中华临床感染病杂志
Chinese Journal of Clinical Infectious Diseases 중화림상감염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-2397
- 国内刊号： 11-5673/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基于替诺福韦和拉米夫定初始联合的高效抗反转录病毒治疗艾滋病合并乙型肝炎病毒感染72周的疗效
目的 评估基于替诺福韦(TDF)初始联合拉米夫定(LAM)的高效抗反转录病毒治疗(HAART)艾滋病合并乙型肝炎病毒(HBV)感染的疗效及安全性.方法 选取2009年1月至2012年12月在无锡市第五人民医院和上海市公共卫生临床中心门诊治疗或住院的60例合并HBV感染的艾滋病患者.采用数字表法随机将60例患者分为2组:30例接受TDF和LAM联合治疗(TDF+LAM组),30例接受LAM治疗(LAM组),疗程均为72周.所有患者在抗HBV治疗的同时接受HAART.应用SPSS 17.0软件比较两组治疗12,24,48和72周时的肝功能、病毒学应答、血清学应答、HIV RNA转阴率和CD4+T淋巴细胞计数,监测耐药和不良反应.结果 治疗24,48和72周,TDF +LAM组的ALT复常率为83.3％,90.0％和93.3％,优于LAM组(x2=5.079,4.812和5.455,P ＜0.05).治疗48周,TDF+ LAM组有28例(93.3％)患者CD4+T淋巴细胞计数上升≥150个/μL与LAM组(21/30,70.0％)比较差异具有统计学意义(x2=5.455,P＜0.05).治疗12,24,48和72周,TDF+ LAM组的HBV DNA转阴率为60.0％,90.0％,93.3％和96.7％,均高于LAM组(x2=4.800,5.963,5.455和9.017,P＜0.05).TDF+ LAM组未出现HBV耐药及严重不良反应.结论 对于合并HBV感染的艾滋病患者,TDF和LAM初始联合的HAART治疗方案可有效抑制HBV复制,促进肝功能的恢复,降低或延缓HBV耐药的发生,促进CD4+T淋巴细胞的恢复,且安全性良好.
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白细胞介素-18基因启动子区单核苷酸多态性与慢性丙型肝炎患者干扰素应答关系的研究
目的 探讨白细胞介素18(IL-18)基因启动子区-607C/A和-137G/C位点的单核苷酸多态性(SNP)与慢性丙型肝炎患者干扰素(IFN)疗效间的关系.方法 选取2005年9月23日至2012年8月20日山西医科大学第一医院感染科收治的199例慢性丙型肝炎患者,另选取180名健康人群作为对照.199例患者均采用普通IFNα或聚乙二醇干扰素α(PegIFNα)联合利巴韦林治疗.应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测2组人群IL-18基因启动子区-607 C/A及-137G/C位点的基因型,采用x2检验分析-607C/A和-137G/C位点的基因型和等位基因分布频率,及以上两个位点的SNP与IFN治疗后获得持续病毒学应答(SVR)之间的关系.结果 慢性丙型肝炎组中IL-18基因启动子区-137GG基因型和-137G等位基因的分布频率显著高于健康对照组(x2 =6.612和6.476,P=0.010和0.011),而-137GC基因型分布频率低于健康对照组(x2=5.548,P=0.019).-607位点为AA基因型的慢性丙型肝炎患者经IFN治疗后获得SVR率显著高于CA和CC基因型患者(x2 =4.195和5.230,P=0.041和0.022),且-607位点为A等位基因的患者获得SVR率显著高于C等位基因的患者(x2 =5.903,P =0.015).-137位点为GC基因型的患者获得SVR率显著高于GG基因型患者(x2 =5.869,P=0.015),且-137位点为C等位基因的患者获得SVR率显著高于G等位基因患者(x2=3.885,P=0.049).结论 IL-18基因启动子区-137位点G等位基因可能与HCV的遗传易感性有关.-607AA和-137GC基因型患者容易获得SVR,-607位点A等位基因及-137位点C等位基因有助于慢性丙型肝炎患者经IFN抗病毒治疗后获得SVR.
