中华临床感染病杂志
Chinese Journal of Clinical Infectious Diseases 중화림상감염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-2397
- 国内刊号： 11-5673/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑肿瘤患者开颅术后并发脑膜炎的危险因素分析
开颅手术后发生脑膜炎是严重的医院感染,一旦发生,极难控制,临床上治疗非常棘手.开颅手术后脑膜炎的发生率各地报道不一,一般为5.6%～8.9%[1-2],病死率高达20.0%～40.8%[3-4].探讨神经外科开颅手术后脑膜炎的发病率及感染发生的相关危险因素,有利于预防和控制这一严重的并发症.
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利奈唑胺治疗肾功能不全危重症患者革兰阳性球菌感染的临床疗效
革兰阳性球菌是危重症患者感染的常见病原菌,临床上常用万古霉素治疗.万古霉素的药效强,但有肾毒性,而危重症患者多存在肾功能不全,使得万古霉素的使用受到限制.利奈唑胺是第一个人工合成应用于临床的新型恶唑烷酮类抗菌药物,是一种广谱抗革兰阳性球菌药物.
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18F-FDG PET/CT显像在探查不明原因发热病因中的应用
不明原因发热是指发热持续3周以上(包括1周住院时间),体温超过38.3℃,经过完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查仍未能明确诊断[1].不明原因发热病因复杂,而且常缺乏特征性的临床表现及实验室检查结果,因而成为临床实践中富有挑战性的课题[2].
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万古霉素对葡萄球菌的小抑菌浓度监测
万古霉素是一种糖肽类抗菌药物,在治疗葡萄球菌感染中具有重要作用,尤其是在治疗耐甲氧西林葡萄球菌引起的各类感染中效果显著[1].虽然耐万古霉素葡萄球菌鲜见报道[1-2],但随着糖肽类抗菌药物使用增加,葡萄球菌对万古霉素的敏感性下降,给临床治疗带来了困难和挑战[3-4],故正确检测葡萄球菌对万古霉素敏感性对治疗有重要意义.
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伤寒沙门菌rpoS基因缺陷变异株的生物学特性研究
目的 研究rpoS基因在应激环境下的生物学作用,为临床预防和治疗伤寒沙门菌感染提供可能的靶基因.方法 利用原核生物基因同源重组技术制备伤寒沙门菌rpoS基因缺陷变异株.绘制生长曲线,对比rpoS基因缺陷变异株与野生株在等渗条件和酸应激(pH 4.2)、高渗应激(NaCl 300 mmoL/L)、胆汁应激(脱氧胆酸钠终浓度为1.5 mmoL/L)及氧应激(1 mmol/L H2O2)条件下的生长能力,采用t检验进行统计学分析.结果 成功制备伤寒沙门菌rpoS基因缺陷变异株.与野生株相比,rpoS基因缺陷变异株在酸应激、高渗应激和氧应激条件下的生存能力明显降低(4 h时的t值分别为12.864、3.594和12.979,14 h时的t值分别为6.497、3.039和10.440,P值均<0.05或<0.01).结论 rpoS基因在伤寒沙门菌克服酸、高渗和氧应激时发挥着重要的作用,可以作为临床预防和治疗沙门菌感染的靶基因.
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反复腹痛者幽门螺杆菌感染和人类白细胞抗原-DQA1等位基因频率分析
目的 研究家族成员中反复腹痛和无腹痛者的幽门螺杆菌(Helicobacter priori,Hp)感染和人类白细胞抗原(HLA)-DQA1等位基因频率分布.方法 将反复腹痛患儿为核心的20个家庭118名同代、一级和二级亲属分为反复腹痛组和无腹痛组,应用胶体金标免疫渗滤法和免疫印迹法检测118名家族成员血Hp-IgG抗体和亚型.用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法对2组进行HLA-DQA1等位基因分型.样本的分布经过Hardy-Weinberg平衡检验,P>0.05,组间HLA-DQA1等位基因比较采用四格表X2检验.结果 20个家族中Hp抗体和Hp亚型阳性率分别为100%和96.6%,Ⅰ型Hp感染占55.1%(65/118),Ⅱ型Hp感染为41.5%(49/118).反复腹痛组HLADQA1*0302的等位基因频率明显高于无腹痛组,2组比较差异有统计学意义(23%vs.2%,X2=13.277,P=0.000).结论 在Hp感染的家族成员中,反复腹痛者与无腹痛者之间存在免疫遗传学差异,HLA-DQA1*0302可能是Hp感染后反复腹痛的相关基因.
