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中华老年医学

中华老年医学杂志

Chinese Journal of Geriatrics 중화로년의학잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.60
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0254-9026
  • 国内刊号: 11-2225/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: http://zhlnyxzz.yiigle.com/
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1982
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华老年医学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 王建业
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 70岁以上老年肺癌患者术后严重并发症和死亡危险因素分析

    作者:赵守华;刘向阳;张德超;赫捷

    目的 分析70岁以上老年肺癌患者术后发生严重并发症和死亡的各种危险因素,并对其危险度进行评估,为合理安排治疗方案提供参考依据.方法 回顾性分析498例手术治疗的70岁以上老年肺癌患者的术后死亡、术后并发症及严重并发症的有关情况,采用单因素和多因素分析各种危险因素的危险度.结果 498例患者术后发生并发症163例(32.7%),其中严重并发症61例(12.2%),术后死亡17例(3.4%).患者有冠心病史、脑卒中史、吸烟史和全肺切除术是术后发生严重并发症的独立危险因素,二次肺癌手术和手术时间≥3 h是围手术期死亡的独立危险因素. 结论 70岁以上老年肺癌患者常伴有并存症,并受其年龄因素的限制,明显增加了手术风险;但加强患者围手术期处理,采取患者能承受的手术方式和肿瘤外科的基本原则,绝大多数老年肺癌患者选择手术治疗是安全的.

  • 健康人刺激性全唾液白细胞蛋白酶抑制因子的增龄性变化

    作者:王智;周红梅;张静仪;李秉琦

    目的 观察健康人唾液中分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)含量的增龄性变化.方法 收集不同年龄组健康人刺激性全唾液样本94份,计算流率;采用以三明治技术为核心的酶联免疫吸附法测定SLPI浓度,并计算SLPI单位时间分泌量.结果 (1)中年组、老年组、高龄组的刺激性全唾液流率明显低于青年组(P<0.05);体积唾液中SLPI含量:青年组、中年组、老年组和高龄组分别为(1.82±1.05)、(1.82±1.29)、(1.44±1.17)ng/ml和(1.25±0.95)ng/ml,不同年龄组间两两比较,差异无统计学意义(P>0.05);单位时间所分泌唾液中的SLPI含量:青年组[(4.17±2.78)ng/min]高于其他3组[分别为(2.12±1.70)、(2.17±2.65)ng/min和(1.91±2.51)ng/min,均为P<0.05],中年组、老年组、高龄组间差异无统计学意义(P>0.05). 结论 刺激性全唾液流率随增龄而降低,受唾液流率影响,SLPI单位时间分泌量亦呈降低趋势.唾液中SLPI总量的增龄性变化可能导致老年人对多种口腔黏膜疾病的易感性增高.

    关键词: 唾液分泌 口腔黏膜
  • 血清B型钠尿肽与心力衰竭关系的临床观察

    作者:赵昕;王萌;温伟;于雪

    B型钠尿肽(BNP)又称为脑钠尿肽,主要由心室分泌.BNP源于在心肌细胞内合成的含134个氨基酸的Prepro-BNP,它在切去N端26个氨基酸信号序列后,在血液循环中继续被内肽酶切割为N端含76个线性氨基酸的NT-proBNP和C端含32个环状具有生物活性氨基酸的BNP.正常时只有少量NT-proBNP/BNP分泌入血循环,在血循环中可检测到它的存在.当心脏负荷增加或心室扩大时,心肌细胞受牵拉而触发NT-proBNP/BNP快速合成并释放入血循环.NT-proBNP比BNP半衰期长,更适合临床检测.我们通过测定不同级心力衰竭(心衰)患者血清中的NT-proBNP浓度,探讨NT-proBNP与心衰患者心功能状态的关系,寻找适用于临床的实验室常规检测指标.