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非侵入性检查对病毒性肝炎肝硬化食管静脉曲张的评估
目的 探讨非侵入性检查评估病毒性肝炎肝硬化食管静脉曲张程度的价值.方法 回顾性分析2011年12月至2012年12月就诊于郑州大学第一附属医院的病毒性肝炎肝硬化患者的临床资料,排除患有血液系统疾病、门脉血栓、既往使用β-受体阻滞剂、已行内镜下食管静脉曲张套扎术治疗或脾切除断流术等治疗者.依据内镜检查结果将研究对象分为无/轻度食管静脉曲张组和中/重度食管静脉曲张组,收集血常规、肝功能、凝血功能、彩超检查等结果,采用Logistic回归分析上述观察指标与食管静脉曲张的关系,并用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价它们对食管静脉曲张程度的判别能力.结果 共有96例患者被纳入研究,其中无/轻度食管静脉曲线组30例,中/重度食管静脉曲张组66例.两组间血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、脾脏厚径(ST)、PLT/ST的差异均有统计学意义(Z/t值=-2.842,-3.151,-2.549.-3.463,-3.601,-4.360和11.877,P＜0.05或0.01).对组间差异有统计学意义的观察指标进行多因素Logistic回归分析,仅发现ST差异有统计学意义(OR=1.127,OR值95％可信区间(CI)为1.012 ～ 1.256,P=0.030).回归方程模型ROC曲线下面积(AUC)为0.728,95％ CI为0.628 ～ 0.827.当ST≥52.5 mm时,诊断食管静脉中/重度曲张的敏感度为53.0％,特异度为90.0％,约登指数为0.43.结论 通过彩超检测病毒性肝炎肝硬化患者ST可实现对食管静脉中/重度曲张的早期筛查诊断.
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恩替卡韦治疗HBV相关性肝衰竭短期疗效的荟萃分析
目的 系统评价恩替卡韦治疗HBV相关性肝衰竭的短期疗效.方法 检索2005年3月至2012年9月在Embase、PubMed、BIOSIS Previews、HMIC、中国知网全文数据库(CNKI)、万方数据库、维普数据库和中国生物医学文献数据库等公开发表的涉及恩替卡韦治疗肝衰竭的临床研究文献,研究类型为随机对照试验.应用RevMan 5.0软件对文献进行荟萃分析,根据异质性差异采用固定效应模型或随机效应模型,以风险比(RR)或加权平均数(WMD)对效应量进行综合分析,应用漏斗图、失安全系数对判定指标进行敏感性和发表偏倚分析.结果 共选出10篇中、英文文献,共计790例病例纳入研究.荟萃分析结果显示:恩替卡韦治疗组患者的病死率、总胆红素(TBil)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平显著低于对照组(病死率:RR=0.68,95％可信区间(CI)为0.56～0.81,Z=4.21,P＜0.01;TBil和ALT:WMD=-133.97和-99.81,95％ CI为-185.15 ～-82.78和-187.37 ～-12.24,Z =5.13和2.23,P＜0.01).恩替卡韦治疗组HBV DNA转阴率、血浆凝血酶原活动度(PTA)和白蛋白(Alb)水平明显高于对照组(HBV DNA转阴率:RR=5.21,95％ CI为3.66～7.42,Z =9.15,P＜0.01;PTA和Alb:WMD=21.49和3.81,95％ CI为19.32 ～ 23.67和1.24 ～ 6.37,Z=19.37和2.91,P＜0.01).结论 与常规内科治疗相比,加用恩替卡韦可以降低肝衰竭患者的病死率、ALT和TBil水平,提高PTA、Alb水平和HBV DNA转阴率.
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六家医院整合子介导宋内志贺菌多重耐药的形成和传播机制研究
目的 探讨我国多个地区宋内志贺菌的同源性与整合子介导其耐药的机制.方法 连续收集2010年我国六家医院分离的22株宋内志贺菌,采用纸片扩散法测定其对抗菌药物的敏感性.采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行分子同源性检测,PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)进行整合子检测及分类,联合RFLP和DNA测序技术分析整合子携带的耐药基因.结果 宋内志贺菌多重耐药率高达90.9％ (20/22),对四环素和复方磺胺甲噁唑耐药率高,为95.5％,对青霉素类抗生素(氨苄西林、哌拉西林、阿莫西林)也呈高水平耐药,耐药率分别为86.4％,90.9％和90.9％.PFGE聚类分析结果显示,22株宋内志贺菌可分为10种PFGE亚型,且均属于同一群,其中优势型为F6型,在济南、长春和上海三市传播.59.1％(13/22)的宋内志贺菌中检出Ⅰ类整合子,其中7株Ⅰ类整合子阳性菌株可变区扩增阳性;86.4％(19/22)的宋内志贺菌检出Ⅱ类整合子,Ⅱ类整合子可变区扩增全部阳性;未检测到Ⅲ类整合子.22株宋内志贺菌中仅有1株(4.5％)检测到非典型Ⅰ类整合子,其可变区扩增亦阳性.DNA测序发现Ⅰ类整合子中携带耐药基因盒dfrA17-aadA5,Ⅱ类和非典型Ⅰ类整合子可变区分别携带耐药基因盒dfrA1-sat1-aadA1和bla oxa-30-aadA1.结论 多重耐药宋内志贺菌在我国不同地区间传播,整合子在宋内志贺菌中广泛存在,参与多重耐药的形成.
