中华乳腺病（电子版）杂志
Chinese Journal of Breast Disease(Electronic Version) 중화유선병잡지（전자판）
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他莫西芬及其活性代谢物Endoxifen的研究进展
乳腺癌是一种激素依赖性肿瘤,其发生发展受到体内雌激素水平的影响.乳腺癌的内分泌治疗已有100多年的历史,是乳腺癌治疗的重要手段之一,而他莫西芬(Tamoxifen)已经成为在过去30年间雌激素受体(ER)阳性乳腺癌主要的内分泌治疗药物.但是他莫西芬在临床应用中个体间存在一定程度的疗效差异,并且还存在子宫内膜增厚等各种副作用.
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骨质疏松与乳腺癌骨转移
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一.近年来,研究表明乳腺癌与骨病密切相关.乳腺癌发病率随着年龄增加迅速上升,45～50岁较多,绝经后发病率继续上升,同时,骨质疏松症也在绝经后高发.
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2011年《St.Gallen早期乳腺癌初始治疗国际专家共识》与中国抗癌协会乳腺癌专业委员会指南之比较
2011年6月
杂志公布了新版 (以下简称 ).与此同时,中国抗癌协会乳腺癌专业委员会(CBCS)也更新了<乳腺癌诊治指南与规范>(以下简称 ).现将两部指南的主要更新点作一介绍. -
乳腺癌肺转移:机制研究和临床转化
乳腺癌复发转移是导致乳腺癌患者死亡的主要原因,每年有高达40%的患者出现复发转移,这意味着中国每年有近10万乳腺癌病例出现新的复发转移.
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趋化因子结合蛋白与乳腺癌
趋化因子与乳腺癌的发生、发展过程密切相关,针对趋化因子受体的抗体及小分子拮抗剂可能具有抗乳腺癌作用.然而,肿瘤微环境中的趋化因子网络十分复杂,一些多靶点高效调节分子似乎发挥着至关重要的作用,现就趋化因子结合蛋白与乳腺癌的关系作扼要综述.
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骨桥蛋白在浸润性乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系
目的 探讨乳腺癌组织中不同骨桥蛋白(OPN)的表达水平及其与微血管密度的关系.方法 采用免疫组织化学Envision法检测89例乳腺浸润性导管癌组织OPN和CD34的表达情况,分析其表达与病理特征的关系.定性资料分析采用χ2检验,定量资料分析采用t检验.结果 在89例乳腺浸润性导管癌中,OPN阳性表达率为57.30%(51/89).组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级浸润性导管癌OPN阳性表达率分别为27.27%(6/22)、66.67%(24/36)、67.74%(21/31),三者间差异有统计学意义(χ2=10.780,P=0.005);有、无淋巴结转移者OPN阳性表达率分别为74.47%(35/47)和38.10%(16/42),伴有淋巴结转移者OPN阳性表达率明显高于不伴转移者(χ2=11.993,P=0.001).乳腺癌组织OPN表达阴性、阳性组的肿瘤微血管密度(MVD)分别为(68.42±23.45)条/每高倍视野和(94.96±31.03)条/每高倍视野,二者间差异有统计学意义(t=4.413,P=0.000).结论 OPN在乳腺癌组织中的高表达与肿瘤血管的生成和肿瘤的浸润及转移有一定关系,针对OPN的进一步研究可能为临床治疗乳腺癌转移提供新的方法.
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应用个案管理模式提高乳腺癌患者复查随访率
目的 评价个案管理模式在提高乳腺癌患者复查随访率方面的作用.方法 回顾分析本院乳腺疾病诊疗中心2008年8月至2010年4月病理确诊为乳腺癌患者273例病例资料,其中施行个案管理模式前132例(A组),施行个案管理模式后141例(B组).患者完成手术和/或化学药物治疗及放射治疗等临床治疗,医嘱患者3个月后返院复查.比较个案管理模式管理前、后患者的首次复查随访率.统计分析采用卡方检验和秩和检验.结果 A组患者的首次复查随访率为78.79%(104/132),B组的首次复查随访率为91.49%(129/141),较A组提高了12.70%(P=0.003).结论 应用个案管理模式能够提高乳腺癌患者的有效复查随访率,便于早期发现复发转移倾向,抓住佳治疗时机,采取相应的治疗和护理措施.
