中华临床感染病杂志
Chinese Journal of Clinical Infectious Diseases 중화림상감염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-2397
- 国内刊号： 11-5673/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氨基葡甘露聚糖对人呼吸道合胞病毒的体内抑制作用
目的：探讨氨基葡甘露聚糖（AGM）在小鼠体内抗人呼吸道合胞病毒（hRSV）的作用。方法建立hRSV感染的BALB／c小鼠模型108只，随机分为AGM组和魔芋葡甘露聚糖（ KGM）组，每组54只，分别以AGM和KGM进行干预，然后按单次给药剂量不同，将两组小鼠进一步分为2.5、0．25和0．025μmol／L 3组，每组再根据给药间隔时间（8、12和24 h）又分为3组，共9个小组，每组6只。72 h后处死小鼠，观察小鼠一般情况的变化；采用反转录聚合酶链反应（ RT-PCR）方法检测两组小鼠肺组织中hRSV融合蛋白（ F） mRNA的水平；对两组小鼠肺组织行HE染色和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的免疫组化检测，分析肺组织炎症状况。采用随机区组设计的方差分析检验组内给药剂量和给药间隔时间对实验结果的影响。结果 AGM组小鼠活动无明显减弱，无明显呼吸困难，无死亡；KGM组有16只小鼠活动明显减弱，出现明显喘息症状，其中2只于第3日死亡。 RT-PCR结果显示， AGM组和KGM组的 hRSV F mRNA 水平分别为0．49±0．21和0．88±0．06，差异有统计学意义（t＝6.71，P＜0．05）；小鼠肺组织HE染色显示，AGM组炎症比KGM组轻。免疫组化结果显示，AGM组小鼠肺组织中ICAM-1的表达量较KGM组明显减少，差异有统计学意义（ t＝13．88，P＜0．05）。AGM组内，给药间隔时间一定时，hRSV F mRNA和ICAM-1的水平随AGM剂量的增加而降低；给药剂量一定时，hRSV F mRNA和ICAM-1水平随给予AGM间隔时间的延长而升高，差异有统计学意义（ P＜0．05）。 KGM组内，给药剂量和给药时间对小鼠肺组织hRSV F mRNA和ICAM-1水平无明显影响（ P＞0．05）。结论 AGM能减轻hRSV感染小鼠肺组织的炎症，在小鼠体内具有抗hRSV的作用，且这种抗病毒作用具有剂量和时间依赖性。
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SLC10A1基因变异与HBV母婴传播易感性的相关性研究
目的：在群体水平探讨乙型肝炎病毒（ HBV）功能性受体SLC10A1基因c．800G＞A变异和c．356＋1098C＞T变异对HBV母婴传播易感性的影响。方法连续收集2011年5月至2015年7月西南医院感染科收治的未经核苷（酸）类药物干预的HBV e抗原（ HBeAg）阳性且HBV高病毒载量母亲所生子代306例，其中包括感染组247例（疫苗干预55例）和未感染组59例（疫苗干预56例）。采集两组人群的血液样本，提取基因组DNA，对c．800G＞A和c.356＋1098C＞T进行基因分型，并进行病例-对照关联研究分析。组间基因型比较采用卡方检验（ Pearson卡方或连续校正卡方）。结果在经疫苗干预的人群中，未感染组c.800G＞A GA基因型频率为14．3％（8／56），高于感染组GA基因型频率（5.5％，3／55），但差异无统计学意义（χ2＝2.424，P＝0.119）；感染组c.356＋1098C＞T位点CC、CT和TT基因型频率分别为20.0％（11／55）、47.3％（26／55）和32.7％（18／55），未感染组分别为12.5％（7／56）、69.6％（39／56）和17.9％（10／56），两组基因型分布差异无统计学意义（χ2＝5.766，P＝0.056）。在总人群中，未感染组c.800G＞A GA基因型频率为13.6％（8／59），高于感染组GA基因型频率（6.9％，17／247），但差异无统计学意义（χ2＝2.010，P＝0.156）；感染组c.356＋1098C＞T位点CC、CT和TT基因型频率分别为20.2％（50／247）、49.8％（123／247）和30.0％（74／247），未感染组为11.9％（7／59）、69.5％（41／59）和18.6％（11／59），两组基因型分布差异有统计学意义（χ2＝7.436，P＝0.024）。