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新型布尼亚病毒感染者肺部影像学特征及临床分析
目的 观察新型布尼亚病毒感染者肺部CT影像学特征,并分析其与临床指标变化的关系.方法 选取2011年5月至2012年8月浙江省舟山医院和岱山医院收治经浙江省疾病预防控制中心确诊并出现肺部影像学表现的19例新型布尼亚病毒感染者.所有患者在病程初期、极期及恢复期行肺部CT检查,动态观察患者白细胞(WBC)、血小板(PLT)、淋巴细胞(主要是CD4+T淋巴细胞)的变化,采用重复测量资料的方差分析及LSD对数据进行处理,并分析其值与肺部影像学之间的关系.结果 19例肺部影像学异常表现者中,磨玻璃影13例,结节影5例,网格状表现3例,胸膜增厚粘连5例,纵隔淋巴结肿大3例;其中16例为双侧肺部受累,3例为单侧受累;11例合并胸腔积液.15例出现明显肺部病变的患者WBC、PLT和CD4+T淋巴细胞在病程不同期间的数值差异具有统计学意义(F =20.21,28.37和32.92,P值均＜0.01),在病程极期数值低,分别为(1.6±0.6)×109/L,(26.0±9.1)×109/L和(100.0 ±66.2)×106/L,经过适当治疗后,均恢复正常,且肺部CT均显示为病灶完全吸收,无后遗症.结论 新型布尼亚病毒感染者肺部CT表现与临床指标变化有一定关联,尽早治疗预后良好.
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慢性乙型肝炎病毒感染者病毒基因型分布及其与肝纤维化和肝细胞癌的关系
目的 调查浙江省杭州地区慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者的HBV基因型分布,并分析基因型与肝纤维化和肝细胞癌的关系.方法 回顾性分析2007年6月至2012年6月在杭州市第一人民医院就诊的190例慢性HBV感染者的血清学、病毒学指标和临床病理学资料.190例患者根据病理及相关检测分为慢性乙型肝炎(CHB)组(62例)、肝硬化组(60例)和肝细胞癌组(68例).HBV基因型测定采用多重PCR扩增,基因亚型测定采用PCR扩增结合限制性片段长度多态性(RFLP)方法.采用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 190例慢性HBV感染者中,B基因型感染61例(32.1％),C基因型感染126例(66.3％),3例为B、C基因混合型感染.其中,B基因型全部为B2亚型,C基因型中C2亚型占绝对优势(97.6％,123/126).B基因型在CHB组的比例(46.8％,29/62)高于肝硬化组(20.0％,12/60)和肝细胞癌组(29.4％,20/68)(x2=8.73和4.16,P＜0.01或＜0.05);C基因型在肝硬化组和肝细胞癌组的比例高于CHB组(x2=9.54和4.17,P＜0.01或＜0.05).三组患者中感染C2基因亚型的血清透明质酸(HA)水平高于感染B2基因亚型的患者(t=2.685,2.433和2.015,P＜0.01或＜0.05).CHB患者中感染C2基因亚型者比感染B2基因亚型者有更高的肝纤维化分期(x2=6.726,P=0.010),而肝脏炎症分级差异无统计学意义(x2=0.601,P＞0.05).肝细胞癌患者中,感染B2基因亚型者肿瘤直径≥5 cm的比例更高(x2=7.231,P＜0.01),感染C2基因型者伴肝硬化更常见(x2 =4.910,P＜0.05).结论 浙江省杭州地区CHB患者以C2和B2基因亚型为主.感染C2基因亚型的患者可能更易发展为严重肝纤维化,而感染B2基因亚型的患者和大肝癌相关.
