中华骨科杂志
Chinese Journal of Orthopaedics 중화골과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.13
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2352
- 国内刊号: 12-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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螺纹弹性髓内钉闭合复位内固定治疗锁骨骨折
目的 设计一种螺纹弹性髓内钉(threaded elastic intramedullary nail,TEIN),观察其在闭合复位下固定锁骨骨折的疗效.方法 用钛合金(Tc4)或不锈钢(317L)材料加工TEIN,直径1.5、2.0和2.5 mm三种,长250 mm.TEIN近端为正圆锥体尖,相邻有15-150 mm长,且高出于钉体0.5 mm的自攻螺纹;远端为正三角形刃.2004年1月至2008年1月,采用闭合复位内固定55例(56根)锁骨骨折患者.男44例.女11例;年龄9-72岁,中位年龄31.0岁.内1/3横行骨折4根,中1/3骨折41根(横行骨折11根,斜行骨折17根,粉碎性骨折13根),外1/3骨折11根(按Craig分型:Ⅱ型7根.V型4根).结果 手术时间15-60 min,平均35.6 min.术后6-24周取出TEIN,平均取钉时间为8.8周.随访时间1-4年,平均3.4年.骨折恢复解剖学形态者33例(58.9%);恢复解剖学长度,对位较好17例(30.4%);4例中1/3粉碎性骨折,2例外1/3 Craig V型骨折骨折片未复位;总复位优良率为89.3%.中1/3骨折于肩锁关节内侧断钉1例;皮下形成滑囊24例(42.9%);局部皮肤形成压疮Ⅰ期14例,Ⅱ期5例(33.9%).外1/3骨折者术后1年时,肩关节Constant总评分为87.1(79.0-100.0)分.结论 TEIN可以闭合复位固定治疗锁骨骨折,具有微创、美观、促进骨折愈合和减少并发症等优点.
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多节段脊髓型颈椎病在不同MRI T_2信号强度下三种手术方法疗效的回顾性研究
目的 探讨多节段脊髓型颈椎病量化MRI T_2信号强度等级后,不同手术方法选择的临 床应用价值.方法 2000年12月至2007年11月,共116例多节段脊髓型颈椎病患者,分别接受不同术式治疗.男86例,女30例;年龄31-78岁,平均58.73岁.术前所有患者均行高分辨率1.5 T MR成像并量化脊髓信号强度比值.将患者按比值大小平均分为三组,重点分析各信号等级组内患者及全体患者在三种手术治疗方法下的JOA评分改善率.结果 所有患者获得至少12个月随访,长随访5年.中位随访14.5个月.术前JOA评分为(8.68±2.26)分,术后1年为(12.16±3.07)分,改善率为55.13%±15.27%.经秩和检验,在低信号强度比值组,改善率于三组间差异无统计学意义.在中信号强度比值组,改善率于三组间差异有统计学意义;进一步两两比较显示,前路手术组(71%)与后路手术组(47%)、后路手术组与前后路手术组(64%)改善率差异有统计学意义.在高信号强度比值组,改善率于三组间差异有统计学意义;进一步两两比较显示,前路手术组(20%)与后路手术组(36%)、前路手术组与前后路手术组(28%)改善率差异有统计学意义.结论 手术是治疗多节段颈椎病的有效方法,区分颈脊髓MRI T_2信号强度等级后,不同术式的疗效显示出相应差异.