为进一步了解不同基因型人群对乙型肝炎疫苗的反应性，进一步将感染组分为疫苗干预组55例和无疫苗干预组192例。其中，疫苗干预组与无疫苗干预组c.800G＞A位点GA基因型频率分别为5.5％（3／55）和7.3％（14／192），两组比较差异无统计学意义（χ2＝0.030，P ＝0.863）；疫苗干预组c.356＋1098C＞T位点CC、CT和TT基因型频率分别为20.0％（11／55）、47.3％（26／55）和32.7％（18／55），无疫苗干预组为20.3％（39／192）、50.5％（97／192）和29.2％（56／192），两组比较差异亦无统计学意义（χ2＝0.274，P＝0.872）。结论 SLC10A1基因c．356＋1098C＞T突变可能与HBeAg阳性高病毒载量HBV母亲所生子代对HBV易感性相关。
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结核分枝杆菌诱导的核转录因子C／EBPβ和PU．1通过等位基因-31C＞T调控IL-1β基因启动子活性
目的：探讨IL-1β等位基因-31 C＞T对结核分枝杆菌诱导的核转录因子C／EBPβ和PU．1与启动子结合活性的影响。方法首先，采用凝胶电泳迁移率电泳实验（ EMSA）证明C／EBPβ和PU．1可以结合在IL-1β启动子-31位置区域。然后，构建表达PU．1和C／EBPβ的真核载体，协同不同等位基因型IL-1β启动子荧光素载体共同转染至HeLa细胞，采用蛋白免疫印迹实验验证PU．1和C／EBPβ是否成功表达，利用双荧光素酶系统分析在不同转染条件下IL-1β等位基因-31 C＞T对启动子活性的影响。后，利用慢病毒介导的RNA干扰技术（ siRNA）反向验证结核分枝杆菌诱导的C／EBPβ和PU．1对IL-1β基因的转录调控。所有统计分析使用GraphPad Prism 5．0软件完成。结果EMSA证实核转录因子C／EBPβ和PU．1均可以结合在IL-1β启动子-31位置区域；过表达C／EBPβ或者PU．1均可以增加IL-1β启动子活性，尤其以增强-31 T等位基因启动子活性为明显（ t＝22．33和7．98，P＜0．01），在共表达C／EBPβ和PU．1时两者具有显著的协同效应；利用siRNA 单一或者同时沉默C／EBPβ和PU．1基因后，IL-1β启动子活性显著降低（q＝5．79、6．23和11．66，P＜0．01）。结论IL-1β等位基因-31 C＞T通过影响结核分枝杆菌诱导的核转录因子C／EBPβ和PU．1与启动子的结合活性，进而调控IL-1β基因转录水平。
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13181例疑似生殖道支原体感染患者支原体分布及耐药性分析
近年来生殖道支原体感染的发病率位居全国监测的8种性传播疾病的首位［1］。生殖道支原体常引起非淋球菌性尿道炎，女性宫颈炎、盆腔炎，男性前列腺炎、附睾炎，以及不孕不育等多种疾病。随着抗菌药物的广泛使用，支原体分离株的耐药性也逐渐上升。早前研究发现，男性和女性患者感染的支原体类型可能存在差异，但其临床分布及菌株耐药性的差异则较少见报道。本研究对2014年1至12月宁波大学医学院附属医院13181例疑似生殖道支原体感染患者送检样本的培养及药敏试验结果进行汇总和分析，现将结果报道如下。
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早期仅脑脊液隐球菌抗原阳性的艾滋病相关隐球菌性脑膜炎一例
患者男，28岁，2012年6月19日因“发热、咳嗽1 d”入院。患者于2010年11月检查抗-HIV阳性，基线CD4＋T淋巴细胞计数为3个／μL，2011年2月启动拉米夫定＋齐多夫定＋依非韦伦抗反转录病毒治疗，先后因弓形虫脑病、病毒性脑膜脑炎以及化脓性脑膜炎多次住院，入院前后一次检查CD4＋T 淋巴细胞计数270个／μL，血浆 HIV 载量＜50拷贝／mL。入院时体格检查：体温39．2℃，呼吸20次／min，颈软，右下肺呼吸音减轻，叩诊实音，克氏征、布氏征以及巴氏征均为阴性，予左氧氟沙星＋阿莫西林／克拉维酸钾经验性抗感染治疗。