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不同基因型慢性丙型肝炎患者的早期病毒学应答及免疫状态研究
慢性丙型肝炎(CHC)感染是引起肝硬化和肝细胞癌的主要原因之一[1].目前对CHC患者的标准治疗是聚乙二醇干扰素(PegIFN)与利巴韦林联合治疗,但只有部分患者可获得早期病毒学应答(EVR),并且仅有不到40％的患者可获得持续病毒学应答(SVR)[2].国内外指南和专家共识指出,获得EVR的患者经48周治疗可获得较高的SVR,治疗12周出现EVR可作为终获得SVR的重要预测指标[3-4].我们对不同基因型CHC患者的EVR情况及免疫状态进行了研究,报道如下.
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温州市2005至2011年麻疹流行病学特征分析
麻疹是由麻疹病毒引起的常见急性呼吸道传染病,常在托幼机构、学校等儿童日常生活场所暴发.随着计划免疫和全球扩大免疫规划的成功实施,许多国家相继进入麻疹的消除阶段[1],而我国尚处于由麻疹的控制阶段向消除阶段的过渡时期.浙江省自1988年以来麻疹发病率一直控制在20/10万以下,1995至2003年,除2001年的发病率达11.5/10万,其余年份均在10/10万以下.
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乙型肝炎肝衰竭患者血清IL-32水平的变化及临床意义
我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染率较高的国家,随着疫苗接种等预防措施的实施,感染人数较之前明显减少,但1 ～59岁的普通人群HBsAg阳性率仍有7.18％[1].迄今,HBV引起肝损伤,尤其是引起肝衰竭的确切免疫机制还未完全阐明.白细胞介素(IL)-32是Kim等[2]利用基因芯片技术研究IL-18诱导高表达基因时意外合成的,具有促进炎症反应的作用,但其在HBV引起肝衰竭中的作用鲜见报道.本研究旨在通过检测HBV相关肝衰竭患者的血清IL-32表达水平,探讨其在肝衰竭中的重要意义.
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熊去氧胆酸对急性肝损伤大鼠细胞因子和肝脏炎症的影响
浙江省舟山市地处海岛地区,是慢性乙型肝炎的高发区.同时由于特殊的地域环境,渔业和航运业从业者众多,而在船舶运输业中,机舱作业者氨气、硫化氢等中毒并发肝毒性损伤亦较多见.熊去氧胆酸(UDCA)作为临床上常见的退黄、保肝药物,在治疗肝损伤方面效果较佳.白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)是转录水平调节急性期蛋白合成的主要细胞因子,而白细胞介素-10(IL-10)可抑制炎症因子的合成.本研究通过对Sprague-Dawley大白鼠造模,观察UDCA在大鼠急性肝损伤治疗过程中对主要炎性细胞因子的影响,旨在揭示UDCA在肝损伤治疗中通过对IL-6、TNFα和IL-10等细胞因子的调节,从而减轻肝脏炎症的机制.
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路邓葡萄球菌致新生儿败血症一例
患儿男,于2012年1月27日在中国人民解放军总医院行剖宫产娩出,羊水清,其母孕期平稳,无妊娠合并症.患儿出生后混合喂养,吃奶可,无明显呛吐奶.2月1日无明显诱因出现咳嗽,喉中痰响,体温正常.2月2日就诊于中国人民解放军总医院门诊,考虑"上呼吸道感染",予猴枣散(0.15g/次,2次/d),乙酰半胱氨酸颗粒(0.1g/次,2次/d),口服治疗.2月3日仍有咳嗽,出现吐沫,体温37.0～ 37.8℃,纳差较前差,粪便略稀,5～6次/d.
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抗菌药物引起肝损伤的发病机制与临床特点
药物性肝损伤(DILI)是指药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性损伤或肝脏对药物及代谢产物的过敏反应所致的疾病.由抗菌药物引起的肝损伤,即为抗菌药物相关性肝损伤.尽管抗菌药物(包括抗结核药物)相关性肝损伤的发生率仅为1/10万～10/10万[1],但它在DILI中的比例是高的[2-3].虽然美国食品药品管理局(FDA)和欧洲药监局(EMA)均要求抗菌药物上市前应进行肝毒性方面的研究,但由于抗菌药物临床试验的时间相对较短,很多肝毒性只能在长期临床使用中被发现或证实.我们通过查阅国内外文献,对各类抗菌药物引起肝损伤的发生率、发病类型、起病时间、恢复时间以及高危因素等作了简要的综述.
