中华老年医学杂志
Chinese Journal of Geriatrics 중화로년의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.60
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-9026
- 国内刊号: 11-2225/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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p73基因蛋白表达与老年人肺癌临床病理学特征及预后关系的探讨
目的探讨p73基因蛋白与老年人肺癌发生、发展的关系. 方法应用免疫组化SABC法检测了65例老年人肺癌组织中抑癌基因p73基因蛋白的表达,并与癌旁组织和正常肺组织对比,同时结合肺癌的临床病理学特征及预后进行分析. 结果老年人肺癌组织中p73基因蛋白阳性表达率(47.7%)明显高于癌旁组织(9.2%)和正常肺组织(4.6%),P<0.05;不同年龄组、不同类型和不同分化程度肺癌组织中p73基因蛋白的阳性表达率差异无显著性(P>0.05);Ⅰ期和Ⅱ期老年人肺癌组织中p73基因蛋白阳性表达率(60.5%)明显高于Ⅲ期和Ⅳ期(22.7%),P<0.05;生存3年或以上的老年人肺癌组织中 p73基因蛋白阳性表达率(72.2%)明显高于生存3年以下者(16.0%),P<0.05. 结论老年人与非老年人肺癌在p73基因蛋白免疫组化染色表达中有共同性,与正常肺组织或癌旁组织相比明显增加,对于进一步探讨p73基因蛋白在肺癌发生发展中的表达及调节有参考价值;p73基因蛋白表达在各型肺癌发生、发展中可能具有普遍意义,可作为判断老年人肺癌生物学行为和预后的一个参考指标.
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老年2型糖尿病患者外周血单个核细胞对培养的血管内皮黏附性的影响
目的观察老年2型糖尿病患者外周血单个核细胞对培养的血管内皮细胞的黏附性的变化. 方法采用单核细胞-内皮细胞黏附试验检测24例老年2型糖尿病患者、32例健康对照外周血单个核细胞对培养的血管内皮的黏附性. 结果 (1)老年2型糖尿病患者组外周血单个核细胞-内皮细胞黏附率显著高于健康对照组[(1.48±0.27)倍,P<0.01];(2)经多元回归分析,空腹血糖与单核细胞-内皮细胞黏附率呈正相关(r=0.041,P<0.01). 结论老年2型糖尿患者外周血单个核细胞对培养的血管内皮细胞的黏附性增强,高血糖等代谢异常与此黏附性增强有关.
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老年人肝癌经导管动脉内单药化疗栓塞的临床研究
目的研究经导管动脉单药栓塞治疗65岁以上老年人原发性肝癌的疗效和毒性反应,并与化疗药物常规用法治疗的患者(对照组)比较,探讨适合老年人肝癌经动脉内化疗栓塞方案. 方法治疗组44例中晚期肝癌患者,用表柔比星40 mg与碘化油配制成碘油-化疗药物乳化剂,经导管向肝癌供血动脉注入,后用明胶海绵颗粒栓塞该动脉;对照组42例中晚期肝癌患者给予常规用法化疗药物,丝裂霉素12 mg,5-氟尿嘧啶1.0 g分别加入60 ml生理盐水中经导管向肝癌供血动脉灌注后,再用治疗组方法予以化疗栓塞. 结果治疗组与对照组有效率(完全缓解+部分缓解)分别为72.7%和73.8%(P >0.05).治疗组1、2、3年生存率分别为77.3%、59.1% 和36.4%, 对照组分别为78.6%、64.3% 和35.7%(P >0.05).治疗组肝、胃肠、血液系统毒性分级标准均较对照组低. 结论老年人肝癌经导管动脉化疗栓塞中,单药化疗栓塞毒性小,并可取得与常规用量化疗药物同样的疗效.