  • 呼气负压技术在慢性阻塞性肺疾病患者中的应用

    作者:陈炼;陈瑞;陈荣昌

    目的 探讨呼气负压技术在不能完成常规肺功能测定的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的临床应用价值.方法 采用呼气负压技术检测13例不能完成常规肺功能检查的COPD患者呼气流速受限.结果 13例均能耐受呼气负压技术检测,无不良反应发生,12例有呼气流速受限,呼气流速受限评分5分法与MRC(medical research council)呼吸困难评分呈显著正相关,5分法呼气流速受限评分对呼吸困难有显著预测意义.结论 呼气负压技术是一种操作简单、非侵袭性、不需患者主动配合的肺功能检查方法,可在不能完成常规肺功能检查的患者中应用.

  • 低体重与护骨素基因启动子T149-C和A163-G多态性与骨质疏松的关系

    作者:武兆忠;刘敏

    目的 探讨护骨素(OPG)基因启动子区T149-C和A163-G多态性及低体重联合作用对绝经后健康女性和绝经后骨质疏患者骨密度(BMD)的影响.方法 以134例广州地区居住10年以上无亲缘关系的绝经汉族女性为研究对象.骨质疏松症73例,绝经后健康女性61例作对照组.随机抽取25个样本经SSCP-PCR法寻找异常迁移条带,再采用测序方法确定扩增区域中的单核苷酸突变位点,后采用PCR限制性片段长度法(RFLP)对所有样本进行分析;双能X线吸收法测定BMD.结果 在73例绝经后骨质疏松症女性和61例绝经后健康女性OPG启动子扩增区中,找到两个单核苷酸点突变多态性位点,T149-C和A163-G.分析显示这两个多态性位点基因型频率在两组中的分布均符合Hardy-Weinberg定律.T149-C和A163-G多态性单一基因型和复合基因型的频率分布在两组实验对象间差异无统计学意义(P>0.05).对单一基因型及其复合基因型的BMD分析显示:绝经后骨质疏松症女性的腰椎和髋部BMD明显低于绝经后健康女性.绝经后骨质疏松症患者的体质指数(BMI)也明显低于绝经后健康女性[分别为(22.5±3.0)kg/m2和(24.4±3.6)kg/m2,P<0.01].结论 T149-C和A163-G多态性对绝经后骨质疏松患者和绝经后健康女性的骨量影响没有协同作用;单一的和复合的T149-C和A163-G多态性各基因型不能作为预测中国汉族女性发生骨质疏松的遗传标志,但可能是骨质疏松发生的易感基因.

  • 中度高原与平原老年人多脏器功能障碍综合征临床指标的比较

    作者:罗晓红;万东君;高炜;张新宇;孟宪栋;张世范

    在中度高原(海拔1500~1800m),国内外常用的成人呼吸窘迫综合征(ARDS)并存多器官功能障碍综合征(MODS)评分指标使部分病情较重的急症患者或非呼吸道疾病的老年患者纳入ARDS-MODS的诊断中,但这些患者多系步行来院就诊,也缺乏相关临床症征,提示采用的这类标准可能不适用于高原地区.我们以我院课题组多中心流行病调查资料[1]为基础,对高海拔地区老年MODS发病的临床特点及其与平原地区MODS患者的差异进行探讨.

  • 住院老年心力衰竭患者的临床特点及预后

    作者:韩智红;吴学思;康俊萍;杜昕;张维东;陈方

    心力衰竭是老年人住院的常见原因,年龄是心力衰竭预后的主要预测指标.明确老年心力衰竭患者的临床特点及治疗中的特殊性是非常重要的.为此,我们比较老年心力衰竭患者与非老年患者临床特点和预后的差异.

  • 激活过氧化物酶增殖物激活受体对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞中单核细胞趋化因子-1表达的影响

    作者:李春晖;谭茗月;张新超

    目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响,以及激活过氧化物酶增殖物激活受体(PPARs)中α、γ亚型对MCP-1的影响. 方法 以RT-PCR和ELISA方法测定AngⅡ在不同浓度(10-8~10-6mol/L)对人脐静脉内皮分泌MCP-1的影响以及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂缬沙坦的干预作用;同时分析PPARα配体非诺贝特及PPARγ配体罗格列酮的干预对AngⅡ诱导MCP-1表达的效应. 结果 AngⅡ显著刺激人脐静脉内皮细胞系(HUVEC-12)表达MCP-1,增加的程度与AngⅡ的浓度呈正相关,罗格列酮和非诺贝特均可呈浓度依赖的抑制HUVEC-12中由AngⅡ所诱导的MCP-1的表达. 结论 AngⅡ可刺激HUVEC-12细胞表达MCP-1,其作用与AT1R受体相关;激动剂PPARα、PPAR γ均可明显抑制AngⅡ所诱导的内皮细胞中MCP-1表达.

