中华泌尿外科杂志
Chinese Journal of Urology 중화필뇨외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6702
- 国内刊号： 11-2330/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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雄激素非依赖性前列腺癌分子机理研究进展
前列腺癌分激素依赖和激素非依赖2类.激素非依赖性前列腺癌治疗非常困难.目前,有很多学说解释其发生机理,我们对近年雄激素受体(AR)机理综述如下.
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整合蛋白a5、β1亚基在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义
目的探讨整合蛋白a2、β1亚基在膀胱移行细胞癌中的表达及与肿瘤生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学ABC法检测20例正常膀胱组织和20例膀胱移行细胞癌石蜡标本整合蛋白a5、β1亚基的表达水平,其中T16例,T28例,T36例;G17例,G26例,G37例.结果癌组织整合蛋白a5、β1亚基表达减弱或消失,其中a5亚基阳性率为55%,β1亚基阳性率为60%,正常膀胱组织中a5亚基阳性率为100%,β1亚基阳性率为95%,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).整合蛋白a5、β1亚基表达水平随膀胱癌病理分级升高而升高,随TMN分期的升高而降低.结论正常膀胱组织中整合蛋白a5、β1亚基表达高于膀胱移行细胞癌,其表达水平与膀胱癌的病理分级呈正相关关系,与临床分期呈负相关关系,整合蛋白a5、β1亚基有望成为膀胱癌诊断的一项有价值的指标.
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NMP 22在膀胱癌早期诊断中的临床研究
目的评价尿液NMP 22含量测定在膀胱癌早期诊断中的应用价值,寻找早期诊断膀胱癌的理想方法.方法采用化学发光法测定30例健康人尿中NMP 22水平,以结果的95%可信区间作为正常对照值(1.9～14.7)U/ml,NMP 22＞10 U/ml为阳性界值.对镜下血尿者51例,有膀胱癌手术史者9例,肉眼血尿者8例的尿液NMP 22值进行测定.男52例,(60±10)岁,女16例,(41±12)岁.68例NMP 22检测后均进行尿细胞学检查和膀胱镜检查,可疑处取材活检18例.统计学比较尿NMP 22和尿细胞学检测结果.结果68例患者中NMP 22阳性22例,其中经活检证实为膀胱癌11例(含术后复发者1例).NMP 22检测灵敏度为100%(11/11),特异度为81%(46/57).尿细胞学检查灵敏度为35%(4/11),特异度为93%(54/57).NMP 22诊断灵敏度高于尿细胞学检查(P＜0.01).11例NMP 22假阳性结果患者随访12个月,确诊为膀胱癌1例(随访至11个月).结论尿NMP 22检测为早期诊断膀胱癌提供了新的方法.
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von Hippel-Lindau病家系调查及基因学研究(附二例报告)
目的探讨von Hippel-Lindau病(VHL)基因突变类型及改良的基因诊断方法.方法调查1例VHL病Ⅰ型家系及1例Ⅱ型家系,分别绘制树状图;抽取2个家族共8位成员的外周血,提取基因组DNA.改良方法进行3个外显子翻译区及剪接区的扩增,扩增产物经纯化后直接测序.将所得突变类型与人类基因突变数据库(HGMD)核对.结果VHL病Ⅰ型家系4代12位家族成员中,有双肾透明细胞癌Ⅱ级合并视网膜血管.母细胞瘤1例,中枢神经系统血管母细胞瘤合并视网膜血管母细胞瘤1例,突变基因携带者1例.Ⅱ型家系7位家族成员中,有双肾透明细胞癌Ⅱ级合并双肾多发囊肿1例,肾上腺嗜铬细胞瘤1例.Ⅰ型家系中,5例接受检测者中2例基因测序均见VHL基因第478位与479位核苷酸分别发生C→T及T→C突变,导致第89位编码氨基酸由亮氨酸转变为丝氨酸.Ⅱ型家系3例接受检测者中,2例基因测序见VHL基因第452位核苷酸发生G→T突变,导致第80位编码氨基酸由丝氨酸转变为异亮氨酸.测序获得突变类型与HGMD核对,发现Ⅰ型家系中VHL基因第478位核苷酸与479位核苷酸的多点突变,为VHL基因第89位氨基酸位点未曾报道过的突变类型.2个家系的基因突变位点均位于第一外显子后部,且均为点突变. 结论VHL病属常染色体显性遗传,基因位点突变可能与病情,预后有关.
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前列腺癌PC-3细胞中Wnt信号通路与TGF-β信号通路相互调节
目的研究前列腺癌PC-3细胞中Wnt与TGF-β信号通路之间的交互作用.方法应用荧光素酶报告基因系统研究2个信号通路的信号分子对另一信号通路是否具有激活或抑制作用,RT-PCR检测VEGF的表达.结果Wnt信号通路可以诱发TGF-β信号通路报告基因CAGA-luciferase的活性,β-catenin(WT),TCF4(WT),GSK3β(KM)可以激活CAGA,TCF4(DN)可以抑制CAGA;β-catenin(WT)与TCF-4(WT)、GSK3β(KM)与TCF-4(WT)可以协同激活CAGA.TGF-β信号通路也可以激活Wnt信号通路LEF-1荧光素酶活性.Smad7可以单独激活LEF-1荧光素酶活性,Smad3与Smad4可以协同激活LEF-1荧光素酶活性.β-catenin(WT)与TCF-4(WT)可以协同激活cyclinD1启动子活性,Smad3抑制cyclinD1启动子活性.TGF-β可以上调PC-3细胞VEGF的表达,氯化锂可以增强TGF-β上调VEGF表达的作用.结论前列腺癌PC-3细胞中Wnt信号通路与TGF-β信号相互激活,对前列腺癌的发生发展有一定意义.
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抗人前列腺干细胞抗原单克隆抗体的制备及鉴定
目的制备并鉴定抗人前列腺干细胞抗原(PSCA)的单克隆抗体.方法以纯化的PSCA为抗原免疫Balb/c小鼠,经细胞融合、克隆化培养建立抗人PSCA的杂交瘤细胞株,采用免疫组化、Western blot等方法鉴定其特异性.结果利用小鼠杂交瘤技术,建立了1株分泌抗PSCA抗体的杂交瘤细胞系D3,经鉴定抗体类别为IgG1,能特异性识别PSCA,与其他因子无交叉反应.PSCA在5例正常前列腺组织、10例良性前列腺增生组织、38例前列腺癌组织中有不同程度的阳性染色,95%(38/40例)的前列腺癌PSCA染色呈阳性、强阳性染色,50%～100%的肿瘤细胞着色,与良性前列腺增生及正常前列腺组织相比,其染色强度及范围的差异有统计学意义(P＜0.01).结论成功制备了组织特异性的抗人PSCA单克隆抗体,为前列腺癌的诊断和免疫治疗提供了新的手段.
