中华老年医学杂志
Chinese Journal of Geriatrics 중화로년의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.60
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-9026
- 国内刊号： 11-2225/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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喘可治对慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞分泌白介素-17A的影响
目的 探讨喘可治注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者外周血单个核细胞(PBMCs)分泌白介素-17A(IL-17A)的影响. 方法 分离稳定期COPD患者和健康对照的PBMCs,加入植物凝集素(PHA),并在PHA基础上加入不同浓度(2％、4％、6％)的喘可治,经培养48 h后,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定培养物上清液中IL-17A浓度. 结果 经PHA诱导活化后,COPD组PBMCs培养物上清液IL-17A浓度明显升高,并高于健康对照组；COPD组活化后与活化前比较,[(153.89±45.07) ng/L比(10.21±2.27)ng/L；t=12.265,P＜0.001],两组活化后比较[(153.89±45.07)ng/L比(110.23±53.99) ng/L；t=2.404,P=0.023]；加入喘可治后,COPD组PBMCs培养物上清液IL-17A浓度降低,并呈剂量依赖负相关(r=-0.599,P＜0.001). 结论 喘可治可以抑制COPD稳定期患者PBMCs分泌IL-17A,这可能是喘可治治疗COPD的作用机制之一.
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封闭负压疗法治疗褥疮失败的相关因素研究
目的 分析封闭负压疗法(VAC)治疗褥疮失败与相关因素的关系,指导临床适应证的选择. 方法 回顾2010年3月至2013年3月应用VAC治疗褥疮患者75例,分析12个预测变量与VAC失败的相关性,筛选有统计学意义的预测因素,计算其敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值,再进一步行Logistic回归分析. 结果 75例褥疮病例有17例VAC治疗失败.影响褥疮愈合的12项危险因素中,血细菌培养阳性、骨质暴露、低蛋白血症和创面深度≥4 cm与治疗失败呈相关性(P≤0.05),其失败率分别为70.0％、50.0％、38.5％、40.9％,Logistic回归分析未发现上述4因素是导致VAC治疗失败的独立因素. 结论 血细菌培养阳性、骨质暴露、低蛋白血症和创面深度≥4 cm发生VAC治疗失败几率较高,是VAC治疗褥疮的相对适应证.
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老年人甲状腺乳头状癌的危险因素分析
目的 探讨65岁及以上老年患者中甲状腺乳头状癌致病因素. 方法 784例经彩色超声筛查有甲状腺结节患者按照不同碘摄入量、性别、年龄、饮食习惯、吸烟史及放射治疗史分组,比较不同组间甲状腺乳头状癌检出率,分析甲状腺乳头状癌致病因素. 结果 共检出甲状腺乳头状癌患者55例(7.0％),性别、年龄、碘摄入量、吸烟史及放射治疗史均为甲状腺乳头状癌的危险因素,年龄较大的女性、碘摄入量过高及有放射治疗史的人群为甲状腺乳头状癌易发人群.其中高碘摄入人群中甲状腺乳头状癌检出率22.8％(31/136),高于适碘摄入1.9％(10/517)和低碘摄入10.7％(14/131),差异有统计学意义(x2=75.07,P＜0.01)；老年女性患者中甲状腺乳头状癌检出率为8.0％(49/612),高于老年男性3.5％(6/172),(P＜0.05)；有放射治疗史患者中甲状腺乳头状癌检出率为11.6％(14/121),高于未接受过放射治疗患者6.2％(41/663),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 甲状腺乳头状癌的主要危险因素为生活环境、性别、年龄、饮食习惯、吸烟及放射治疗史等,受外界因素影响较多.
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短程放疗同步和辅助替莫唑胺治疗老年人胶质母细胞瘤的疗效观察
老年多形性胶质母细胞瘤(GBM)患者采用替莫唑胺(TMZ)化疗、短程或低分割放疗、短程放疗同步和/或TMZ化疗,疗效较好,不良反应未见明显增加,患者可以耐受[1-2].现回顾性分析我院2008年2月至2012年6月收治的36例老年GBM化疗病例,探讨术后短程放疗同步和辅助TMZ化疗对老年GBM的疗效及不良反应,报道如下.