  • 中老年子宫内膜癌并存糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α对胰岛素抵抗的影响

    作者:潘晓玉;王波;瓮占平;戴红英;徐琳

    糖尿病是子宫内膜癌发生的高危因素之一,近年来研究发现肿瘤坏死因子α(TNFα)可明显抑制胰岛素的作用,引起胰岛素抵抗;亦有资料证实,肿瘤患者血清中TNFα的水平明显升高[1].为探讨TNFα在子宫内膜癌合并糖尿病患者血清中的表达情况及其对胰岛素抵抗的影响,我们选取子宫内膜癌合并糖尿病患者为研究对象,测定其血清TNFα的水平,观察TNFα对胰岛素抵抗的影响.

  • 北京市汉族人群MEF2A基因第7号外显子突变的检测及其意义

    作者:周晓阳;何青;戴大鹏;肖尧;王群;张志欣;季福绥;孙福成;许锋;钱贻简;蔡剑平

    目的 检测我国汉族人群中MEF2A基因第7号外显子的突变,探讨这一突变的临床意义.方法 用PCR-单链构象多态性(SSCP)和(或)PCR产物直接测序法对500例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者、157例经冠状动脉造影证实无冠状动脉堵塞者为非冠心病组及242例健康体检者的MEF2A基因第7号外显子进行基因突变的检测. 结果 对参与研究的899例受试者MEF2A基因第7号外显子基因突变的检测结果表明,在MEF2A第7号外显子中未发现任何类型的基因突变.结论 MEF2A第7号外显子的突变可能不是我国汉族人群冠状动脉粥样硬化性心脏病的遗传易感因素.与国外研究比较,在MEF2A第7号外显子突变的临床意义上,我国汉族人群与白种人群间存在明显的地域和种族差异.

  • 阿托伐他汀对家兔动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶的影响

    作者:王育林;赵欣;闫继峰;杨向军;刘志华

    目的 探讨阿托伐他汀对家兔腹主动脉粥样硬化斑块基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9表达及活性的影响.方法 18只体重2kg左右雄性新西兰兔随机分为对照组和高胆固醇血症组,后者喂饲高胆固醇饲料2周后行腹主动脉内膜球囊拉伤术,术后再随机分为模型组和阿托伐他汀组(给予阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1)每组6只,两组均继续喂饲高胆固醇饲料4周.采用免疫组化、明胶酶谱法和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测腹主动脉粥样硬化斑块MMP2和MMP9的表达及活性.结果 阿托伐他汀组的腹主动脉内膜厚度较模型组显著减薄[(0.49±0.072)对(0.66±0.08)mm,P<0.05)],并且泡沫细胞的数量较模型组显著减少;免疫组化检测结果示阿托伐他汀组血管壁中MMP2的表达量显著较模型组减少;RT-PCR提示阿托伐他汀组的MMPs/GAPDH的mRNA表达较模型组显著降低,分别为MMP2(3.58±0.62对12.74±1.01)和MMP9(4.4±1.07对10.21±4.32),均为P<0.05;明胶酶谱法显示,阿托伐他汀组血管壁MMP9和MMP2的活性亦较模型组显著降低,分别为(40535±7841)对(57345±9320)du/mg和(55744±3430)对(80888±5435)du/mg,均为P<0.05. 结论 阿托伐他汀可能通过抑制动脉粥样硬化斑块内MMP2和MMP9的表达和活性,而抑制动脉粥样硬化病变的形成,起到稳定斑块的作用.