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膀胱癌和肾癌组织中RASSF1A基因的甲基化改变
目的研究RASSF1A基因启动子的甲基化状态及在膀胱癌和肾癌发生中的作用.方法采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测45例手术切除的膀胱癌组织和相应癌旁正常组织标本、9例电切膀胱癌组织、3例非肿瘤患者正常膀胱组织、12例肾癌组织和相应癌旁正常组织标本中RASSF1A基因的甲基化情况.结果膀胱癌组织中RASSF1A基因异常甲基化55.6%(30/54),其中手术切除组57.8%(26/45),电切癌组织异常甲基化4例,癌旁正常组织基因异常甲基化1例;肾癌组织中基因异常甲基化66.7%(8/12),相应癌旁正常组织中未发现基因甲基化.3例正常膀胱组织标本中未发现基因异常甲基化.膀胱癌组织中RASSF1A基因甲基化率有随组织分期升高的趋势,但与临床病理参数间无明显相关性.结论膀胱癌和肾癌组织中RASSFIA基因启动子高度甲基化,表明该基因甲基化可能与2种肿瘤的发生相关.
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人Uroplakin Ⅱ启动子用于靶向性基因治疗膀胱癌的实验研究
目的探讨利用人UroplakinⅡ(hUPⅡ)启动子进行靶向性基因治疗膀胱癌的可能性.方法将hUPⅡ启动子和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)克隆到腺病毒载体Ad5中,构建重组体pAd-hUPⅡ-TNF.转染细胞293后产生复制缺陷型的重组腺病毒,感染膀胱癌细胞系BIU-87,检测TNF-α对BIU-87细胞体外生物学行为及体内成瘤性的影响.结果成功构建pAd-hUPⅡ-TNF重组腺病毒载体,转染细胞293获得复制缺陷型重组腺病毒.BIU-87细胞经重组腺病毒感染后可产生高浓度的TNF-α,并降低BIU-87的生长速度.感染腺病毒的BIU-87培养液可抑制L929细胞的生长.裸鼠原位膀胱肿瘤动物模型实验结果表明膀胱灌注重组腺病毒48 h后,裸鼠尿液含高浓度的TNF-α,4周后腺病毒组膀胱重量和体积明显低于对照组(P＜0.01).结论hUPⅡ启动子TNF-α为治疗基因的重组腺病毒可特异性使膀胱癌细胞系BIU-87产生高浓度的TNF-α,并降低BIU-87和L929细胞的生长速度.重组腺病毒可使裸鼠尿内含高浓度的TNF-α,并可抑制裸鼠原位膀胱肿瘤动物模型膀胱癌细胞的成瘤性.
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EGF信号通路对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株DU145细胞周期的影响
目的探讨EGF信号通路影响雄激素非依赖型前列腺癌细胞系DU145细胞周期分子学机理.方法MTT法检测EGF对DU145细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测细胞周期,Western印迹检测细胞周期调控因子的表达情况.结果EGF组细胞增殖能力显著升高,EGF组细胞在S期细胞比例为65.36%,明显高于对照组的44.32%,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01);在蛋白质水平,EGF降低了p27表达,而CDK2、磷酸化Rb的表达不同程度增高,p16、p21表达无明显差异.结论EGF刺激导致其下游的信号通路活化,降低p27表达,并导致下游CDK2、Rb及Rb磷酸化水平的变化,终促进了DU145细胞的增殖能力.
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siRNA蛋白抑制对LNCaP细胞增殖的影响作用
目的筛选针对α甲基-辅酶A消旋酶(AMACR)的小分子干扰RNA(siRNA),探讨该蛋白抑制后对前列腺癌细胞系LNCaP增殖的影响.方法设计并合成3对针对AMACR的siRNA序列,通过siPORTTM NeoFXTM转染LNCaP细胞;RT-PCR检测siRNA作用后AMACR mRNA的表达,Western blot检测AMACR蛋白表达,CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡.结果通过测定条带灰度值并分析,编号21030的siRNA可有效抑制AMACR表达约77%,有效抑制AM-ACR mRNA水平约60%,编号为113442和21203的siRNA.均不能有效抑制AMACR表达.转染编号21030的siRNA可抑制LNCaP细胞增殖,但未发现明显的细胞凋亡.结论编号21030的siRNA可特异有效下调LNCaP AMACR基因表达,该蛋白抑制后可抑制LNCaP细胞增殖,为前列腺癌基因治疗提供新的思路.
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微阵列技术研究p53,VEGF,E-cad,CK20蛋白在膀胱癌组织中的表达
目的探讨p53,VEGF,E-cadherin(E-cad),Cytokeratin 20(CK20)在膀胱移行细胞癌组织中的表达和意义.方法采用组织微阵列技术和免疫组织化学方法,对45例膀胱癌组织标本上述蛋白表达进行研究,并以8例正常膀胱黏膜组织标本作为对照.结果45例癌组织标本中p53,E-cad,CK20异常表达率分别为100.0%,55.6%,55.6%,正常黏膜组织无异常表达,组间比较差异有统计学意义(P＜0.001);正常黏膜VEGF表达率87.5%,癌组织为86.7%,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).p53异常表达强度、E-cad异常表达率与癌组织分级分期呈正相关,CK20异常表达率与分期呈正相关而与分级无相关性,VEGF与癌组织分期分级无相关性.结论p53,E-cad,CK20在膀胱癌的发生发展过程中起重要作用,肿瘤组织VEGF蛋白水平无明显增加.组织微阵列技术适用于大样本多指标的检测,是一种高效的研究方法.
