中华临床感染病杂志
Chinese Journal of Clinical Infectious Diseases 중화림상감염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-2397
- 国内刊号： 11-5673/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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金黄色葡萄球菌临床分离株功能基因及其二元分型研究
目的 研究一组金黄色葡萄球菌临床分离株毒力基因和耐药基因的存在状况.方法 连续收集浙江省宁波市第一医院2013年7至9月临床分离的金黄色葡萄球菌共40株,采用聚合酶链反应(PCR)的方法分析42种毒力基因和11种耐药基因,再以10类毒力基因和1种耐药基因mecA检测结果作二元分型.结果 40株金黄色葡萄球对青霉素的敏感率为12.5％ (5/40),对红霉素的敏感率为42.5％(17/40),对其余15种抗菌药物的敏感率均大于65.0％.除了人主要组织相容性复合体(M HC)类似蛋白编码基因map未检出,其他几类毒力基因:黏附素、细胞毒素、荚膜抗原、超抗原、丝氨酸蛋白酶均有检出,检出率为2.5％～100.0％.耐β-内酰胺类、氨基糖苷类、红霉素类、四环素类、季铵盐消毒剂、抗菌肽的耐药基因均有检出,检出率为2.5％～37.5％.40株菌株经二元分型可分为16种阳性基因检出模式,每株菌少检出3类毒力基因,多检出7类毒力基因和1类耐药基因mecA.结论 本组菌株耐药表型和耐药基因型符合率较高,菌株携带多种毒力基因和耐药基因.
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微生态制剂酪酸梭菌治疗乙型肝炎肝硬化腹泻的短期临床疗效分析
目的 观察酪酸梭菌活菌片治疗乙型肝炎肝硬化腹泻的临床疗效.方法 选择2011年1月至2013年5月浙江省浦江县人民医院87例乙型肝炎肝硬化腹泻患者.采用数表法将患者随机分为治疗组(44例)和对照组(43例).两组均予抗病毒、护肝、退黄、补液对症处理,治疗组在此基础上加用酪酸梭菌片(2片/次,3次/d,连用4周).观察两组腹泻缓解的时间,肝功能改善情况以及并发症的发生.计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验或秩和检验.结果 酪酸梭菌治疗组总有效率为95.45％ (42/44),对照组总有效率为74.4％ (32/43),二组有效率差异有统计学意义(Z=2.82,P＜0.05).治疗4周时治疗组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、白蛋白(Alb)和Child-Pugh (CTP)评分与对照组相比差异有统计学意义(t=2.13,2.57,4.83,5.93和3.30,P值均＜0.01).对照组有2例出现肝性脑病.结论 酪酸梭菌片治疗乙型肝炎肝硬化腹泻疗效确切,且能明显改善患者肝功能,减少肝性脑病的发生,值得临床推广.
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肺炎克雷伯菌JM45株全基因组测序分析
目的 探讨泛耐药肺炎克雷伯菌JM45株β-内酰胺酶基因的携带情况.方法 肺炎克雷伯菌JM45株分离自2010年4月浙江大学医学院附属第二医院重症监护病房患者的血液样本.采用E-test法检测该菌株对26种抗菌药物的敏感性,用Cica-β-Test法检测β-內酰胺酶,改良Hodge试验检测碳青霉烯酶表型,聚合酶链反应(PCR)、DNA测序以及BLAST比对等方法确定菌株耐药基因型,用Roche 454高通量测序技术对JM45株做全基因组测序(完成图),全面分析β-内酰胺酶基因携带状况.结果 除多黏菌素B和替加环素外,肺炎克雷伯菌JM45株对包括头孢菌素类、碳青霉烯类在内的其他24种药物均耐药.Cica-β-Test法显示该菌株同时产多种β-内酰胺酶,改良Hodge试验阳性.常规PCR法检出TEM-1、SHV-11、CTX-M-24、VEB-3基因,但未检出碳青霉烯酶基因和金属酶基因.全基因组测序得到一条完整的基因组(染色体)序列(GenBank登录号:CP006656)及两条质粒序列(GenBank登录号:CP006657,CP006658).在质粒1中发现了CTX-M-24(全基因组Locus tag:N559_5233)、TEM-1(全基因组Locus tag:N559_5242)和VEB-3(全基因组Locus tag:N559_5248).CTX-M-24位于插入序列中,排序为IS903-CTX-M-24-ISEep1;TEM-1位于转座子中,排序为tnpA-TEM-1-rmtB;VEB-3位于转座子中,排序为VEB-3-tnpA.在基因组(染色体)中发现了SHV-11(全基因组Locus tag:N559_2715),并发现4种推导的β-内酰胺酶基因或β-内酰胺酶结构域序列,分别为:(1)金属β-内酰胺酶结构域蛋白序列(全基因组Locus tag:N559_0119,长度为780 bp);(2)推导的β-内酰胺酶序列(全基因组Locus tag:N559_1633,长度为1 308 bp);(3)β-内酰胺酶结构域蛋白序列(全基因组Locus tag:N559_2279,长度为813 bp);(4)β-内酰胺酶结构域蛋白序列(全基因组Locus tag:N559_3769,长度为1 101 bp).在SHV-11基因的相邻位置未发现插入序列或转座酶基因.结论 肺炎克雷伯菌JM45株对头孢菌素类、碳青霉烯类等β-内酰胺类抗菌药物耐药与携带TEM-1、SHV-11、CTX-M-24、VEB-3四种β-内酰胺酶基因及四种推导的β-内酰胺酶基因或β-内酰胺酶结构域序列相关.