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伴颈椎后纵韧带骨化的颈椎间盘突出症手术治疗
目的 探讨伴有颈椎后纵韧带骨化的颈椎间盘突出症的临床特点、手术方式及疗效.方法 对2003年6月至2008年6月间伴有后纵韧带骨化的颈椎间盘突出症患者26例进行回顾性分析,男16例,女10例;平均年龄45岁.均在诱因下起病或出现明显加重,病程较短.术前行颈椎X线、CT和MR检查,证实有1-3个节段的颈椎间盘突出,同时伴有多个(≥2个)节段的后纵韧带骨化.术前疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)4-7分.平均5.3分;日本骨科学会(Japanese Orthopedic Association,JOA)评分5~12分,平均9.3分.13例患者单纯经椎间隙摘除突出的间盘减压;11例接受椎体次全切除减压;2例一期经椎间隙摘除突出的间盘,二期后路椎板切除减压.结果 患者根性疼痛及肢体麻木无力、走路不稳症状明显改善,术后随访12-36个月(平均18个月),术后疼痛VAS评分平均2.5(1~4)分,JOA评分平均14.2(11~16)分,JOA评分改善率平均为63.2%.2例患者出现脑脊液漏,经对症处理后消失,无其他并发症出现.结论 既往无明显临床表现或临床症状较轻微的颈椎后纵韧带骨化患者可因颈椎间盘突出导致临床症状出现或加重.术前明确责任病灶,手术切除突出的椎间盘常可获得良好疗效.
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腰椎后路椎间融合的相关问题
随着现代脊柱外科理论和技术的发展、新型内固定器械与植骨材料的研发,脊柱融合手术的临床应用愈来愈广泛,其治疗的疾病由初的由感染、结核、侧凸和肿瘤等引起的脊柱不稳和畸形,扩展到当前的各类脊椎退行性疾病~([1,2]).据统计,从1996至2001年,腰椎融合术的数量每年以77%的速度增长~([3]).
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加强基础与临床研究,努力提高我国股骨头坏死总体诊治水平
股骨头坏死是骨科常见、多发、难治性疾病,多发生于30-50岁的中青年人群.美国每年新增股骨头坏死病例1.5~2万例,股骨头坏死占髋关节置换患者总数的5%-10%,而且70%累计双侧髋关节.在亚洲国家,特别是中国、日本、韩国,股骨头坏死发生率更高,股骨头坏死是韩国患者行髋关节置换的主要病因.
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全膝关节置换术中一种新型股骨截骨方法一体外对比试验和短期临床随访
全膝关节置换(total knee arthroplasty,TKA)是膝关节疾患晚期的常规手术之一,通过安全的功能重建有效地缓解患者的疼痛.在美国,每年的TKA手术超过30万例~([1]).在欧洲和亚洲国家,TKA的手术量超过全髋关节置换术,在关节成形术中居第一位~([2]).
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股骨头坏死动物模型研讨会纪要
由<中华骨科杂志>编辑部、中华医学会骨科分会关节外科学组联合主办的股骨头坏死动物模型研讨会于2009年9月19日在河南省郑州市召开.四川大学华西医院裴福兴教授,郑州大学附一院王义生教授,西安交通大学附二院王坤正教授,北京中日友好医院郭万首教授,上海交通大学附属第九人民医院朱振安教授,中南大学湘雅医院李康华教授,四川大学华西医院的沈彬副教授、康鹏德副教授,以及<中华骨科杂志>编辑部费起礼教授、胡永成教授出席了本次研讨会,就目前股骨头坏死动物模型研究中取得的进展和存在的问题进行了深入细致的探讨,并达成以下共识.
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非保头手术治疗股骨头坏死
股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是骨科领域的常见疾病,治疗比较棘手,国际骨循环研究学会及美国骨科医师学会将其定义为:股骨头血供中断或受损,引起骨细胞与骨髓成分死亡及随后的修复,继而导致股骨头结构改变、股骨头塌陷和关节功能障碍的疾病.治疗方法包括非手术治疗和手术治疗.治疗方案的制定应根据坏死的分期、坏死范围、患者年龄、关节功能、职业等综合考虑.
