中华生殖与避孕杂志
Reproduction and Contraception 생식여피잉
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会,上海计划生育科学研究所,复旦大学附属妇产科医院
- 影响因子： 0.98
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-357X
- 国内刊号： 10-1441/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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激活素A对子宫内膜异位症患者在位内膜间质细胞的调节作用
目的:探讨激活素A(activin A)对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)患者在位子宫内膜间质细胞(endometrial stromal cells,ESCs)活性的调节作用.方法:分别用RT-PCR和Real-time PCR的方法检测5例正常、45例EMs在位、异位组织中激活素AβA亚基和芳香化酶CYP19A1mRNA的表达.分离培养5例正常、5例Ems在位、异位组织ESCs,用不同剂量的激活素A刺激Ems在位ESCs不同时间后,应用免疫电化学发光法检测ESCs分泌雌二醇(E2)的水平,MTT检测ESCs活性,流式细胞仪检测ESCs凋亡和细胞周期.结果:激活素AβA亚基在Ems异位ESCs的表达明显高于正常对照ESCs和Ems在位ESCs.经25ng/ml激活素A刺激24h后,与正常对照组相比,在位ESCs的E2分泌和芳香化酶CYP19A1mRNA的表达均显著升高.但激活素A未引起ESCs增殖活性的显著变化,对细胞凋亡和细胞周期亦无影响.结论:激活素A可能通过促进芳香化酶表达而增加ESCs的E2分泌,这可能是Ems异位灶存活和病理发生的机制之一.
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5-氟尿嘧啶在体外对卵巢癌细胞SKOV3自噬过程的诱导作用
目的:探讨化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)对卵巢癌细胞SKOV3自噬的诱导作用及其机制.方法:应用吖啶橙染色、间接免疫荧光技术观察50μmol/L5-FU处理48h对卵巢癌细胞SKOV3自噬过程的影响；并通过Western blotting检测5-FU对SKOV3细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)和自噬相关蛋白Beclin1表达水平的影响.结果:5-FU作用后SKOV3细胞产生明显的酸性区域,LC3定位的荧光亮点增多,细胞内Beclin1和LC3蛋白表达量也显著增加.结论:5-FU可能通过增加SKOV3细胞酸性区域的数量、促进细胞内Beclin1、LC3蛋白表达而诱导SKOV3细胞自噬.
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深部浸润型与表浅型子宫内膜异位症者腹腔液Th1、Th2细胞因子变化
目的:研究深部浸润型与表浅型子宫内膜异位症(EMs)临床特征以及腹腔液Th1、Th2细胞因子的表达差异.方法:收集术后病理证实诊断为EMs患者的临床资料及其腹腔液,根据术中诊断分为:表浅型(腹膜型,n=30)、深部浸润型(n=16)；以同期因输卵管因素不孕症行腹腔镜探查的妇女(n=16)为对照组.用ELISA法测定3组腹腔液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ的表达差异性.结果:表浅型EMs患者年龄较轻、不孕率高、腹水发生率高,而性交痛则是深部浸润型EMs患者的典型临床特征.与对照组相比,EMs组腹腔液中IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α表达均升高,IFN-γ在EMs组表达均降低.IL-2仅在深部浸润型EMs组升高；深部浸润型EMs组与表浅型EMs组之间对比,IL-6在表浅型EMs的升高明显(P＜0.01),IL-10与TNF-α则在深部浸润型EMs组升高明显(P＜0.01),IFN-γ在深部浸润型EMs组下降更为明显(P＜0.01),IL-4在2个EMs组间表达无差异.结论:在表浅型与深部浸润型EMs的发病机制中,两者具有不同的免疫学改变.
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CHOP/GADD153在多囊卵巢综合征患者卵巢黄体颗粒细胞上的表达
目的:探讨内质网应激相关因子CHOP/GADD153在多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄体颗粒细胞上的表达.方法:收集因PCOS不孕、行IVF-ET取卵时的黄体颗粒细胞(PCOS组,n=45)及因男方因素不孕、行IVF/ICSI-ET取卵时的黄体颗粒细胞(对照组,n=45),应用RT-PCR和Western blotting方法检测患者卵巢黄体颗粒细胞CHOP/GADD 153的表达.结果:PCOS组CHOP/GADD153mRNA水平(0.45±0.20)及蛋白水平(0.62±0.26)均较对照组(分别为0.40±0.18、0.56±0.17)有增高趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:内质网应激标志蛋白CHOP/GADD 153在PCOS患者卵巢黄体颗粒细胞上的表达无明显改变,推测PCOS患者卵巢黄体颗粒细胞内质网应激尚处于保护性阶段.