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75岁以上无远处转移非小细胞肺癌患者单纯放疗与联合放化疗的疗效比较
目的对75岁以上无远处转移非小细胞肺癌患者单纯放疗和联合放、化疗的疗效进行回顾性分析. 方法 88例非小细胞肺癌患者分成单纯放疗组(64例)和序贯联合放、化疗组(24例).单纯放疗组中57例接受常规放疗,4例适形放疗,3例超分割放疗,中位剂量60.6 Gy(20.0~71.2 Gy).联合放、化疗组17例接受常规放疗,3例适形放疗,4例超分割放疗,中位剂量59.8 Gy(18.0~77.0 Gy);并以顺铂为基础联合化疗,中位2疗程(1~6疗程). 结果单纯放疗组的总生存率和肿瘤别生存率与联合放、化疗组相比,两组差异无显著性(均为P>0.05),但前者4年生存率和肿瘤别生存率分别为19%和23%,两组的肿瘤别中位生存期分别为27.6个月和21.1个月,后者无4年生存者.两组的年龄、性别和照射剂量差异无显著性(P>0.05),但病理类型和临床分期的分布存在明显差异(P<0.01和P=0.0546),经Cox比例风险回归模型调整后,联合放、化疗组的肿瘤别死亡风险是单纯放疗组的1.193(0.576~2.470)倍.联合放、化疗组的骨髓抑制比单纯放疗组明显严重, 前者白细胞、血红蛋白和血小板中位值明显低于单纯放疗组 (4.2×109/L 对5.6×109/L,P<0.01;111 g/L对127 g/L,P<0.05;154×109/L 对214×109/L,P<0.01).两组的放射性食道炎和放射性肺炎的发生率差异无显著性(均为P>0.05). 结论对75岁以上无远处转移的非小细胞肺癌,单纯放疗有较好的疗效,增加化疗并不改善治疗的结果,反而引起较严重骨髓抑制.
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晚发性系统性红斑狼疮41例临床分析
目的了解晚发性系统性红斑狼疮(LOSLE)以及老年人SLE的临床与有关实验室检查特点. 方法将41例50岁以后和60岁以后发病的LOSLE与按1:1配比选择的同期50岁以前发病的一般SLE患者的有关临床与实验室检查资料进行比较分析. 结果 LOSLE患者男:女为1:3.1,有皮疹、脱发、关节肿痛、肌肉疼痛与压痛、雷诺征、浆膜炎、肺间质病变、肾脏病变和口眼干燥征等表现者依次为39.0%、17.1%、95.1%、53.7%、4.9%、34.1%、39.0%、48.8%和36.6%,血清抗核抗体检出率为58.5%、类风湿因子的检出率为31.7%,有并存症者占26.8%,误诊率为34.1%,上述情况与一般SLE相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01).此外,LOSLE患者应用糖皮质激素疗效较好,需加用细胞毒免疫抑制剂者较少(P<0.05).老年人SLE的临床和主要实验室检查特点与LOSLE基本相同. 结论 LOSLE和老年人SLE有轻型化与非典型化倾向,临床诊断和治疗与一般SLE有所不同.
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心磁图在冠心病患者经皮腔内冠状动脉成型术后随访中的应用
目的探讨心磁图法在冠心病患者经皮穿刺腔内冠状动脉成型术(PTCA)后随访中的临床应用. 方法应用德国SQUID公司的7通道心磁图仪,分别检测55例冠心病患者(冠脉造影至少有1支血管狭窄≥50%)在PTCA术前、术后24 h、术后1个月和50例健康人的心磁图,比较PTCA术前、术后不同时刻病理性电流区域存在的强度和时间,并分析定量指标异常磁图比(RAM):ST-T间期中严重异常的心磁图占总磁图数的百分比. 结果冠心病组PTCA术前的RAM为(72.00±26.88)%,对照组为(39.22±25.31)% ,两组差异有显著性(P <0.001).PTCA术前的RAM(72.00±26.88)%和PTCA术后24 h的RAM(67.82±29.96)%比较差异无显著性(P>0.05),PTCA术后1月时的RAM(50.52±31.75)%较PTCA术前有显著改善(P<0.01). 结论心磁图是PTCA术后效果监测的很有价值的一种无创性随访方法.