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基于协同刺激分子表达量建立慢性HBV感染患者T淋巴细胞免疫功能评价新体系的研究
目的 探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者外周血T淋巴细胞CD28、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)、程序性死亡分子-1(PD-1)和T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)的表达及意义.方法 连续收集2012年10月至2013年6月在苏州大学附属第一医院住院的慢性HBV感染患者102例,其中慢性乙型肝炎(CHB) 42例,乙型肝炎肝硬化30例,肝癌30例.另选30名健康体检者作为对照组.采用流式细胞术和定量聚合酶链反应(PCR)技术测定所有研究对象外周血T淋巴细胞表面CD28、CTLA-4、PD-1和Tim-3的表达量,并采用单因素方差分析和LSD-t检验比较各组间的差异.采用Spearman秩相关分析外周血T淋巴细胞表面CD28、CTLA-4、PD-1和Tim-3的表达量与HBV DNA载量、乙型肝炎e抗原(HBeAg)和丙氨酸转氨酶(ALT)之间的相关性.结果 慢性HBV感染患者CD4+ CD28+、CD8+ CD28+和CD4+ CTLA-4+的表达均低于健康对照人群,其中肝癌组的CD4+ CD28+表达量低于CHB组(t=2.373,P＜0.05),肝硬化和肝癌组的CD8+CD28+表达量低于CHB组(t=4.324和4.088,P＜0.01).CHB组CD8+ PD-1+、CD4+ Tim-3+和CD8+ Tim-3+的表达量高于肝硬化、肝癌以及健康对照组(t=3.051,3.130,3.121,3.254和3.723,P＜0.01).相关性分析显示,CD8+T淋巴细胞PD-1表达量与ALT水平、HBV DNA载量呈正相关(r=0.516和0.582,P＜0.01);CD8+T淋巴细胞Tim-3的表达量与ALT水平、HBV DNA载量也呈正相关(r=0.578和0.556,P＜0.01).此外,CD8+T淋巴细胞PD-1与Tim-3的表达量也呈一定的正相关(r =0.506,P＜0.01).结论 HBV感染患者外周血T淋巴细胞表面分子异常表达与其免疫功能紊乱和疾病慢性化的发生和发展相关.
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2008至2012年苏州地区住院患儿下呼吸道感染细菌病原学分布及耐药性分析
目的 探讨苏州地区下呼吸道感染住院患儿细菌病原的构成和耐药性.方法 回顾性分析2008年1月至2012年12月于苏州大学附属儿童医院呼吸科住院的8 863例进行痰细菌学培养的下呼吸道感染患儿的资料.采用传统手工方法鉴定、分离细菌,纸片扩散法(K-B法)进行药敏试验.采用x2检验或Fisher确切概率法进行统计学检验.结果 8 863例患儿中2 980例痰培养阳性,阳性率为33.6％.共分离出菌株3 283株,其中肺炎链球菌1 182株(13.3％),其次为流感嗜血杆菌530株(6.0％),金黄色葡萄球菌413株(4.7％)和卡他莫拉菌324株(3.7％)等.6个月及以下患儿细菌检出率高(37.6％),＞6个月～1岁为32.3％,＞1 ～3岁为32.7％,＞3～7岁为33.7％,7岁以上儿童细菌检出率低,为20.0％.6月以上患儿中检出的细菌以肺炎链球菌为主,而6个月以内患儿大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和金黄色葡萄球菌的检出率升高.入院前使用抗菌药物的患儿痰细菌培养检出率明显低于未使用抗菌药物的患儿(29.4％:38.8％,x2=26.335,P＜0.01),且抗菌药物使用的时间对细菌的检出率也存在一定影响.药敏试验结果显示,肺炎链球菌及金黄色葡萄球菌分别对阿莫西林及苯唑西林敏感,而大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对第三代头孢菌素类药物的耐药性有升高趋势,对哌拉西林/他唑巴坦及头孢哌酮/舒巴坦仍较敏感.结论 肺炎链球菌是苏州地区儿童下呼吸道感染的首要病原菌,不同年龄组患儿检出细菌的构成不同,且入院前使用抗菌药物会影响细菌的检出率.