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术中冰冻切片联合快速免疫组织化学染色检测乳腺癌前哨淋巴结微转移的临床研究
目的 探讨术中冰冻切片联合快速免疫组织化学检测对乳腺癌前哨淋巴结(SLN)微转移的诊断价值,分析SLN微转移与临床各因素的关系.方法 对43例乳腺癌患者行前哨淋巴结活检(SLNB),切除SLN送快速病理学检查.以100 μ m为间隔.进行连续切片(SS),并做冰冻切片HE染色及快速免疫组织化学染色检测SLN微转移[检测广谱细胞角蛋白(pan-CK)及上皮膜抗原(EMA)的表达];采用χ2检验或连续性校正χ2检验对定性资料进行统计学分析.结果 43例乳腺癌患者成功行SLNB,共检出SLN 100枚.4例冰冻切片HE染色查见癌转移,39例HE染色阴性者继续行快速免疫组织化学染色检出微转移者6例.冰冻切片检测SLN癌转移率为9.3%(4/43),冰冻切片联合术中快速免疫组织化学染色检测SLN癌转移率为23.3%(10/43).两者的灵敏度、特异度、总符合率和假阴性率分别为36.4%/90.9%、100%/100%、83.7%/97.7%、63.6%/9.1%.SLN微转移与月经状态、肿瘤分期、组织学类型、肿瘤位置、激素受体状态及人表皮生长因子受体2(HER-2)状态无明显关系(P>0.05).结论 术中冰冻切片联合快速免疫组织化学染色法提高了SLN微转移的检出率,减少了假阴性率,且安全、快速、花费少,值得在临床推广使用.
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乳腺导管内癌及其微浸润癌病理和生物学指标表达差异的临床意义
目的 比较乳腺导管内癌(DCIS)与微浸润癌(DCIS-MI)的病理及生物学指标表达差异,探讨DCIS发展为浸润癌的过程中可能存在的病理或生物学特性改变.方法 回顾分析40例DCIS和30例DCIS-MI,采用Pearson x2检验比较两者导管内癌成分的病理学指标,采用Wilcoxon秩和检验比较两者雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体(HER-2)、P53及Ki67生物学指标的差异.结果 DCIS的病理分型中,粉刺型和非粉刺型的病例分别占25.O%(10/40)和75.O%(30/40),而DCIS-MI的导管内癌成分中粉刺型和非粉刺型分别占63.3%(19/30)和36.7%(11/30),两者差异有统计学意义(χ2=10.38,P=0.001);DOIS-MI的导管内癌成分中高级别的核分级和伴坏死的比例明显高于DCIS(χ2=9.52,P=0.009,χ2=8.57,P=0.003).DCIS与DCIS-MI两组间ER、PR、HER-2和P53的表达差异均无统计学意义(P>0.050).DCIS-MI中Ki67增殖指数高表达(>20%)比例明显高于DCIS(40.0%比17.5%;Z=-2.35,P=0.019).结论 Ki67增殖指数对评价DCIS发生浸润有一定的临床价值.
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乳腺癌患者血清甲状腺激素水平和甲状腺过氧化物酶抗体表达及其临床意义
目的 探讨乳腺癌患者三碘甲腺原氨酸(3,5,3'-triiedothyronine,T3)、四碘甲腺原氨酸(3,5,3',5'-tetraiodothyronine,T4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平变化和甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)的表达情况,分析其与乳腺癌临床病理因素的关系.方法 收集2008年9月至2009年10月本院治疗的乳腺癌患者87例(乳腺癌组),良性乳腺腺瘤患者79例(良性组),应用放射免疫方法检测两组患者术前甲状腺激素(T3,T4 and TSH)水平及TPO-Ab表达,并分析它们与乳腺癌临床病理因素的关系.统计学分析采用t检验和卡方检验.结果 乳腺癌患者的血清T3水平较良性对照组降低(P=0.044),TPO-Ab的表达阳性率较良性对照组高(P=0.040),T4、TSH在两组间差异无统计学意义(P>0.050).乳腺癌患者T3降低与肿块大小、肿瘤分期、淋巴结转移有关(P<0.050),与年龄、病理类型、ER、PR表达情况无关(P>0.050).乳腺癌患者TPO-Ab高表达与肿块大小、肿瘤分期、淋巴结转移、ER、PR表达情况有关(P<0.050),与年龄、病理类型无关(P>0.050).结论 乳腺癌患者血清甲状腺激素T3降低及TPO-Ab高表达可能反映乳腺癌的严重程度.
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乳管镜图像特征在伴乳头溢液乳腺癌中的诊断价值
目的 探讨乳管镜图像特征多元参数在伴乳头溢液乳腺癌中的诊断价值.方法 回顾性分析1159例病理资料完整的伴乳头溢液乳腺病患者的乳管镜资料,通过χ2检验筛选出乳管镜下诊断乳腺癌的相关图像特征,用Logistic回归分析评价它们在伴乳头溢液乳腺癌中的诊断价值.结果 乳管镜诊断相关的图像特征包括病变的位置、管腔改变、管壁弹性、管壁表面形态、乳管末稍出血、病变在乳管内的位置、病变形状、病变颜色、病变表面形状、病变数量及病变表面出血等(P<0.05),行Logistic回归分析筛选出各乳管镜图像特征的OR值分别为:OR管壁表面形态=3.05,OR乳管未梢出血 =2.22,OR病变数量=2.09,OR病变颜色=1.53,OR病变表面形状=1.53,OR病变形状=1.41,OR管壁弹性=0.43.根据OR值对各乳管镜图像特征在伴乳头溢液乳腺癌中的诊断价值进行排序:管壁表面形态>乳管末梢出血>病变数量>病变颜色=病变表面形状>病变形状>管壁弹性.结论 乳管镜图像特征对伴乳头溢液乳腺癌的诊断有重要价值.
