中华妇幼临床医学(电子版)杂志
Chinese Journal of Obstetrics & Gynecology and Pediatrics(Electronic Edition) 중화부유림상의학잡지(전자판)
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儿童室性早搏的心率变异性分析
目的 探讨良性和恶性室性早搏(VPB)儿童及健康儿童动态心电图的心率变异性(HRV),分析各时域指标和频域指标值变化.方法 选择2012年1月至2017年12月,于四川大学华西第二医院接受动态心电图检查,根据临床辅助检查和随访结果明确病因的6~14岁VPB儿童100例为研究对象.按照VPB的良、恶性,将其分为恶性VPB组(n=50)及良性VPB组(n=50).恶性VPB组患儿均为合并器质性心脏病的VPB患儿,其中合并先天性心脏病患儿为4例、扩张型心肌病(DCM)为9例、心肌酶学检查结果异常而被诊断为病毒性心肌炎患儿为37例.选取同期于同一家医院接受动态心电图检查未见异常,并且一般临床资料均显示正常的儿童50例,纳入对照组.对于呈正态分布与方差齐性计量资料,如总体标准差(SDNN)、均值标准差(SDANN)、差值均方根(rMSSD)、差值>50ms的百分比(PNN50)、R-R间期变异系数(CV),超低频功率(ULF)、极低频功率(VLF)、低频功率(LF)及高频功率(HF),采用(x)±s表示,3组比较,采用单因素方差分析;进一步组间两两比较,采用小显著差异法(LSD)法.受试儿性别构成比等计数资料采取率(%)表示,3组间比较,采用x2检验.3组受试儿的性别构成比及年龄比较,差异均无统计学意义(P>0.05).本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求,分组征得受试儿监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书.结果 3组受试儿的HRV时域指标SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50、CV,频域指标ULF、VLF、LF、HF分别整体比较,差异均有统计学意义(F=42.304、14.144、26.344、15.362、8.115,18.031、10.611、20.928、13.719,P<0.05).进一步进行3组间两两比较的结果显示,恶性VPB组与良性VPB组CV、VLF、LF比较,差异均无统计学意义(P>0.05);良性VPB组与对照组PNN50、HF比较,差异均无统计学意义(P>0.05);其余HRV时域、频域指标3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 儿童VPB的动态心电图HRV分析,对临床判断良、恶性VPB具有一定价值,但是否可作为判断儿童VPB严重程度及其预后的指标,则有待多中心、大样本、前瞻性随机对照试验进一步研究、证实.
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枸橼酸咖啡因联合双水平正压通气治疗早产儿呼吸窘迫综合征
目的 探讨枸橼酸咖啡因联合双水平正压通气(DuoPAP),治疗早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的临床疗效及安全性.方法 选择2016年1月至2017年11月,于东南大学附属徐州医院收治的90例胎龄为28~32周的RDS早产儿为研究对象.采用随机数字表法,将其分为联合治疗组(n=47,采用枸橼酸咖啡因联合DuoPAP治疗)及对照组(n=43,采用DuoPAP治疗,不使用枸橼酸咖啡因).采用成组t检验、x2检验及Kruskal-Wallis H秩和检验,对2组患儿一般临床资料,呼吸支持后0、24、48 h血气分析及呼吸功能指标,临床疗效,呼吸支持治疗相关并发症及药物不良反应等,进行统计学比较.本研究经东南大学附属徐州医院医学伦理委员会审核批准(审批文号:2015伦审第32号),患儿监护人均签署知情同意书.结果 ①2组RDS早产儿中,男性患儿比例、孕次、胎龄、出生体重、生后1 min及5 min Apgar评分,以及母亲胎膜早破率、剖宫产率、产前24 h至7d皮质激素使用率、妊娠期高血压疾病发生率等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05).②2组RDS早产儿呼吸支持0h的pH值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)及PaO2/吸入氧气分数比值(P/F)比较,以及呼吸支持24、48 h的pH值比较,差异均无统计学意义(P>0.05).联合治疗组RDS早产儿呼吸支持后24、48 h的PaO2及P/F,均高于对照组,PaCO2则低于对照组,并且差异均有统计学意义(24 h:t=3.431,P=0.017;t=3.451,P=0.047;t=-4.241,P=0.008.48 h:t=3.238,P=0.048;t=3.576,P=0.009;t=-3.527,P=0.031).③联合治疗组RDS早产儿DuoPAP使用时间、总吸氧治疗时间、住院时间、呼吸暂停次数、撤机失败率、1剂肺表面活性剂(PS)使用率分别为3.0 d(1.0~14.0 d),7.5 d(4.0~21.0 d),16.0 d(6.0~~28.0d),10.0次(7.0~14.0次),8.5%,21.3%,均显著短于、少于、低于对照组的5.5 d(2.0~18.0 d),11.5 d(6.0~32.0 d),21.0 d(7.0~35.0 d),24.0次(18.0~28.0次),25.6%,41.9%,并且差异均有统计学意义(Z=-2.030,P=0.012;Z=-2.129,P=0.011;Z=-2.889,P=0.009;Z=-2.105,P=0.018;x2 =4.712,P=0.030;x2 =4.439,P=0.035).④2组RDS早产儿气漏综合征、支气管肺发育不良(BPD)、早产儿视网膜病(ROP)、脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)及新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)等呼吸支持治疗相关并发症发生率比较,以及喂养不耐受发生率、心率变化等枸橼酸咖啡因药物不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 枸橼酸咖啡因联合DuoPAP治疗早产儿RDS,能有效改善其氧合,减少CO2潴留,缩短无创机械通气及用氧时间,提高撤机成功率,并且安全、有效.