血常规示白细胞计数（ WBC ）6.5×109／L，中性粒细胞比例0.508，血红蛋白（ Hb ）127 g／L，血小板计数（ PLT ）230×109／L；红细胞沉降率26 mm／1 h；血培养阴性；痰抗酸染色阴性；胸部CT提示右侧胸腔积液伴局限性膨胀不全；胸水WBC 0．4×109／L，抗结核分枝杆菌抗体阳性，干扰素γ（ IFNγ）＞800 ng／L；血结核分枝杆菌T淋巴细胞斑点试验（ T-SPOT）阳性，考虑存在肺结核、结核性胸膜炎，于6月30日调整为异烟肼0．3 g／d，利福布丁0．45 g／d，乙胺丁醇1．0 g／d以及吡嗪酰胺1．5 g／d联合抗结核治疗，患者发热、咳嗽改善，胸水逐渐吸收。7月2日患者逐渐出现头痛、头晕、恶心、呕吐以及抽搐等颅内高压等症状，7月4日腰椎穿刺提示脑脊液压力710 mmH2 O （1 mmH2 O＝0．0098 kPa），细胞学示WBC 0．21×109／L，蛋白792．6 mg／L，糖0．3 mmol／L，抗酸染色阴性，墨汁染色及阿利新蓝染色未见隐球菌，脑脊液培养阴性。结合患者存在肺结核以及结核性胸膜炎，我们考虑患者可能合并结核性脑膜炎，继续原有抗结核治疗，并予甘露醇脱水降颅压，患者临床症状改善。7月10日患者再次出现抽搐，腰椎穿刺示脑脊液压力520 mmH2 O，WBC 0．12×109／L，蛋白1151．5 mg／L，糖0．3 mmol／L，IFNγ394 ng／L；墨汁染色及阿利新蓝染色未见隐球菌，脑脊液培养阴性，脑脊液隐球菌荚膜抗原1∶2，此时患者血隐球菌抗原为阴性。患者脑脊液IFNγ明显增高，进一步支持结核性脑膜炎诊断，给予强化抗结核治疗（异烟肼剂量调整至0．6 g／d，吡嗪酰胺剂量调整至2．0 g／d），以及地塞米松10 mg／d抗炎治疗，患者症状改善。7月16日复查腰椎穿刺，示脑脊液压力340 mmH2 O，WBC 0．08×109个／L，蛋白1429 mg／L，糖0．7 mmol／L，IFNγ18 ng／mL；墨汁染色及阿利新蓝染色未见隐球菌，脑脊液培养阴性，脑脊液隐球菌荚膜抗原1∶4；复测血隐球菌荚膜抗原1∶8。由于患者临床症状较前已明显改善，考虑到患者此时用药负担较重，未予抗隐球菌治疗。7月21日患者再次出现抽搐，抽搐时意识丧失，结合患者隐球菌抗原滴度逐渐增高，于7月23日启动两性霉素B（0．7 mg· kg－1· d－1，静脉滴注）联合氟胞嘧啶（100 mg· kg－1· d－1，分四次口服）抗隐球菌治疗。7月24日复查腰椎穿刺，提示脑脊液压力340 mmH2 O，白细胞0．12×109／L，蛋白932．4 mg／L，糖0．4 mmol／L，脑脊液墨汁染色阳性，阿利新蓝染色示隐球菌5个／μL，伴出芽（图1），脑脊液培养示隐球菌；脑脊液隐球菌抗原1∶16。血隐球菌抗原1∶16。患者隐球菌性脑膜炎明确，继续抗结核及隐球菌治疗后患者病情逐渐恢复。
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非生物型人工肝治疗肝衰竭指南（2016年版）
肝衰竭（ Liver failure ）是由多种因素引起的肝脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能低下、黄疸、肝性脑病等为主要表现的一种临床症候群，病死率极高。人工肝支持系统（ Artificial liver support system，ALSS），简称人工肝，是暂时替代肝脏部分功能的体外支持系统，其治疗机制是基于肝细胞的强大再生能力，通过体外的机械、理化和生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件，或作为肝移植前的桥接。人工肝分为非生物型、生物型和混合型三种。目前非生物型人工肝在临床广泛使用并被证明是行之有效的体外肝脏支持方法。
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小剂量脂多糖预处理对切口耐药菌感染的防治作用