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激紊性股骨头坏死股骨头内Runx2、Osterix及AJ18的动态表达
目的 研究股骨头坏死股骨头内Runx2(runt-related transcription factor-2)、Osterix及AJ18基因表达和蛋白合成的动态变化.方法 Wistar成年大鼠共40只,采用完全随机的方法分为正常对照组10只,模型组30只.模型组动物,按20 mg/kg体重剂量交替经大鼠双侧臀大肌肌内注射地塞米松,每周一次;注射地塞米松后放在实验动物跑台上每周训练两次,共8周,诱导大鼠激素性股骨头坏死动物模型.HE染色确定模型诱导成功后,分为模型8、10和12周组,每组10只,按时段提取大鼠股骨头内总RNA及总蛋白,行实时荧光定量PCR及Western blot检测,研究股骨头内Runx2、Ostetix及AJ18基因表达、蛋白合成的动态变化.结果 造模8、10、12周时,模型组大鼠股骨头内Runx2和Os-terix的基因表达、蛋白合成较对照组减少,两者mRNA的表达量分别为正常组的0.9621、0.3259、0.0512和0.9661、0.2026、0.0194,随时间推移两者的基因表达、蛋白合成呈下降趋势.模型组大鼠股骨头内AJ18的基因表达、蛋白合成较对照组增多,AJ18 mRNA的表达在造模后8、10、12周分别为正常组的3.5487、3.6303、3.7576.结论 在激素性股骨头坏死发病过程中,糖皮质激素可能通过下调Runx2、Os-terix mRNA和上调AJ18 mRNA来抑制成骨细胞活性,促进骨吸收,导致骨质疏松和股骨头坏死.
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打压支撑植骨术治疗早期酒精性股骨头坏死的临床研究
目的 探讨打压支撑植骨术治疗早期酒精性股骨头坏死的近期疗效.方法 2004年1月至2007年12月采用打压支撑植骨术治疗163例男性酒精性股骨头坏死患者;获随访93例(123髋),随访时间18-52个月,平均36.4个月;年龄25-65岁,平均(41.0±8.5)岁;按ARCO分期:Ⅱ、ⅢA、ⅢB-C期分别为33、63、27髋;术前正位分型C1、C2型分别为24、99髋;术前蛙位分型C1、C2型分别为32、91髋;Harris评分平均为(80.6±6.4)分.随访时以ARCO分期、Harris评分及股骨头生存率作为疗效评价指标.结果 术后所有病例均无感染、神经损伤等并发症;术后ARCO分期:Ⅲ、Ⅳ期分别为36、87髋;术后Harris评分平均为(91.0±7.3)分;以髋关节置换为终点事件,末次随访时股骨头生存率为82.2%.25-35岁、36-45岁与46岁以上患者的股骨头生存率分别为100%、87.1%和63.3%.25-35岁、36-45岁年龄段的股骨头生存率高于46岁以上年龄段(P<0.05);而25-35岁与36-45岁年龄段之间的股骨头生存率差异无统计学意义.术前蛙位C1、C2的生存率分别为:100%、77.6%.术前蛙位分型为C1型的股骨头生存率高于蛙位分型为C2型的股骨头生存率.结论 打压支撑植骨术治疗早期酒精性股骨头坏死的近期疗效良好,治疗效果与患者年龄及蛙位分型有关,主要适用于年龄<45岁,蛙位分型坏死范围未超过髋臼外侧缘的股骨头坏死患者.
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股骨头坏死动物模型研究现状
股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)由于病因、发病机制不明,针对该病目前尚无有效治疗方法~([1-5]).动物模型研究,有助于我们更好地认识人ONFH的病因与病理生理机制,有助于探索ONFH的早期诊断与治疗,为临床治疗ONFH提供依据~([6]).
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激素诱发兔股骨头坏死发生过程中组织学和影像学动态对比研究
目的 研究兔激素性股骨头坏死发生、发展过程中组织学改变和影像学表现之间的相关关系.方法 健康成年日本大白兔46只,随机分为实验组30只,肌内注射甲基泼尼松龙(20mg/kg,1次/d,连续3 d);对照组16只,肌内注射相同剂量生理盐水.分别于注射后2、4、8、12周行X线、CT、MRI与股骨头血管动脉造影检查,并于处死动物前股骨头血管墨汁灌注后进行组织学检查,常规HE染色以及微血栓染色.结果 组织学:实验组2周时出现骨髓细胞碎片集聚,骨小梁出现空骨陷窝,骨髓造血组织消失,大量脂肪细胞堆积,墨汁灌注,血管数量减少;4-12周时骨髓内脂肪细胞增大,骨小梁开始萎缩、变细,骨细胞核边聚、固缩,空骨陷窝数增多,骨髓造血组织几乎完全消失,被脂肪组织、脂肪细胞替代填充,墨汁灌注血管消失.影像学:2-12周X线、CT均未见异常,在应用激素2周双侧股骨头MR T_1加权像显示信号强度明显降低,低信号区呈线样,T_2和准T_2加权像呈不均匀高信号,高信号区呈线样,并延续至12周.动脉介入造影,2周后即出现股骨头血管管腔变细,4、8周时血管数量减少,尚存在的血管变细.各时间点股骨头坏死组织学改变与MRI异常表现密切相关.对照组均未见明显异常.结论 糖皮质激素诱发兔股骨头坏死发生、发展过程中,骨坏死组织学变化和股骨头MRI异常表现密切相关;MRI异常表现在一定程度上可以反映股骨头坏死后的组织学改变;MRI是早期诊断股骨头坏死具灵敏度、特异性,并能反映骨坏死真实情况的非侵入性检查方法.