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取卵日血清脑源性神经营养因子与辅助生育结局的相关性
目的:探讨取卵日血中脑源性神经营养因子(BDNF)能否预测卵母细胞质量和其后的卵胞质内单精子注射(ICSI)的妊娠结局.方法:总共纳入57例进行ICSI患者,在取卵日清晨抽取空腹静脉血,测量BDNF,E2和P的浓度.比较妊娠组与非妊娠组的相关数据,并分析取卵日BDNF水平与E2、P、年龄和IVF相关数据之间的相关性.结果:妊娠组与非妊娠组的BNDF浓度无明显差异；取卵日BDNF浓度与E2和P呈明显正相关.BDNF与获卵数和成熟卵母细胞数成正相关.结论:尚不能用取卵日BDNF来预测ICSI的妊娠结局,但BDNF可能在卵母细胞发育成熟过程中发挥着重要作用.
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甲状腺功能减退症与勃起功能障碍关系的初步探讨
甲状腺功能减退(HT)即甲状腺激素分泌不足的状态下,脂质代谢紊乱产生的高脂血症、血管内皮细胞功能障碍、血管平滑肌细胞舒张性下降等均可影响阴茎勃起功能.NO、CO、H2S及内皮素等在HT中起着重要作用.通过对高脂血症、高血糖、心血管病变的治疗及补充睾酮等,可明显改善阴茎勃起功能,因而积极治疗HT,对改善HT所致阴茎勃起功能障碍(ED)具有重要意义.内皮功能障碍被认为是ED的主要发病机制,因此治疗HT时同时改善内皮功能,也会对ED发挥治疗作用.同时HT引起的神经损伤也参与了ED.通过对这些物质、神经及其功能的深入研究,可为今后临床上治疗ED提供理论依据.
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卵泡刺激素受体基因的点突变和单核苷酸多态性
卵泡刺激素受体(FSHR)是由FSHR基因编码的G蛋白耦联受体蛋白,由胞外区、跨膜区及胞内区3部分构成.胞外区与FSH特异性结合组成FSH/FSHR系统,在人类生殖过程中发挥着重要作用.FSHR基因上突变基因分为活性突变和失活突变2种,失活突变可能导致原发或继发性闭经、高促性腺激素性功能障碍、卵巢早衰及生精功能障碍等生殖疾病,活性突变主要与卵巢过度刺激综合征(OHSS)关系密切.FSHR基因的点突变出现概率非常小,大部分仅有1次报道,而大多数FSHR基因突变为单核苷酸多态性.卵巢和睾丸的正常发育及发挥功能均依赖于完整的FSHR介导,FSHR突变对两性生殖表型的影响存在着差异.
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精子功能评估:未来的选择
辅助生殖技术的发展,已能帮助那些因严重男性因素导致不育的夫妇获得健康子代.然而迄今为止,对精子功能进行全面、有效评估的体系尚未建立.生殖生物学和生殖遗传学的发展为评估精子结构和功能提供了许多值得借鉴的评估方法,如精子膜功能检测、顶体功能检测、线粒体功能检测、中心体功能检测及遗传物质完整性检测,但这些检测对生育能力预测的准确性非常有限,难以作为独立的临床指标,故建立一套综合体系来评价精子整体功能可能更有助于临床实际.
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AKAP7γ介导蛋白激酶A在小鼠G2期卵母细胞发挥阻滞作用
目的:探讨小鼠卵母细胞G2期阻滞中,AKAP7γ是否是介导蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)锚定在Cdc25B底物蛋白处的A型激酶锚定蛋白(A-kinase anchoring proteins,AKAPs).方法:以PKA锚定阻断剂Ht31处理G2期阻滞的小鼠卵母细胞,观察Cdc25B-S321的磷酸化状态,以免疫共沉淀方法检测PKA RII-AKAP7γ-Cdc25B的相互作用.结果:在G2期阻滞的小鼠卵母细胞中,Ht31处理后Cdc25B-S321不能被PKA磷酸化,同时PKA RIl-AKAP7γ及AKAP7γ-Cdc25B存在相互作用.结论:在小鼠卵母细胞中,PKA通过AKAP7γ锚定在胞质中的Cdc25B底物蛋白处,磷酸化其321位丝氨酸,使卵母细胞减数分裂阻滞在G2期,PKA RII-AKAP7γ/Cdc25B通路在小鼠卵母细胞减数分裂阻滞中发挥重要作用.
