添加脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对于卵巢储备功能低下(DOR)患者的有效性.方法:数据库检索术语DHEA/dehydroepiandrosterone/diminished ovarian reserve/poor responders/premature ovarian failure (POF)/primary ovarian insufficiency (POI)/premature ovarian aging (POA).研究至少包括下列结果中的一项:抗苗勒氏管激素(AMH)、促卵泡生成素(FSH)、获卵数、胚胎移植数、临床妊娠率.经筛选在116篇临床试验中只有3项随机对照试验(RCT)研究,l项队列研究和1项配对研究符合纳入标准.结果:使用DHEA治疗组的临床妊娠率高于未治疗使用DHEA的对照组,差异有统计学意义(OR=8.23,95%CI=1.47~46.12). AMH、FSH、获卵数、胚胎移植数治疗组与对照组间无统计学差异(P>0.05).结论:在大约206个IVF周期中,基于上述可用的有限数据研究分析,DHEA能提高IVF周期中DOR女性的临床妊娠率.但没有证据支持DHEA治疗后能改善患者FSH、AMH值,以及提高获卵数、可移植胚胎数.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |