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中华乳腺病(电子版)

中华乳腺病(电子版)杂志

Chinese Journal of Breast Disease(Electronic Version) 중화유선병잡지(전자판)

  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生健康委员会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.06
  • 审稿时间:
  • 国际刊号: 78-168
  • 国内刊号: 1674-0807
  • 发行周期:
  • 邮发: 北京市东四西大街42号
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2007
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《中华乳腺病杂志(电子版)》编辑委员会
  • 出版地区:
  • 主编: 姜军
  • 类 别:
期刊收录:
期刊荣誉:
  • 乳腺癌淋巴结转移研究进展

    作者:王永胜

    近年来,一系列大样本、前瞻性临床试验证实了前哨淋巴结活组织检查术(sentinel lymph node biopsy, SLNB)的安全性和准确性,为其提供了循证医学Ⅰ级证据,并显著影响和引导了乳腺癌患者腋窝处理的临床实践,其对乳腺癌分期、预后及治疗的影响已被纳入第七版 AJCC 乳腺癌分期系统[1]、NCCN 指南[2]、 ASCO SLNB 指南[3]、新St. Gallen 专家共识[4]和中国抗癌协会乳腺癌专业委员会“乳腺癌前哨淋巴结活组织检查临床指南”[5]。

  • 皮下全乳切除及一期假体充填术治疗聚丙烯酰胺隆乳术后并发症

    作者:李志峰;孙井军;陈建新

    医用聚丙烯酰胺水凝胶( polyacrylamide hydrogel, PAAG)是一种惰性生物学材料,由注射用水和聚丙烯酰胺按一定比例配制而成,其 pH 值为7.0~8.5,呈均质无色透明的胶状物质。 PAAG 曾被作为长期软组织植入填充材料,用于乳房、面部、臀部注射充填美容术。近年来,因注射物游走引起组织变形、感染、破溃等多种不良反应及其单体分解物有剧毒及潜在致癌风险屡见报道,其中尤以乳房的报道多[1]。2006年4月30日,国家食品药品监督管理总局撤销了其国内产品“奥美定”的医疗器械注册证,全面停止其生产、销售和使用[2]。世界卫生组织已将其单体(丙烯酰胺)列为可疑致癌物之一[3]。南通大学附属妇幼保健院乳腺外科自2012年1月至2014年12月采用经乳晕切口皮下全乳切除及一期假体隆胸术治疗该类病例7例,取得满意疗效。

  • 副乳腺肉芽肿性乳腺炎一例

    作者:丁松涛;高海凤;马祥君;高雅军;何湘萍;张轶

    肉芽肿性乳腺炎是一种乳腺慢性炎症性疾病,病因不明,临床治疗困难。副乳腺肉芽肿性乳腺炎临床罕见,国内外均少见报道。笔者报道副乳腺肉芽肿性乳腺炎1例,通过回顾其临床病例资料及诊治过程,总结经验,供临床医师参考。

  • 吸脂联合腋窝入路腔镜辅助手术治疗男性乳房发育

    作者:祝玉祥;符德元;邵稳喜;谭好升;章佳新

    男性乳房发育系指男性一侧或双侧乳房呈女性样的发育增大。男性乳房发育症常给患者造成巨大的精神、心理压力[1]。病程超过1年的男性乳房发育患者,其腺体已被纤维组织所替代,即使去除原发病,内科治疗也难以有效。对这类患者一般采取手术治疗[2]。传统的手术方法是经乳晕切口或乳房下缘切口切除乳腺腺体,往往会有明显的切口瘢痕,影响美观,而腔镜手术具有独特的微创和美容效果[3]。笔者于2013年6月至2014年7月采用腋窝入路脂肪抽吸术联合腔镜辅助皮下腺体切除治疗男性乳房发育症,均取得较好的效果,现报道如下。

  • 《中华乳腺病杂志(电子版)》2016年选题征稿

    作者:

    关键词: 乳腺病 电子版 选题
  • 本刊可直接使用英文缩写的常用词汇

    作者:

    关键词: 英文缩写
  • BTBD7基因通过作用于 Wnt/β-catenin 信号通路促进人乳腺癌 MCF-7细胞的侵袭转移

    作者:李峻;李刚;谢玉莲;王敏洪

    目的:观察敲减 BTBD7基因后人乳腺癌 MCF-7细胞的运动侵袭能力的变化,并探讨其作用机制。方法将经慢病毒转染 shRNA,敲减 BTBD7基因表达后的细胞作为实验组(MCF-7-shBTBD7),未进行慢病毒转染的细胞为对照组(MCF-7-vec)。应用划痕愈合实验、Transwell 侵袭实验、MTT 法绘制细胞生长曲线等方法来检测实验组和对照组内 MCF-7细胞的侵袭转移以及增殖能力之间的区别,两组试验结果比较采取独立样本 t 检验。在此基础上通过肿瘤信号通路筛选芯片筛选出 BTBD7作用的下游信号通路,并以 Western blot 实验验证这条信号通路是否确实参与其中发挥作用。结果划痕愈合实验结果显示,与对照组相比,实验组 MCF-7细胞的迁移能力显著降低[24 h 愈合率:(85.95±5.30)%比(43.38±4.01)%, t=18.108, P<0.001];Transwell 侵袭实验显示实验组和对照组细胞侵袭能力出现明显的差别,与对照组相比,实验组细胞的侵袭能力显著降低(24 h 细胞计数:152±7比50±8,t =27.378, P<0.001);MTT 实验显示从第4天开始两组细胞增殖能力出现差异,对照组细胞数为(3.17±0.23)×104/ ml,明显高于实验组的细胞数为(2.58±0.21)×104/ ml,差异具有统计学意义(t =3.189, P<0.050);第7天对照组的细胞数为(9.57±0.36)×104/ ml,仍然显著高于实验组的细胞数(7.29±0.37)×104/ ml,差异具有统计学意义(t=7.654, P<0.050)。通过双荧光素酶检测系统检测肿瘤信号通路筛选芯片的结果表明 Wnt 信号通路的相对荧光强度在两组间差异有统计学意义(t =12.509, P<0.001),Western blot实验结果同样表明,与对照组相比,实验组的 c-Myc、MMP-7以及β-catenin 的蛋白水平均发生变化。结论 BTBD7基因可能通过作用于 Wnt/β-catenin 信号通路促进人乳腺癌 MCF-7细胞的侵袭转移。

  • 乳腺浸润性微乳头状癌97例临床分析

    作者:原晓燕;王全胜;李捷;刘梅;张艳君;王建东;李席如

    目的:探讨乳腺浸润性微乳头状癌(IMPC)患者的临床病理特征及其预后。方法回顾性分析解放军总医院2005年1月到2015年5月收治的97例乳腺浸润性微乳头状癌患者的临床特点、影像学表现、病理特征及治疗、预后,并分析 IMPC 淋巴结转移与临床病理特征的关系。单因素分析采用Pearson χ2检验,多因素分析采用 Logistic 回归模型;采用 Kaplan-Meier 及 COX 法分析 IMPC 患者的预后。结果 IMPC 患者占同期乳腺癌患者的3%(97/3231);年龄为28~89岁,中位年龄是50岁;淋巴结转移率为72.2%(70/97),脉管侵犯率为40.2%(39/97);单因素分析显示,组织学分级3级的患者淋巴结转移率高于组织学分级2级的患者,差异具有统计学意义(78.9%比47.6%,χ2=8.039,P =0.005)。不同分子分型的 IMPC 患者的淋巴结转移率差异具有统计学意义(χ2=8.141,P =0.033);多因素分析证明,组织学分级是淋巴结转移的独立危险因素(OR =0.165,95% CI:0.053~0.517,P =0.002);随访结果显示,5年 OS 为92%。 COX 分析结果显示,IMPC 患者年龄、肿瘤直径、组织学分级、pTNM 分期、分子分型、脉管癌栓、淋巴结转移、Ki67指数等因素均不是影响 OS 的高危因素。结论 IMPC 是一种侵袭性高的乳腺癌,高淋巴结转移率可能与 IMPC 的分子分型及组织学分期有关。

  • CK5/6和 Ki67表达与乳腺癌分子病理特征关系的临床分析

    作者:邓淼;刘江波;刘起鹏;张婷;田燕晓;陈登庭;邢鲁奇

    目的:研究 CK 5/6和 Ki67在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性收集2011年2月至2014年7月在河南科技大学第一附属医院接受改良根治术的乳腺癌患者109例,用免疫组织化学法检测癌组织 CK5/6和 Ki67表达,分析其与乳腺癌分子病理特征的关系。计数资料采用χ2检验或 Fisher 确切概率法,相关性分析采用 Spearman 相关分析,并用 Logistic 回归分析 CK5/6表达的独立影响因素。结果109例乳腺癌组织中 CK5/6和 Ki67表达率分别为22.02%(24/109)、62.04%(67/108,1例表达未能判断);三阴性乳腺癌(TNBC)中 CK5/6表达率为62.2%(23/37),显著高于非 TNBC的4.6%(3/66)(χ2=41.708,P<0.001);Ki67表达在分子分型间差异无统计学意义(χ2=0.147,P<0.001)。 CK5/6表达与 ER、PR 及 E-钙黏蛋白表达负相关(r=-0.505、-0.417、-0.239,P 均<0.050),而ER 缺失是影响 CK5/6表达的独立因素(OR=0.099,95% CI=0.023~0.424)。基底样型乳腺癌(BLBC)(TNBC-CK5/6+)的 E-钙黏蛋白表达显著低于非 BLBC(χ2=6.669,P=0.010)。在 TNBC,仅 Ki67与组织学分级正相关外(r=0.354,P=0.043)。结论 CK5/6表达标记的 BLBC 易发生侵袭转移的特性可能与E-钙黏蛋白表达缺失有关,而 Ki67表达可能不是识别 BLBC 生物学特性的分子标记。

  • 乳腺癌患者术后上肢淋巴水肿的危险因素分析

    作者:郑建伟;蔡淑艳;宋慧敏;王云雷;韩晓风;吴浩良;邱繁荣

    目的:探讨乳腺癌患者术后上肢淋巴水肿的发生率及危险因素。方法回顾性分析2006年1月至2014年3月在北京朝阳医院京西院区诊断为单侧乳腺癌并行乳腺癌改良根治术的348例患者临床资料。评估患者上肢淋巴水肿的发生情况,测定患肢上臂、前臂、手腕部周径差异,患肢周径超过健侧周径2 cm,即诊断为上肢淋巴水肿。分析上肢淋巴水肿的相关危险因素,如年龄、体质指数、T 分期、腋窝淋巴结转移、腋窝淋巴结清扫范围、乳房切除方式、术后辅助放射治疗等,采用χ2检验进行单因素分析,采用 Logistic 回归分析方法进行多因素分析。结果在348例患者中,有88例(25.3%)被诊断为术后上肢淋巴水肿,260例未发生上肢淋巴水肿。患者术后5年上肢淋巴水肿发生率为25.3%(88/348)。单因素分析显示,在上肢淋巴水肿组患者中,年龄>60岁、体质指数≥25、腋窝淋巴结转移、淋巴结转移数目4枚以上、行腋窝淋巴结清扫及放射治疗者分别占31.1%(46/148)、41.0%(43/105)、40.4%(53/131)、37.5%(33/88)、40.6%(88/247)、85.2%(23/27),明显高于非上肢淋巴水肿组的21%(42/42)、18.5%(45/243)、16.1%(35/217)、21.2%(55/260)、0(0/101)、20.2%(65/321),组间差异均有统计学意义(χ2=4.575、19.531、25.592、15.886、48.163、55.585,P 均<0.050)。多因素分析显示,体质指数、腋窝淋巴结清扫和术后腋窝局部放射治疗是乳腺癌治疗相关上肢淋巴水肿的危险因素(OR=3.124,95% CI:1.927~5.064, P<0.001; OR =2.017,95% CI:1.240~3.282, P =0.005; OR =2.512,95% CI:1.495~4.222, P =0.001)。上肢负荷过重、外伤、感染是形成上肢淋巴水肿的诱因。结论上肢淋巴水肿是乳腺癌术后严重的并发症。对于体质指数≥25、术中行腋窝淋巴结清扫以及术后行放射治疗的患者,在治疗中应予高度重视,以便及早干预,避免淋巴水肿发生。