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双酚A对大鼠雌性子代卵巢发育和血管内皮生长因子蛋白表达的影响
目的:探讨大鼠妊娠期接触双酚A(BPA)对雌性子代卵巢发育和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.方法:实验组于SD母鼠妊娠第7～20日分别灌胃给予0.005mg/kg、0.05mg/kg、0.5mg/kg、2.5mg/kg BPA,阴性对照组给予0.5mg/kg溶剂,阳性对照组给予0.05mg/kg己烯雌酚,每组8～10只.观察雌性仔鼠的阴道开口时间,分别于出生后30d、60d(分别相当于人青春期前和成年期)处死仔鼠,称重卵巢,光学显微镜观察卵巢组织学变化,ELISA检测血清雌、孕激素水平,Western blotting检测卵巢VEGF蛋白的表达.结果:BPA 0.05mg/kg、0.5mg/kg、2.5mg/kg组仔鼠阴道开口时间明显缩短,2.5mg/kg组青春期前仔鼠卵巢脏器系数明显升高,BPA 0.05mg/kg、0.5mg/kg、2.5mg/kg组卵巢出现多囊样病变,BPA 0.5mg/kg、2.5mg/kg组青春期前仔鼠血清雌、孕激素水平明显升高,BPA 2.5mg/kg可导致青春期前仔鼠卵巢VEGF蛋白表达明显升高.结论:母体妊娠期接触BPA可导致青春期前雌性仔鼠卵巢出现多囊样病变,但对成年雌性仔鼠卵巢无明显影响.
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MAD2、BUB1基因在自然流产染色体数目异常胚胎中的表达
目的:探讨MAD2、BUB1mRNA及蛋白表达水平在人类胚胎染色体分离中的作用.方法:应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测102例自然流产胚胎绒毛染色体数目,将自然流产胚胎分为染色体数目正常组和异常组,分别用RT-PCR和Western blotting检测胚胎绒毛组织中MAD2、BUB1mRNA和蛋白质相对表达水平.结果:①102例自然流产胚胎中检出染色体数目异常50例(49.02％),其中多倍体9例、非整倍体36例、嵌合型5例.②异常组胚胎绒毛中MAD2mRNA及蛋白相对表达水平分别为0.89±0.19和0.45±0.06,均明显高于正常组(0.80±0.21和0.42±0.08,P＜0.05).③异常组胚胎绒毛中BUB1mRNA及蛋白相对表达水平分别为1.04±0.23和0.35±0.05,与正常组(0.98±0.25和0.33±0.07)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:胚胎染色体数目异常是导致自然流产的重要原因；MAD2在胚胎染色体数目异常组中高表达,延长了纺锤体组装检查点(SAC)的有丝分裂阻滞持续时间,在保证染色体正确分离、维持基因组稳定方面起重要作用.BUB1是SAC的上游基因,在延长有丝分裂阻滞中不起主要作用,但其正常表达对于SAC发挥功能必不可少.
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睡前口服小剂量阿司匹林预防高危孕妇子痫前期的发生
目的:探讨小剂量阿司匹林对高危孕妇子痫前期及妊娠诱发的高血压综合征的预防作用.方法:将242例存在子痫前期高危因素暴露的孕13～16周的妇女随机分成阿司匹林处理组(n=120,睡前口服75mg阿司匹林至分娩)和对照组(n=122,安慰剂替代阿司匹林),随访至妊娠结束后2周,记录子痫及妊娠高血压综合征的发生率.结果:本研究中共失访5例,其中阿司匹林组2例,对照组3例.子痫前期的发生率,阿司匹林组低于对照组(18.6％vs52.9％),其中轻度子痫前期、早发子痫前期、严重子痫前期的发生率阿司匹林组(11.0％、3.4％、4.2％)均低于对照组(26.9％、12.6％、13.4％).妊娠诱发高血压的发生率(4.2％vs16.0％)、宫内发育迟缓发生率(13.6％vs30.3％)、出生孕周＜34周的孕妇比例(4.2％vs13.4％)、37周前分娩的孕妇比例(18.6％vs40.3％)、流产比例(2.5％vs10.1％),阿司匹林组均低于对照组.平均出生体质量(2890±340gvs2611±479g)、平均出生孕周(36.8±2.0vs35.0±3.1),阿司匹林组大于对照组(P＜0.05).阿司匹林组与对照组在新生儿围产期内死亡率(0.8％vs1.7％)、胎盘早剥率(6.8％vs5.0％)、阴道分娩率(43.2％vs40.3％)之间均无统计学差异(P＞0.05).结论:睡前口服小剂量阿司匹林能使子痫前期高危孕妇受益.
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顶空进样气相色谱法测定孕二烯酮原料药中的残留溶剂
目的:建立顶空进样气相色谱法测定孕二烯酮原料药中的6种有机溶剂残留量的质量控制新方法.方法:采用HP-FFAP毛细管柱(30m×0.53mm×1.0μm)、氢火焰离子化检测器(FID)程序升温进行测定.结果:6种残留溶剂均完全分离,线性关系良好(r＞0.999),回收率符合规定.结论:顶空进样气相色谱法测定孕二烯酮原料药中的残留溶剂,方法简便、结果准确,灵敏度高,可用于孕二烯酮原料药生产过程中的质量控制.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