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非细胞型组织工程骨联合钛棒微创植入治疗股骨头早期坏死的疗效分析
目的 评估非细胞型组织工程骨联合钛棒微创植入治疗早期股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的临床疗效.方法 2003年1月至2006年6月,确诊早期ONFH 32例(42髋);国际骨循环研究学会分期:I期8髋,ⅡA期11髋,ⅡB期13髋,ⅡC期10髋;在X线透视定位及关节镜监视下,经皮微创行髓芯减压,植入非细胞型组织工程骨,并钛棒支撑股骨头软骨下骨质.术后6、12、24、36个月时随访,临床评价包括:疼痛评分、Harris评分、X线片病情评价及以全髋关节置换作为失败终点的生存率分析.结果 患者术后疼痛及Harris评分指数各时间段(不含第24个月)之间前后比较及与术前比较,差异均有统计学意义.X线分期比较,术后16个月1例ⅡB期进展为ⅡC期,术后24个月2例ⅡC髋病变加重,股骨头塌陷,30个月后行全髋关节置换术.术后患者总改善率88.1%,与激素应用有关的Ⅱ期病变3年生存率低;I期病变治疗改善率佳,ⅡA期、ⅡB期改善率次之,ⅡC期改善率低,无变化及加重患者均为激素性ONFH病例.结论 非细胞型组织工程骨联合钛捧微创植入,除对ONFH ⅡC期激素性病变疗效改善极差应慎重选择外,对Ⅰ-ⅡC期病变可有效防止股骨头塌陷.
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股骨头坏死的临床分期
对疾病分期的目的是指导临床治疗和判断疾病预后.股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是关节外科常见病和多发病,在亚洲国家特别是我国多发,由于其病因、发病机制和疾病的自然病程不明,导致各种保头治疗方法临床效果均不理想~([1,2]).
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左旋多巴干预激素性股骨头坏死中骨细胞凋亡的实验研究
目的 探讨左旋多巴对激素性股骨头坏死中骨细胞凋亡的影响.方法 健康成年中国大耳白兔44只,随机分为三组.模型组,15只,经耳缘静脉注射10 μg/kg脂多糖,24 h后于右侧臀肌注射20mg/kg甲基泼尼松龙,共3次,每次间隔24 h.治疗组,15只,与模型组相同方法建模,注射完成后当日开始口服左旋多巴,剂量0.4 g·kg~(-1)·d~(-1).对照组,14只,于相同时间点注射等量生理盐水.制模后6、8周,各组分别处死7只,处死前行双髋关节X线摄片及MR检查,处死后取双侧股骨头标本,行HE染色并用TUNEL法测定细胞凋亡,观察组织病理学改变并进行细胞凋亡分析.制模后8周,采血测定3组兔子血清中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平.结果 模型组X线片显示股骨头骨密度不均匀,可见有囊性变或硬化骨;HE染色显示骨小梁变细、稀疏、连续性中断,骨髓组织脂肪变性,空骨陷窝明显增多;TUNEL检测显示骨小梁内存在大量凋亡骨细胞.而治疗组X线片显示股骨头接近正常,骨密度均匀增高;组织病理学显示骨小梁连续性完整,制模后6、8周的空骨陷窝率分别为13.33‰±3.06‰及25.97‰±6.29‰,低于模型组的21.44‰±4.77‰及33.86‰±8.38%(P<0.01);骨细胞凋亡指数分别为74.93‰±14.32‰及120.67‰±13.13‰,低于模型组的102.56‰±18.96‰及202.02‰±18.99‰(P<0.01);制模后8周治疗组动物血清IGF-1含量为(14.78±2.37)ng/ml,高于模型组的(10.12±2.49)ng/ml(P<0.01);统计学分析显示模型组骨细胞凋亡指数与空骨陷窝率呈明显正相关(r=0.74,P<0.01).结论 左旋多巴可以减少激素诱导的骨细胞凋亡,减少股骨头坏死的发生.而左旋多巴通过体内代谢促进IGF-1的合成及释放可能是其预防及治疗激素性股骨头坏死的生物学途径之一.