  • 阿托伐他汀钙抗apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变的研究

    作者:秦彦文;王绿娅;王伟;方微;李晋生;杜兰平;潘晓冬;张云凤

    目的 观察阿托伐他汀钙对载脂蛋白E基因缺陷(apoE-/-)小鼠动脉粥样硬化病变的抑制作用.方法 将apoE-/-小鼠随机分为模型组和阿托伐他汀钙治疗组,每组各8只.酶法检测血清脂质含量,比色法测氧化指标一氧化氮,总抗氧化能力及丙二醛含量,病理图像分析法测定主动脉粥样硬化斑块面积及管腔面积,免疫组织化学染色方法测定主动脉壁血管细胞黏附分子-1、细胞间黏附分子-1的表达.结果 阿托伐他汀钙高剂量组(5.0 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(2.5 mg·kg-1·d-1)血浆一氧化氮含量分别为(27.3±9.1)mmol/L和(19.7±8.7)nmol/L,总抗氧化能力分别为(211.8±43.6)mmol/L和(177.4±39.6)mmol/L,比模型组[(3.5±2.4)mmol/L和(73.7±38.3)mmol/L]明显增高(P<0.01);丙二醛含量分别为(11.6±3.3)mmol/L和(14.4±3.4)mmol/L,比模型组(45.5±5.3)mmol/L明显降低(P<0.01).阿托伐他汀钙可下调血管细胞黏附分子-1及细胞间黏附分子-1的表达(P<0.01).结论 阿托伐他汀钙能明显增强apoE-/-小鼠抗氧化能力,降低主动脉壁血管细胞黏附分子-1及细胞间黏附分子-1的表达,抑制动脉粥样硬化病变的发展.

  • 卡托普利逆转阿霉素心肌病大鼠左室重构机制的研究

    作者:戚本玲;刘洪智;曹林生;成蓓;管思明;刘承云;张湖萍;何平

    目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利逆转阿霉素心肌病大鼠左室重构和改善心功能的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠分3组:(1)阿霉素心肌病组(ADR-DCM组,25只):阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周;(2)ADR-DCM+卡托普利治疗组(ACEI组,25只):卡托普利50 mg·kg-1·d-1灌胃治疗;(3)健康对照组(对照组,10只).阿霉素注射2周后行超声和血流动力学检测,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),RT-PCR检测金属基质蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1的表达,明胶酶谱法检测MMPs活性. 结果 ACEI组较ADR-DCM组病死率明显降低(12%和40%,P<0.01).与对照组比较,ADR-DCM组大鼠左室内径扩大及心功能明显下降,ACEI组左室内径增加程度降低及心功能各项指标改善.ADR-DCM组MDA含量较对照组增加(P<0.01),而ACEI治疗可降低MDA含量.苦味酸天狼星红染色显示ADR-DCM组左室胶原明显增加,CVF增高;ACEI组CVF显著降低(P<0.01).ADR-DCM组左室心肌MMP-2、MMP-9mRNA表达较对照组明显升高(P<0.01),MMPs明胶酶活性显著增加(P<0.01),ACEI明显抑制MMP-2、MMP-9mRNA表达,降低升高的MMPs明胶酶活性,而TIMP-1的表达在3组差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿霉素心肌病大鼠左室心肌MMPs表达及活性上调,卡托普利部分通过抑制MMPs表达及活性逆转阿霉素心肌病大鼠左室重构,改善心功能.