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妊娠期糖尿病孕妇的早期规范化管理对分娩新生儿及其随访的影响
目的 探讨早期规范化管理在妊娠期糖尿病(GDM)孕妇分娩新生儿中的应用价值及其随访.方法 选择2015年1月1日至12月31日,在南京医科大学附属妇幼保健院孕期接受产前检查时确诊为GDM孕妇所分娩的140例新生儿为研究对象,并纳入GDM组(接受早期规范化管理).选取同期于本院接受产前检查的非GDM孕妇所分娩的130例新生儿纳入对照组(接受常规管理).采集2组受试儿的一般临床资料、生后3个月龄内的喂养方式及其随访至1岁及2岁时体格发育、神经心理指标,以及母亲孕前人体质量指数(BMI).采用成组t检验,对2组受试儿的出生体重、随访至1岁及2岁时体格发育、神经心理指标进行统计学比较.采用x2检验,对受试儿性别构成比、早产儿所占比例等指标进行比较.本研究遵循的程序符合南京医科大学附属无锡妇幼保健院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准(审批文号:2016-01-0729-12),并与受试儿监护人签署临床研究知情同意书.结果 ①2组受试儿的性别构成比、出生体重及早产儿所占比例等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05).②GDM组受试儿母亲孕前BMI为(22.1±3.1)kg/m2,高于对照组的(20.6±2.4) kg/m2,2组比较,差异有统计学意义(t=4.275,P<0.001).2组受试儿母亲不同孕前BMI所占比例比较,差异有统计学意义(x2=10.560,P=0.005).③2组受试儿生后3个月龄内不同喂养方式所占比例比较,差异亦无统计学意义(P>0.05).④对GDM组受试儿随访至1岁及2岁时,其身高、体重、头围和BMI等体格发育相关指标分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).⑤对2组受试儿随访至2岁时,其体重正常、超重及肥胖所占比例比较,差异亦无统计学意义(P>0.05).⑥对2组受试儿分别随访至1岁及2岁时,其发育商得分比较,差异亦均无统计学意义(P>0.05).对GDM组受试儿随访至1岁及2岁时,其适应能力、语言能力、社交行为的实际月龄,均低于对照组,2组比较,差异均有统计学意义(随访至1岁时:t=-2.022、-2.880、-3.981,P<0.05;随访至2岁时:t=-5.420、-4.857、-2.298,P<0.05),而2组受试儿在大运动及精细运动的实际月龄比较,差异均无统计学意义(P>0.05).⑦GDM组140例新生中,其母亲孕期血糖控制良好者为98例(70.0%).母亲孕期血糖控制不良者所分娩新生儿的出生体重、低出生体重儿和巨大儿所占比例,均高于孕期血糖控制良好者,但是差异均无统计学意义(P>0.05);对孕期血糖控制不良母亲分娩新生儿随访至2岁时,均较控制良好母亲分娩新生儿随访至2岁时的身高、体重稍高与稍重,但是二者比较,差异均无统计学意义(P>0.05);体重正常、超重和肥胖儿童在孕期血糖控制不良和控制良好者中所占比例比较,差异亦无统计学意义(P>0.05).结论 对GDM孕妇分娩新生儿自围生期起施行早期规范化管理,具有重要意义.临床除了在关注GDM孕妇分娩新生儿营养及喂养方式避免体格发育出现偏离的同时,亦应重视后续神经心理发育指导,促进其身心全面发展.
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基于肌内神经分布针刺联合常规康复训练治疗痉挛性脑性瘫痪尖足畸形
目的 探讨基于肌内神经分布的针刺疗法联合常规康复训练,对痉挛性脑性瘫痪(CP)尖足畸形患儿的痉挛程度及粗大运动功能的疗效.方法 选择2013年7月至2016年11月,于成都市妇女儿童中心医院康复科进行治疗的47例痉挛性CP尖足畸形患儿为研究对象.采用随机数字表法,将其分为观察组(n=24)和对照组(n=23).2组患儿均给予相同的常规粗大运动训练及中医推拿治疗,观察组患儿则在此基础上,另给予基于肌内神经分布的针刺治疗,所有患儿均共计治疗6个月.分别于治疗前及治疗1、3、6个月时,采用《综合痉挛量表(CSS)》及《粗大运动功能测试量表(GMFM)》,对2组患儿进行疗效评价.对2组患儿的一般临床资料,以及2组患儿治疗前、后不同时间点疗效评价结果组间及组内进行比较,采用t检验及x2检验进行统计学分析.本研究遵循的程序符合成都市妇女儿童中心医院伦理委员会制定的伦理学标准,并获得该伦理委员会批准[审批文号:2015(11)号],所有患儿监护人均签署临床研究知情同意书.结果 ①2组患儿性别构成比,年龄及粗大运动功能分级系统(GMFCS)分级(Ⅱ级、Ⅲ级)构成比比较,差异均无统计学意义(P>0.05).②CSS及GMFM分值组间比较:治疗前,2组患儿CSS及GMFM分值比较,差异均无统计学意义(P>0.05).治疗1、3、6个月时,观察组患儿CSS分值分别为(10.5±1.9)分、(7.6±1.7)分、(7.0±1.5)分,均低于对照组的(11.9±1.7)分、(8.6±1.6)分、(8.2±1.8)分;而GMFM分值分别为(66.7±9.5)分、(79.6±10.1)分、(90.2±10.9)分,均高于对照组的(49.1±8.8)分、(73.1±11.2)分、(81.5±12.6)分,并且上述差异均有统计学意义(CSS分值:t=-2.662,P=0.011;t=-2.022,P=0.049;t=-2.374,P=0.022;GMFM分值:t=6.588,P<0.001;t=2.086,P=0.043;t=2.532,P=0.015).③CSS及GMFM分值组内比较:治疗1、3、6个月时,观察组患儿CSS分值均分别低于治疗前的(12.1±1.7)分,GMFM分值均分别高于治疗前的(49.5±7.9)分,并且差异均有统计学意义(CSS分值:t=-11.632、-26.432、-32.111,GMFM分值:t=9.091、14.159、17.352;均为P<0.001);治疗1个月时,对照组患儿CSS及GMFM分值与治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗3、6个月时,对照组患儿CSS分值分别低于治疗前的(12.0±1.6)分,GMFM分值分别高于治疗前的(48.5±8.5)分,并且差异均有统计学意义(CSS分值:t=-18.247、-17.109,GMFM分值:t=10.366、11.723;均为P<0.001).结论 在常规粗大运动功能训练及中医推拿治疗基础上,联合基于肌内神经分布的针刺疗法,治疗痉挛性CP尖足畸形患儿起效更早,能进一步缓解肢体痉挛、减轻下肢尖足异常程度、提高下肢运动能力.