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心脏瓣膜钙化的增龄性改变
目的 研究心脏瓣膜钙化的增龄性改变. 方法 在我院查体的966例患者根据年龄分为32～、50～、60～、70～、80～、90～106岁组,行超声心动图检查,测量各瓣膜有无钙化,用Logistic回归分析年龄对心脏瓣膜发生钙化的相对风险. 结果 32～、51～、61～、71～、81～90岁组和90～106岁组任一个瓣膜钙化的发生率分别为2.6％ (1/39)、17.0％(33/194)、43.4％(109/251)、82.3％(153/186)、91.7％(165/180)、92.2％(107/116),各组间差异有统计学意义(x2=391.31,P＜0.01)；(2)2个瓣膜钙化分别为0％、0％、1.6％(4/251)、7.0％(13/186)、18.3％(33/180)、31.0％(36/116),差异有统计学意义(x2=129.94,P＜0.01)；(3)年龄(每10岁)导致心脏瓣膜钙化的比值比(OR)及95％可信区间(95％CI)分别为:单因素控制OR=3.66,95％CI:3.108～4.317,P＜0.01,多因素控制OR=3.22,95％CI:2.669～3.892,P＜0.01. 结论 随增龄,心脏瓣膜钙化发生率增加,60岁以上人群更易出现心脏瓣膜钙化.
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盆底重建手术治疗老年女性重度盆腔器官脱垂的临床分析
目的 探讨盆腔重建Prolift手术治疗老年女性重度盆腔器官脱垂(POP)的疗效、安全性及对盆底功能和性功能的影响. 方法 采用经阴道盆腔重建Prolift手术治疗老年女性重度POP患者42例,POP-Q法分期均为Ⅲ～Ⅳ期,年龄60～79岁,平均(68±8)岁,观察手术时间、出血量及并发症,分别于术后1、6个月随访手术疗效,并对手术前后的盆底功能障碍问卷简表(PFDI-20)、盆底功能影响问卷简表(PFIQ7)及性功能调查问卷评分(PISQ-31)进行比较. 结果 42例患者的手术时间为35～78min,平均(42±25)min,术中出血量50～300ml,平均(137±58)ml,无手术其他损伤、死亡,无术中术后并发症.42例患者术后全部治愈,无复发.患者术后1个月、6个月PFDI-20、PFIQ-7分别为(4.5±1.4)分和0分(7.8±4.3)分才0分,较术前(47.9±12.2)分、(76.3±17.9)分降低(P＜0.01)；术后1、6个月PISQ-31分别为(49.8±6.3)分、(51.1±6.5)分,与术前(52.3±4.3)分比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 Prolift手术治疗老年重度POP安全,能改善老年患者的生活质量.
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中老年类风湿关节炎患者围术期应用依那西普的临床观察
注射用肿瘤坏死因子α抑制剂依那西普能够很好地改善类风湿关节炎患者的临床症状和功能.但是肿瘤坏死因子α是参与全身炎症反应、促进伤口愈合、预防感染的重要介质,有研究者担心抑制它可能引起外科手术后伤口感染和愈合不良,尤其是基础疾病多、并发症多的老年患者.我们观察了26例老年类风湿关节炎患围术期应用依那西普患的者,现将结果报道如下.
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福善美治疗骨质疏松症的临床疗效观察
治疗骨质疏松症已成为世界共同面临的健康问题[1],我们于2012年1月至2013年1月通过临床观察福善美治疗男性及女性骨质疏松症患者,比较不同性别患者骨密度(BMD)增加率,了解其治疗骨质疏松症患者的疗效有无性别差异.一、对象和方法1.对象:选择十堰市人民医院老年病科就诊患者80例,年龄60～82岁,分为男性组及女性组两组.男性组40例,年龄(70.2±9.2)岁,女性组40例,年龄(68.4±8.3)岁.两组患者年龄和病情差异均无统计学意义(P＞0.05),具有可比性.
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高血压脑出血患者院前急救的临床分析
目的 探讨院前急救对成功救治高血压脑出血患者的重要性. 方法 选择2011年10月至2012年10月85例通过本院急救车或本市的120急救车接送入院的高血压脑出血患者作为观察组,51例由家属护送入院的高血压脑出血患者作为对照组,对观察组患者在现场、转运途中以及院内均实施急救,对照组患者仅入院后实施急救.比较两组患者的有效转运时间、并发症和病死率.结果 观察组的有效转运时间(0.92±0.17)h,短于对照组(1.31±0.39)h(t=8.05,P=0.000)；观察组患者的并发症发生率为14.12％(12/85),低于对照组47.06％(24/51)(x2=17.77,P=0.000)；观察组患者的病死率为15.29％(13/85),低于对照组37.25％ (19/51)(x2=8.54,P=0.006). 结论 对高血压脑出血患者实施院前急救可显著缩短有效转运时间,降低并发症发生率,提高患者的生存率.