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胸水中检出放射根瘤菌一例
患者女,66岁,患右乳弥漫性大B细胞型淋巴瘤,CHOP方案(环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松)化疗后出现粒细胞缺乏症、肺部感染入院.入院检查示肝肋缘下6 cm,胸腔和腹腔积液,行胸腔置管,斑蝥酸钠维生素注射液治疗胸腔积液.治疗后患者出现畏寒、发热,体温38.5℃.
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人猪链球菌感染一例
患者男,30岁,鞋厂工人.2004年因外伤致脾破裂行脾切除术.其家隔壁有个养猪场,没有与猪的密切接触史.2009年10月3日,患者因"发热10 d,伴畏寒、寒战、腹痛1 d"由温州市第二人民医院急诊科收住重症监护病房.入院检查:体温36.4℃,脉搏121次/min,呼吸40次/min,血压53/42 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,对答切题,颈项强直,皮肤、巩膜无黄染,锁骨上浅表淋巴结未及,双肺未闻及干湿性哕音,心率121次/min,律齐,腹平软,右中上腹压痛,无反跳痛,墨菲征(±),移动性浊音(-),肠鸣音无亢进,双下肢无水肿.
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糖尿病患者背痈引流液中同时检出具核梭杆菌、微小消化链球菌和化脓隐秘杆菌一例
患者男,63岁,患糖尿病10年,7 d前发现右侧背部一包块,伴疼痛,于2009年7月6日入院.查体:神智清,查体合作,右侧背部见一约16 cm×16 cm包块,外观红肿,触之有波动感,压痛明显,体温36.5℃,血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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肝移植术后细菌感染的研究进展
自1963年Starzl施行第一例人类肝移植以来,肝移植已成为目前治疗各种终末期肝病及肝衰竭的有效方法.免疫抑制剂在临床上的广泛应用大大减少了移植器官排斥反应的发生,但却增加了移植受者发生机会感染的危险[1].
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细菌耐药的流行现状及防控对策
青霉素的发现开启了治疗细菌感染性疾病的新篇章,同时也打响了一场人类与细菌耐药的战役.随着抗菌药物的广泛应用,细菌耐药也迅速成为一个普遍问题,新的耐药菌伴随新的抗菌药物的应用不断出现.
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荧光PCR技术在粪便幽门螺杆菌ureA基因检测中的应用
目的 评价荧光PCR技术检测粪便幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)urea基因的价值.方法 采用荧光PCR技术检测50例消化内科住院患者的粪便样本,其中23例通过胃黏膜活检组织尿素酶及病理组织染色确诊为HP感染.同时进行HP培养和血清HP尿素酶抗体检测.四格表x2检验比较3种方法的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值.结果 荧光PCR技术检测粪便HP感染的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为1.00、0.96、96%和100%,而HP培养检测的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为0.78、1.00、100%和84%,其中敏感性和阴性预测值与荧光PCR法相比,差异具有统计学意义(X2=5.60和4.44,P值均<0.05).血清HP尿素酶抗体检测的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为0.96、0.74、76%和95%,其特异性和阳性预测值与荧光PCR法比较,差异具有统计学意义(X2=5.28和4.08,P值均<0.05).结论 粪便HPureA基因检测对诊断HP感染具有较高的临床价值.