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乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移的相关因素分析
目的 研究乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移的相关因素,探讨利用乳腺及腋窝彩色多普勒超声结合肿瘤病理学检查分析预测乳腺浸润性导管癌的腋窝淋巴结转移情况.方法 回顾性分析175例经过病理证实的乳腺浸润性导管癌患者,所有患者术前行乳腺及腋窝彩色多普勒超声检查.术后对肿瘤行病理检查.统计分析采用χ2检验、Logistic回归分析及绘制ROC曲线.结果 175例病例中,病理证实腋窝淋巴结转移者107例,肿瘤直径、肿瘤血流分级、腋窝淋巴结个数、淋巴结纵横比、淋巴结皮质大厚度、淋巴结血流分型、肿瘤组织学分级、Ki67抗原和c-erbB-2阳性表达是影响腋窝淋巴结转移率的因素(P<0.050).终进入模型的因素有淋巴结纵横比、肿瘤直径、淋巴结皮质大厚度、肿瘤组织学分级Ⅱ、Ⅲ级及Ki67抗原阳性表达.ROC曲线下面积是0.964.结论 淋巴结纵横比小、淋巴结皮质大厚度≥3 mm、肿瘤直径≥2 cm、肿瘤组织学分级高和Ki67抗原阳性提示较高的腋窝淋巴结转移率.
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乳房非典型脂肪瘤性肿瘤一例
非典型脂肪瘤性肿瘤/高分化脂肪肉瘤是低度恶性脂肪肉瘤,是浸润性脂肪组织肿瘤的一类,常见于四肢深部软组织,发生于乳房的极为少见.本科收治1例乳腺非典型脂肪瘤性肿瘤/高分化脂肪肉瘤,报道如下.
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腔镜下隆乳剂取出术后反复感染治疗的个案报道
注射式隆乳术是一种将聚丙烯酰胺水凝胶(polyacry-lamide hydrogel,PAHG)作为填充剂注射到乳房后间隙以达到增大乳房效果的手术.
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PEA3activates CXCL12transcription in MCF-7breast cancer cells
Objective To explore the activity of PEA3 ( polyomavirus enhancer activator 3 ) on CXCL12 (Chemokine CXC motif ligand 12) transcription and to reveal the role of PEA3 involved in CXCL12-mediated metastasis and angiogenesis in breast cancer. Methods Methods such as cell transfection, ChIP assay (chromatin immunoprecipitation ), and siRNA (small interfering RNA) were applied to demonstrate and confirm the interaction between PEA3 and CXCL12. Results Over-expression of PEA3 could increase the CXCL12 mRNA level and the CXCL12 promoter activity in human MCF-7 breast cancer cells. ChIP assay demonstrated that PEA3 could bind to the CXCL12 promoter in the cells transfected with PEA3 expression vector. PEA3 siRNA decreased CXCL12 promoter activity and the binding of PEA3 to the CXCL12 promoter in MCF-7 cells. Conclusions PEA3 could activate CXCL12 promoter transcription. It may be a potential mechanism of tumor angiogenesis and metastasis regarding of PEA3 and CXCL12.
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动物前肢淋巴水肿模型构建的实验研究
目的 使用3种方法建立动物前肢淋巴水肿模型,并对不同的模型构建方法进行比较.方法 将18只日本大耳白兔随机、平均分配入放射线照射组、手术组和联合处理组,分别使用放射线照射法、手术切除法及联合法处理动物一侧前肢并连续观察18周.使用排水法测量并记录动物双侧前肢体积变化,用核素显像法同步观察动物双前肢淋巴引流情况.通过对动物前肢体积变化进行统计学分析,结合动物肢体淋巴核素显像结果,评价不同方法建立肢体淋巴水肿效果的优劣.结果 术后18周时共存活14只动物,其中7只模型构建成功,总成功比例为7/14.在存活动物中,联合法建模成功的比例为4/4,手术法为3/4,放射法无一只成功(0/6).3种模型构建方法间差异有统计学意义(F=17.57.P=0.000),联合法和手术法模型构建效果明显好于放射法(P均<0.050).结论 联合法和手术法均是制作肢体淋巴水肿动物模型较好的方法,可以为后续研究提供适宜的动物模型.
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美国临床肿瘤学会发布新版乳腺癌骨转移治疗指南
美国临床肿瘤学会(American Society of Clinical Ontology,ASCO)在2011年29卷9期<临床肿瘤学杂志>上发表题为