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91例猝死患者尸体解剖病理和临床的回顾性分析
目的探讨猝死的病因、病理基础及防治措施. 方法回顾性分析我院91例猝死患者的临床病理资料. 结果 91例猝死患者中,老年人62例,占68.1%,非老年人29例,占31.9%.心源性猝死68例,占74.7%,其中冠心病43例,患者主要有冠状动脉多支严重病变;非心源性猝死23例, 其中以急性出血坏死型胰腺炎所占比例高,有10例. 结论猝死以老年男性多见,有广泛严重冠状动脉病变的冠心病患者猝死发生率高.防治冠心病、改善心肌缺血等综合治疗对预防猝死十分必要.胰源性猝死主要为急性出血坏死型胰腺炎所致,误诊率较高.
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缬沙坦和螺内酯抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化的对比研究
目的比较缬沙坦和螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的抑制作用及二者对SHR心肌整合素β1和纤维黏连蛋白(FN)表达的影响,探讨SHR心肌纤维化的机制. 方法将18只6周龄SHR随机均分成3组:缬沙坦组(缬沙坦30 mg*kg-1*d-1 ),螺内酯组(螺内酯20 mg*kg-1*d-1 )和SHR组,并与雄性同周龄WKY6组只比较,实验期14周.比较血压、左室重量/体重(LVM/BW)、胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),并用免疫组化法检测4组大鼠心肌整合素β1 和FN的表达. 结果 (1)缬沙坦组和螺内酯组血压[(112.5±8.8) mm Hg和(131.6±5.1) mm Hg]、LVM/BW[(2.84±0.14)×10-3和(3.22±0.15)×10-3]、CVF[(3.21±0.22)%和(4.00±0.28)%]、PVCA[(0.62±0.15)%和(0.94±0.56)%]均显著低于SHR组(P<0.05),缬沙坦组与螺内酯组比较,差异有显著性(P<0.05);(2)SHR组心肌整合素β1 和FN的表达明显高于WKY组[其积分吸光度值(A)分别为(156.87±20.33) 、( 54.30±8.00) 和(456.65±41.27) 、( 157.18±28.30),P<0.01,而缬沙坦组和螺内酯组FN的沉积较SHR组(456.65±41.27)均显著减少[分别为(200.47±16.80)和(213.58±8.00),P<0.05];缬沙坦组整合素β1的表达(98.92±1.35)较SHR组下降(P<0.05),而螺内酯组整合素β1的表达与SHR组差异无显著性(P>0.05). 结论缬沙坦和螺内酯不仅可以良好控制血压,还能不同程度地抑制心肌纤维化,缬沙坦能同时抑制整合素β1和FN的表达,故其心脏保护作用可能优于螺内酯.
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肥大细胞在大鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用
目的观察肥大细胞及大鼠肥大细胞蛋白酶-1(RMCP-1)在大鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用. 方法结扎大鼠冠状动脉制成急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死组和曲尼司特组(400 mg*kg-1*d-1),共28 d.另设假手术组为对照组.于第4周末,用甲苯胺蓝染色检测心肌组织中肥大细胞数量,用RT-PCR检测RMCP-1基因的表达,用氯胺T法测定心肌羟脯氨酸含量. 结果心肌梗死组心肌组织中肥大细胞数量[(7.1±2.6)个/mm2]、 RMCP-1基因表达[RMCP-1/甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH):0.79±0.19]和心肌羟脯氨酸含量[(568.7±135.6)μg /g心肌]均较假手术组[(2.9±2.1)个/mm2,0.43±0.12,(338.5±88.3) μg/g心肌]明显升高(均为P<0.01).在曲尼司特组RMCP-1基因的表达(0.58±0.14)和心肌羟脯氨酸含量[(442.9±87.3) μg/g心肌]均较心肌梗死组明显降低(均为P<0.05),肥大细胞数量[(5.1±2.4)个/mm2]虽较心肌梗死组降低,但差异无显著性(P>0.05).与假手术组比较各项指标明显升高(均为P<0.05). 结论肥大细胞及RMCP-1在大鼠心肌梗死后心肌纤维化过程中起一定作用.