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摘译:111例H7N9禽流感病毒感染者的临床特征
本研究将2013年3月至5月10日来自中国7个省市的实验室确诊H7 N9禽流感病毒感染的1 11例住院患者纳入分析范围.应用RT-PCR、病毒分离以及血清学三种方法确诊病例,同时排除其他病毒感染,如季节性流感病毒、H5N1、严重急性呼吸综合征(SARS)和人类冠状病毒-EMC (HCoV-EMC)等.分析患者的临床特征,并采用多元回归分析方法分析患者发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和死亡的独立预测因素.
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摘译:人类感染活禽市场来源的新型H7N9禽流感病毒的临床分析和病毒基因组特征
2013年2月,中国华东地区出现人类由于接触家禽而感染H7N9亚型禽流感病毒的病例.该文报道了人感染H7N9亚型禽流感的临床和病毒学特征,并分析比较了人和活禽市场来源分离到的H7 N9亚型禽流感病毒基因组.将2013年3月7日至4月8日有新发呼吸道症状、原因不明的影像学浸润、实验室确诊H7N9病毒感染的住院患者纳入研究范围,记录病史、体检、血液、生化、影像、微生物等结果.采集患者的咽拭子和痰样本,采用RT-PCR检测病毒的M、H7和N9基因,用MDCK细胞培养病毒.分析患者的合并感染情况,并检测血清细胞因子和趋化因子水平.同时还在有流行病学关联的活禽市场收集了86份禽类泄殖腔拭子样本接种于鸡胚.通过测序对从人和鸡分离到的病毒进行鉴定和分型,对病毒的8个基因片段进行进化分析,并构建了H、N、PB2和NS基因的系统进化树.
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浙江省湖州地区人感染H7N9禽流感七例临床分析
继严重急性呼吸综合征(SARS)、H5N1禽流感、甲型H1N1流感之后,2013年3月在中国局部地区又发生了人感染H7N9禽流感疫情.H7N9病毒是全球首次发现的新亚型流感病毒,病例分布于北京、上海、江苏、浙江、安徽、山东、河南、台湾和福建等地.浙江省湖州市中心医院作为市级定点医院,自2013年4月3日至5月7日共收治7例人感染H7N9禽流感患者,现对这些患者的临床资料进行分析.
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中国人感染H7N9禽流感流行现状与防控对策
2013年3月31日,中国上海市和安徽省发现了3例人感染H7N9禽流感确诊病例[1],此后浙江、江苏、北京等省市也陆续报道了实验室确诊病例.这是全球首次报道人类感染这一病毒亚型的禽流感病例[2],因此在国内外引起了广泛关注.有关其临床特征与感染谱、流行病学特征、感染来源、传播途径以及病毒是否能够人传人等关键问题,成了研究人员关注的焦点.
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人感染H7N9禽流感临床特征及防治策略
禽流感病毒属正黏病毒科甲型流感病毒属,可感染人的禽流感病毒亚型为H5N1、H9N2、H7N7、H7N2和H7N3.此次人感染的H7N9禽流感病毒是全球首次发现的新亚型流感病毒.相比较10年前的严重急性呼吸综合征(SARS),此次我国科学家在应对新发的H7N9禽流感方面显得更加从容.
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靶向溶瘤牛痘病毒JX-594治疗原发性肝癌
自从被Martuza等[1]基因改造后的单纯疱疹病毒Ⅰ型经证实具有复制活性并能抑制癌细胞,可用于治疗恶性脑肿瘤以来,溶瘤病毒对癌症治疗的研究引起了医学界极大的兴趣.其后,对腺病毒、麻疹病毒、呼肠孤病毒、新城疫病毒等的重组基因研究迅速发展,尤其是关于基因重组牛痘病毒JX-594的研究,其用于肝癌的治疗已通过Ⅰ和Ⅱ期临床验证,正进入Ⅲ期扩大临床验证.本文简要介绍其主要进展及作用机制.