目的：探讨小剂量脂多糖预处理对切口耐药菌感染的影响。方法制备浓度为1．8×109 CFU／mL的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（ MRSA）菌液。取60只BALB／c小鼠，随机分为5组，每组12只，雌雄各半。组1～组3采用滴入加涂擦法用1、0．5、0．25 mL MRSA菌液量制作切口感染模型，组4和组5分别为切口组和空白对照。观察制模后4 d切口状况。取112只BALB／c小鼠，随机平均分为7组，每组16只，雌雄各半，A组为0．25 mg· kg－1·次－1脂多糖预处理组，B组为0．5 mg· kg－1·次－1脂多糖预处理组， C 组为1 mg · kg－1·次－1脂多糖预处理组， D 组为1．5 mg· kg－1·次－1脂多糖预处理组，E组为无菌等渗氯化钠溶液预处理组，F组为切口感染组，G组为空白对照组。于制作切口感染模型前48 h和24 h腹腔注射脂多糖。观察制模后小鼠1至7 d每天的体温变化、第3天及第7天血常规、第7天血清细胞因子的变化情况。制模后第7天处死小鼠，取切口周围软组织做HE染色，镜下观察。采用重复测量数据方差分析和多因素方差分析进行数据统计。结果切口MRSA感染模型显示，0．5 mL菌液切口感染组有6只小鼠切口红肿，6只化脓，制作的切口感染模型较为稳定，并以此菌液量制作脂多糖预处理组的切口感染模型。采用脂多糖预处理后，B组小鼠体温变化幅度小，第3天和第7天时白细胞和淋巴细胞升高幅度低，且第7天时粒细胞恢复至正常水平。制模后第7天，B组血清白细胞介素（ IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（ TNF）-α升高幅度小，IL-10升高幅度大。 B组小鼠的切口化脓率为25．00％（4／16），明显低于D、E、F组的化脓率（χ2＝7．988、19．940和19．940，P＜0．01）。结论小剂量脂多糖预处理可以降低机体及切口局部的感染严重程度，其中0．5 mg· kg－1·次－1为佳预处理剂量。
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耐药监测网建设与数据质量保证
合理应用抗菌药物是延缓细菌耐药性产生的重要手段，而细菌耐药监测可为合理应用抗菌药物提供依据。由于细菌耐药监测意义重大，全球各国都建立有自己相应的细菌耐药监测网络，这些细菌耐药监测网为促进各国抗菌药物合理使用发挥了积极的作用。以美国临床和实验室标准化研究所（ CLSI）制定的标准为依据，加强临床微生物实验室的能力建设和提高细菌耐药监测质量是耐药监测网建设与数据质量保证的前提和重点。
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不同耐药性鲍曼不动杆菌分泌的外膜泡毒力比较
目的：比较不同耐药性鲍曼不动杆菌分泌的外膜泡（ OMVs）的毒力。方法提取、纯化4株不同耐药性鲍曼不动杆菌（菌株33、3237、B29和10）分泌的OMVs，BCA法定量后，使用不同浓度的OMVs刺激RAW264．7细胞24 h，CCK-8试剂检测OMVs的细胞毒性，q-PCR法检测细胞因子，包括肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、角化细胞源性生长因子（KC）和巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）的表达，并采用单因素方差分析进行统计学比较。结果药敏试验结果显示，菌株10为泛耐药鲍曼不动杆菌（XDRAB），菌株B29为多重耐药鲍曼不动杆菌（MDRAB），而菌株33和3237为非MDRAB。将不同浓度OMVs与RAW264．7细胞共孵育24 h后，细胞存活率随着OMVs浓度增加而降低。其中，菌株10、B29、3237产生的OMVs在5μg／mL时可引起明显的细胞死亡，而菌株33产生的OMVs毒力明显低于其他菌株，在25μg／mL时细胞存活率仍未见明显降低。4株鲍曼不动杆菌分泌的OMVs均能刺激RAW264．7细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β、KC和MIP-2，且随着OMVs浓度增加，细胞因子的表达水平也增加。菌株33分泌的OMVs促炎能力低，菌株10分泌的OMVs促炎能力高，且在5μg／mL时，菌株10产生的OMVs促进KC、MIP-2表达的能力急剧上升，明显高于其他菌株（F＝19．094和19．032，P＜0．05或＜0．01）。结论不同耐药性鲍曼不动杆菌分泌的OMVs毒力各不相同，其中泛耐药和多重耐药菌株分泌的OMVs具有较强的细胞毒力以及促炎能力。
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实施抗菌药物管理对重症监护病房中致病菌耐药率变迁的影响