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前列腺癌向激素非依赖型转化时激素受体基因甲基化的作用
目的探讨晚期前列腺癌转为雄激素非依赖型时,雄激素受体(AR)基因启动子区域甲基化的作用.方法采用Southern杂交、PCR特异的甲基化反应、甲基化敏感的单链结构分析等技术检测大鼠激素非依赖型前列腺癌和细胞株(PLS 10、20和30)的AR基因启动子区域甲基化状态.结果Northern杂交技术检测的大鼠激素非依赖型前列腺癌和细胞株中均无AR mRNA表达.RT-PCR结果显示,PLS 10和30细胞株中有AR mRNA表达,而PLS 20细胞株中无AR mRNA表达.Southern杂交分析AR基因启动子区域甲基化状态,PLS 10细胞株中EcoRⅠ/HpaⅡ消化的DNA出现1.0和0.7kb条带;PLS 20细胞株出现1.5、1.2和0.7kb条带;PLS 30出现1.3、1.2、1.0和0.7kbDNA条带,PLS 20细胞株CpGs甲基化状态明显高于细胞株PLS 10和30.用去甲基化剂5-aza-2-脱氧胞苷(5AC)处理后PLS20细胞恢复AR mRNA表达.CpGs位于转录起始位点上游-1和-9核苷酸.大鼠前列腺和精囊癌中均检测到CpG位点甲基化状态.结论雄激素非依赖型前列腺癌中,AR基因启动子区域异常高甲基化在AR表达中起关键作用,而AR表达丧失可导致激素非依赖型前列腺癌的发生.
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分泌人共刺激分子B7-2重组BCG对膀胱癌的体外作用
目的构建可分泌表达人共刺激分子B7-2的重组BCG,并观察其对膀胱癌细胞的作用.方法利用电穿孔技术将pYL-hB7-2穿梭质粒转导入野生型BCG中;卡那霉素抗性、PCR及测序筛选重组BCG菌株(rBCG-hB7-2);SDS-PAGE和ELISA检测重组BCG的表达产物B7-2分子,并测定rBCG-hB7-2对淋巴细胞的增殖作用及对膀胱癌细胞的杀伤作用.结果获得的阳性菌株rB-CG-hB7-2具有卡那霉素抗性,其PCR产物测序后与已发表的人B7-2基因cDNA序列一致.通过SDS-PAGE可见29 200的目的蛋白条带含量增加,ELISA法检测出培养上清液及菌体内均有B7-2分子表达,上清液中含量为3.8 U/ml,菌体内为10.5 U/ml.体外实验中,重组BCG较野生型BCG刺激淋巴细胞增殖数量增加34.8%,重组BCG所激活淋巴细胞对膀胱癌细胞的杀伤能力是野生型的2.14倍.结论成功构建了可分泌具有共刺激活性B7-2分子的基因重组BCG菌株,为该菌株进一步临床应用提供了实验依据.
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抗前列腺干细胞抗原单克隆抗体制备及治疗鼠前列腺癌移植瘤的实验观察
目的探索抗前列腺干细胞抗原(PSCA)单克隆抗体(McAb)对裸鼠前列腺癌移植瘤的治疗效果.方法应用淋巴细胞杂交瘤技术制备抗PSCA单抗;BALB/c裸小鼠皮下注射激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3细胞,建立前列腺癌实体性移植瘤动物模型;选择肿瘤体积相近的10只荷瘤鼠,随机分成治疗组和对照组:治疗组荷瘤鼠腹腔注射Anti-PSCA mAb 200μg,每3天1次,共3次,对照组使用等量PBS;观察5周,记录鼠存活情况,检测血清PSA,处死存活裸鼠,测量残存肿瘤重量、体积并计算肿瘤体积抑制率.取肿瘤组织行光镜及透射电镜检查.结果制备出抗PSCA单克隆抗体,免疫扩散鉴定为IgG1亚类,具有较好的前列腺组织特异性;治疗组和对照组裸鼠均存活,血清PSA平均值分别为(3.28±0.55)ng/ml和(7.26±0.43)ng/ml,平均瘤重分别为(0.95±0.17)g和(3.08±0.18)g,肿瘤体积分别为(164.59±14.08)mm3和(548.49±19.79)mm3,组间差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组肿瘤体积抑制率为69.98%.光镜显示治疗组肿瘤组织内出现大片组织坏死性改变,并可见大量炎症细胞浸润,透射电镜显示肿瘤细胞的凋亡现象.结论初步制备出抗PSCA的单克隆抗体细胞株,对裸鼠前列腺癌实体性移植瘤有显著的治疗效果.
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RNA干扰抑制膀胱肿瘤细胞BIU-87核干细胞因子基因表达对其增殖的影响
目的探讨体外培养膀胱肿瘤细胞BIU-87核干细胞因子(NS)表达在肿瘤发生和肿瘤细胞自身维护中的作用,以及RNAi技术应用于肿瘤治疗的可行性.方法通过RT-PCR和Northern blot方法检测体外培养的BIU-87细胞中NS的表达情况.采用分子克隆手段构建NS基因特异性siRNA表达载体,细胞转染获得稳定整合有pcDNA4/C-NS-Silencer载体和pcDNA4/C载体的细胞克隆,Northern blot方法检测阳性克隆NS基因表达丰度的变化,并观察其体外增殖能力的变化.结果RT-PCR和Northern印迹杂交结果均显示所检测的BIU-87细胞有较高水平的NS表达,NS在正常人膀胱组织中无表达.Northern blot检测证明获得稳定整合有pcDNA4/C-NS-Silencer载体的细胞克隆NS的表达丰度明显下调,且其体外增殖速率明显降低(P＜0.05).结论NS表达在BIU-87细胞体外增殖过程中发挥重要作用,通过RNAi技术实现NS基因沉默可能是一种较有前景的肿瘤治疗方法.
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塞来昔布对膀胱癌裸鼠皮下移植瘤及移植瘤细胞凋亡的影响
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对膀胱癌裸鼠皮下移植瘤及移植瘤细胞凋亡的影响.方法6周龄BALB/c裸鼠8只,建立膀胱癌裸鼠皮下移植瘤动物模型,分为2组,实验组每kg食物添加1 g塞来昔布,观察塞来昔布对裸鼠健康状况、体重变化及移植瘤变化的影响,并用TUNEL方法检测其对移植瘤细胞凋亡的影响.结果塞来昔布对裸鼠健康状况及体重变化无明显影响(P＞0.05),对移植瘤的生长有抑制作用,肿瘤抑制率为83.7%(P＜0.05),对移植瘤细胞的凋亡有促进作用(P＜0.05).结论塞来昔布可能通过促进肿瘤细胞凋亡等途径对膀胱肿瘤产生抑制作用,可能成为膀胱肿瘤化学预防及治疗的辅助手段.