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早产儿血清维生素D水平与院内感染的关系研究
目的 探讨早产儿出生时血清维生素D水平与院内感染的关系.方法 选取2011年1月1日至2015年12月31日,于南京医科大学附属无锡妇幼保健院新生儿重症监护病房(NICU)接受治疗的出生胎龄<32周的246例早产儿为研究对象.根据早产儿是否发生院内感染,将其分为院内感染组(n=63)与对照组(n=183).对于院内感染组早产儿,根据其感染类型,进一步分为败血症亚组(n=27)与其他感染亚组(n=36).采用化学发光免疫分析法,检测所有早产儿出生时血清25-羟基维生素D[25 (OH) VitD]水平.对院内感染组与对照组、不同亚组与对照组早产儿出生时血清25(OH)VitD水平及维生素D缺乏发生率,分别采用Wilcoxon秩和检验和x2检验进行统计学分析.本研究遵循的程序获得南京医科大学附属无锡妇幼保健院伦理委员会审查(审批文号:2013-01-1015-01).结果 ①院内感染组与对照组早产儿的出生胎龄、出生体重,性别、出生季节、母亲分娩方式构成比,母亲年龄、早孕期人体质量指数(BMI)、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压疾病、绒毛膜羊膜炎发生率等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05).②这246例早产儿出生时,维生素D缺乏发生率为45.5%(112/246),院内感染发生率为25.6%(63/246).院内感染组和对照组早产儿出生时,血清25(OH)VitD浓度及维生素D缺乏发生率分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).③败血症亚组早产儿出生时,血清25 (OH) VitD浓度为28.1 nmol/L(23.5~34.1 nmol/L),显著低于对照组的32.7 nmol/L(25.3~~45.4) nmol/L,并且差异有统计学意义(Z=-2.011,P=0.044).败血症亚组早产儿出生时,维生素D缺乏发生率为70.4%(19/27),显著高于对照组的43.2%(79/183),并且差异亦有统计学意义(x2=6.995,P=0.008).其他感染亚组与对照组早产儿出生时,血清25(OH) VitD浓度及维生素D缺乏发生率分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 早产儿出生时血清25 (OH) VitD水平可能与院内感染发生率无相关性.维生素D缺乏可能增加早产儿院内感染败血症发生率.因为本研究纳入样本量相对较小,早产儿出生时血清25(OH)VitD水平与院内感染的关系,仍需大样本、多中心、随机对照试验进一步研究、证实.
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宫腔镜下宫颈锥切术和宫颈冷刀锥切术治疗绝经后女性宫颈上皮内瘤变2级临床对比研究
目的 探讨宫腔镜下宫颈锥切术(TCRC)和宫颈冷刀锥切术(CKC),治疗绝经后女性宫颈上皮内瘤变(CIN)2级的术中及术后情况.方法 选择2010年10月至2018年3月,于首都医科大学附属北京妇产医院进行治疗的60例绝经后CIN2级患者为研究对象.按照对CIN2级患者采用锥切治疗术式的不同,将其分为TCRC组(n=30,采用TCRC治疗)和CKC组(n=30,采用宫颈CKC治疗).对2组患者一般临床资料、手术时间、术中出血量、术后住院时间、术后阴道出血、术后标本切缘阳性率、术后感染情况及手术前、后组织病理学诊断符合率等,采用成组t检验或x2检验等统计学分析方法,进行回顾性临床对比研究.本研究遵循的程序,符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求.结果 ①2组绝经后CIN2级患者的年龄、绝经年龄、绝经时间、术前人乳头瘤病毒(HPV)阳性率及术前液基薄层细胞学检查(TCT)结果等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05).②2组绝经后CIN2级患者均顺利完成手术,术后均未发生局部或其他部位感染.TCRC组患者手术时间、术中出血量及术后住院时间分别为(20.7±9.6)min、(11.5±6.8) mL、(2.3±1.3)d,均短于或少于CKC组的(34.5±8.2) min、(36.0±18.7) mL、(4.1±1.4)d,并且差异均有统计学意义(t=5.981、6.731、5.133,P<0.001).2组患者术后阴道出血率、标本切缘阳性率及手术前、后组织病理学诊断符合率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 TCRC治疗绝经后CIN2级患者,较宫颈CKC具有术中出血量更少、手术时间更短、患者恢复更快等优点,是一种可视、微创、安全的治疗方法.