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盐酸氨溴索辅助治疗老年人社区获得性肺炎的临床研究
目的 探讨盐酸氨溴索静脉滴注辅助治疗老年人社区获得性肺炎(CAP)的临床疗效.方法 选择2010年5月至2012年8月在我院住院的老年CAP患者120例,随机分为3组:对照组40例,仅给予抗生素、吸氧等治疗；小剂量治疗组40例,给予盐酸氨溴索15 mg,3次/d静脉滴注,余治疗与对照组相同；常规剂量治疗组40例,给予盐酸氨溴索30 mg,3次/d静脉滴注.3组患者均治疗7d,动态监测患者血白细胞、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)含量. 结果 治疗7d后,小剂量治疗组40例患者显效、有效、无效分别为25例(62.5％)、6例(15.0％)、9例(22.5％),总有效率77.5％;常规剂量治疗组40例患者分别为33例(82.5％)、6例(15.0％)、1例(2.5％),总有效率97.5％；对照组分别为16例(40.0％)、6例(15.0％)、18例(45.0％),总有效率55.0％.小剂量治疗组和常规剂量治疗组患者的显效率和总有效率均高于对照组(x2=15.29、20.22,均P＜0.05),两治疗组比较,差异也有统计学意义(x2=4.01、7.31,均P＜0.05).治疗后3组患者血白细胞、hs-CRP、PCT水平较治疗前均降低(均P＜0.05)；与对照组比较,两治疗组降低更明显,尤以常规剂量治疗组明显(均P＜0.05). 结论 应用常规剂量盐酸氨溴索(30 mg,3次/d)静脉滴注治疗老年人CAP有较好的疗效.
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老年人糖尿病与动脉粥样硬化的相关性研究
目的 探讨老年2型糖尿病患者血液生化指标、糖化血红蛋白水平以及血清胆红素水平与动脉粥样硬化的关系. 方法 将100例老年2型糖尿病患者按照颈动脉的病变程度分为2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化组(糖尿病+动脉硬化组)和单纯糖尿病组,分别对受试者测定血液生化指标、糖化血红蛋白水平以及血清胆红素水平.同时与60例健康老年人(对照组)进行比较. 结果 糖尿病+动脉硬化组与单纯糖尿病组比较,总胆固醇[(5.86±0.28) mmol/L比(4.63±0.32)mmol/L,t=20.91]、三酰甘油[(2.02±0.43)mmol/L比(1.56±0.39) mmol/L,t=5.54]、低密度脂蛋白胆固醇[(3.74±0.76) mmol/L比(3.03±0.81) mmol/L,t=4.51]和脂蛋白Lp(a)[(297.3±102.2) mmol/L比(203.5±110.4)mmol/L,t=4.40]均升高(均P＜0.05).糖尿病+动脉硬化组糖化血红蛋白(9.58±0.47) mmol/L高于单纯糖尿病组(7.21±0.66) mmol/L(t=20.9,P＜0.05),糖尿病+动脉硬化组和单纯糖尿病组糖化血红蛋白均高于对照组(P＜0.05).糖尿病+动脉硬化组血清胆红素水平(8.02±1.23)μmol/L,低于单纯糖尿病组(13.72±1.64)μmol/L(t=19.8)和对照组(19.66±1.41)μmol/L (t=47.0),差异均有统计学意义(均P＜0.05). 结论 糖化血红蛋白、血清胆红素降低可能促进了老年2型糖尿病患者动脉粥样硬化的发生,控制糖化血红蛋白水平、血脂水平有助于减少老年2型糖尿病患者动脉粥样硬化的形成,对于糖尿病的预防以及治疗具有重要的临床意义.