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WT-PTEN高表达对膀胱癌EJ细胞增殖和侵袭能力的影响
目的探讨外源性野生型人PTEN高表达对膀胱癌EJ细胞增殖和侵袭能力的影响.方法利用携带人PTEN基因的野生型、磷酸酶域突变型质粒体外转染人膀胱移行细胞癌EJ细胞,Western印迹法检测目的基因的表达.采用细胞生长实验、流式细胞仪分析技术以及Boyden小室法检测EJ转染前后细胞增殖、细胞周期和细胞体外侵袭力的变化.以空载质粒作为对照.结果Western印迹法检测质粒转染后EJ细胞的PTEN蛋白表达明显增强,转染野生型质粒后对EJ细胞的生长有抑制作用(生长速度下降42.7%,P＜0.01),出现G0～G1期阻滞,Boyden小室法检测转染后体外侵袭力受到明显抑制(下降41.9%,P＜0.01).而转染突变型质粒的EJ细胞则无此作用(P＞0.05).结论野生型PTEN基因在体外对膀胱移行细胞癌EJ细胞增殖和侵袭能力有明显抑制作用,磷酸酶域突变型PTEN基因无此作用.增强野生型PTEN基因表达可望作为膀胱癌基因治疗的有效工具.
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phIFN-α-2 B穿梭质粒在卡介苗中的表达
目的建立一种新型、具有分泌hIFN-α-2B功能的卡介苗(BCG),为膀胱癌的治疗提供更合理的方法.方法利用基因工程技术构建出穿梭质粒phIFN-α-2B,转导至BCG内形成重组hIFN-α-2B-BCG,采用PCR、测序方法进行鉴定,ELISA方法对其表达情况进行检测.结果穿梭质粒phIFN-α-2B所插入的序列完全正确,可以转导入BCG内形成重组hIFN-α-2B-BCG.细菌外hIFN-α-2B浓度可达997.2 pg/ml.结论利用基因工程技术构建了phIFN-α-2B穿梭质粒并转导入BCG内,构建出rBCG-hIFN-α-2B.重组BCG可将hIFN-α-2B分泌性表达到细菌外,为其应用于膀胱肿瘤的治疗提供了实验依据.
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膀胱癌组织微血管密度和NET-1蛋白表达及其相关性研究
目的探讨膀胱癌组织中微血管密度(MVD)和NET-1蛋白表达在膀胱癌预后判断中的意义.方法采用免疫组化SP法检测43例膀胱癌和10例正常膀胱组织中NET-1蛋白表达,以血管内皮细胞表面抗原CD105单抗标记测定MVD,分析NET-1蛋白表达和MVD与膀胱癌病理分级、TNM分期及预后的关系,采用等级相关分析膀胱癌组织MVD与NET-1蛋白表达的相关性.结果MVD与膀胱癌TNM分期及WHO病理分级相关(F1=17.01,F2=12.06,P＜0.01),MVD高表达者预后较差(P＜0.01);NET-1阳性组MVD显著高于NET-1阴性组(t=2.693,P＜0.01);相关分析NET-1蛋白表达与膀胱癌MVD呈显著正相关(r=0.331,P＜0.05).结论MVD是影响膀胱癌预后的因素之一,NET-1可能在膀胱癌组织微血管以及肿瘤形成中发挥作用.
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全反式维甲酸诱导前列腺癌DU145细胞凋亡中caspase-3及其细胞骨架蛋白F-actin的变化
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导雄激素非依赖型前列腺癌细胞系DU145凋亡过程中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)3及其细胞骨架蛋白F-actin的变化.方法应用吖碇橙(AO)染色,荧光显微镜观察细胞凋亡形态,流式细胞术(FACScan)测定ATRA对DU145细胞凋亡峰的形成,应用Western blot测定ATRA在DU145细胞凋亡过程中caspase-3表达的变化,免疫荧光染色观察F-actin纤丝的形态.结果荧光显微镜观察细胞凋亡数目增多,48 h时凋亡细胞比例为85.0%,流式细胞术检测可观察到凋亡峰,Western blot检测显示裂解的caspase-3表达增多,免疫荧光染色可见F-actin的正常结构被破坏.结论ATRA诱导DU145细胞凋亡可能通过caspase-3介导,并导致细胞骨架蛋白破坏.
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凋亡抑制基因Livin在膀胱癌中的表达及意义
目的探讨凋亡抑制基因Livin表达在膀胱癌(TCC)发生发展中的作用.方法采用RT-PCR方法检测36例TCC组织标本中Livin的表达.男31例,女5例.年龄26～82岁,平均64岁.临床分期T122例,T29例,T3 3例,T42例.病理分级Ⅰ级10例,Ⅱ级23例,Ⅲ级3例.初发25例,复发11例.单发19例,多发17例.12例正常膀胱组织标本作对照. 结果36例TCC中Livin阳性表达28例(78%),T1表达率82%(18/22),T2～T471%(10/14);Ⅰ级表达率70%(7/10),Ⅱ级83%(19/23),Ⅲ级67%(2/3);单发表达率79%(15/19),多发者77%(13/17);初发者80%(20/25),复发者73%(8/11).Livin表达与TCC临床分期和病理分级不相关,与肿瘤数量,复发次数不相关(P＞0.05).对照组12例标本中均不表达.TCC组和对照组Livin表达差异有统计学意义.结论Livin表达与TCC的发生有关,可作为TCC的分子标志物,可能成为TCC诱导凋亡治疗的新靶点.
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多价抗人精浆蛋白/抗CD3双特异性单链抗体的活性研究
目的探讨多价抗人精浆蛋白/抗CD3双特异性单链抗体的生物学活性.方法利用流式细胞仪和51Cr释放试验评价多价双特异性单链抗体的抗原亲和活性和体外介导杀伤靶细胞的效果.利用母性BALB/C裸鼠前列腺癌模型分析多价双特异性单链抗体在体内介导细胞毒T淋巴细胞对肿瘤细胞杀伤的能力.结果多价双特异性抗体可以特异性结合表达PSA的前列腺癌细胞和CD3阳性淋巴瘤细胞,阳性结合率分别为74%和83%.在体外,有细胞毒T淋巴细胞存在时多价抗体可引起前列腺癌细胞裂解.与对照组比较,接种前列腺癌细胞的裸鼠在注射激活的细胞毒T淋巴细胞的同时接受多价抗体治疗后,肿瘤生长明显受到抑制(P＜0.05).结论多价抗人精浆蛋白/抗CD3双特异性单链抗体具有良好的生物学活性,在体内外均可以介导细胞毒T淋巴细胞对靶细胞的杀伤.