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机械通气模式治疗早产儿呼吸窘迫综合征的疗效
目的 探讨压力支持通气(PSV)联合容量保证通气(VGV)模式与同步间歇指令通气(SIMV)联合VGV模式,对早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的疗效,以及白细胞介素(IL)-17对RDS早产儿预后判断价值.方法 选择201 3年1月1日至2017年6月30日,广西壮族自治区妇幼保健院新生儿重症监护病房(NICU)收治的68例出生时胎龄<37周的RDS早产儿为研究对象.通过在线随机分配网站,将68例早产儿随机分为SIMV+ VGV组(n=34,接受SIMV+ VGV模式治疗)与PSV+ VGV组(n=34,接受PSV+ VGV模式治疗).对所有早产儿均于出生后2~12 h内,采用肺表面活性物质治疗.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法,检测所有早产儿机械通气治疗前及治疗后(出生28 d后)血清IL-17水平.采用成组t检验,对2组早产儿出生胎龄、出生体重及机械通气治疗前、后血清IL-17水平等进行统计学比较.采用x2检验或连续性校正x2检验,对2组早产儿性别、娩出方式构成比,早产儿脑室出血、早产儿视网膜病、气管拔管后肺不张发生率,氧依赖率、再插管率、死亡率及母亲产前激素使用率等进行比较.绘制机械通气治疗前血清IL-17水平预测RDS早产儿预后(死亡、存活)的受试者工作特征(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积(ROC-AUC),根据约登指数大原则,确定机械通气治疗前血清IL-17水平预测RDS早产儿预后的佳临界值,并计算其敏感度和特异度.本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求.结果 ①2组早产儿出生胎龄、出生体重,性别、娩出方式构成比,早产儿机械通气治疗前血清IL-17水平及母亲产前激素使用率等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05).②PSV+ VGV组RDS早产儿出生28 d后的氧依赖率、气管拔管后肺不张发生率、再插管率分别为5.9%(2/34)、8.8%(3/34)、2.9%(1/34),均显著低于SIMV+ VGV组的23.5%(8/34)、35.3%(12/34)、67.6%(23/34),2组比较,差异均有统计学意义(x2=4.221、6.928、31.167,P=0.040、0.008、<0.001).③SIMV+ VGV组、PSV+ VGV组早产儿治疗后血清IL-17水平分别为(1 740.8±522.6) pg/mL与(519.3±187.4) pg/mL,均显著低于治疗前的(2 227.3±882.9) pg/mL与(2 397.1±795.9) pg/mL,差异均有统计学意义(t=11.035、2.578,P<0.001、=0.016);并且SIMV+ VGV组早产儿治疗后血清IL-17水平显著高于PSV+ VGV组,2组比较,差异有统计学意义(t=-12.83,P<0.001).④机械通气治疗前,死亡早产儿血清IL-17水平显著高于存活早产儿,并且差异有统计学意义(t=3.146,P=0.009).机械通气治疗后,死亡与存活早产儿血清IL-17水平均显著下降,但是死亡早产儿血清IL-17水平仍然显著高于存活早产儿,差异亦有统计学意义(t=4.000,P=0.002).⑤机械通气治疗前血清IL-17水平预测RDS早产儿预后的ROC-AUC为0.810(95%CI:0.627~0.993,P=0.001).根据约登指数大原则,机械通气治疗前血清IL-17水平预测RDS早产儿预后的佳临界值为2 759.1 pg/mL,而且预测RDS早产儿预后的敏感度为81.8%,特异度为91.2%.结论 PSV联合VGV模式治疗RDS早产儿,可显著降低其出生28 d后氧依赖率、气管拔管后肺不张发生率、再插管率,降低RDS早产儿血清IL-17水平.RDS早产儿机械通气治疗前血清IL-17水平对其预后具有预测价值.