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产KPC酶肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药性分析
目的 评价临床常用的5种药物敏感性(药敏)试验方法对KPC酶介导碳青霉烯类抗菌药物耐药性的检出率.方法 收集2007年10月-2008年9月浙江大学医学院附属第一医院36株经PCR证实产KPC酶的肠杆菌科细菌,包括32株肺炎克雷伯菌、1株大肠埃希菌、1株弗氏枸橼酸杆菌、1株产酸克雷伯菌和1株黏质沙雷菌,用琼脂稀释法、纸片扩散法检测菌株对亚胺培南、美罗培南和厄他培南的耐药性,ATB G-5药敏卡检测亚胺培南、美罗培南的耐药性,BD Phoenix 100NMIC-109药敏卡检测亚胺培南的耐药性,VITEK 2 Compact AST-GN13药敏卡检测亚胺培南、厄他培南的耐药性.结果 ATB、BD Phoenix100、VITEK 2 Compact、琼脂稀释法和纸片扩散法检测亚胺培南耐药率分别为13.9%(5株)、11.1%(4株)、13.9%(5株)、22.2%(8株)和69.4%(25株);ATB、琼脂稀释法和纸片扩散法检测美罗培南耐药率分别为22.2%(8株)、55.6%(20株)和47.2%(17株);VITEK 2 Compact、琼脂稀释法和纸片扩散法检测厄他培南耐药率分别为69.4%(25株)、77.8%(28株)和88.9%(32株).VITEK 2 Compact和琼脂稀释法检测结果显示,厄他培南对所有产KPC酶菌株的MIC均≥2 μg/mL.结论 纸片扩散法和琼脂稀释法能更好地检出KPC酶介导的碳青霉烯类抗菌药物的耐药性,厄他培南可作为筛选产KPC酶菌株的指示药物.
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产β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌新型整合酶基因研究
老年患者肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶基因和氨基糖苷类药物耐药相关基因已有较多报道[1-2].为进一步了解老年人肺炎克雷伯菌分离株转座子和整合子的存在状况,笔者对20株肺炎克雷伯菌进行了转座子遗传标记(tnp513、tnpU 、tnpA、merA)和整合子遗传标记(int Ⅰ1、int Ⅰ2、intⅠ3)检测.
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产多种β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌的基因型研究
目的 研究医院感染肺炎克雷伯菌的β-内酰胺酶基因型.方法 连续收集从临床住院患者中分离的肺炎克雷伯菌,采用接合试验、PCR、PCR产物测序、等电聚焦试验、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)确认试验等方法明确基因型.结果 共收集75株肺炎克雷伯菌,48株(64.0%,48/75)含β-内酰胺酶基因,其中ESBLs占52.0%(39/75).在48株产酶菌株中,携带2种基因型的占35.4%(17/48),携带3种基因型的占14.6%(7/48),携带4种基因型的占10.4%(5/48).CTX-M型β-内酰胺酶基因的检出率高(30/48,62.5%),其次为TEM型(26/48,54.2%)和SHV型(25/48,52.1%).产DHA-1型AmpC酶的肺炎克雷伯菌有9株,且有8株与ESBLs并存.同时还检测到3株产KPC-2型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌.ESBLs表型确认试验结果的假阴性率为23.1%(9/39).结论 医院感染肺炎克雷伯菌的β-内酰胺基因分布复杂,临床上呈多药耐药状态.
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大肠埃希菌尿液分离株氨基糖苷类获得性耐药基因研究
大肠埃希菌是医院感染的常见病原菌,随着临床抗菌药物的大量使用,该菌不仅对喹诺酮类抗菌药物的耐药率明显上升,对氨基糖苷类药物的耐药问题也日趋严重,给临床抗感染治疗带来严峻挑战.有关对氨基糖苷类药物的耐药机制,传统观点认为是细菌产生一种或多种针对抗菌药物的氨基糖苷类修饰酶(AMEs)[1-2].