  • CD137和CD28分子对衰老T细胞活化的调节作用

    作者:郭明秋;杨琳;陈立茵

    目的 观察两种共刺激分子CD137及CD28对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠及自然衰老小鼠T细胞活化后的细胞增殖、白介素2(IL-2)分泌及细胞存活的影响. 方法 7周龄BALB/c雄性小鼠随机分为D-半乳糖致亚急性衰老模型组(衰老模型组)、对照组和青年组,衰老模型组小鼠每日背部皮下注射D-半乳糖溶液(120 mg/kg,溶于0.1 ml蒸馏水中),连续注射5个月,建立亚急性衰老小鼠模型;对照组小鼠每日背部皮下注射0.1 ml蒸馏水,连续注射5个月;青年组小鼠未行处理.自然衰老组为16月龄BALB/c雄性小鼠.分离各组小鼠的脾脏T细胞,分别用ConA+IgG、ConA+CD137单抗、ConA+CD28单抗体外活化,测定T细胞的增殖水平、培养上清液中IL-2的浓度及细胞凋亡率.结果 (1)衰老模型组T细胞经ConA+IgG活化后,细胞增殖、IL-2的分泌水平(A值)及细胞存活率分别为0.422±0.057、0.632±0.066及68.0%±2.4%,与自然衰老组T细胞经ConA+IgG活化后的相应指标的差异无统计学意义,但两组衰老T细胞的活化指标均显著低于ConA+IgG活化的青年组及对照组;(2)衰老模型组T细胞应用ConA+CD137单抗活化后,细胞增殖、IL-2的分泌水平分别为0.639±0.053、1.119±0.035,显著高于ConA+IgG活化组,细胞存活率为53.3%±2.4%,显著低于ConA+IgG活化组,自然衰老组也显示同样的结果;并且发现CD137单抗对衰老T细胞功能的调节作用弱于CD28单抗.结论 (1)衰老模型组与自然衰老组的T细胞功能均降低,呈现相似的增龄性变化;(2)CD137及CD28分子对两组衰老T细胞有近似的调节作用,均能促进衰老T细胞的活化及存活,CD28分子的调节作用强于CD137分子.

  • 运动对胰岛素刺激的老年雌性鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运因子4转位的影响

    作者:王涤非;蒋丽娟;邱忠霞;张锦

    我们应用老年小鼠模型制备完整的骨骼肌束,研究运动对胰岛素刺激的骨骼肌细胞葡萄糖转运因子4(Glucose transporter 4,GLUT4)转位的影响,探讨运动改善骨骼肌细胞对胰岛素敏感性和减少骨骼肌细胞胰岛素抵抗(IR)的机制.

  • 多奈哌齐治疗类阿尔茨海默病模型大鼠的实验研究

    作者:张生林;杨晓娟;刘静;刘田福;陈芸

    阿尔茨海默病(Alzheimer's disease AD)主要临床表现为进行性记忆力减退,智能障碍以及人格改变.中枢胆碱能神经系统与学习和记忆有关,乙酰胆碱酯酶(AchE)在AD大脑中活性的增高致使乙酰胆碱(Ach)缺失,而且已证实Ach缺失的严重程度与痴呆程度密切相关,因此安理申(盐酸多奈哌齐)作为乙酰胆碱酯酶抑制剂(CHEIs)治疗AD已广泛应用于临床.在临床上,多奈哌齐作为治疗AD是主要强调了其抑制AchE的作用,而对其是否有抗氧化作用、抑制Aβ聚集及减少细胞调亡等其他的作用尚不清楚.我们将通过多奈哌齐治疗Aβ25-35所致类AD模型大鼠,进一步探讨多奈哌齐治疗AD大鼠的其它作用机制,从而为临床治疗提供科学依据.

  • 帕金森病患者的发音和言语障碍及治疗学进展

    作者:高春丽;周梁;王坚;李采;蒋家琪

    帕金森病(PD)是一种中枢神经系统退行性疾病,多发于中老年人.其病因未明,病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元大量凋亡,引起运动迟缓、肌强直、静止性震颤、平衡障碍等表现.大约70%的PD患者会出现发音和言语损害[1],这种损害可以出现在PD的任何一个时期,常随病情进展而恶化,严重降低了PD患者的生活质量.虽然药物和手术治疗能够缓解PD的某些运动障碍,但它们对言语恢复的作用并不令人满意,传统的言语治疗效果也很有限.80年代,美国的Ramig等发明了一种强化言语治疗方法--励-协夫曼语言训练法.经过大量临床试验验证,励-协夫曼语言训练法具有良好的疗效.现将PD的发音和言语障碍及治疗学进展现综述如下.

  • 多发性肌炎合并心脏损害误诊为冠心病一例

    作者:刘芳;蒲传强

    患者男性,75岁.以发作性心悸、全身乏力7年余,加重2年于2002年8月入院.患者于1995年6月无诱因心悸、头晕,在当地医院诊断为室性期前收缩,未予治疗.同年7月无原因双下肢乏力,休息后缓解,未重视.1996年心悸加重,查心电图示:频发房性期前收缩,短阵房性心动过速,阵发性心房颤动.