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川崎病患儿停止使用低剂量阿司匹林的判断指标
目的 探讨根据炎症指标和血栓标志物恢复正常的时间及超声心动图检查结果,而停止低剂量阿司匹林治疗,对川崎病疗效及预后的影响.方法 选择2013年6月至2017年12月,于首都儿科研究所附属儿童医院住院治疗的82例川崎病患儿为研究对象.根据川崎病类型,将82例患儿分为完全川崎病(CKD)组(n=48)及不完全川崎病(IKD)组(n=34).此外,根据出院时超声心动图检查结果是否伴冠状动脉病变(CAL),将82例患儿分为CAL组(n=9)及无CAL组(n=73).对所有患儿于急性期治疗后发热消退达72 h时,开始采取低剂量阿司匹林口服治疗,剂量为3~5 mg/(kg·d).在出院后8周的随访期内,监测患儿炎症指标红细胞沉降率(ESR)及C反应蛋白(CRP),以及血栓标志物血小板及D-二聚体水平;当4项指标均正常,并且超声心动图未发现合并CAL时,停止低剂量阿司匹林治疗,并继续随访至患儿出院后8周.采用t检验、Wilcoxon秩和检验及x2检验,对如下计量与计数资料进行统计学比较.①CKD组与IKD组、CAL组与无CAL组患儿的入院时临床资料,以及治疗后炎症指标和血栓标志物恢复正常的时间比较;②不同分类情况下,这82例川崎病患儿炎症指标恢复正常的时间比较.本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求.结果 ①本研究川崎病患儿入院时,血清CRP及D-二聚体水平比较:CKD组[(10.2±4.9) mg/L,(1.1±0.3) mg/L]高于IKD组[(7.4±3.9) mg/L,(0.9±0.5) mg/L],CAL组[(13.9±7.6) mg/L,(1.7±1.5)mg/L]高于无CAL组[(8.5±3.9)mg/L,(1.0±0.7) mg/L],并且差异均有统计学意义(t=2.638,P=0.007;t=2.716,P=0.027;t=3.402,P=0.001;t=0.382,P=0.017);入院时血清白蛋白水平比较:CKD组[(35.5±4.3)g/L]低于IKD组[(37.5±3.6) g/L],CAL组[(32.3±3.5)g/L]低于无CAL组[(36.4±3.8)g/L],并且差异均有统计学意义(t=2.324,P=0.016;t=4.170,P<0.001).②CKD组与IKD组、CAL组与无CAL组患儿中,男性患儿比例,入院时Harada评分、白细胞计数、血红蛋白(Hb)值、血细胞比容(HCT)、血小板计数、红细胞沉降率(ESR)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平、丙氨酸转氨酶(ALT)水平,以及治疗后ESR、CRP、血小板计数、D-二聚体水平恢复正常的时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).③本研究82例川崎病患儿治疗后,炎症指标及血栓标志物恢复正常的时间,ESR为(44.2±9.4)d,CRP为(14.4±5.5)d,血小板计数为(31.5±10.9)d,D-二聚体水平为(33.5±6.3)d.④本研究川崎病患儿中,男性患儿ESR及CRP恢复正常的时间[(46.3±5.2)d,(16.4±5.6)d],均长于女性患儿的[(43.4±5.0)d,(13.3±4.8)d],并且差异均有统计学意义(t=2.106,P=0.012;t=2.308,P=0.010);而发热持续时间≥7d和<7d,对静脉注射免疫球蛋白(IVIG)有反应和无反应,以及Harada评分≥4分和<4分情况下的ESR及CRP恢复正常的时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).⑤本研究川崎病患儿中,出院时伴CAL的1例CKD患儿和其余73例无CAL患儿,均在出院后3~4周时,复查炎症指标及血栓标志物水平正常,并且超声心动图提示无CAL后,终止低剂量阿司匹林治疗,并在之后的随访期内,无新的CAL发生.结论 通过对炎症指标和血栓标志物水平的监控,结合超声心动图检查结果,可个体化调整川崎病急性期后低剂量阿司匹林的使用时间,而不影响临床疗效及预后.
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血清缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、内皮素-1水平变化与新生儿缺氧性肺动脉高压的相关性研究
目的 探讨血清缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)水平,在新生儿缺氧性肺动脉高压(HPH)患儿中的变化及其与肺动脉收缩压(PASP)的关系.方法 选取2014年1月12日至2017年12月19日,于南方医科大学附属花都医院新生儿科住院治疗的50例HPH新生儿为研究对象,纳入HPH组.根据HPH组新生儿PASP的不同,将其进一步分为中/重度HPH亚组(n=22,PASP> 50 mmHg)与轻度HPH亚组(n=28,PASP为35~50 mmHg),1 mmHg=0.133 kPa.选取同期于本院新生儿科住院治疗的25例出生胎龄、日龄、性别、分娩方式、血清标本留取时间与HPH组匹配的非HPH新生儿(动态PASP<35 mmHg),纳入对照组.分别采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法与超声心动图检测HPH组与对照组受试儿血清HIF-1α、VEGF、ET-1水平,以及PASP.HPH组与对照组血清HIF-1α、VEGF、ET-1水平比较,采用成组t检验;对中/重度HPH亚组、轻度HPH亚组与对照组上述指标比较,采用单因素方差分析,进一步两两比较,采用LSD法.血清HIF-1α、VEGF、ET-1水平与PASP的相关性,以及这3种因子之间的相关性,采用Pearson相关性分析.本研究通过南方医科大学附属花都医院医学伦理委员会审查(审批文号:14-HDWS-001).HPH组与对照组患儿胎龄、日龄及性别、分娩方式、基础疾病构成比比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结果 ①HPH组患儿血清HIF-1α、VEGF及ET-1水平分别为(686.3±235.9)、(154.7±63.0)、(164.3±115.3)pg/mL,对照组分别为(260.9±132.0)、(96.2±30.3)、(41.9±3.7) pg/mL,HPH组患儿血清HIF-1α、VEGF及ET-1水平,均较对照组明显增高,2组比较,差异均有统计学意义(t=8.336、4.388、5.288,P<0.001).中/重度HPH亚组、轻度HPH亚组、对照组患儿血清HIF-1α、VEGF、ET-1水平分别整体比较,差异均有统计学意义(F=156.362、36.956、67.464,P<0.001),进一步两两比较的结果显示,差异亦均有统计学意义(P<0.001),并且HPH病情越严重,这3种因子的血清水平越高.②所有患儿的血清HIF-1α、VEGF及ET-1水平,与其PASP均呈正相关关系(r=0.941、0.780、0.864,P<0.001).③所有患儿的血清VEGF、ET-1水平与其血清HIG1α水平均呈正相关关系(r=0.806、0.850,P<0.001).结论 缺氧可诱导新生儿HIF-1α表达增多,并上调VEGF及ET-1表达.HIF-1α可能在新生儿HPH发生过程中起着重要作用.