目的：分析抗菌药物管理前后重症监护病房（ ICU）中致病菌耐药率的变化趋势，以及抗菌药物使用强度与致病菌耐药率的相关性。方法回顾性分析2010至2014年泰山医学院附属医院ICU抗菌药物使用强度和同时期致病菌对常用抗菌药物的耐药率。利用自回归移动平均（ ARIMA）模型进行抗菌药物使用强度和细菌耐药率的互相关分析。结果 ICU总体抗菌药物使用强度从2010年的163．46 DDDs·100人－1· d－1逐年下降至2014年的68．20 DDDs·100人－1· d－1，呈下降趋势，其中喹诺酮类、咪唑类、碳青霉烯类、氨基糖苷类、其他β-内酰胺类、大环内酯类抗菌药物的使用强度下降明显。与之相伴随的是，2010至2014年主要致病菌对常用抗菌药物的耐药性存在较大范围的改善，并与抗菌药物使用量减少存在一定的正相关。但是，与2013年相比，2014年主要致病菌耐药状况的改善并不显著，反而出现细菌耐药率的增长，包括铜绿假单胞菌对环丙沙星以及鲍曼不动杆菌对阿米卡星、亚胺培南、美罗培南的耐药率。结论抗菌药物管理实施后，ICU中抗菌药物消耗明显下降，主要致病菌的耐药性得到一定程度改善，但部分菌株的耐药率出现反弹，应当引起重视。
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临床微生物实验室数据管理专家系统的建立及应用
目的：介绍临床微生物实验室数据管理专家系统的建立及应用。方法对临床微生物实验室进行流程管理，通过对实验室工作流程各节点数据的特征进行分析，建立SQL Server数据表格以构建专家系统知识库，再采用VB6．0语言编写知识获取模块、推理机模块和输入输出接口程序，终建立专家系统。同时，对应用专家系统前后2年的报告单缺陷率、细菌鉴定及药敏试验上机操作错误率、细菌培养报告延期率以及平均延期时间进行比较分析。结果专家系统可以对样本接收、样本信息采集及输入、细菌培养的培养基选择、细菌鉴定及药敏操作、药敏结果判读、细菌鉴定与药敏结果综合评价、阴性结果报告、阳性结果报告、血培养管理、支原体培养、样本检验时限管理、医院感染指标管理等12个流程节点上的数据进行管理。采用专家系统进行数据管理后，未发现内容有缺陷的报告单，细菌鉴定及药敏试验中上机板条选择错误率从2012年的0．81％（31／3836）降至2014年的0．02％（1／5433），细菌培养报告延期率从1．78％（320／17983）降至1．18％（232／19692），平均延期时间从3．8 d降至3．2 d。结论临床微生物实验室数据管理专家系统可以提高实验室工作效率并减少差错，提高实验室的整体管理水平和提升临床服务的质量。
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基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术直接鉴定血流感染病原菌的效果评价
目的：利用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（ MALDI-TOF MS）技术建立血流感染病原菌快速、准确的鉴定方法。方法连续收集苏州大学附属第二医院检验科2015年1至7月血培养仪阳性报警血培养瓶266个，抽吸血培养瓶中血液至血清分离胶管，采用差速离心法富集细菌，利用MALDI-TOF MS对富集后的菌液进行快速鉴定，并与传统培养24～48 h后形成的菌落终鉴定结果进行比较。结果266个阳性血培养样本中，260个为单菌株血流感染，6个为混合菌感染。在260例单菌株所致血流感染中，菌株的属、种鉴定符合率分别为98．8％（257／260）和96．2％（250／260）。其中，140株革兰阴性菌属、种鉴定符合率分别为99．3％（139／140）和97．9％（137／140）；120株革兰阳性菌属、种鉴定符合率分别为98．3％（118／120）和94．2％（113／120）。6例混合菌感染未得到鉴定结果。结论本研究利用MALDI-TOF MS对差速离心富集后的菌液进行直接鉴定，有效缩短了检测时间，而且鉴定准确率高，为血流感染的快速诊断提供了有力的检测手段。
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正确运用临床微生物学检验指导抗感染诊治