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股方肌蒂骨柱加钛网伞状支撑术治疗非创伤性股骨头坏死的初步临床观察
目的 探讨股方肌蒂骨柱加钛网伞状支撑术治疗非创伤性股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的初步临床效果.方法 2008年1月至2009年6月,设计应用股方肌蒂骨柱加钛网伞状支撑术治疗非创伤性ONFH 16例(20髋),年龄21-46岁,平均30.4岁.激素性ONFH 2例 (4髋),酒精性ONFH 14例(16髋).ARCO Ⅱ B期4髋,ⅡC期14髋,ⅢA期2髋.手术时彻底清除股骨头内坏死骨,取大小合适的钛网支撑于原ONFH的软骨下,将带股方肌蒂骨柱套入合适长度、直径1.6 cm的圆柱状钛网中,将此骨柱-钛网复合体植入股骨头内嵌紧.术后定期随访并参照百分法进行疗效评价.结果 手术时间130-190 min,平均155 min;手术出血量300-600 ml,平均420 ml.术后患者无深静脉血栓发生.患者术后均获随访,随访时间3-15个月,平均12.1个月.患者术后4个月左右开始负重行走.所有患者髋关节疼痛和关节功能明显改善.术后3-4个月X线片示植骨愈合良好,18髋股骨头高度保持良好,2髋股骨头高度降低,其中1髋与过早负重有关.结论 股方肌蒂骨柱加钛网伞状支撑术治疗ARCO Ⅱ C和ⅢA期非创伤性ONFH的近期效果良好,远期疗效有待进一步观察.
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甲基泼尼松龙冲击疗法引发骨坏死及骨质疏松的血清学研究
目的 探讨内毒素急性应激时甲基泼尼松龙冲击给药对家兔骨坏死、骨质疏松发生与发展的血清学机制.方法 健康新西兰家兔100只随机分为高剂量激素组、内毒素组、内毒素激素组、模型组和对照组5组,每组20只;分别于给药前,给药1、2、5、12周时测定血清胆固醇、三酰甘油、葡萄糖、总蛋白、碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶活性;于给药前、给药1、2、4、6周时酶标法测定血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2水平;以给药2周、6周兔血清对正常兔骨髓基质细胞进行干预培养,MTT法检测细胞增殖情况、给药2周兔血清对正常兔骨髓基质细胞进行干预培养,锚定蛋白V-PI染色结合流式细胞仪法测定细胞凋亡.结果 (1)2周时内毒素激素组血清胆固醇、三酰甘油、总蛋白明显高于其他各组;内毒素激素组碱性磷酸酶在5、12周时明显低于对照组;(2)2周时内毒素激素组血清白细胞介素-2及肿瘤坏死因子-α明显高于其他各组;(3)内毒素激素组与高剂量激素组2周血清培养的细胞增殖明显低于其他各组,凋亡明显高于其他各组.结论 (1)内毒素引起炎症反应,在糖皮质激素的参与下,引发脂代谢与骨代谢紊乱,与骨坏死、骨质疏松的发生、发展密切相关;(2)激素冲击早期,血清对自体成骨潜能细胞产生促凋亡作用,影响正常骨代谢过程是骨坏死、骨质疏松发生的重要原因.