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基于全基因组水平的维吾尔族多囊卵巢综合征患者卵巢组织的特异性甲基化谱改变
目的 在全基因组水平上,探讨维吾尔族多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢组织的特异性甲基化谱改变.方法 选择2014年5月至2016年6月,于喀什地区第一人民医院进行诊治的60例维吾尔族PCOS患者的卵巢组织(PCOS组)及60例维吾尔族卵巢囊肿患者的正常卵巢组织(对照组)为研究对象.采用甲基化DNA免疫共沉淀结合芯片(MeDIP-chip)技术,对2组卵巢组织的基因组DNA进行全基因组胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤(CpG)岛和启动子区域甲基化扫描.将MeDIP-chip结果中,峰值得分≥2的区域,判定为阳性甲基化区域,以筛选甲基化基因;对PCOS卵巢组织峰值得分≥5的特异性高甲基化基因,进行基因本体(G())分析及Pathway分析,以探讨这些特异性高甲基化基因对机体相关功能的影响.对2组卵巢组织的甲基化谱差异,采用配对t检验及x 2检验进行统计学比较.本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求,所有受试者均自愿参加本研究,并签署知情同意书.结果 ①MeDIP-chip结果显示:PCOS组全基因组CpG岛和启动子的甲基化率,分别为12.9%(3 633/28 226)和3.8%(687/18 028),对照组分别为13.3%(3 759/28 226)和3.6%(643/18 028).2组卵巢组织全基因组整体甲基化水平,以及甲基化片段在基因组各区的分布比较,差异均无统计学意义(P>0.05).②2组卵巢组织全基因组转录调控区的上游调控区和核心启动子区域甲基化水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).PCOS组转录调控区的基因编码区甲基化水平为(3.14±0.21),显著低于对照组的(3.96±0.23),并且差异有统计学意义(t=2.653,P=0.010).③2组卵巢组织全基因组高甲基化启动子的高-CpG含量启动子(HCP)、中-CpG含量启动子(ICP)及低-CpG含量启动子(LCP)的分布比较,差异有统计学意义(x2=3.208,P=0.002),其中PCOS组卵巢组织全基因组HCP比例高(40.1%),对照组HCP比例则低(13.3%).PCOS组卵巢组织全基因组HCP甲基化水平为(0.68±0.08),低于对照组的(0.71±0.09),而ICP及LCP甲基化水平分别为(0.74±0.13)和(0.76±0.11),则高于对照组的(0.61±0.07)和(0.32±0.03),并且差异均有统计学意义(t=1.686,P=0.049;t=1.992,P=0.028;t=3.361,P=0.002).④GO分析及Pathway分析结果显示:维吾尔族PCOS患者卵巢组织的特异性高甲基化基因,主要参与受体结合、蛋白质结合、激素活性、转录调节活性、转录因子活性和DNA结合等过程.结论 维吾尔族PCOS患者卵巢组织的基因编码区甲基化水平,较正常卵巢组织低;全基因组高甲基化启动子的HCP比例高,但是甲基化水平较正常卵巢组织的低,ICP及LCP的甲基化水平,较正常卵巢组织的高.这些特异性甲基化改变,可能与维吾尔族女性的PCOS发生、发展有关系.
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儿童糖尿病酮症酸中毒临床诊治分析
目的 探讨儿童糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床特点、诊治经过及治疗效果.方法 选择2015年2月1日至201 7年12月31日,四川大学华西第二医院儿科收治的70例DKA患儿为研究对象.其中,男性患儿为25例,女性为45例;年龄为10个月11天至14岁7个月;18例(25.7%)患儿有糖尿病家族史.采用回顾性分析方法,收集所有患儿的临床表现、实验室辅助检查结果、治疗与转归等临床病例资料.对于患儿各种临床表现所占比例、实验室辅助检查结果异常比例等计数资料,采用率(%)表示.本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求.结果 对本组70例DKA患儿的分析结果如下.①临床表现:60例(85.7%)表现为多饮、多食、多尿,其中伴体重下降,消化道疾病症状(呕吐、腹泻、腹痛),精神状态差和(或)乏力,意识障碍(嗜睡或昏迷),呼吸道疾病症状(发热、咽痛、咳嗽、胸闷气促或呼吸困难)与腋下包块者,分别为22例(31.4%)、22例(31.4%)、13例(18.6%)、15例(21.4%)、29例(41.4%)与1例(1.4%);6例(8.6%)表现为多饮、多尿,2例(2.9%)表现为多饮、乏力,2例(2.9%)表现为多饮、体重下降.所有患儿(100.0%)均存在皮肤干燥和(或)皮肤弹性降低等脱水体征,16例(22.9%)伴呼吸深、快及呼出气有酮味(烂苹果味).②辅助检查结果:30例(42.9%)患儿白细胞计数增高,30例(42.9%)血清C反应蛋白(CRP)水平增高.所有患儿(100.0%)静脉血糖、血清β-羟丁酸浓度均增高,分别为13.4~41.6 mmol/L(正常参考值为3.9~11.1 mmol/L)、≥3.00 mmol/L(正常参考值为0.03~0.30 mmol/L),尿酮体均呈阳性(2+~4+),静脉血pH值为6.89~7.28.所有患儿(1o0.0%)糖化血红蛋白(HbA1c)水平均增高,65例(92.9%)C肽水平降低,6例(8.6%)血K-浓度降低,25例(35.7%)血Na+浓度降低,8例(11.4%)肝功能异常,32例(45.7%)肾功能异常,31例(44.3%)甲状腺功能异常.③治疗与转归:所有患儿(100.0%)均接受补液、纠正内环境紊乱、输注胰岛素、去除诱因及抗菌药物抗感染治疗、防治脑水肿等综合治疗后,血糖均控制良好,血清β-羟丁酸浓度下降至≤1 mmol/L,静脉血pH值>7.30,尿糖与尿酮体检查结果均转为阴性,电解质紊乱得到纠正,受损脏器功能均恢复,而且均治愈出院.结论 儿童DKA的临床表现多样、病情进展快,易并发多器官功能异常.对儿童DKA的早期诊断,并及时予以补液、纠正内环境紊乱、胰岛素及合理抗感染等综合治疗,是成功救治该病患儿的关键.