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聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗老年人慢性丙型肝炎的回顾性分析
目的 评价聚乙二醇干扰素(pegylated interferon,peg-IFN)联合利巴韦林治疗老年人慢性丙型肝炎的临床疗效和影响因素. 方法 纳入60岁以上老年慢性丙型肝炎患者34例,以病毒学应答、复发率及中止治疗率为评价指标,进一步分析与上述结局相关的影响因素. 结果 老年慢性丙型肝炎患者34例,经peg-IFN联合利巴韦林治疗后获得快速(RVR)、早期(EVR)、治疗结束(ETR)和持续病毒学应答(SVR)比例分别为26.5％、41.2％、52.9％和35.3％,复发率为33.3％.既往有干扰素(interfeon,IFN)抗病毒治疗史的患者复发率明显高于初次治疗者(P=0.022),老年慢性丙型肝炎并存糖尿病患者获得ETR、SVR的比率明显低于无糖尿病病史者(P=0.035,P=0.009).peg-IFN与利巴韦林剂量调整的比率分别为26.5％与61.8％,二者均需调整者3例(8.8％),中止治疗者7例(20.6％).Logistic多因素分析显示患有糖尿病老年慢性丙型肝炎患者获得SVR的比率明显低于无糖尿病者(P＜0.05). 结论 peg-IFN联合利巴韦林治疗老年慢性丙型肝炎患者可获得相对较好的病毒学应答率,耐受性相对较差；有无糖尿病史可能为影响患者获得SVR的主要影响因素之一.
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老年人慢性乙型肝炎合并肝脂肪变的临床及病理分析
目的 探讨老年慢性乙型肝炎合并肝脂肪变患者的临床特征及病理特点. 方法 回顾性分析2011年6月至2012年6月我院经肝组织活检确诊的慢性乙型肝炎合并肝脂肪变老年患者(老年组)223例,并随机选取同期非老年慢性乙型肝炎合并肝脂肪变患者(对照组)220例作为对照,比较两组病例的临床特点和肝组织学改变. 结果 与对照组比较,老年组患者并存2型糖尿病、高血压、冠心病比率增高(P＜0.01),代谢综合征患病率也增高(P＜0.05),而高脂血症、肥胖的比例则降低(P＜0.01).体质指数、三酰甘油、乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)检测水平均低于对照组(P＜0.01).老年组慢性乙型肝炎轻度的比率较对照组增多(P＜0.05).肝组织病理学检查提示老年组炎症级别＜G2、纤维化程度＞S2的比例增多(P＜0.05),而免疫组化HBcAg阳性率相对减少(P＜0.05). 结论 老年慢性乙型肝炎合并肝脂肪变患者肝功能损害较轻,肝组织活检炎症级别较轻,但肝纤维化程度偏重,提示肝脏损害相对进展较慢.慢性乙型肝炎合并肝脂肪患者在老年阶段是否更容易合并代谢综合征、高血压、糖尿病、冠心病等,仍需更多证据进一步验证.乙型肝炎病毒体内复制滴度与年龄可能呈负相关.
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老年人恶性黑色素瘤基因突变及临床特点分析
目的 探讨中国老年黑色素瘤患者的基因突变情况以及与临床特点和预后的关系.方法 用PCR扩增和直接测序法检测黑色素瘤中常见的突变基因KIT、BRAF和NRAS在中国老年恶性黑色素瘤患者肿瘤组织中的突变情况,并对基因突变和临床特点、预后的关系进行统计分析.结果 122例老年黑色素瘤患者中,常见的病理亚型为肢端及黏膜型.总的中位生存时间为53.0个月.KIT基因的突变率为13.9％,其中常见的突变类型为11号外显子L576P(4例).BRAF基因的突变率为18.0％,其中86.0％为V600E突变,非慢性日光损伤型老年患者的BRAF基因突变率明显增高(85.7％,P＜0.05).NRAS基因的突变率为7.4％,Q61K为常见突变类型.KIT突变患者的生存时间明显少于野生型患者(33.0个月和55.0个月,P=0.017). 结论 KIT突变是中国老年黑色素瘤患者预后不良因素.KIT和BRAF基因突变在老年黑色素瘤患者中较为常见,这为KIT和BRAF抑制剂在老年黑色素瘤患者中的个体化靶向治疗提供了初步的理论依据.