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肠道病毒71型感染手足口病重症患儿脑脊液分析及临床意义
目的 分析肠道病毒71型(EV71)感染手足口病重症患儿的脑脊液特点和临床特征.方法 对杭州市儿童医院2013年5至8月收治的经反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测EV71阳性的重症手足口病患儿(EV71感染组)114例进行脑脊液常规和生化检查,并与同期入院的其他肠道病毒感染的78例重症手足口病患儿(对照组)脑脊液检测结果作比较,结合临床表现进行分析.计数资料的比较采用x2检验,计量资料的比较采用Mann-Whitney U检验.结果 EV71感染组呕吐(35.1％)和肢体抖动(50.9％)的发生率高于其他肠道病毒组,差异均有统计学意义(x2=7.864和19.682,P＜0.05);EV71感染组中脑脊液有核细胞计数≥100×106/L的患儿肢体抖动的发生率高于脑脊液有核细胞计数＜ 100×106/L的患儿(72.3％比35.8％,x2=14.740,P=0.000);EV71感染组脑脊液有核细胞计数和蛋白质定量及阳性率明显高于其他肠道病毒感染组(Z=-9.458和-6.591,P=0.000;x2=105.421和10.932,P=0.000和0.001).结论 EV71感染重症手足口病患儿神经系统损伤的临床症状及脑脊液检测的异常值较其他肠道病毒感染的重症患儿严重,且EV71感染组脑脊液有核细胞计数越高,肢体抖动越明显.
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干扰素α治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎应答不佳的优化疗效研究
目的 观察干扰素α(IFNα)联合阿德福韦酯(ADV)和替比夫定(LdT)序贯治疗对IFNα治疗应答不佳的HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效.方法 选择2010年2月至2013年4月浙江省绍兴市第六人民医院收治的接受IFNα治疗24周后应答不佳的HBeAg阳性CHB患者86例.根据患者意愿分为继续单用IFNα治疗组21例,IFNα联合ADV治疗组30例,改用LdT序贯治疗组35例.采用x2检验比较三组患者治疗48周时的ALT复常率、HBV DNA低于检测值下限(500拷贝/mL)的比例、HBeAg及HBsAg血清学转换率.结果 治疗48周时,继续单用IFNα治疗组的ALT复常率为52.6％ (10/19),低于IFNα联合ADV治疗组(86.7％,26/30)和LdT序贯治疗组(84.8％,28/33),差异有统计学意义(x2=6.913和6.361,P＜0.05);继续单用IFNα治疗组的HBV DNA低于检测值下限(500拷贝/mL)的比例为26.3％(5/19),低于IFNα联合ADV治疗组(60.0％,18/30)和LdT序贯治疗组(54.5％,18/33),差异有统计学意义(x2=11.33和3.895,P＜0.05);继续单用IFNα治疗组没有HBeAg转阴或血清学转换,而IFNα联合ADV组和LdT序贯治疗组分别有6例(20.0％,6/30)和7例(21.2％,7/33)发生HBeAg转阴或血清学转换(x2=4.330和4.657,P ＜0.05).三组患者均未发生HBsAg转阴或血清学转换.IFNα联合ADV治疗组与LdT序贯治疗组之间的ALT复常率、HBV DNA低于检测值下限率和HBeAg转阴或血清学转换率比较差异无统计学意义(x2=0.042,0.019和0.064,P ＞0.05).结论 对于IFNα治疗应答不佳的HBeAg阳性CHB患者,IFNα联合ADV治疗或LdT序贯治疗可明显改善患者的肝功能和病毒学应答,两种治疗方案疗效相近.