  • 广西黑衣壮族中老年人群的血压水平及其影响因素

    作者:尹瑞兴;邓家强;黎荣山;姚丽梅;杨德寨;林伟雄;黄建东;叶光青;隆秀艳;农振表

    目的 了解广西黑衣壮族中老年人群的血压水平及其影响因素.方法 采用整群抽样的方法对657例黑衣壮族中老年人进行血压、身高、体重、体质指数、血脂及载脂蛋白的测定,并将其结果与520例当地的汉族人比较.结果 黑衣壮族中,老年人的收缩压和脉压水平显著高于汉族人群,收缩压分别为(129.0±20.1)mm Hg和(125.8±17.4)mm Hg,(P<0.01);脉区分别为(51.5±16.1)mm Hg和(47.1±12.0)mm Hg(P<0.01).黑衣壮族人群高血压患病率高于汉族人群(32.9%和24.6%,P<0.01),单纯收缩期高血压的患病率也明显高于汉族人群(16.7%对5.2%,P<0.01).黑衣壮族人群高血压患病率与甘油三酯、男性、年龄和饮酒量呈显著正相关,而汉族人群高血压患病率与总胆固醇、男性、年龄、饮酒量和体质指数呈显著正相关.黑衣壮族和汉族人群高血压的知晓率分别为7.9%和19.5%(P<0.01),治疗率为4.2%和13.3%(P<0.01),控制率为1.4%和9.4%(P<0.01).结论 黑衣壮族和汉族人群的血压水平和高血压患病率存在差异,可能与他们生活的地理环境、生活方式、钠盐摄入过多、文化程度低及遗传背景等不同有关.

  • 良性前列腺增生的治疗和预后

    作者:薛蔚

    良性前列腺增生(BPH)为一种缓慢的临床进展性疾病,其下尿路症状症状会随着患者年龄的增加而进行性加重,并出现相应的并发症.该疾病的进展具有个体化特点,即不同的个体临床进展的速度不同.在疾病的进展过程中,大部分患者通过药物治疗即可以缓解症状、降低手术发生率和远期并发症、提高生活质量.

  • 急性冠状动脉综合征他汀类药物治疗的抗炎机制

    作者:李建军

    急性冠状动脉综合征(ACS)是冠心病的特殊疾病谱,ACS的发生机制是由于动脉粥样硬化斑块的溃蚀、破裂,并在此基础上导致血栓形成.在冠状动脉事件发生前对易损斑块进行预测及发生后进行有效治疗,已成为临床医生和研究人员的重要研究目标.

  • 第三届中国血管病变和动脉功能学术会议暨第一届国际血管健康学会亚太地区会议纪要

    作者:马志敏

    第三届中国血管病变和动脉功能学术会议暨第一届国际血管健康学会亚太地区会议、第二届血管疾病预防及康复研讨会及第一届全军大动脉功能学术会议于2006年6月23~25日在北京召开.本次大会由国际血管健康学会(ISVH)、中国初级卫生保健基金会北京大学医学部社区疾病防治中心、北京大学人民医院、中国人民解放军第三○五医院、中国社工协会康复医学工作委员会血管专业委员会、《中国民康医学心脑血管专版》编辑部、中国医学基金会血管病变防治基金委员会和中国血管病变防治网(www.vascularbiology.org.cn)共同主办.

  • 钙剂对骨质疏松防治作用的不同观点

    作者:朱汉民

    自1885年Pommer首次将骨质疏松与骨软化区别开以来,钙缺乏在人骨质疏松发病机制中的作用一直存在争论.上世纪30~40年代,Albright的雌激素缺乏理论统治着骨质疏松领域,只承认钙缺乏能导致骨软化;1960年Nordin等的动物实验再次证实饮食缺钙可导致骨质疏松;此后,Matkovic的流行病学研究结果证明了缺钙可导致骨质疏松,使钙对骨质疏松的防治作用得到学术界的认可.但钙对骨质疏松的治疗效果仍然存在不同观点.

中华老年医学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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