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阿尔茨海默病葡萄糖代谢与淀粉样蛋白正电子发射断层显像成像特点
目的 利用18F-脱氧葡萄糖(FDG)及11C匹兹堡化合物B(PIB)显像探讨阿尔茨海默病(AD)的正电子发射断层显像(PET)影像学特点. 方法 轻度、中度AD各6例患者行神经心理学量表评定及头颅核磁共振(MRI)扫描.12例患者及6例健康对照行FDG-PET和PIB-PET脑显像.通过目测和计算机成像系统对结果进行分析. 结果 轻度和中度AD患者目测分析颞叶内侧萎缩、皮层萎缩、侧脑室扩大无明显差别.轻度AD患者葡萄糖代谢率减低主要部位为颞顶联合区皮层、顶下小叶、颞上回、楔前叶、后扣带回、尾状核等；中度AD患者出现额叶上中回、额下回、颞中回、前扣带回等部位代谢减低；AD患者淀粉样蛋白沉积主要部位为额叶、顶叶皮层、后扣带回、楔前叶、颞叶外侧.AD患者45 min额叶、颞叶外侧、顶叶PIB放射性活性清除率较对照组明显减低,但轻度和中度AD患者PIB清除率没有明显差别. 结论 FDG PET功能成像反应脑部葡萄糖代谢的改变,与痴呆的程度相关,PET PIB成像能反映AD特有的病理改变,与痴呆的程度不相关,FDG PET结合PIB PET对AD的诊断具有重要的意义.
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依据维生素K环氧化物还原酶和细胞色素基因多态性应用华法林抗凝的临床观察
目的 探讨依据维生素K环氧化物还原酶复合体亚单位1(VKORC1)和细胞色素P450 2C9 (CYP2C9)基因多态性指导老年患者使用华法林抗凝的效应和安全性. 方法 收集2011年2月至2012年8月急诊科和呼吸科有华法林抗凝适应证并初次抗凝的老年患者41例,其中依据基因多态性指导华法林用药20例(观察组),依据临床指标和相关指南给药21例(对照组),比较两组患者抗凝治疗不同时间段国际标准化比值(INR)达标率、INR达稳定目标值(2.0～3.0)的时间差异及随访半年内患者出血并发症的发生率. 结果 观察组和对照组INR达标率第3天0.0％和0.0％；第4天42.1％(8/19)和10.0％(2/20),P＜0.05；第5天52.6％(10/19)和25.0％(5/20),P＞0.05；第7天68.4％(13/19)和35.0％(7/20),P＜0.05.观察组INR达稳定目标值的时间较对照组缩短[(9.5±2.4)d比(12.3±4.8)d,P＜0.05],观察组出血并发症3例,对照组5例,两组间差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 依据基因多态性指导老年患者使用华法林,能缩短华法林抗凝INR首次达标和达到稳定目标值的时间,但仍要高度警惕出血并发症的风险.
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老年人杓型高血压晨峰现象与尿蛋白和肌酐的关系
目的 探讨老年杓型高血压患者血压晨峰(morning blood pressure surge,MBPS)现象与尿微量白蛋白/肌酐(UmAlb/Cr)的关系. 方法 273例老年杓型高血压患者,根据动态血压监测有无MBPS现象分为晨峰组106例及非晨峰组167例,均进行UmAlb/Cr检测,并常规检测血尿素、肌酐、血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油、胆固醇,分析两组间UmAlb/Cr差异. 结果 两组患者在性别比、年龄、高血压病程、血尿素、肌酐、血糖、HDL-C、LDL-C、三酰甘油、胆固醇比较差异均无统计学意义(P＞0.05).晨峰组与非晨峰组比较,MBPS变异幅度显著增高[(32.8±8.2)mm Hg比(12.0±7.2)mm Hg,P=0.00].晨峰组UmAlb/Cr高于非晨峰组(4.93±2.17比4.23±2.42,P=0.01),晨峰组不同性别UmAlb/Cr均高于非晨峰组(男性:4.95±1.96比2.98±2.05,P=0.001;女性:5.89±2.24比5.03±2.37,P=0.04). 结论 老年杓型高血压患者MBPS现象对UmAlb/Cr增高产生重要影响,有晨峰现象高血压患者易早期发生肾功能损害.