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人心肌热休克蛋白27基因克隆及其高表达对大鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用
目的克隆和重组人心肌热休克蛋白27(HSP27)基因,观察HSP27高表达对大鼠心肌细胞氧化应激的影响. 方法将RT- PCR获得的人心肌HSP27基因全长cDNA,重组入质粒载体pCDNA3.1+.将重组体pCDNA3.1+/HSP27转染大鼠心肌细胞系H9c2,经G418选择性培养获得稳定转染细胞系;观察HSP27高表达对H2O2诱导的乳酸脱氢酶(LDH)释放和细胞凋亡的影响. 结果 (1)pCDNA3.1+/HSP27在293T和H9c2中表达良好;(2)0、100、250、500、1000 μmol/L H2O2引起的LDH释放,在HSP27高表达组和野生型组分别为0.396±0.017和0.390±0.009、0.437±0.014和0.416±0.015、0.471±0.018和0.417±0.009、0.505±0.030和0.657±0.022、0.547±0.027和0.661±0.011(均为P<0.001);(3)150 μmol/L H2O2 诱导的细胞凋亡在HSP27高表达和野生型组分别为总细胞数的(10.693±1.122)%和(4.027±1.628)%,P<0.01. 结论人心肌HSP27基因被成功克隆和重组,其在大鼠心肌细胞系H9c2的高度表达显著保护了该细胞的过氧化损伤.
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脱氢表雄酮通过丝裂活化蛋白激酶途径促进成骨细胞增殖的研究
目的研究脱氢表雄酮(DHEA)促进成骨细胞增殖的作用和机制. 方法取新生2~4 d的BALB/c小鼠颅骨,用酶消化法进行成骨细胞原代培养,以细胞形态学和碱性磷酸酶(ALP)染色鉴定.取传1代成骨细胞给予不同浓度DHEA,在不同培养时间后,应用光镜、电镜、四唑盐(MTT)法及流式细胞术(FCM)检测细胞的生长和增殖;同时用免疫印迹法检测磷酸化细胞外信号调控激酶(p44/42)的表达. 结果 10-8~10-6mol/L的DHEA可明显促进小鼠成骨细胞的生长和增殖, 经10-7mol/L DHEA处理3 d后的细胞,增殖指数明显增加(P<0.01);在10-9~10-6mol/L浓度范围内,DHEA能明显提高p44/42的表达,以10-8mol/L浓度的作用佳(P<0.01),该作用可被U0126阻断. 结论 DHEA能够促进小鼠成骨细胞生长和增殖,其作用与激活丝裂活化蛋白激酶信号途径有关.
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Alzheimer病多重转基因小鼠模型研究进展
Alzheimer病(AD)是常见的老年人慢性退行性神经疾病之一,迄今为止,其病因、发病机制并未明确;AD的主要病理学标志包括老年斑和神经原纤维缠结(NFTs).目前AD可分为家族性AD和散发型AD;虽然家族性AD所占的比例极少,但随着分子遗传学研究的深入,已发现诸多AD相关基因,包括淀粉样前体蛋白(APP)、早老蛋白1(PS1)及早老蛋白2(PS2)基因、载脂蛋白(apo)E4等位基因等.近,国外学者又报道了α1抗糜蛋白酶(ACT)基因、内质网相关的结合蛋白质(ERAB)基因可能与AD相关.这些基因对了解散发性、非典型性AD的病因也将起到重要作用.因此,建立AD多重转基因小鼠模型,欲求更准确、完整的再现AD的病理特征,可为人们认识AD的发病机制提供有效的佐证.
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炎症与动脉粥样硬化的研究进展
Von Haller于1755年首次对粥样斑块进行了描述,其后对动脉粥样硬化机制的研究已由大体病理深入到了细胞和分子水平,从不同方面对其发生机制进行了广泛研究,并采取了一系列相应的防治措施,在许多方面取得了进展,例如:高血压、糖尿病及高脂血症的防治.近几十年的研究使人们越来越清楚地认识到炎症在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起着作用.现将有关内容综述如下.