临床微生物学检验在感染性疾病的病原学诊断与治疗、医院感染的监测和预警、合理化用药和药敏监测等方面发挥着重要的作用。微生物实验室应加强和重视快速诊断和床旁诊断技术的应用和推广，强化质量控制，并以患者为中心，主动走向临床，开展有效的交流沟通，让检验结果更好地为感染性疾病的诊治服务，提高临床微生物学检验在抗感染诊治中的水平。
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细菌耐药与人体微生态
细菌耐药是全球严重的公共卫生问题，我国是抗菌药物不合理应用和细菌耐药情况较为严重的国家之一，“后抗生素”时代可能很快会成为现实。近年来随着微生态学研究的快速发展，人体微生态与细菌耐药之间的关联研究受到极大的关注，以微生态学的视角推动多学科交叉研究，创新细菌耐药研究的新技术，揭示病原菌的群体耐药作用机制和进化规律成为可能。此文就细菌耐药及微生态学相关学科进展进行介绍，并从微生态学的角度对细菌耐药领域下一步的研究方向和研究思路进行展望。
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我国细菌耐药现状与特征
目前，我国临床细菌耐药状况十分严峻，各种常见多重耐药菌和泛耐药菌的检出率比较高。就革兰阳性菌而言，主要的耐药细菌包括甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（ MRSA）、大环内酯耐药链球菌；对糖肽类耐药肠球菌尚处于较低水平。我国MRSA分子型别和链球菌的耐药机制与欧美国家有所不同。肠杆菌科细菌主要对头孢菌素和喹诺酮类耐药突出，耐药率超过60％，且近年来对碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌呈较快上升态势，耐药的主要机制是细菌产生KPC-2型碳青霉烯酶，给临床治疗带来了重大挑战。铜绿假单胞菌的耐药情况相对比较稳定，耐药率大多在20％～30％；多重耐药鲍曼不动杆菌是临床面临的重大难题，该菌对碳青霉烯类、头孢菌素等的耐药率超过50％，对替加环素耐药的菌株也日益多见。该文结合细菌耐药监测数据和细菌耐药机制研究结果，系统阐述了近五年我国细菌耐药的现状与特征。
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浙江省输入性寨卡病毒感染三例临床分析
寨卡病毒病是由寨卡病毒引起的一种自限性急性传染病。1952年在乌干达和坦桑尼亚的人体中分离到该病毒，此后多个国家有散发病例报道［1］。截至2016年2月19日，全球有30多个国家境内有确诊病例，其中疫情严重的地区是巴西和哥伦比亚。巴西政府估计，寨卡病毒感染病例达到了近150万；哥伦比亚共发现31555宗寨卡病毒感染病例，其中5013例为孕妇［2］。美国、加拿大等多国发现输入性寨卡病毒感染病例。自2016年2月初起，我国广东、浙江、江西等地也陆续出现寨卡病毒输入性病例。2016年2月，义乌市中心医院收治了3例输入性寨卡病毒感染病例，现对这些病例的临床资料进行分析。
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寨卡病毒及其在人类感染中的研究近况
寨卡病毒于1947年首次在乌干达森林中一只罗猴体内分离出而命名。1954年尼日利亚首先证实了人类感染寨卡病毒，但发病率很低。自2014年在西半球发现寨卡病毒感染病例后，2015年4月以来该病毒迅速扩散至美洲、加勒比地区及太平洋岛国共30多个国家，将近400万病例，引起全世界的不安。虽然寨卡病毒病的临床表现较轻，绝大多数为自限性，但是该病毒对宿主具有较强的嗜神经性。早期妊娠妇女感染后，病毒会通过胎盘传染给胎儿，造成胎儿大脑发育障碍，出现小头畸形症及眼底黄斑区视神经异常。少数感染者可能出现吉兰-巴雷综合征。寨卡病毒主要通过伊蚊叮咬传播，目前尚无该病毒疫苗，预防工作存在一定难度。该文对寨卡病毒感染人类的近研究进展，包括病毒特性、流行概况及临床表现等作了重点阐述。
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加强我国寨卡病毒病等蚊媒传染病的预防控制
寨卡病毒病是一种主要通过伊蚊叮咬传播的蚊媒传染病。伊蚊除了可以传播寨卡病毒外，还可以传播黄热病、登革热等多种疾病。近年来，随着旅行和贸易全球化、气候变暖等，蚊媒传染病相关疫情在全球多地暴发。该文主要介绍寨卡病毒病、黄热病等在我国首次输入的蚊媒传染病的流行情况，并对预防控制实施的重点措施进行了总结。