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小孔径多通道髓芯钻孔减压治疗早中期股骨头坏死
目的 回顾性分析小孔径多通道髓芯钻孔减压技术治疗股骨头坏死.并探讨其疗效及适应证.方法 2000年3月至2004年12月,共55例(85髋)早期股骨头坏死患者行股骨头髓芯减压术.所有病例入院时均按宾夕法尼亚大学分期法分期并行患髋Harris评分.所有患者均在"C"型臂X线机透视下采用直径3.2 mm空心环钻经大转子下向股骨头外上钻孔,平行3个通道钻孔减压.术后1、2、3、6个月门诊随访,以后每年门诊随访至少1次.随访观察比较患髋Harris评分变化,影像学进展及是否行人工髋关节置换术.术后评价:股骨头塌陷视为钻孔减压失败,疼痛缓解、股骨头未塌陷视为有效.结果 49例(79髋)患者获得随访,术后平均随访4.8(3.5-9.2)年.Ⅰ C期11髋,Harris评分由术前平均75分提高到末次随访时85分,1例(1个股骨头)术后1年发生塌陷;Ⅱ A期15髋,Harris评分由术前平均75分提高到85分,3例(3个股骨头)分别于术后1、2年发生塌陷;Ⅱ B期24髋,Harris评分由术前平均72分提高到83分,5例(6个股骨头)分别于术后1、2、4年发生塌陷;Ⅱ C期29髋,Harris评分由术前平均73分提高到82分,7例(9个股骨头)分别于术后1、2、3年发生塌陷.所有患者术后1个月疼痛均明显缓解,无明显手术并发症发生.结论 小孔径多通道髓芯钻孔减压技术治疗早中期、轻中度股骨头坏死,具有良好的近中期疗效,而且无明显手术并发症.
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髓芯减压联合自体骨髓干细胞移植治疗股骨头坏死的早期临床观察
目的 观察髓芯减压植骨联合自体骨髓干细胞移植治疗早期股骨头坏死的临床疗效.方法 根据国际骨循环研究学会(Association Research Circulation Osseous,ARCO)骨坏死分期标准,选取Ⅰ、Ⅱ期股骨头坏死32例(39髋),治疗组18例(24髋),对照组14例(15髋).治疗组经过自体骨髓干细胞采集、分离、髓芯减压后,骨髓干细胞和松质骨混合植入;对照组行髓芯减压松质骨植入.结果 所有患者均获18个月的随访,行Harris评分和影像学检查.(1)髋关节Harris评分:治疗组由(55.90±9.71)分升至(81.86±7.95)分,优良率为87.5%;而对照组由(56.69±8.32)分升至(68.14±8.65)分,优良率为60.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);(2)髋关节影像学检查:治疗组仅1例(1髋)发展为Ⅲ期塌陷,而对照组2例(2髋)发展为Ⅲ期塌陷;MRI测得坏死面积百分比,治疗组由31.88%±7.59%降至13.20%±9.56%,而对照组由32.64%±6.32%降至21.18%±8.83%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 髓芯减压植骨联合自体骨髓干细胞移植治疗早期股骨头坏死是一种安全、有效的方法,但还需要大样本临床试验及长期随访以进一步验证.
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带旋髂深血管蒂髂骨与骨软骨联合移植治疗股骨头坏死
目的 探讨带血管蒂髂骨与自体柱状骨软骨联合移植治疗股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的疗效及临床应用价值.方法 自2001年11月至2007年5月,采用带血管蒂髂骨与自体柱状骨软骨联合移植治疗ONFH患者13例(13髋),均为男性;年龄26-43岁,平均34.3岁.左侧7髋,右侧6髋.激素性ONFH 9例,股骨颈骨折内固定术后ONFH 4例.按国际骨循环研究学会分期,ⅢA期2例,ⅢB期4例,ⅢC期7例;术后3个月、6个月及每年X线片检查双髋正位及轴位片,必要时行CT或MR检查.采用Harris评分评价髋关节功能.结果 13例患者全部获得门诊随访,随访时间1.5-6.0年,平均(2.4±0.4)年.X线片和CT示,术后3个月可见植入的骨软骨柱和髂骨瓣轮廓,但与周围骨质界限模糊;股骨头内密度不均匀,股骨头外形不规则.术后1-2年.骨软骨柱及髂骨瓣与周围骨愈合良好,股骨头塌陷区不同程度恢复高度2-5 mm,平均(3.1±1.6)mm,囊性变消失或变小.术后1年影像学好转率为100%;Harris评分从术前平均(54.7±7.6)分提高到平均(81.8±13.5)分,差异有统计学意义.结论 带旋髂深血管蒂髂骨与骨软骨联合移植技术治疗青壮年中晚期ONFH患者可获得良好的近期疗效,中远期疗效有待进一步观察.