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老年人灼口综合征的精神因素分析
一、对象和方法1.对象:2003年3月至2004年1月25例灼口综合征(BMS)患者,年龄60~80岁,平均72.3岁.其中男2例,女23例.临床症状主要是舌部灼痛、刺痛、感觉异常、麻木等,口腔黏膜均无器质性损害.所有的研究对象均无明显的局部或系统病变;按年龄、性别、文化层次配比因素选择25例慢性口腔黏膜疼痛的患者作为对照组,其中包括口腔黏膜多发性溃疡12例,扁平苔癣10例,口干症1例,白塞综合征2例.
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老年人髂-股动脉硬化闭塞的手术治疗
我科自1998年5月至2003年6月采用人工血管移植动脉旁路转流术治疗46例老年患者,现报道如下.
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成都地区≥55岁人群抑郁障碍患病率调查
目的调查成都地区≥55岁人群抑郁障碍的患病率. 方法采用分层随机整群抽样方法,从成都市所辖19个区、市、县抽取样本,调查分为筛查、复查诊断2个阶段.筛查用一般情况量表、中文版简易精神状态检查表(MMSE)、日常生活功能量表(ADL)、流调用抑郁自评量表(CES-D)、体格检查及神经系统检查表,复查诊断用DSM-Ⅲ-R定式临床检查-患者版(SCID-P). 结果抑郁障碍总患病率为4.40%,女性高于男性.心境恶劣、抑郁症、躯体疾病伴抑郁、适应障碍是其主要类型,患病率分别为1.94%、0.87%、0.79%、0.51%. 结论抑郁障碍患病率有增高趋势.
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老年人呼吸衰竭的诊断及治疗要点
诊断要点老年人重度呼吸衰竭(呼衰)的诊断较容易,早期轻症却常不易及时发现.主要诊断依据如下:(1)有引起肺通气和(或)换气功能障碍的基础疾病;(2)有与缺氧和CO2潴留有关的临床表现;(3)动脉血气分析是重要的诊断依据.呼衰的诊断标准是在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60 mm Hg伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)>50 mm Hg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素.
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老年患者鼻窦内窥镜手术的临床观察
一、对象与方法1.对象:1998年6月至2002年10月我院收治老年慢性鼻窦炎鼻息肉患者68例,其中男32例,女36例;年龄60~85岁,平均67.6岁.病程2~50年,平均12.5年.有前期手术史者28例,多4次.68例均于术前常规作全鼻窦冠状位薄层CT扫描.慢性鼻窦炎鼻息肉分型分期根据海口会议标准,I型2期2例;II型l期3例,2期32例,3期10例;Ⅲ型2l例.术前伴并存疾病者45例,23例心电图改变,包括左或右束支传导阻滞、室性期前收缩、房性期前收缩、窦性心动过缓、T波改变等;14例患高血压:10例患慢性支气管炎,合并肺气肿3例;伴糖尿病3例.
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第64例:低氧血症、休克、急性肾功能衰竭
病历摘要男性患者,95岁,于2001年8月23日因尿潴留、便秘于我院行导尿以及灌肠治疗,下午出现发热,体温37.9℃,伴畏寒出汗,有咳嗽、咳黄色黏痰.血常规:白细胞 10.6×109/L,中性0.6,X线胸片示未见明确炎症.尿常规:白细胞 3~5个/HP ,红细胞 8~10个/HP,为进一步诊治收入院.既往患高血压、冠心病、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性肾功能不全,1995年右股骨骨折行外科手术.
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左心室肥厚作为原发性高血压患者急性脑血管事件的独立预测因子的研究
事件的独立预测因子的研究摘译自Circulation, 2001, 104:2039-2044.左心室肥厚(LVH)是独立的风险因子的假说用来解释脑血管疾病与左心室(LV)质量(LVM)的关系时特别引人注意,因为非心脏事件并不被LVH本身造成的心脏结构功能变化的后果混淆.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1992 | 05 |