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叶绿素光敏剂-光动力学诱导PC3细胞凋亡的形态学研究
目的观察新型光敏剂-叶绿素衍生物(chlorophyll derivative,CPD4)结合650 nm激光照射的光动力学疗法体外对雄激素非依赖性细胞PC3的作用.方法PC3细胞培养后,分成空白对照、激光照射、光敏剂和治疗组(光敏剂加激光照射组)4组,光敏剂浓度0.1g/L,采用650 nm半导体激光照射、剂量为6 J/cm2,通过光镜、透射电镜和激光共聚焦显微镜观察.结果治疗组光镜下见PC3细胞体积变小、皱缩、变圆,细胞膜完整但出现发泡现象,细胞质内有深褐色的光敏剂颗粒沉积.透射电镜下见细胞核内染色质高度凝聚在核膜下、边缘化,核膜出现破裂,细胞质中内质网肿胀,线粒体出现空泡化.激光共聚焦显微镜细胞质内有较强的红色荧光.正常对照组、激光照射组和光敏剂组均无上述特征变化.结论叶绿素光敏剂结合650 nm半导体激光照射能诱导激素非依赖性前列腺癌细胞PC3出现凋亡改变,线粒体是光动力学的原始靶位,叶绿素-光动力学疗法通过线粒体途经激活细胞凋亡.
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表皮生长因子受体在膀胱癌非肿瘤黏膜中的表达及意义
目的探讨膀胱癌非肿瘤黏膜表皮生长因子受体(EGFR)表达与膀胱癌预后的关系.方法1998-2004年原发性膀胱癌患者非肿瘤黏膜组织标本64例,标本均为距癌组织至少3 cm以上病理证实为正常膀胱黏膜;另6例正常膀胱黏膜均取自良性前列腺增生手术患者.采用S-P免疫组化染色,对检测结果进行统计学分析处理(χ2检验).结果随膀胱肿瘤病理分级增加,EGFR表达阳性表达率增高,Ⅲ级明显高于Ⅰ级和Ⅱ级(χ2=6.22,P＜0.05);EGFR表达随肿瘤临床分期的增加阳性表达率也增高,但差异无统计学意义(χ2=2.08,P＞0.05);复发性肿瘤EGFR阳性表达率明显高于未复发者,差异有统计学意义(χ2=4.95,P＜0.05).结论膀胱癌患者非肿瘤黏膜EG-FR表达较正常黏膜明显增强.EGFR在膀胱黏膜的异常表达可能早于癌细胞的出现,EGFR在膀胱肿瘤的发生、发展起着重要作用,可作为早期判断预后因子.
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糖尿病大鼠膀胱舒张功能与肾上腺素能β3受体改变的分子生物学研究
目的探讨早期糖尿病膀胱舒张功能及肾上腺素能β3受体的改变的分子生物学意义.方法将新生3 d的Wistar雌性大鼠随机分为2组,各30只,实验组以1%链尿佐菌素诱导为糖尿病大鼠,比较2组大鼠离体全膀胱舒张压力变化、β3受体及cAMP含量改变.结果2、4、12周时,糖尿病组膀胱舒张压力分别为(11.8±2.3)、(11.9±2.2)、(11.5±3.0)cm H2O,对照组为(32.8±7.6)、(33.9±5.2)、(34.7±2.7)cm H2O;Weston Blot显示:2、4、12周时,糖尿病组膀胱逼尿肌β3受体灰度值分别为(104±7)、(105±11)、(126±14)μm,对照组为(151±11)、(151±10)、(152±13)μm.放免检测显示2、4、12周时,糖尿病组膀胱逼尿肌细胞中cAMP含量分别为(0.195±0.026)、(0.198±0.030)、(0.109±0.031)pmol/L;对照组为(0.349±0.051)、(0.350±0.052)、(0.353±0.031)pmol/L.2组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论糖尿病早期膀胱逼尿肌舒张功能受损,支配逼尿肌舒张功能的肾上腺素能β3受体及受体后生化途径发生异常.
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钙激活通道对不稳定逼尿肌条收缩功能调节的实验研究
目的探讨钙激活钾通道和氯通道对逼尿肌条收缩的调节在逼尿肌不稳定发生中的作用.方法建立Wistar大鼠逼尿肌不稳定模型,设正常对照组,利用逼尿肌条体外实验,观察阻断与开放通道后肌条的收缩频率和动力指数变化及差异.结果对照组与不稳定组肌条收缩频率分别为(2.3±0.5)次/min和(4.1±0.9)次/min,动力指数分别为31.3±6.1和59.5±7.8,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).2组逼尿肌条的收缩频率和动力指数在钙激活钾通道阻断与开放前后的增加或下降变化均有统计学意义(P＜0.05),其中对照组大电导钙激活钾通道阻断后频率下降(23±10)%,不稳定组增加(29±10)%,2组动力指数分别增加(24±5)%和(16±5)%,通道开放后频率分别下降(34±7)%和(23±9)%,动力指数分别下降(32±9)%和(23±7)%.2组小电导钙激活钾通道阻断后频率分别增加(77±16)%和(27±10)%,动力指数分别增加(81±12)%和(52±14)%,通道开放后频率分别下降(49±6)%和(35±7)%,动力指数分别下降(55±8)%和(32±12)%.2组钾通道阻断或开放前后变化幅度的差异有统计学意义(P＜0.01).对照组阻断钙激活氯通道后收缩频率及动力指数下降(9±20)%和(8±9)%(P＞0.05),不稳定组分别下降(44±17)%和(50±12)%(P＜0.01),2组变化幅度差异有统计学意义(P＜0.01).结论钙激活钾通道和氯通道反馈调节逼尿肌收缩功能,钾通道作用下降和氯通道作用增强可能是导致梗阻性逼尿肌不稳定的重要原因之一.
