中华骨科杂志
Chinese Journal of Orthopaedics 중화골과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.13
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2352
- 国内刊号: 12-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Modic改变的病因及病理学研究进展
腰痛已成为严重影响人们生活的世界性难题,随着我国老龄化社会的迫近,其患病人数呈迅猛增长的势头.脊柱的很多病理因素均会导致腰痛,而Modic改变就是其中重要的因素之一.因此,熟悉Modic改变的病因及发病特点并进行针对性治疗具有积极的现实意义.尽管当前有大量的研究分析了Modic改变的流行病学以及影像学特点,但是对于Modic改变的组织学和病理解剖学方面的研究还相对较少,成为该领域研究的一大缺憾.近年来,学者们逐渐重视起Modic改变的病因学的探索,发现低毒性细菌感染因素以及自身免疫反应因素可能在Modic改变的发生发展过程中发挥了重要的作用,二者皆与椎体或终板损伤关系密切,这些发现为正确认识Modic改变开启了新的前景.与此同时,对于Modic改变病理学的认识也是重要的一环,Modic改变不同的影像学变化其背后的病理学基础是什么,不同类型Modic改变具有相互转化的能力,其原因也不甚明确,需要进行深入的探究.当Modic改变发生后,一些细胞因子(如IL-6、RANKL等)以及某些受体(TLR、PPARy等)的激活能够通过各种途径干扰临近骨髓细胞的生成和代谢,并进一步打破周围骨小梁的形成和吸收平衡,使其微结构发生变化,进而出现不同病理类型的影像学表现;在这个动态平衡的过程中,Modic改变的类型能够相互转化,影像学上表现为Modic哪一型改变可能更多地取决于当时炎症刺激的强度、时间以及骨髓的组成和代谢情况.虽然动物模型的研究已获一定的进展,但由于其干扰因素较多且多为损伤性实验,这就使其可靠性存在着一定的局限性,还尚需要进一步的研究.在目前Modic改变的机制仍未完全阐明的情况下,对其进行病因病理学的深入研究可能是重新认识Modic改变的重要契机.
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废用性骨质疏松症的骨生物力学研究进展
废用性骨质疏松症是由于运动能力受限、功能障碍或失重引起骨骼处于无负荷或机械力减少的状态,继而出现全身性或局部性矿物质减少和骨丢失所致的骨质疏松.作为骨组织中力学感受器的骨细胞陷窝-骨小管系统在外力作用下,骨小管内液流动,对骨细胞突起的微丝产生剪切力和电压.在成骨细胞之间力学信号以电流形式传递.同时,微丝受到的外力传递至骨细胞膜表面的整合素,并通过肌动蛋白传递至整个细胞骨架,使与其物理连接的各种因子与酶产生变形,进而发生化学反应,从而调节骨重建过程.当外力减少或缺乏时骨组织产生小于骨重建阈值的应变从而影响上述过程,使骨形成不能满足骨吸收,终形成废用性骨质疏松症.在此疾病的力学研究中常用的测试方法包括拉伸试验、压缩试验、弯曲试验、扭转试验等.许多力学研究表明锻炼主要通过两条途径来预防和治疗废用性骨质疏松症.一条途径为外力作用于骨组织,通过上述力学影响骨重建的机制来促进骨组织形成.另一条途径为锻炼可通过提高神经生长因子分泌、调节钙平衡以及体液调节来提高体内骨矿含量,终提高骨密度.本文主要从组织、细胞、分子水平介绍力学因素导致废用性骨质疏松症的机制,以及力学在废用性骨质疏松症的预防和治疗中的作用,以便于相关领域研究者们从力学角度进一步了解废用性骨质疏松症的发病机制和防治.
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铁蓄积对骨内H型血管影响的实验研究
目的 探讨铁蓄积导致骨量下降的过程中骨内H型血管的变化和相关意义.方法 选取10只雄性8周龄野生型C57BL/6J小鼠,随机分为对照组及铁蓄积组,每组5只.对铁蓄积组腹腔注射0.1g/kg右旋糖酐铁,1次/周,连续注射8周,对照组注射等量生理盐水.取股骨、胫骨标本分别进行骨组织Micro-CT扫描、骨组织H型血管免疫荧光染色.收集两组小鼠肝脏组织通过原子吸收法检测铁含量变化,并对各组间的结果进行统计学分析.结果 铁蓄积小鼠肝铁含量较对照组显著升高,模型制作成功.收集两组小鼠胫骨进行免疫荧光实验:铁蓄积组小鼠胫骨干骺端骨内H型血管面积为11.24%± 1.76%,对照组H型血管面积为30.69%±2.78%,两组间血管面积差异有统计学意义(P< 0.005).收集两组小鼠股骨行Micro-CT扫描:铁蓄积组骨密度(bone mineral density,BMD),体移分数(bone volume/tissue volume,BV/TV),骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th),骨小梁数目(trabecular number,Tb.N),骨小梁间隙(trabecular separation,Tb.Sp)分别为(0.19±0.013)g/cm3,11.92%± 1.199%,(35.66±2.684) μm,(2.36±0.429)个/mm,(284.41±23.197) μm;对照组BMD,BV/TV,Tb.Th,Tb.N,Tb.Sp为(0.37±0.023)g/cm3,35.76%±1.336%,(62.05±2.238) μm,(5.68±1.039)个/mm,(163.23±13.203) μm,两组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 铁蓄积导致了骨密度下降,同时骨内H型血管的形成显著受到抑制,这对了解铁蓄积导致骨质疏松症的作用机理有新的实验价值.
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椎间盘退变中asporin的作用机制研究
目的 探讨asporin在椎间盘基质合成和分泌中的分子调控机理,明确其在椎间盘退行性病变中的作用.方法 取因严重椎间盘突出症(有典型临床症状、体征及Pfirrmann'sⅢ级以上)入院行椎间融合术患者的椎间盘组织标本共8例,其中男6例,女2例,年龄11~28岁,平均(20.25±3.37)岁.利用酶消化法提取椎间盘组织中的原代细胞,在藻酸盐珠中悬浮培养2周后播种于培养皿中.细胞予以不同浓度TGF-β1刺激6、12、18和24h,提取细胞RNA后行实时荧光定量PCR,检测asporin的mRNA表达;细胞经siRNA沉默内源性asporin表达后,以TGF-β1刺激细胞24 h,提取细胞RNA行实时荧光定量PCR,检测asporin、Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖的mRNA表达;细胞经特异性p38抑制剂或ERK抑制剂处理12h后,以TGF-β1刺激细胞24 h,提取细胞蛋白质后行蛋白印迹实验,检测asporin蛋白水平.结果 在原代椎间盘细胞实验中,TGF-β1诱导下asporin表达水平显著增高,TGF-β1呈现剂量与时间正依赖关系,刺激24 h后不同浓度(5,10,15 ng/ml)之间有显著差异,分别为2.754±0.24、3.651±0.319和4.583±0.38 (F=24.782,P=0.001).经敲除内源性asporin表达后,TGF-β1诱导合成的基质蛋白,即蛋白聚糖(t=7.387,P=0.002)和Ⅱ型胶原蛋白(t=4.443,P=0.0 11)显著增加.利用特异性p38抑制剂阻断p38磷酸化后,TGF-β1对asporin的诱导作用明显地被抑制.结论 在椎间盘细胞中asporin与TGF-β1呈现功能反馈环:TGF-β1上调asporin表达,而asporin通过负反馈抑制TGF-β1信号传导通路,进而抑制TGF-β介导的细胞外基质的合成;在椎间盘细胞中TGF-β1通过p38途径上调asporin表达.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 Z1 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 04 |