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2011年江苏省福氏志贺菌分子流行病学及整合子分析
目的 检测2011年江苏省分离的福氏志贺菌的耐药性和分子同源性,并分析整合子介导其耐药的机制.方法 连续收集2011年1至12月江苏省8个城市72株福氏志贺菌.采用纸片扩散法检测菌株对抗菌药物的敏感性,采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行分子同源性检测,PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)进行整合子检测及分类,联合RFLP和DNA测序技术分析整合子携带的耐药基因.采用Fisher精确概率法对Ⅰ类整合子阳性和阴性菌株耐药情况进行比较.结果 72株福氏志贺菌对临床常用药物的耐药水平较高,对氨苄西林、萘啶酸和四环素的耐药率高达80.0％以上.菌株血清型以2a(31,43.1％)、1a(16,22.2％)和2b(15,20.8％)为主.PFGE聚类分析结果显示,72株福氏志贺菌中有18种为具有同源性的克隆,涉及47株菌,11种克隆在同一城市内传播,7种克隆在两个不同的城市传播.Ⅰ类、Ⅱ类和非典型Ⅰ类整合子广泛分布于福氏志贺菌中,检出率分别为77.8％(56/72),86.1％ (62/72)和90.3％ (65/72),未检测到Ⅲ类整合子.DNA测序显示Ⅰ类整合子中携带dfrA1-aadA1和aacA4-cmlA1基因盒,Ⅱ类和非典型Ⅰ类整合子可变区分别携带基因盒dfrA1-sat1-aadA1和bla oxa-30-aadA1.Ⅰ类整合子阳性组福氏志贺菌对氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、庆大霉素、萘啶酸、诺氟沙星、四环素和复方磺胺甲噁唑这7种抗菌药物的耐药率明显高于Ⅰ类整合子阴性组(P＜0.01).结论 2011年江苏省福氏志贺菌耐药严重,整合子在福氏志贺菌中广泛存在,并参与多重耐药的形成过程.
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抗结核药物致伪膜性肠炎八例诊治分析
伪膜性肠炎(Pseudomembraneous colitis,PMC)是一种主要发生于结肠,亦可累及小肠的急性黏膜坏死和纤维素渗出性炎症,黏膜表面覆有黄白或黄绿色伪膜,多为应用抗生素后导致肠道菌群失调,难辨梭状芽胞杆菌大量繁殖,产生毒素而致病[1-3].以往报道该病多因细菌感染使用抗生素所致,鲜见服用抗结核药物出现伪膜性肠炎的报道.2010年6月至2013年10月,我院共收治抗结核药物导致伪膜性肠炎患者8例,现将其临床特征及诊治过程分析如下.
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贞芪扶正胶囊联合高效抗反转录病毒治疗艾滋病的疗效分析
艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染,侵犯人体CD4+T淋巴细胞,破坏人体免疫系统引起的慢性传染病[1].现代医学研究认为,中医药能提高人体免疫功能,改善生活质量.为此,我们采用贞芪扶正胶囊联合高效抗反转录病毒疗法(highly active antiretrovial therapy,HAART)治疗艾滋病,观察中药联合治疗是否具有减毒增效作用,结果报告如下.
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误诊为脊椎结核的七例患者磁共振影像学分析
目前,脊椎疾病的诊断除了依靠临床症状及实验室检查结果,影像学尤其是磁共振成像(MRI)技术已成为重要的辅助手段.影像学上类似脊椎结核病造成的误诊会导致临床诊断错误及治疗方法选择不当,延误患者的病情.本研究回顾性分析了7例MRI诊断为脊椎结核但经手术病理活检确诊为非脊椎结核病变的误诊病例,重点探讨其MRI影像特点,并结合临床资料及有关生化检查结果,分析误诊原因,以提高对脊椎疾病的认识和脊椎结核的鉴别诊断水平.
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白内障超声乳化术后脓肿型非结核分枝杆菌性眼内炎一例
患者男,48岁,装修工人,因左眼白内障术后眼红、视力下降1周于2011年9月6日来我院就诊,门诊以“左眼眼内炎,人工晶体眼”收入眼科,患者1个月前因“左眼白内障:外伤性?”在我院行白内障超声乳化+人工晶体植入术,术程顺利.术后18 d(2011年8月28日)患者出现眼红伴视物模糊,怀疑眼内炎,遂行玻璃体抽液培养并玻璃体腔注入万古霉素1 mg,3d后玻璃体抽液培养为非结核分枝杆菌(脓肿型),因眼部炎症药物控制不佳,病情进一步加重,遂收住院进一步治疗.