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维生素E对膀胱出口部分梗阻后膀胱功能的保护作用
目的探讨维生素E对兔膀胱出口部分梗阻引起膀胱功能改变的保护作用.方法新西兰雄兔28只随机分为A组6只、B组6只、C组8只、D组8只,A、B、C组正常饮食,D组每日给予维生素E 600 mg,4周后B组建立假手术模型,C、D组建立膀胱出口部分梗阻模型.术后4周各组进行尿动力学检查、膀胱称重、RT-PCR检测膀胱组织肌质网钙泵蛋白(SERCA2)mRNA水平、Western blot检测SERCA2和肌动蛋白表达水平.结果正常A组和假手术B组各项参数比较差异均无统计学意义,合并为对照组(A+B组).膀胱重量C组为(13.07±1.71)g、D组为(11.80±2.01)g,约为对照组(2.81±0.30)g的4倍(P＜0.01).尿动力学检查大逼尿肌压力D组为(37.38±4.04)cm H2O,大于C组的(24.13±4.54)cm H2O和对照组的(22.70±1.89)cm H2O(P＜0.05);膀胱容量D组为(83.00±13.05)ml、对照组为(67.00±7.22)ml,均大于C组的(45.13±6.63)ml(P＜0.05);膀胱顺应性D组为(8.18±1.95)ml/cm H2O、对照组为(6.67±0.90)ml/cmH2O,均好于C组(3.35±0.68)ml/cm H2O(P＜0.05);SERCA2 mRNA表达D组为1.45±0.16、对照组为1.41±0.05,高于C组的0.97±0.11(P＜0.05);SERCA2蛋白表达D组为1.90±0.19、对照组为2.18±0.23,高于C组的1.35±0.16(P＜0.05);而三组肌动蛋白表达差异无统计学意义.结论预先服用维生素E可以提高梗阻后SERCA2基因转录和表达水平,可能是保护膀胱功能的机制之一.
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5-羟色胺受体激动剂对脊髓损伤猫排尿功能的影响
目的探讨5-羟色胺(5-HT)受体激动剂对猫脊髓损伤后膀胱过度活动的影响.方法雌性猫18只,其中正常假手术组5只,脊髓损伤组13只.术后6～8周,氯醛糖麻醉下,在猫颈动脉及膀胱内置管,连接压力感受器,记录诱发膀胱收缩的膀胱容量阈值、膀胱容量、剩余尿量、排尿量和血压.静脉注入5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT(0.3～30μg/kg)或5-HT1B/1D受体激动剂GR-46611(0.03～300μg/kg),得到剂量-效应曲线后再给予5HT1A受体抑制剂WAY-100635(300μg/kg),比较给药前后各项指标变化.结果正常猫使用8-OH-DPAT后,膀胱容量阈值、膀胱容量、剩尿量均有增加趋势,但差异无统计学意义;8-OH-DPAT和GR-46611均能使脊髓损伤猫的膀胱容量阈值、膀胱容量、剩余尿量增加,且效应随着剂量增加而增加,差异有统计学意义.WAY-100635能抵消8-OH-DPAT的作用,但对GR-46611无影响.结论5-HT1A和5-HT1B/1D受体激动剂能改善慢性脊髓损伤后的膀胱过度活动,增加膀胱容量.
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α-1AR亚型拮抗剂对膀胱出口梗阻大鼠排尿的影响
目的探讨α-1AR亚型拮抗剂缓解膀胱出口梗阻患者膀胱刺激症状的机理.方法利用连续排尿记录系统(CMRS)测定51只SD大鼠排尿频率准值,建立膀胱出口梗阻(BOO)(n=40),对照组行假手术(n=11).6周后测定大鼠排尿频率,并通过皮下植入渗透性缓释泵分别给于5MU、坦索罗辛及对照溶剂,治疗1周后再次测定大鼠排尿频率,同时测定α-1AR激动剂苯肾上腺素对大鼠动脉血压的影响.观察α-1aAR拮抗剂5MU和α-1a/α-1dAR拮抗剂坦索罗辛对膀胱出口梗阻大鼠排尿频率的影响.结果BOO组膀胱平均重量为对照组重量的4.9倍(663±88vs 136±15mg,P＜0.001).BOO组膀胱重量＞500 mg的大鼠排尿频率明显增加(11.2±8.7)次,膀胱重量＜255 mg的大鼠排尿频率相应减少(9.7±3.2)次,两组相比差异有统计学意义(P=O.01).膀胱重量＞500 mg大鼠中,坦索罗辛明显降低了其排尿频率(减少23.13±10.86次),与注射对比溶剂组比较差异有统计学意义(P=0.026);但5MU治疗无效.坦索罗辛和5MU均可抑制苯肾上腺素对大鼠动脉血压的作用.结论膀胱重量＞500 mg的BOO大鼠排尿频率明显增高,α-1a/α-1d联合受体拮抗剂坦索罗辛降低BOO大鼠排尿频率的作用明显强于5 MU.
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siRNA对人阴茎海绵体平滑肌细胞5型磷酸二酯酶表达的抑制作用
目的观察小干扰RNA(siRNA)对人阴茎海绵体平滑肌细胞5型磷酸二酯酶(PDE5)表达的抑制作用,为阴茎勃起功能障碍(ED)的基因治疗提供实验依据.方法使用美国Ambion公司提供的设计软件设计人PDE5基因的siRNA序列,并合成3对PDE5 siRNA和1对阴性对照siRNA,转染人阴茎海绵体平滑肌细胞.RT-PCR法半定量检测siRNA对PDE5 mRNA表达的抑制作用;Western blot法检测海绵体平滑肌细胞PDE5蛋白表达水平. 结果siRNA1、siRNA2和siRNA3转染后人阴茎海绵体平滑肌细胞PDE5 mRNA表达分别下降58.2%、14.9%和11.9%;PDE5蛋白表达量下降约70.5%、19.8%和17.3%;阴性对照siRNA组未引起PDE5 mRNA和蛋白表达的变化. 结论体外化学合成的PDE5 siRNA能特异有效地下调PDE5基因表达,不同序列特异性的siRNA下调PDE5基因表达的能力不同,为ED的基因治疗提供了新思路.