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多药耐药鲍曼不动杆菌对氯霉素、四环素、利福平和复方磺胺甲恶唑耐药相关基因分析
目的 探讨多药耐药鲍曼不动杆菌(multi-drug resistant Acinetobacter baumannii,MDR-ABA)对氯霉素、利福平、四环素和复方磺胺甲恶唑等广谱抗菌药物的耐药性,并进行耐药相关基因分析.方法 临床分离62株MDR-ABA,采用K-B纸片扩散法测定它们对22种抗菌药物的敏感性,并用PCR及序列分析法检测氯霉素耐药相关基因catB、cmlA.利福平耐药相关基因arr-2/3,四环素耐药相关基因tetA、tetB,复方磺胺甲恶唑耐药相关基因sul1、dfrA1、dfrA5、dfrA7/17、dfrA12和dfrB5,抗菌化合物外排泵蛋白基因tehA、emrB、emrD、emrE、smr-2和其他广谱的抗菌药物外排泵mafA基因等17种基因.结果 62株MDR-ABA对氯霉素、利福平、四环素和复方磺胺甲恶唑的耐药率分别为100.0%(62/62)、100.0%(62/62)、90.3%(56/62)和82.3%(51/62),mafA、tetB、sull和tehA基因阳性株数和阳性率分别为62株(100.0%)、46株(74.2%)、36株(58.1%)和8株(12.9%),其余13种基因均为阴性.任选2株tetB、sull、tehA和mdfA基因阳性菌株进行DNA测序,并作BLASTn比对,与已登录于美国GenBank的序列一致.结论 MDR-ABA临床分离株对氯霉素、利福平、四环素和复方磺胺甲恶唑等广谱抗菌药物的耐药性很高,其多药耐药表型与携带mayA基因密切相关.
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产ESBLs肠杆菌科细菌中16S rRNA甲基化酶基因的研究
目的 研究产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肠杆菌科细菌中16S rRNA甲基化酶基因的分布及传播机制.方法 采用PCR扩增、序列分析确定16S rRNA甲基化酶基因和ESBLs基因,Etest 法检测17种抗菌药物的小抑菌浓度(MIC),并通过接合试验、质粒抽提等方法对耐药基因的传播机制进行研究.结果 447株产ESBLs菌株中筛选到1株产armA型16S rRNA甲基化酶的产酸克雷伯菌(ZJ157),并在该菌株中同时检出CTX-M-15型ESBLs和TEM-1型β-内酰胺酶基因;该菌株对氨基糖苷类、环丙沙星及大部分β-内酰胺类抗菌药物耐药,但对碳青霉烯类、多黏菌素E和替加环素敏感;对阿米卡星及β-内酰胺类抗菌药物的耐药性可以通过接合试验传递给受体菌,且PCR扩增证实接合子的armA、CTX-M-15及TEM-1基因均为阳性.质粒抽提发现原始菌和接合子均有1个约55 kb的质粒.结论 在产酸克雷伯菌中检出armA型16S rRNA甲基化酶基因.介导氨基糖苷类抗菌药物高水平耐药的armA基因可以与CTX-M-15及TEM-1基因同时经质粒传递,协同介导菌株的多药耐药.
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KPC型碳青霉烯酶分子进化及与底物结合自由能分析
目的 分析KPC-2、KPC-5和KPC-10型碳青霉烯酶的分子进化及与10种β-内酰胺类药物的结合自由能.方法 用MEGA 4.1软件中的Minimum Evolution法分析KPC-2、KPC-5和KPC-10型碳青霉烯酶的分子进化,用ArgusLab 4.1软件中的Dock模块作这3种酶与10种β-内酰胺类药物的分子对接,并计算酶与底物的结合自由能(△G).结果 有碳青霉烯酶活性的A类β-内酰胺酶在同一簇且保守性较好,无碳青霉烯酶活性的普通A类β-内酰胺酶则在另一簇.KPC-2、KPC-5和KPC-10型碳青霉烯酶与碳青霉烯类药物结合自由能均下降,且降幅居前,它们的结合自由能比第三代头孢类抗生素更低.结合自由能较高的为氨曲南和克拉维酸.结论 KPC型碳青霉烯酶对碳青霉烯类药物的催化能力高于对第三代头孢类抗生素的催化能力,对氨曲南和克拉维酸的催化活性低.