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增龄对大鼠肠黏膜上皮屏障功能的影响
目的 了解大鼠肠道上皮屏障功能随增龄所发生的变化. 方法 选用3月龄组、12月龄组、24月龄衰老模型鼠组,每组各10只.取大鼠末端回肠制作切片观察小肠黏膜形态学变化及绒毛高度、厚度等.采用免疫组化Envision两步法、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠末端回肠黏膜的紧密连接蛋白闭锁蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白(ZO-1)的分布和表达. 结果 24月龄衰老模型鼠、12月龄大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度均较3月龄降低[小肠黏膜厚度:24月龄(87.6±6.32)μm,12月龄(131.8±5.22) μm,3月龄(162.9±7.28)μm,P＜0.05;绒毛高度:24月龄(56.4±5.38)μm,12月龄(76.7±5.40)μm,3月龄(108.1±6.42)μm,P＜0.05],且24月龄衰老模型鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度较12月龄亦降低(P＜0.05).24月龄衰老模型鼠、12月龄大鼠小肠黏膜组织中紧密连接蛋白(Occludin、ZO-1)表达均较3月龄减少[Occludin蛋白:24月龄(2.23±0.60)％,12月龄(4.21±0.61)％,3月龄(12.31±0.94)％,P＜0.05; ZO-1蛋白:24月龄(2.03±0.54)％,12月龄(4.02±0.65)％,3月龄(12.21±0.81)％,P＜0.05],24月龄衰老模型鼠小肠黏膜组织中紧密连接蛋白(Occludin、ZO-1)表达较12月龄亦降低(P＜0.05).24月龄衰老模型鼠和12月龄大鼠小肠黏膜组织中Occludin mRNA和ZO-1mRNA相对表达量较3月龄减少(OccludinmRNA:24月龄0.20±0.03,12月龄0.38±0.02,3月龄0.66±0.03,P＜0.05；ZO-1mRNA:24月龄0.18±0.03,12月龄0.37±0.02,3月龄0.63±0.03,P＜0.05),24月龄衰老模型组与12月龄组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 随着年龄的增长大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度逐渐降低,小肠黏膜的紧密连接蛋白逐渐减少,小肠黏膜屏障功能受损.
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纽兰格林改善线粒体应激抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠细胞凋亡
目的 观察纽兰格林(NRG)对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏保护作用,并探讨其机制. 方法 雄性Wister大鼠(体质量200～250 g)48只,结扎大鼠前降支建立缺血性心力衰竭模型,4周后存活且建模型成功的28只大鼠被随机分至NRG组和心力衰竭组,分别给予重组人纽兰格林(rhNRGβ) 10 μg·kg-1 ·d-1和等容量注射用水尾静脉注射,10 d；另有12只大鼠作为假手术组.超声检查NRG对心力衰竭大鼠心脏功能的影响；透射电镜观察非梗死区心肌组织线粒体超微结构；脱氧核糖核酸缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡指数；免疫荧光法测定线粒体膜电位水平；Caspase-3试剂盒检测caspase-3活性；免疫印迹(Western blot)法检测细胞浆细胞色素C水平. 结果 与心力衰竭组大鼠比较,NRG组大鼠左心室收缩末期内径缩小(P＜0.05),左心室射血分数增加(P＜0.01)、短轴缩短率增加(P＜0.05),凋亡指数降低[(11.9±1.4)％与(18.1±3.0)％,P＜0.01].线粒体膜电位上升[(249.8±7.4)mV与(222.2±7.5)mV,P＜0.01],细胞色素C释放减少[(0.356±0.024)与(0.664±0.085),P＜0.01],caspase-3活性减低(P＜0.01). 结论 纽兰格林改善心肌梗死后心力衰竭大鼠线粒体应激,抑制心肌细胞凋亡,这一机制可能部分参与了纽兰格林的心脏保护作用.