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输精管结扎术后附睾精子超微结构的变化
目的分析输精管结扎术后附睾精子超微结构的变化.方法38例输精管吻合术者分3组(B组:结扎后＜2年,C组:结扎后2～5年,D组:结扎后＞5年),13例输精管结扎为对照组(A组).在手术时取出近睪端输精管液和附睾液,光镜和电镜对精子形态学进行观察分析.结果A组左右侧附睾精子正常形态的差异无统计学意义(P＞0.05).电镜和光镜观察结果显示:A组与输精管结扎术后3组的精子正常形态(a)、头部畸形(b)、颈部畸形(c)和尾部畸形(d)差异均有统计学意义(均P＜0.001),扫描电镜分别是:(a):(40.28±11.53)%比(16.80±7.93)%,(6.29±4.57)%,(4.63±5.06)%;(b):(35.00±14.18)%比(59.05±14.44)%,(63.43±15.23)%,(82.05±16.71)%;(c):(20.83±6.40)%比(13.60±6.78)%,(14.71±6.82)%,(9.00±7.18)%;(d):(3.89±4.44)%比(10.55±11.73)%,(15.57±9.81)%,(4.32±7.65)%.光镜分别是:(a):(49.12±20.55)%比(19.95±15.42)%,(10.00±9.50)%,(5.84±9.63)%;(b):(35.00±14.55)%比(22.55±16.24)%,(14.71±15.78)%,(10.68±18.65)%;(d):(15.80±9.55)%比(57.50±24.74)%,(75.29±23.90)%,(78.21±30.33)%.透射电镜可见精子头、颈、尾等各个部位各种细胞器均有结构异常.结论输精管结扎术后附睾精子的退变是全方位的,包括头、颈、尾部和多个细胞器的异常.输精管结扎术后时间越长,异常情况越严重,比例更高.
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人胰岛素样生长因子-1基因治疗老龄大鼠阴茎勃起功能障碍的研究
目的探讨阴茎海绵体内注射胰岛素样生长因子1(hIGF-1)基因提高老年性大鼠阴茎勃起功能的可能性. 方法9月龄＞500g SD大鼠35只随机分为3组,注射PCDB-hIGF-1组15只,注射PCDB组10只,空白对照组10只.注射后1～2 d测量大鼠海绵体内压(ICP),收集大鼠阴茎海绵体组织,Trizol方法提取总RNA,RT-PCR检测hIGF-1基因mRNA的表达,免疫组化检测hIGF-1蛋白表达.结果注射PCDB-hIGF-1组大鼠ICP(149±10)高于注射PCDB空质粒组(93±11)和对照组(89±12),差异有统计学意义(P＜0.05);RT-PCR检测注射PCDB-hIGF-1组检测到392 bp的特异性条带,注射PCDB组和对照组未检测到特异性条带;注射PCDB-hIGF-1组免疫组化均可见hIGF-1蛋白的阳性表达.结论hIGF-1基因在大鼠阴茎海绵体中有大量表达,PCDB质粒介导的海绵体内hIGF-1基因注射可部分恢复老龄大鼠的勃起功能.
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人胰岛素样生长因子1基因在海绵体平滑肌细胞中的表达及定位
目的观察人胰岛素样生长因子1基因在海绵体平滑肌细胞中的表达及定位情况,为阴茎勃起功能障碍的基因治疗提供理论和实验依据.方法采用Lipofectamine 2000包裹PCDB-hIGF-1质粒和PCDB空载体,转染原代培养的大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞,转染后24 h分别采用RT-PCR法检测hIGF-1基因mRNA表达,Western blot法检测hIGF-1蛋白表达,荧光免疫细胞化学法检测hIGF-1细胞定位及蛋白表达.结果RT-PCR检测到hIGF-1 mRNA表达,Western blot和荧光免疫细胞化学法均检测到hIGF-1蛋白表达,荧光免疫细胞化学法可见hIGF-1蛋白定位于阴茎海绵体细胞胞质中.结论PCDB-hIGF-1成功转染入大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞,大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞可表达hIGF-1基因,蛋白定位于胞质.
关键词： 人胰岛素样生长因子1 海绵体平滑肌细胞 -
Y染色体新缺失类型gr/gr微缺失对精子发生的影响
目的探讨Y染色体新缺失类型gr/gr微缺失对睾丸精子发生的影响.方法选取Y染色体特异性序列标签点(STS),用多重PCR技术检测严重男性不育患者118例,志愿捐精者120例,观察Y染色体gr/gr微缺失情况.不育患者经2次以上精液分析,均为睾丸性无精子症或精子密度＜1×106/ml.捐精者均经精液分析和染色体检查,符合卫生部标准的正常男性.追踪分析6例gr/gr微缺失者父亲微缺失情况,其中3例为不育者的父亲,另3例为捐精者的父亲.结果多重PCR检测118例男性不育患者gr/gr微缺失12例(10.2%);120例捐精者gr/gr微缺失11例(9.2%).2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).6例gr/gr微缺失者的父亲均表现gr/gr微缺失.结论Y染色体gr/gr微缺失既存在于严重不育男性,也存在于生精功能正常的捐精者中,gr/gr微缺失可能遗传自父亲,可能未影响精子的发生,不能认为是精子发生的遗传风险因子.
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补体依赖-流式细胞术-淋巴细胞毒交叉配型实验方法的研究
目的提高识别介导肾移植术后严重排斥反应的抗供者HLA抗原IgG类抗体的准确性,建立补体依赖-流式细胞术-淋巴细胞毒交叉配型(Flow-CDC)实验方法.方法62例等待肾移植受者的血清,分别与33份供者淋巴细胞进行100次经典补体依赖微量淋巴细胞毒交叉配型(NIH-CDC)及Flow-CDC实验,依照受者移植前PRA分为PRA阴性组(25例)和PRA阳性组(75例),比较方法学差异;并观察5例PRA阳性受者的NIH-CDC、Flow-CDC及临床肾移植效果.结果PRA阴性组NIH-CDC与Flow-CDC均为阴性;PRA阳性组中,NIH-CDC阳性24例(32.0%),Flow-CDC阳性31例(41.3%),2种CDC方法阳性率比较差异有统计学意义(χ2=5.14,P=0.016).100例CDC中,NIH-CDC与Flow-CDC结果吻合率93%,相关系数0.80.4例接受NIH-CDC和Flow-CDC均阴性的供肾PRA阳性患者,术后未发生排斥,近期效果良好;另1例PRA阳性患者接受了NIH-CDC阴性Flow-CDC阳性肾移植,术后发生加速排斥反应而丧失移植肾.结论Flow-CDC能特异性识别针对供者HLA基因的可活化补体经典途径的IgG类抗体,与经典NIH-CDC阴性率具有可比性,具有电子化、程序化、标准化、可对原始结果进行全程质控等优点,可能对高敏受者选择相合供肾有重要价值.