  • 抗酸染色对非哺乳期乳腺炎的诊断价值

    作者:林文毅;刘泽宇;韩晓蓉;王世凤;胡志敏;赖娜;王敏;余波

    目的:探讨抗酸染色对非哺乳期乳腺炎的诊断价值。方法回顾性分析2014年2~12月在成都市妇女儿童中心医院经临床确诊的54例非哺乳期乳腺炎患者的临床资料,并收集患者的乳腺组织标本,包括33例导管周围乳腺炎(PDM)和21例肉芽肿性乳腺炎(GM)。对所有组织标本进行常规病理检查和抗酸染色,以便查找非结核性分支杆菌。 PDM 与 GM 抗酸染色阳性率的比较采用χ2检验。结果54例非哺乳期乳腺炎患者的主要临床表现为乳房肿块、迁延不愈的脓肿、窦道以及乳房红肿。镜下病理表现:在33例 PDM 组织标本中,28例(84.8%)可见扩张导管,24例(72.7%)可见脓肿形成,11例(33.3%)可见大量中性粒细胞浸润,24例(72.7%)可见大量浆细胞、淋巴细胞浸润,并有24例抗酸染色阳性,阳性率约为72.7%;而在21例 GM 组织标本中,18例(85.7%)可见肉芽肿结构,12例(57.1%)可见微脓肿结构,全部 GM 组织标本均可见中性粒细胞、淋巴细胞等炎细胞浸润,并有2例抗酸染色阳性,阳性率约为9.5%。 PDM 患者抗酸染色阳性率明显高于 GM 患者(χ2=20.534,P<0.001)。结论抗酸染色可作为鉴别 PDM 与 GM 的一种手段,并可为临床上运用异烟肼、利福平、乙胺丁醇“三联”药物治疗 PDM 提供病理依据,值得临床推广。

  • 高表达 twist 基因促进三阴性乳腺癌SUM159细胞干性特征的初步研究

    作者:曾真;甘霖;王亚冬;闵捷;王婷;廖登辉;吕钢

    目的:探讨高表达 twist 基因对乳腺癌 SUM159细胞干性特征的影响。方法用慢病毒构建过表达 twist 基因的乳腺癌 SUM159细胞作为实验组( SUM159/ twist),空载体构建对照组细胞(SUM159/ vector)。利用 RT-PCR 检测 twist 转染前后 mRNA 水平变化;通过平板克隆形成、成球实验、流式细胞仪检测肿瘤干细胞比例,并用 RT-PCR 检测干性相关基因 SOX2、OCT4、BMI1的 mRNA 表达水平。mRNA 及细胞克隆数等计量资料以x±s 表示,组间比较采用 t 检验。结果成功构建过表达 twist 基因的乳腺癌 SUM159细胞,SUM159/ twist 细胞中的 twist mRNA 表达为2.04±0.15,高于 SUM159/ vector 细胞的0.49±0.45( t =-16.33,P <0.001);SUM159/ twist 细胞的克隆菌落数目(92.75±4.85)明显高于SUM159/ vector 细胞(44.50±5.19)(t =13.56,P<0.001);成球实验显示:SUM159/ twist 细胞形成的细胞球数目(46.75±4.11)显著高于 SUM159/ vector 细胞(22.50±3.41)(t=9.07,P<0.001);利用流式细胞仪检测 SUM159/ twist 和 SUM159/ vector 细胞中的 ALDH1+细胞比例发现:SUM159/ twist 细胞中 ALDH1+细胞比例为(9.63±0.89)%,显著高于 SUM159/ vector 细胞中的(2.31±0.21)%( t =13.85,P<0.001);SUM159/ twist 细胞中 SOX2、OCT4、BMI1的表达(12.39±0.63、13.35±1.56、6.48±0.96)均高于 SUM159/vector 细胞(1.61±0.33、2.67±0.28、2.70±0.35)(t=-29.68,-11.61,6.43;P 均<0.001)。结论 twist 基因能够增强乳腺癌 SUM159细胞干性能力。