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侵袭性气管支气管曲霉病合并肺曲霉病一例
患者女,78岁.因“咯血14 h”于2013年6月7日人院.既往有“胃癌”胃大部手术切除史15年.平时喜欢吃霉豆腐.体格检查:体温37.4℃,脉搏73次/min,呼吸20次/min,血压167/78 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa),呼吸平稳,唇无发绀,牙龈、咽喉壁未见出血,锁骨浅表淋巴结未见肿大,气管居中,心律齐,左下肺闻及少许湿哕音,腹软,中上腹轻压痛,无反跳痛,未触及腹部肿块.辅助检查:胸部CT:考虑右肺结核空洞,继发空洞内曲菌球可能,右肺中叶、左上肺舌段散在感染、纤维化灶.诊断“咯血待查肺结核?肺曲菌病?”人院给予止血,头孢哌酮／舒巴坦(舒普深,3.0 g,静脉滴注,1次/12 h)+莫西沙星(拜复乐,0.4 g,静脉滴注,1次/d)抗感染治疗,咯血好转,行支气管镜:气管镜见右下肺背段异物(图1a).支气管肺泡灌洗液未见肿瘤细胞,“右下肺背段”穿刺活检诊断:曲霉病.患者半乳甘露聚糖抗原检测(GM试验)和1,3-β-D葡聚糖检测(G试验)均为阴性,其中结核γ-干扰素释放试验阴性,再次气管镜下清除部分异物(图1b).给予伊曲康唑静脉滴注(1次/12 h)抗真菌治疗,1d后改为伊曲康唑(0.2 g,静脉滴注,1次/d)继续治疗,14 d后出院改口服伊曲康唑序贯治疗.1个月后门诊随访,无咳嗽,无咯血,胸部CT结合临床提示肺曲霉病,右下肺背段结节影,两肺散在感染、纤维化灶.
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猪红斑丹毒丝菌致感染性心内膜炎一例
患者女,57岁,因“发作性气促、胸闷伴晕厥四年余,加重半个月”于2013年4月24日入院.人院前近半个月来症状加重,气促、胸闷伴晕厥发作频繁,当地医院予降压、强心、利尿等处理后转来我科.查体:体温37.2℃,脉搏71次/min,呼吸19次/min,血压146/67 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),两肺呼吸音粗,心尖搏动点位于第五肋间左锁骨中线外侧0.5 cm,心浊音界有所扩大,律齐,胸骨右缘第2肋间可闻及3/6级以上收缩期粗糙喷射性杂音,心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的3/6级以上收缩期吹风样杂音,四肢末段畸形,关节强直,四肢水肿明显.心脏超声示:主动脉瓣中度狭窄,脱垂伴重度关闭不全,赘生物可能,二尖瓣中-重度关闭不全,三尖瓣中度关闭不全,射血分数(EF)55％.
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丙型肝炎肝硬化临床治疗的研究进展
聚乙二醇干扰素联合利巴韦林是丙型肝炎的标准抗病毒治疗方案,但治疗过程中不良事件较常发生.丙型肝炎病毒(HCV)的基因型、治疗早期的病毒动力学、基因位点的多态性等可用于预测抗病毒治疗的疗效.低剂量快速摄入、预防并发症等治疗策略有助于丙型肝炎患者完成抗病毒治疗.目前,直接抗病毒药物已开始用于基因1型的HCV感染患者,使得抗病毒疗效得到明显提高.此外,亲环素类抑制剂、维生素D等制剂可能与抗病毒治疗的疗效有关.此文对丙型肝炎抗病毒疗效的相关预测因子、标准治疗方案、治疗策略、新型抗病毒治疗制剂的研究等作了综述.
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艾滋病暴露前预防的研究进展
抗反转录病毒药物已被成功用于艾滋病的治疗,而其用于HIV暴露前预防也越来越受到广泛关注和高度重视.已有相继报告的7个大样本多中心临床试验为进一步研究和实施暴露前预防提供了重要的临床资料.此文结合这几个试验和其他相关研究,对暴露前预防的研究现状、必要性、面临的质疑、需解决的问题及发展前景等作了综述.
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丙型肝炎病毒NS3-4A蛋白酶靶向抗病毒治疗及耐药研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)基因组的高度变异性使得HCV感染易呈慢性化,并极大地增加了肝硬化和肝癌的发病风险.效仿HIV蛋白酶抑制剂临床应用中取得的巨大成功,NS34A丝氨酸蛋白酶成为抗HCV感染小分子药物研发的重要靶点.此文围绕HCV NS3-4A蛋白酶抑制剂研发的新进展、抗病毒活性、药代动力学特性、不良反应及抗药性突变进行了综述.
