中华临床感染病杂志
Chinese Journal of Clinical Infectious Diseases 중화림상감염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-2397
- 国内刊号： 11-5673/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细菌性肝脓肿合并败血症临床特征及危险因素分析
目的 分析细菌性肝脓肿合并败血症的临床特征、危险因素、临床结局等,为预防病情进展提供依据.方法 收集本院2011年1月1日至2015年12月31日住院确诊的细菌性肝脓肿合并败血症52例为病例组,随机选择相同时间内住院的无败血症的细菌性肝脓肿患者52例为对照组,分析比较病例组和对照组患者的临床、实验室、影像学及临床转归等指标.Logistic回归分析细菌性肝脓肿合并败血症的临床特征及危险因素.结果 与对照组比较,病例组患者合并糖尿病、合并恶性肿瘤、出现低蛋白血症、肾功能不全、黄疸、伴高血糖水平、多发脓肿及脓肿直径≥10cm的比例均显著升高(P<0.05或<0.01).病原学方面,细菌性肝脓肿合并败血症患者中血培养以肺炎克雷伯杆菌多见(63.3%),其次是大肠埃希菌(16.7%).单因素Logistic回归分析显示合并糖尿病(OR=2.200,95%CI 1.042~4.646)、合并恶性肿瘤(OR=3.667,95%CI 1.023~13.143)、低蛋白血症(OR=2.800,95%CI 1.009~7.774)、肾功能不全(OR=3.167,95%CI 1.265~7.929)、高血糖水平(OR=3.400,95%CI 1.254~9.216)、多发脓肿(OR=2.667,95%CI 1.043~6.815)及脓肿直径≥10cm(OR=5.000,95%CI 1.096~22.820)是细菌性肝脓肿合并败血症的危险因素,多因素Logistic回归分析显示,脓肿直径≥10cm(OR=14.016,95%CI 1.354~145.070)是细菌性肝脓肿合并败血症的独立危险因素.结论 败血症是细菌性肝脓肿常见的合并症,临床上应根据其相关的危险因素采取切实有效的预防和控制措施.
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同时携带blaNDM-1和blaKPC-2基因的一株阴沟肠杆菌检测及临床治疗分析
目的 探讨一株同时携带NDM-1和KPC-2基因的阴沟肠杆菌的耐药机制及其分子传播机制.方法 菌株分离自2013年3月徐州医科大学附属医院的一例慢性阻塞性肺疾病患者的痰液.采用改良Hodge试验和金属酶初筛试验检测菌株是否产碳青霉烯酶;采用聚合酶链反应(PCR)检测blaMUS-1、blaVIM-1、blaVIM-2、blaIMP、blaKPC-2、blaNDM-1、blaOXA-48和blaGES等碳青霉烯酶基因,并对阳性片段进行基因测序;通过质粒接合、转化实验证实耐药基因是否由质粒介导,采用琼脂稀释法检测菌株对常用抗菌药物的敏感性.结果 阴沟肠杆菌改良Hodge试验和金属酶抑制试验均为阳性,PCR产物测序证实该菌株携带NDM-1和KPC-2基因,其中NDM-1基因携带在54×103bp的IncX型质粒上,KPC-2基因携带在42×103bp未分型质粒上.药敏试验发现该菌株仅对四环素(2μg/Ml)和替加环素(1μg/Ml)敏感.患者经替加环素联合哌拉西林/他唑巴坦治疗后症状好转.结论 阴沟肠杆菌携带的NDM-1和KPC-2基因可由质粒介导传播,临床上应结合药敏试验治疗该菌引起的感染.
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自体外周血造血干细胞移植治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者三年疗效和安全性观察
目的 观察自体外周血造血干细胞移植(Autologous peripheral blood stem cell transplantation,APBSCT)治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的疗效.方法 选择2010年1月至2013年12月在宁波市第二医院就诊的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者62例.将患者按数字表法随机分为两组,50例内科治疗组接受单纯内科治疗;12例联合治疗组,在内科治疗基础上接受APBSCT治疗.观察两组患者治疗早期(4、12及24周)血清总胆红素(Tbil)、白蛋白(Alb)、丙氨酸转氨酶(ALT)及凝血酶原时间(PT)的变化,随访3年,比较两组患者总生存率(Overall survival,OS)、无病进展生存率(Progression-free survival,PFS)及并发症的发生率.采用SPSS17.0软件对数据进行分析.结果 联合治疗组患者治疗第4、12及24周的Alb和PT均较移植前明显改善,差异具有统计学意义(tAlb=-4.437、-5.210和-6.915,Tpt=12.083、11.251和10.640,P<0.01),与同期内科治疗组比较亦有改善(tAlb=4.985、5.565和6.260,Tpt=-3.013、-3.727和-3.983,P<0.01).联合治疗组3年的OS和PFS[(90.9±8.7)%和(75.8±12.5)%]均高于内科治疗组[(60.7±7.4)%和(47.9±7.3)%](χ2=6.887和5.565,P<0.05),APBSCT在减少腹水及肝性脑病方面的作用要优于内科治疗(χ2=7.992和4.681,P<0.05或<0.01).结论 APBSCT联合内科治疗能改善失代偿期乙型肝炎肝硬化的肝功能,提高患者3年的生存率,且不良反应较轻.