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基质细胞衍生因子受体基因修饰骨髓间充质干细胞移植对大鼠损伤颈动脉修复的影响
目的 探讨基质细胞衍生因子受体(CXCR4)基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠颈动脉损伤后修复的影响. 方法 体外培养和扩增BMSCs,用携带CXCR4的慢病毒质粒(Lenti vector)转染BMSCs,获得CXCR4修饰的BMSCs(CXCR4-BMSCs),免疫印迹(Westernblot)法检测CXCR4的表达情况.建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,随机分成CXCR4转染BMSCs移植组(CXCR4-BMSCs,12只),空病毒转染BMSCs组(BMSCs组,12只)及磷酸盐缓冲液(PBS)移植对照组(对照组,12只).细胞移植后2周取血管组织分别行绿色荧光蛋白(GFP)荧光检测BMSCs归巢情况,免疫荧光染色检测血管内膜血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达,细胞移植后4周免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及苏木精-伊红(HE)染色检测血管形态学变化. 结果 BMSCs转染Lenti-CXCR4后CXCR4蛋白水平与转染Lenti-vector和未转染的BMSCs比较呈高表达(P＜0.05).CXCR4-BMSCs组和BMSCs组血管内膜均有GFP阳性细胞归巢,CXCR4-BMSCs组(58.8±4.4)％较BMSCs组(36.2±5.0)％增加(P＜0.05).CXCR4-BMSCs组CD31表达(58.8±4.3)％高于BMSCs组(28.8±4.2)％(P＜0.05).PCNA的表达CXCR4-BMSCs组(21.0±4.2)％与BMSCs组(36.5±4.9)％较对照组(78.3±3.5)％均降低(P＜0.05),CXCR4-BMSCs较BMSCs组降低(P＜0.05).CXCR4-BMSCs组与BMSCs组新生内膜面积[分别为(0.205±0.018)mm2、(0.323±0.071) mm2]、新生内膜/中膜面积[分别为(1.039±0.123)、(1.660±0.404)]均较对照组减轻[(0.536±0.054) mm2、(2.460±0.328),P＜0.05]；CXCR4-BMSCs较BMSCs组也降低(P＜0.05). 结论 基因修饰可提高BMSCs的CXCR4表达,CXCR4-BMSCs较单纯BMSCs移植更能增加BMSCs归巢及促进颈动脉球囊损伤后早期再内皮化并减轻血管再狭窄.
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胰岛素抵抗大鼠缺血心肌Apelin及其受体的表达
目的 探讨胰岛素抵抗(IR)大鼠在心肌缺血状态下心肌Apelin、APJ表达变化. 方法 24只雄性SD大鼠随机分IR组、IR+缺血组、对照组,各8只.IR组及IR+缺血组予高脂饲料喂养.对照组予以基础饲料喂养.判断IR造模成功后,给IR+缺血组皮下注射异丙基肾上腺素1mg/d/kg,连续7d,制造缺血模型,其余两组注射等量生理盐水.取心肌组织real-time-PCR法测定APJ和Apelin mRNA表达水平.免疫组化测定Apelin多肽的阳性表达. 结果 Apelin:IR组较对照组表达升高(0.16±0.004比0.13±0.005,P＜0.05)；IR+缺血组较对照组(0.10±0.002比0.13±0.005,P＜0.05)及IR组(0.10±0.002比0.16±0.004,P＜0.05)表达均明显降低.ApelinmRNA相对表达量比较:IR组较对照组表达量升高(5.89±0.36比4.40±0.24,P＜0.05),IR+缺血组较IR组(5.89±0.36比2.66±0.17,P＜0.05)相对表达量均明显降低.APJ mRNA相对表达量:IR组较对照组相对表达量明显升高(10.46±1.06比6.54±0.63,P＜0.05)；IR+缺血组较IR组相对表达量降低(3.31±0.31比10.46±1.06,P＜0.05). 结论 胰岛素抵抗大鼠中Apelin、APJ可能对心脏发挥保护作用,在心肌缺血时可反馈性抑制Apelin、APJ表达,减弱了对心脏的保护作用.
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X连锁凋亡抑制蛋白修饰的脂肪干细胞移植促进心肌梗死后心肌和毛细血管再生的研究
目的 探索脂肪干细胞(ADSCs)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)修饰的ADSCs (XIAP ADSCs)治疗心肌梗死的机制. 方法 10周的雄性SD大鼠27只,体质量200～300 g,数字抽签将大鼠分为心肌梗死对照组(对照组)、ADSCs组、XIAP ADSCs组各9只.取自体脂肪组织,提取ADSCs行体外培养扩增.应用电转染的方法将XIAP表达质粒导入ADSCs内,进行基因修饰.结扎大鼠冠状动脉左前降支,选取梗死中央及边缘区共5个注射点,按分组每个注射点注射生理盐水、ADSCs悬液或XIAP-ADSCs悬液,未处理组不做任何处理. 结果 注射4周后,与对照组比较,ADSCs组和XIAP-ADSCs组梗死区面积减小,梗死区中可见少到中量心肌细胞岛和毛细血管.XIAP-ADSCs组梗死区毛细血管数目(18.65±1.12)个/mm2,较ADSCs移植组(8.68±0.90)个/mm2、对照组(7.64±0.60)个/mm2增多(t值分别为-22.49、29.91,均P＜0.05). 结论 自体ADSCs与XIAP-ADSCs可通过增加心肌细胞和毛细血管的生成减小心肌梗死面积,抑制心室重构,从而恢复心功能.