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神经梅毒的临床特点及护理对策
神经梅毒是由苍白密螺旋体感染后出现大脑、脑膜或脊髓损害的一组临床综合征,是晚期梅毒全身性损害的重要表现.神经梅毒多发生在苍白密螺旋体感染后3～20年,大部分患者为早期梅毒未彻底治疗者[1].根据病理类型不同,梅毒可以分为无症状型(隐性)、间质型(脑膜及血管)、主质型(脊髓痨及麻痹性痴呆)[2-3].梅毒早期侵犯皮肤黏膜,晚期以侵犯心血管和神经系统为主,并可侵犯全身组织和器官而产生多种多样的临床症状和体征,亦可感染后多年无任何临床症状.有资料显示,近年来我国神经梅毒发病呈逐渐增多趋势,而神经梅毒发病隐袭,临床表现多样,极易造成误诊、漏诊,应引起医务工作者的高度重视[4].现将浙江省中西医结合医院神经内科自2009年收治的4例梅毒患者临床特点及治疗护理作一总结分析,旨在加深对该疾病认识,提高广大临床工作者的诊疗水平.
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再谈人感染H7N9禽流感的防控和临床救治
自2013年3月出现首例人感染H7N9禽流感病毒至2014年2月7日,全球已确诊308例H7N9禽流感病毒感染者,其中中国长江三角洲地区的病例数占60％以上.进入2014年疫情有上升态势,短短1个多月报告的病例数就逼近去年全年报告的病例数[1],且散发的人感染H7N9禽流感病毒病例数预计还会不断增加.因此,我们临床医师尤其是基层首诊医师应提高警惕,做到早期诊断、早期治疗、降低病死率,以缓解民众恐慌.
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生物信息学技术在细菌毒力基因研究中的前景及意义
海量的生物学数据必然蕴含着重要的生物学规律,这些规律是解释生命之迷的关键.人们需要一种强有力的工具对这些数据进行分析,故一门交叉融合学科应运而生——生物信息学(Bioinformatics).生物信息学融合了生物学、数学、计算机与网络技术和信息学等学科,包含收集、组织与整理、储存、分析和解释分子生物学实验数据.这些实验数据可以是基因与基因组(含转录组)数据、蛋白质组数据,也可以是代谢组数据.数十年来,生物信息学专家推出了众多的工具软件和形形色色的数据库,为生命科学研究提供了强大的工具.
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人感染H7N9禽流感诊疗方案(2014年版)
人感染H7N9禽流感是由H7N9禽流感病毒引起的急性呼吸道感染性疾病,其中重症肺炎病例常可合并急性呼吸窘迫综合征、感染性休克,甚至多器官功能衰竭.早发现、早报告、早诊断、早治疗,加强重症病例救治,注意中西医并重,是有效防控、提高治愈率、降低病死率的关键.1 病原学禽流感病毒属正黏病毒科甲型流感病毒属.甲型流感病毒颗粒呈多形性,其中球形直径80 ～ 120 nm,有囊膜.基因组为分节段单股负链RNA.依据其外膜血凝素(H)和神经氨酸酶(N)蛋白抗原性不同,目前可分为16个H亚型(H1 ～H16)和9个N亚型(N1～N9).禽甲型流感病毒除感染禽外,还可感染人、猪、马、水貂和海洋哺乳动物.可感染人的禽流感病毒亚型为H5N1、H9N2、H7 N7、H7N2、H7N3等,此次为H7N9禽流感病毒.该病毒为新型重配病毒,编码HA的基因来源于H7N3,编码NA的基因来源于H7N9,其6个内部基因来自于H9N2禽流感病毒.
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肝脏炎症及其防治专家共识
肝脏在机体生命活动中发挥着重要作用,通过生物合成、生物转化及解毒等作用,不仅参与蛋白质、脂类及糖类等物质的代谢,也参与药物、酒精及毒物等的体内代谢过程.同时,肝脏也是各种致病因子或疾病常侵袭的器官,如异常代谢、药物、微生物等均可造成肝脏损伤[1].已证实多数肝损伤常伴有炎症反应,肝纤维化、肝硬化、肝衰竭及癌变是常见的肝病进展形式及转归[2].因此,对不同病因的肝病,均需充分了解其与炎症的关联,并进行针对性治疗,以延缓疾病进展,改善生活质量[3].