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黑热病夫妻患者合并脾梗死临床分析
黑热病亦称内脏利什曼病,是由杜氏利什曼原虫经由白蛉传播引起的慢性地方性传染病,是危害我国人民健康严重的五大寄生虫病之一,属于丙类传染病,其预后差,病死率高,预后取决于是否早期诊断和及时治疗,未经有效治疗的患者病死率可达95%以上.近年来,黑热病在我国西部六省呈散发态势,其中新疆、甘肃和四川三省新发病例多.我们在临床工作中先后诊治夫妻间隔一年均以"长期发热、脾脏肿大、脾功能亢进"就诊;丈夫(病例1)以"发热待查"就诊,脾切除后体温恢复正常;在妻子(病例2)确诊为"黑热病"后,对丈夫相关检测进行回顾性分析,临床诊断为"黑热病".除以上特点外,2例患者的共同之处就是"脾梗死"丈夫PET-CT疑诊为脾脏恶性肿瘤,但脾脏病理学提示"脾梗死",妻子在治疗过程中轻微腹痛,增强CT提示"脾梗死".现报道如下.
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阿米巴肠病一例并文献复习
阿米巴肠病也称为阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎,为肠道寄生虫性疾病,由溶组织内阿米巴引起的肠道感染,表现为无症状的携带状态或严重的痢疾,主要累及近端结肠和阑尾,严重者可出现肠出血、肠穿孔及弥漫性腹膜炎等并发症,当播散至肝脏、肺脏和脑等时,患者可出现肠外的临床表现[1],极易误诊或漏诊.本病见于世界各地,在经济欠发达地区多发,尤其在卫生条件差的地区.营养不良及免疫力低下人群患此病时易出现严重的并发症而危及生命.我国原是阿米巴肠病的高发区,随着我国人民生活水平的提高和环境的改善,阿米巴感染近年来少见发生.2016年11月14日我院感染科收治了一例腹泻患者,粪便镜检发现阿米巴滋养体,证实为阿米巴肠病,报道如下.
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多重荧光定量RT-PCR快速甄别手足口病病原体的方法研究
手足口病(Hand foot and mouth disease HFMD)是由肠道病毒引起的儿童传染病,多发于5岁以下儿童[1].引起手足口病的肠道病毒种类多,目前以肠道病毒71型(EV71)和柯萨奇病毒A16型(CA16)为主要流行毒株[2-4].流行毒株常交替改变,患儿感染后产生的相应抗体不具有交叉保护性,这是手足口病呈反复流行的主要原因.手足口病的早期诊断、治疗与隔离是控制流行的有效手段.
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Th22细胞在肠道病毒71型感染导致手足口病患儿中的表达及其临床意义
手足口病(Hand foot and mouth disease HFMD)是儿童常见的由肠道病毒引起的感染病,五岁以下儿童易感[1-2]。HFMD患儿的典型临床症状为发热、口腔黏膜疱疹及手和足的皮肤黏膜疱疹,多数患儿呈轻症且为自限性,仅有少部分发展为重症,甚至死亡[2-3]。肠道病毒71型(Enterovirus 71 EV71)是引起HFMD流行的重要病毒,特别容易导致重症,甚至死亡[2]。从2008年到2013年,中国HFMD患者超过900万例,其中2 700例死亡,死亡病例中90%以上为EV71感染引起[3-4]。Th22细胞是近年发现的一种新的CD4+T细胞亚群,主要分泌白介素(IL)-22因子,在病毒、细菌和自身免疫性疾病中发挥重要的作用[5-7]。本研究探讨外周血中Th22细胞及其IL-22在EV71感染引起HFMD患儿中的临床意义,为临床治疗提供参考依据.
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CXC趋化因子配体10与病毒性肝炎的研究进展
在病毒性肝炎进展过程中,淋巴细胞向肝组织迁移、浸润,这对抗病毒治疗中免疫应答及炎性反应的发生起着至关重要的作用,但对其机制的研究尚未取得令人满意的答案.近年来,CXC趋化因子配体(CXC chemokine ligand, CXCL)10是目前研究较多的一个细胞因子,其受体是CXCR3,两者之间的相互作用已成为病毒性肝炎发生及发展机制的重要突破点.本文就CXCL10在病毒性肝炎中的意义以及对抗病毒疗效评估的相关研究进展作一综述.