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血浆CMPF水平诊断妊娠期糖尿病的临床价值
[目的]探讨血浆3-羧基-4-甲基-5-丙基-2-呋喃丙酸(CMPF)水平诊断妊娠期糖尿病(GDM)的临床价值.方法选取2016年1月至2017年6月,于上海交通大学附属第六人民医院就诊的60例孕妇为研究对象,按照是否合并GDM,将其分为GDM组(n=40)和对照组(n=20).所有孕妇于中孕期(孕龄为13~18孕周),进行生化指标检测;于孕龄为24~28孕周时,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检查,同时利用超高效液相色谱-三重四极杆质谱联用技术,检测孕妇血浆CMPF水平.采用成组t检验,对2组孕妇孕龄为28孕周及新生儿足月时人体质量指数(BMI),以及高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总蛋白、白蛋白、尿素、尿酸水平等指标进行比较.采用Mann-WhitneyU检验,对2组孕妇的孕龄、孕次、产次、血浆CMPF水平、孕龄为18孕周时BMI及糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化白蛋白(GA)、肌酐水平等指标进行比较.采用多因素非条件logistic回归分析,对孕妇发生GDM的影响因素进行分析.绘制血浆CMPF水平及孕龄为18、28孕周时BMI诊断GDM的受试者工作特征(ROC)曲线,以及这3个指标联合诊断与OGTT 0、1、2h血糖浓度联合诊断GDM的ROC,并计算ROC曲线下面积(ROC-AUC).本研究遵循的程序符合上海交通大学附属第六人民医院人体试验委员会制定的伦理学标准,并经过该伦理委员会批准(审批文号:2017-012),分组征得2组受试者知情同意,并与之签署临床研究知情同意书.结果①2组孕妇的孕龄、孕次和产次等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05).②GDM组血浆CMPF值为522.0 ng/mL(326.9~989.3 ng/mL),显著高于对照组的280.2 ng/mL(177.8~466.6 ng/mL),2组比较,差异有统计学意义(U=576.000,P=0.006).③GDM组孕妇孕龄为18、28孕周及新生儿足月时BMI与HbA1c分别为24.6 kg/m2(22.0~25.9 kg/m2)、(26.1±2.8) kg/m2、(27.6±2.9) kg/m2、5.4%(5.3%~5.6%),均显著高于对照组的22.8 kg/m2(20.1~23.6 kg/m2)、(24.5±2.6)kg/m2、(25.5±2.6) kg/m2、5.2%(5.0%~5.3%),并且差异均有统计学意义(U=568.000,P=0.002;t=2.150,P=0.001;t=1.180,P=0.036;U=226.000,P<0.001).GDM组孕妇GA值为11.6%(10.8%~12.8%),低于对照组的12.6%(12.2%~13.2%),并且差异亦有统计学意义(U=248.000,P=0.017).④对孕妇发生GDM影响因素进行多因素非条件logistic回归分析的结果显示,血浆CMPF水平及孕龄为18、28孕周时BM,均为孕妇发生GDM的独立影响因素(OR=I.003,95%CI:1.000~1.005,P=0.023;OR=4.393,95%CI:1.675~11.525,P=0.003;OR=0.322,95%CI:0.130~0.798,P=0.014).⑤通过ROC曲线分析结果显示,血浆CMPF水平及孕龄为18、28孕周时BMI诊断GDM的ROC-AUC分别为0.703(95%CI:0.554~~0.852,P=0.014),0.741(95%CI:0.605~0.876,P=0.004)及0.672(95%CI:0.523~0.821,P=0.039).这3个指标联合诊断GDM的ROC-AUC为0.847(95%CI:0.741~0.952,P<0.001),与OGTT 0、1、2h血糖浓度联合诊断GDM的ROC-AUC[0.983(95%CI:0.957~1.000,P<0.001)]比较,差异无统计学意义(U=9.000,P=0.100).根据约登指数大原则,血浆CMPF水平及孕龄为18、28孕周时BMI诊断GDM的佳临界值分别为397.2 ng/mL、23.9 kg/m2、26.2 kg/m2,此时其诊断GDM的敏感度分别为65.6%、59.4%、53.1%,特异度分别为75.0%、90.0%、80.0%.结论GDM孕妇孕龄为24~~28孕周时血浆CMPF水平联合孕龄为18、28孕周时BMI,对GDM诊断具有较好临床价值.