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体外冲击波对早中期股骨头坏死患者骨髓间质干细胞生物学特性的影响
目的 观察体外冲击波(extracorporeal shock wave,ESW)对早中期股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)患者骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨及成脂相关基因表达的影响.方法 取ONFH患者自愿捐赠的骨髓.体外分离并传代培养MSCs.将P_3代MSCs分为A组(干预组)和B组(对照组);细胞计数试剂盒检测P_3代MSCs不同时间点增殖差异;酶细胞化学和茜素红染色检测P_3代MSCs碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)含量和P_7代MSCs胞外基质矿化程度的差异;RT-PCR检测不同时间点骨钙素(osteocalcin,OC)、核心结合因子α1(core-binding factor alpha 1,Cbfα1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)表达量的差异.结果 A组各时间点(不含第1天)细胞增殖速度均明显强于B组;ALP含量(不含第3天)A组总体水平明显高于B组;茜素红染色示A组矿化结节数为(6.0±1.0)个/视野,B组始终为阴性;Cbfα1在成骨分化的整个过程中均持续表达,A组在各时间点(不含第3天)均明显强于B组;A组OC在各时间点(不舍第3、6天)均明显强于B组;PPARγ在成骨分化的整个过程中均持续表达.A组在各时间点(不含第3天)均明显弱于B组.结论 适当强度的ESW能够促进MSCs增殖,诱导MSCs向成骨细胞方向分化并抑制MSCs向成脂细胞方向分化是其治疗ONFH的有效机制.
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成人股骨头坏死的病因和发病机制
股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)又称股骨头缺血性坏死(avascular necrosis,AVN),是由于股骨头血运受到破坏,导致股骨头骨细胞发生坏死的一种病理状态,为骨科常见且治疗困难的疾病.我国于2006年综合国际骨循环研究学会(Association Research Circulation Osseous,ARCO)及美国骨科医师学会(American Academy of Or-thopaedic Surgeons,AAOS)建议,将ONFH定义为:股骨头血供中断或受损,引起骨细胞及骨髓成分坏死及随后的修复,继而导致股骨头结构改变、塌陷,关节功能障碍的疾病~([1,2]).
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股骨头坏死的疗效评价
骨坏死是骨科常见病,可发牛于股骨头、肱骨头、腕舟骨、股骨髁、距骨、跖骨和胫骨平台等部位,其中股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)常见~([1-4]).ONFH 是由多种病因破坏股骨头血供使骨的活性成分(包括骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡的一种病理学过程.
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多孔金属钽棒在早期股骨头坏死治疗中的应用
股骨头坏死是一种多病理机制,导致股骨头局部血运不良,从而引起骨细胞缺血与坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的疾病.股骨头坏死的治疗目的是保存股骨头,避免或延缓髋关节置换术.但是,通过何种治疗方法才能达到这个目标至今没有达成共识.
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股骨头坏死的保存自身关节治疗
非创伤性股骨头坏死好发于30-50岁的中青年,对这些中青年患者,应采取一切可能的措施以阻止股骨头病变的发展,防止股骨头塌陷,保存患者自身关节(保头),延缓或避免关节置换手术.
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"金牛昂首辞旧去,玉虎咆哮送春来",挥手作别令人难忘的2009年,我们又迎来崭新的2010年.在这个辞旧迎新的日子里,我谨代表<中华骨科杂志>编辑部向广大读者、作者以及编委和审稿人致以新年的祝福和诚挚的感谢!
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