  • 人表皮生长因子受体2阳性早期乳腺癌患者新辅助治疗和辅助治疗的研究进展

    作者:贾勇圣;佟仲生

    HER-2具有配体诱导的酪氨酸蛋白激酶活性,与表皮生长因子结合后可启动细胞核内相关基因表达,促进细胞增殖[1]。1987年 Slamon 等[2]对189例乳腺癌患者进行研究后发现,其中30%存在 HER-2扩增或过表达,并且,HER-2是有别于肿瘤大小、淋巴结及激素受体外的乳腺癌重要预后因子,是影响乳腺癌患者复发和生存的独立预后因素。 HER-2阳性乳腺癌患者易早期复发或转移,导致生存率下降[3],同时,其对某些化疗和内分泌治疗药物也存在耐药性[4-5]。而以曲妥珠单克隆抗体联合化疗为主的辅助治疗显著改善了HER-2阳性早期乳腺癌患者的预后[6],无论 DFS还是 OS 都得到明显的提高。另外,抗 HER-2治疗在新辅助治疗中的作用及地位也日渐显著,笔者就 HER-2阳性乳腺癌患者新辅助治疗和辅助治疗的研究进展作一综述。

  • 肿瘤相关基质金属蛋白酶在乳腺癌中的研究进展

    作者:黄红颜;谭金祥;任国胜

    癌症的发病率和病死率在发达国家一直居高不下。2013年美国癌症协会大样本调查显示每天大约有1600名美国公民死于癌症,而乳腺癌是继肺癌之后女性死亡的第二号杀手[1-2]。随着中国经济的快速发展及人们生活节奏的加快,乳腺癌的发病率有所上升,并渐趋年轻化。乳腺癌的发病机制十分复杂,涉及肿瘤细胞与细胞外基质(extracellular matrix, ECM)间的相互作用,是多因素、多步骤的连续过程。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)在乳腺癌侵袭转移过程中起着重要作用。本文就与肿瘤密切相关的 MMPs 即肿瘤相关性基质金属蛋白酶(cancer-associated matrix metalloproteinases,CAMMPs)在乳腺癌中的作用作一综述[3]。

  • 《中华乳腺病杂志(电子版)》第9卷(2015年)总目次

    作者:

    关键词: 乳腺病 电子版
  • 乳腺浸润性筛状癌相关研究

    作者:魏莉;李志高

    乳腺浸润性筛状癌( invasive cribriform carcinoma,ICC)是一种少见的浸润性乳腺癌类型,其发病率约占乳腺癌的0.3%~3.5%,1983年由 Page 等[1]首次提出。随后 ICC 因其独特的病理学特点和良好的预后,逐渐受到学者们的关注,对 ICC 的流行病学和临床特点、病理学特征、诊断标准和治疗等方面已有较多共识,但也存在分歧。鉴于 ICC 特殊的生物学行为和病理学特点及良好的预后这一共识,2003年 WHO 新版《乳腺和女性生殖系统肿瘤病理学和遗传学》确认其为一种独立的病理类型[2]。目前国内外关于 ICC 的研究及相关报道均较少,现结合国内外相关文献从定义、分型、临床表现、病理学特征、治疗方式及预后等方面对 ICC 进行概括分析。

中华乳腺病(电子版)分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 02 03 04 05 06

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