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高龄孕妇产前诊断结果及其首选无创产前筛查局限性的大样本分析
目的 探讨高龄(预产期年龄≥35岁)孕妇产前诊断应用无创产前筛查(NIPS)的价值,以及首选NIPS的局限性.方法 选择2009年1月至2013年12月,于四川大学华西第二医院接受产前诊断的20 751例高龄孕妇为研究对象.采用回顾性分析方法,对其羊水穿刺胎儿细胞遗传学产前诊断结果进行分析,对胎儿染色体异常进行分类,计算各类染色体异常所占比例.本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求.结果 这20 751例高龄孕妇产前诊断结果显示:①胎儿的细胞遗传学产前诊断,检出染色体异常为380例,检出率为1.83%(380/20 751).其中,21-、18-及13-三体综合征胎儿分别为173例(45.53%,173/380),51例(13.42%,51/380)及9例(2.37%,9/380),总计为233例(61.32%);性染色体异常胎儿为78例(20.53%,78/380),染色体异常携带者为49例(12.89%,49/380),其他染色体异常胎儿为20例(5.26%,20/380),总计为147例(38.68%).如果首先采取NIPS进行产前诊断,则检测胎儿的目标疾病为21-、18-、13-三体综合征,可检出的胎儿染色体异常仅占全部有临床表型的染色体异常胎儿总数的70.39%(233/331).②2009-2013年,胎儿染色体异常检出率依次为1.49%(38/2 543)、1.44%(51/3 548)、1.87%(87/4 651)、1.85%(99/5 345)、2.25%(105/4 664),胎儿染色体异常检出率整体呈逐年上升趋势.结论 NIPS作为产前诊断的一线检测手段,首选该技术筛查胎儿染色体异常,尤其是对于高龄孕妇具有局限性,应该慎重.
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蛋白质O-GlcNAc糖基化修饰的生物合成途径与检测方法
蛋白质氧连-N-乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)糖基化修饰,是一种重要的蛋白质翻译后修饰(PTM),广泛存在于细胞核和细胞质中.蛋白质O-GlcNAc糖基化修饰,由O-GlcNAc转移酶(OGT)和O-GlcNAc水解酶(OGA)共同维持细胞内糖基化水平稳定,动态调节细胞信号转导途径中多种酶的功能,在许多生命活动中发挥着重要调节作用,并与多种代谢性疾病,如妊娠期糖尿病等的发生密切相关.笔者拟就蛋白质O-GlcNAc糖基化的生物合成途径、检测方法的新研究进展进行综述.
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产后出血的病因、诊断及治疗研究进展
产后出血(PPH)是分娩期严重并发症,其中由于子宫收缩乏力所致PPH为常见.近年胎盘因素,如前置胎盘、胎盘植入等发生率呈逐年增高趋势,从而导致PPH发生率增加.前置胎盘、胎盘植入等可采用多种辅助检查手段(超声、MRI、膀胱镜)尽早确诊,评估病情,制定个体化治疗方案,从而降低PPH发生率.新研究认为,国家全面两孩政策开放及剖宫产术后再次妊娠选择经阴道分娩,可能增加胎盘因素引起的PPH发生率.临床对于PPH的诊断,不仅应依据分娩时的失血量,还需重视产妇血流动力学改变.目前采用药物治疗、手术治疗、介入治疗等PPH个体化治疗策略,均取得较好临床疗效.笔者拟就PPH的病因、诊断及治疗的新研究进展,进行综述如下.
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预防性接种人乳头瘤病毒疫苗对妊娠结局的影响
高危型人乳头瘤病毒(HPV)持续感染可导致宫颈癌.目前,世界各国数以百万计育龄女性预防性接种HPV疫苗.近10年对于孕期预防性接种HPV疫苗对自然流产、出生缺陷等不良妊娠结局影响的研究结果显示,接种HPV疫苗孕妇的自然流产率和重大出生缺陷发生率与未接种孕妇,或者预防性接种抗甲型肝炎病毒(HAV)疫苗孕妇比较,差异均无统计学意义(P>0.05).笔者拟就预防性接种HPV疫苗现状,以及围生期或孕期预防性接种HPV疫苗对妊娠结局影响的新研究进展进行阐述.
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蛋白酶体抑制剂MG132对卵巢癌作用机制的研究现状
泛素蛋白酶体途径(UPP)和自噬溶酶体途径(ALP)是真核细胞内蛋白质降解的2种重要途径.MG132是一种可逆性肽醛类蛋白酶体(proteasome)抑制剂,可进入细胞中可逆性抑制蛋白酶体活性,抑制UPP介导的蛋白质降解,从而诱导细胞凋亡.自噬性细胞死亡是一种不同于细胞凋亡的程序性死亡,细胞自噬是细胞利用溶酶体降解自身受损的大分子物质和细胞器的生理性细胞死亡过程.卵巢癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一.晚期卵巢癌患者的5年生存率约为47%,是妇科恶性肿瘤中导致患者死亡率高的肿瘤.MG132可通过调节凋亡蛋白表达,促进卵巢癌细胞凋亡,但是否可通过调控凋亡、自噬蛋白表达,促进卵巢癌细胞死亡,则迄今文献报道较少.笔者拟就蛋白酶体抑制剂MG132对卵巢癌的作用机制的新研究现状进行阐述,旨在为MG132治疗卵巢癌提供理论基础.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 |