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经椎间孔镜病灶清除置管引流治疗早期感染性脊柱炎的临床疗效及护理对策
近年来由于感染性脊柱炎高危因素的增加,如高龄、糖尿病、慢性肾脏或肝脏疾病、静脉注射毒品、艾滋病病毒感染、长期使用类固醇、恶性胖瘤、化疗以及严重创伤等,导致发病率逐步上升[1].其主要表现为进行性加重的腰背痛,发病初期症状隐匿,容易被患者和医生忽视,极易造成误诊和漏诊[2],治疗不及时可进一步发展为脓肿并扩散到相邻组织,包括传播进入椎管,形成硬膜外脓肿,导致不可逆的严重后遗症.感染性脊柱炎保守治疗主要为抗生素静脉滴注,由于获得病原学依据困难,且病灶内血供差,治疗效果慢,常易导致严重并发症;而传统手术治疗,有创伤大,手术风险高,并发症多等缺点,随着微创技术的发展,应用经皮椎间孔镜技术,进行病灶清除、持续灌洗引流的微创手术方法因操作简便、疗效确切、不良反应少等优点,正逐渐在临床推广应用.杭州市红十字会医院于2013至2015年采用该方法治疗早期脊柱感染21例,取得满意疗效,现总结如下.
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HIV合并结核分枝杆菌感染诊治专家共识
人体感染结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis MTB)后可表现为潜伏结核感染(Latent tuberculosis infection,LTBI)和结核病(Tuberculosis)两种情况[1].HIV感染是结核病发病的独立危险因素,HIV感染者LTBI进展为结核病的风险较HIV阴性者显著增加[2-3].结核病是HIV感染者常见的机会感染之一,是HIV感染者疾病进展的重要影响因素[4],也是艾滋病患者(包括已接受抗病毒治疗的患者)死亡的重要原因[5].世界卫生组织(WHO)数据显示,2015年35%的艾滋病相关死亡是由于结核病所致[6].HIV/MTB合并感染已经成为影响公众健康的重要公共卫生问题.荟萃分析显示[7],MTB/HIV合并感染率为23.51%,非洲、亚洲、欧洲、拉丁美洲和美国MTB/HIV合并感染率分别为31.25%、17.21%、20.11%、25.06%和14.84%.中国大陆HIV感染者和艾滋病患者中结核病的患病率分别为7.2%和22.8%[8].
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乙型肝炎慢加急性肝衰竭诊疗的新策略与新进展
我国以乙型肝炎病毒感染引起的肝衰竭常见,其中慢加急性肝衰竭是主要的类型,其病死率高,发病过程复杂,临床诊治难度大.近年来,慢加急性肝衰竭的诊疗有较大的进展,本文结合国内外的研究现状探讨乙型肝炎慢加急性肝衰竭诊疗的新策略与新进展,内容涵盖定义、发病机制、治疗及预后评估等方面.
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肝衰竭患者顽固性腹水诊治新进展
腹水是肝功能失代偿期的一个重要标志,也是临床肝衰竭患者住院治疗的主要原因之一.在我国,以病毒性肝炎引起的肝衰竭多见,肝衰竭所致的腹水易发展为顽固性腹水,大大增加了肝衰竭患者的病死率.本文就肝衰竭顽固性腹水诊治的进展作一阐述.
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肝衰竭人工肝治疗的个体化选择
肝衰竭以肝性脑病、黄疸、凝血功能低下和高病死率为特征.人工肝支持旨在暂时替代肝脏功能,等待肝脏功能恢复或肝移植.个体化的人工肝支持应兼顾如下方面:清除蛋白结合毒素和/或水溶性毒素,清除细胞因子等炎性介质,纠正低凝血症,以期进行代谢支持和免疫调控;促进肝细胞再生,逆转可能导致患者死亡的多脏器衰竭.传统的非生物型人工肝均不能满足个体化治疗的需求,新近出现的白蛋白透析、成分血浆分离吸附和血浆滤过透析等杂合血液净化模式则为肝衰竭人工肝个体化治疗带来了更多、更好的选择.基于肝衰竭的病理生理学和器官功能障碍特点,作者提出人工肝个体化线路图供临床治疗时选择.
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非病毒性严重肝病的病因治疗研究新进展
严重肝病的病因非常复杂,在我国以乙型肝炎和丙型肝炎为常见,但近年酒精性肝病、自身免疫性肝病等非病毒性严重肝病有上升趋势.严重酒精性肝病治疗迄今仍无特效药物,主要病因治疗是肾上腺皮质激素(GC)和己酮可可碱.对于自身免疫性肝病,目前仍采用免疫抑制剂和GC治疗,生物制剂干扰信号转导途径的研究有望成自身免疫性肝病新的治疗途径.Wilson病的治疗采用错时给药或交替联合给药,可避免不良反应的叠加;而细胞移植治疗和基因治疗将是未来研究的方向.总之,严重肝病治疗时应结合具体情况,采取有效治疗措施,争取提高患者的存活率.
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肝衰竭与李氏人工肝进展
肝衰竭病情进展快,病死率高.李氏人工肝在肝衰竭治疗中占据重要地位,包括了李氏非生物型人工肝、李氏生物型人工肝和李氏混合型人工肝.李氏非生物人工肝模块化集成了血浆置换、血浆灌流及血液滤过等各种净化手段,提供了肝衰竭标准化治疗方案,李氏混合型人工肝已在动物实验中取得良好效果.本文同时简述了国内外有关干细胞移植治疗肝衰竭的新进展.