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定量检测穿孔素表达在大鼠移植肾急性排斥反应诊断中的意义
目的探讨大鼠肾移植术后移植肾、外周血单核细胞(PBMCs)中穿孔素定量表达在急性排斥反应诊断中的意义.方法实验组由Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体.对照组供受体均为SD大鼠.术后第5天处死大鼠,切取移植肾组织行病理学检查和穿孔素mRNA定量检测,同时抽取外周血5 ml定量检测穿孔素mRNA表达.比较2组的表达水平.结果实验组移植肾病理评分2～5分(3.43±0.98),对照组移植肾病理评分0～1分(0.71±0.49),2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).对照组移植肾和外周血标本中穿孔素mRNA表达水平分别为(0.36±0.27)×106和(0.43±0.27)×106拷贝/μgRNA,实验组表达水平分别为(23.37±10.85)×106和(61.03±41.25)×106拷贝/μgRNA,差异有统计学意义(P＜0.001).结论移植肾组织和外周血单核细胞内穿孔素mRNA表达水平可作为急性排斥反应的诊断标志;外周血单核细胞可代替移植肾组织作为检测免疫活化基因mRNA表达水平的标本,实现急性排斥反应诊断的无创性要求.
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大鼠原位肝肾联合移植模型的建立
目的建立一种简易、可靠、成功率高的大鼠肝肾联合移植模型. 方法建立210例大鼠原位肝肾联合移植模型.SD大鼠作同品系异体移植的供、受体.自制部分手术小器械;整块切取供鼠肝、肾,受体手术采取腹部横切口,并改进肝上下腔静脉及肾动脉吻合方法;术后采取复温、补液、抗感染等综合措施.结果供体手术时间(38±5)min,受体无肝期(20±3)min,受体手术时间(81±13)min.供体器官热缺血时间≤4 s,冷缺血时间≤83 min,手术成功率87.1%(183/210),术后门静脉栓塞等近期并发症的发生率12.9%(27/210).结论本模型具有操作相对简单、重复性好、成功率高、并发症少等优点,是良好的肝肾联合移植动物模型.
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多药耐药基因多态性与免疫抑制剂应用关系的研究
目的探讨多药耐药基因(MDR1)外显子21(exon21)的基因多态性对肾移植术后患者免疫抑制剂应用的影响. 方法选择同种异体肾移植术后患者168例.采用聚合酶链反应(PCR)扩增MDR1基因,限制性内切片段多态性(RFLP)方法对MDR1基因进行分型.根据分型将患者分为GG、GT和TT 3组,对肾移植术后第1、3、6、12个月中每月每2组患者间的CsA浓度与每天每公斤体重的CsA剂量比值进行比较. 结果168例患者中GG型46例(27.4%),GT型76例(45.2%),TT型46例(27.4%).GG型患者CsA浓度剂量比值明显低于GT型和TT型患者,差异均有统计学意义(P＜0.01),而GT型患者CsA浓度剂量比值又低于TT型患者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论同种异体肾移植患者MDR1exon21基因型和CsA血药浓度与每天每公斤体重CsA剂量的比值有明显关系.GG型患者的比值明显低于GT或TT型患者,GG型患者达到相似的血药浓度需服用更高剂量的CsA.
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脱细胞基质载体和表皮细胞结合构建尿道的实验研究
目的探索组织工程修复技术在尿道构建中的应用前景.方法采用同种异体家兔膀胱,经显微外科分离和脱细胞液处理,制成无细胞的生物支架,12只雄兔随机分为成实验和对照2组,剥离实验对象尿道黏膜2 cm;实验组切取小块兔包皮组织,消化收集分离出的表皮细胞,经过增殖、传代培养,植入生物支架中,培养2周,并加入Brdu标记物,将其卷成管状,植入实验组人工尿道缺损区域;对照组单纯采用无细胞植入的生物支架修复尿道;术前和术后1、2、6个月每组各处死2只家兔/批,分别行尿道造影、大体外形、修复段尿道黏膜的HE染色、免疫组化和荧光标记.结果术后动物伤口愈合正常,排尿通畅,无尿瘘发生.修复尿道大体形态和尿道造影显示带细胞修复的尿道形态完整,清晰宽敞,无狭窄发生;术后1个月,HE和免疫组化显示,修复段尿道黏膜层次单一,缺乏复层和乳头结构.术后2个月基本恢复正常尿道结构,复层上皮结构形成,角蛋白染色阳性.术后6个月黏膜复层上皮结构更为丰富,角蛋白染色阳性;Brdu标记在术后1个月清晰显示植入上皮细胞层存在,术后2个月植入的原始上皮细胞显影稀少.术后6个月尿道黏膜结构中未见显影;而单纯生物支架修复组的实验对象则出现排尿变细,任何观察时段,均出现尿道狭窄、挛缩,结构紊乱,黏膜下存在大量粗大的肌束.结论相对于无细胞的胶原筋膜,植入表皮细胞的胶原筋膜可运用于尿道修复,修复效果良好,有希望成为尿道修复的理想材料.
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市售酸奶中所含乳酸菌体外分解草酸能力的研究
目的了解市售酸奶中所含乳酸菌菌种和混菌在体外培养基中分解草酸的能力.方法鉴定6种市售品牌酸奶所含乳酸菌菌种,并将各纯菌种和混菌分别接种在3种不同草酸浓度的MRS液体培养基中,对照组不接种细菌,培养72 h后检测培养基中草酸浓度变化.结果6种酸奶均含有3种乳酸菌(保加利亚乳杆菌、嗜酸乳杆菌和嗜热链球菌),经过72 h培养,培养基中草酸浓度均有不同程度下降,实验组降幅明显大于对照组,其中嗜酸乳杆菌组降幅大,在草酸浓度5 mmol/L的培养基中,分解了11.0%的草酸.环境草酸浓度越高,乳酸菌草酸分解绝对量也越大,但相对分解率越低.结论市售酸奶中所含乳酸菌种均具有草酸分解能力,其草酸分解量随着环境草酸浓度的增加而增加.
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前列腺衰老逃逸现象的实验研究
目的探讨良性前列腺增生(BPH)衰老逃逸现象的机理.方法采用端粒重复片段扩增法(TRAP)分别检测13例正常前列腺组织、35例BPH组织及33例增生结节和包膜的端粒酶活性表达情况,比较端粒酶活性水平与BPH衰老逃逸的关系.结果正常前列腺组织中端粒酶阳性2例(15%),BPH组织中端粒酶阳性17例(49%),增生结节端粒酶阳性14例(42%),包膜阳性1例(3%);BPH组织端粒酶阳性表达率高于正常前列腺组织(P＜0.05),增生结节阳性率明显高于包膜组织(P＜0.01).结论BPH组织中端粒酶活性升高,且分布不均匀.提示前列腺衰老逃逸可能与端粒酶活性有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