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老年人少肌性肥胖的研究进展
人口老龄化和肥胖是全球面临的两大公共健康问题.随着年龄增长,老年人身体成分发生重要变化,一方面表现为肌肉质量和肌力逐渐丧失,即少肌症;一方面表现为体脂肪和内脏脂肪增加.少肌症和肥胖并存会协同增加老年人代谢功能紊乱和心血管疾病风险.因此近年来,与年龄有关的骨骼肌质量减少和体脂肪增加,被定义为少肌性肥胖(Sarcopenic Obesity,SO)[1-3].在一些体质量维持稳定的老年人中,少肌性肥胖也可能存在.由于肥胖老年人的数量不断增加,预计未来十年内少肌性肥胖会对老年人的健康和生活质量产生显著影响[4].我们将从老年人少肌性肥胖的诊断方法、发病机制以及防治方法等方面进行综述.
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阿尔茨海默病的危险因素
阿尔茨海默病(Alzheimer' s disease,AD)是常见的神经变性疾病,发病率随增龄升高,其主要病理变化为大脑皮层弥漫性萎缩,以β-淀粉样蛋白(Aβ)为主要成分的老年斑(SP)和以过度磷酸化的tau蛋白为主要成分的神经元纤维缠结(NFT).以往认为,AD的发病与遗传、环境因素、氧化应激、神经免疫炎症、线粒体功能障碍及胆碱能递质系统功能紊乱等有关.近年研究发现,高血压、糖尿病、高胆固醇血症、高同型半胱氨酸血症、吸烟及饮酒等与AD有关,本文将对上述因素在AD发病中的作用及机制的研究现状进行综述.
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广西巴马地区长寿家系口腔黏膜细胞端粒长度的研究
目的 探讨广西巴马地区壮族长寿家系口腔黏膜脱落上皮细胞端粒的长度及其潜在意义. 方法 应用实时荧光定量PCR方法测定巴马地区长寿家系(1250例)口腔黏膜脱落细胞的相对端粒长度,并与当地非长寿家系(556例)及外地区(广西平果)长寿家系(630例)比较. 结果 (1)在所有的研究人群(2436例)中,口腔黏膜脱落细胞端粒长度均与年龄呈负相关(R =-0.215,P=0.000),即年龄越大,端粒长度越短,而且这种变化不受性别的影响；(2)在巴马地区长寿家系中,各年龄段男性和女性的端粒长度均差异无统计学意义(均P＞0.05),其他家系除个别年龄段外,也表现为类似的趋势；(3)巴马地区长寿家系65～年龄段(相当于长寿老人的第一胎子女)的端粒长度长于非长寿家系(1.969比1.622,P=0.004),同时,90～高龄段的端粒长度与非长寿家系65～年龄段的水平相当(1.662比1.622,P=0.955). 结论 巴马地区长寿家系口腔细胞的端粒长度随年龄的增大而缩短；端粒的长短有一定的遗传倾向,可能是该地区长寿的机制之一.
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老年患者肠外肠内营养支持中国专家共识
营养不良是影响老年患者结局的主要负面因素之一;未纠正的营养不良还是导致医疗费用上升的重要原因.同时亦有证据表明,针对无法正常进食的营养不良患者给予合理的肠外肠内营养支持,能够改善营养状况并终降低病死率、缩短平均住院日、减少医疗经济耗费等.鉴于老年患者的病理、生理特点,2012年中华医学会肠外肠内营养学分会老年营养支持学组(简称老年学组)组织的全国老年住院患者的营养调查(MNA-SF)结果显示,具有营养不良风险的比例的老年患者达49.70％,已发生营养不良为14.67％,高营养不良发生率及其带来的问题应引起我们的重视.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1992 | 05 |
