中华放射肿瘤学杂志
Chinese Journal of Radiation Oncology 중화방사종류학잡지
- 主管单位: 中国放射肿瘤学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.30
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-3030/R
- 国内刊号: 张红志
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞间黏附分子1与早期放射性中耳炎的实验研究
目的探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)在放射性中耳炎中的作用.方法采用60Co γ射线3Gy/次,5次/周,以15、30、45Gy不同总剂量照射豚鼠右耳,造成放射性中耳炎的动物模型,以SP免疫组织化学法行中耳黏膜中细胞黏附分子检测,同时观察放射剂量和白细胞浸润的关系.结果正常豚鼠中耳黏膜ICAM-1未见表达, 射线照射后ICAM-1可表达在中耳黏膜上皮和血管内皮细胞,并且随着放射剂量的增加而增强;ICAM-1的表达与白细胞的浸润呈正相关.结论细胞间黏附分子参与放射线导致的中耳黏膜炎症反应,这可能对解释放射性中耳炎的机制有一定作用.
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Ⅱ和Ⅲ期直肠癌根治术后放射治疗的疗效观察
目的比较直肠癌根治术后放射治疗与单纯手术的疗效.方法回顾性分析可手术切除、无远地转移的Ⅱ、Ⅲ期直肠癌243例.手术加术后放射治疗192例,剂量范围32~62Gy,中位剂量50Gy;单纯手术51例.生存分析采用Kaplan-Meier法及Logrank法检验.结果全组5年总生存率和无瘤生存率分别为60.3%和58.3%.术后放射治疗组和单纯手术组5年总生存率分别为59.4%和64.7%,其相应无瘤生存率分别为57.0%和66.4%,其生存率差异均无显著性意义(P=0.601,P=0.424).但术后放射治疗使局部复发率明显降低,其与单纯手术组的5年累积复发率分别为15.8%和26.8%(P=0.043).结论Ⅱ、Ⅲ期直肠癌术后放射治疗可提高局部控制率,不能延长生存期.
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生物剂量概念在前列腺癌适形放射治疗剂量优化中应用的初步探讨
目的在物理剂量优化基础上采用LQ模式比较生物等效剂量曲线与物理等剂量线分布的不同,探讨生物剂量概念的应用对前列腺癌三维适形放射治疗的影响.方法物理剂量优化设计4个治疗计划:三野、盒式四野、五野和六野技术.计划优化标准为靶区剂量均匀性和关键器官-直肠的保护.生物剂量探讨采用LQ模式计算等效生物剂量,在中心层面上绘制等效生物剂量曲线,观察其与物理等剂量线的差异;并比较校准后物理剂量与处方物理剂量的差别.结果靶区剂量均匀性及在保护直肠方面以5野相对较优.靶区的物理剂量虽较均匀,等效生物剂量却相差很大;校准后的物理剂量也较处方物理剂量差别大.结论根据生物剂量确定物理剂量的优化,结合采用逆向设计的调强治疗可能更有利于控制肿瘤和保护正常组织.
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LMP1通过Survivin抑制60Co诱导鼻咽癌细胞凋亡
目的研究EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)介导凋亡抑制蛋白(Survivin)表达对辐射效应的影响.方法利用LMP1可调控表达鼻咽癌细胞系(Tet-on-LMP1 HNE2)诱导LMP1表达,同时 60 Co照射5Gy,采用形态学观察、流式细胞术和半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)活性检测等方法,分析LMP1表达对60 Co诱导鼻咽癌细胞凋亡的影响.用反义Survivin寡核苷酸阻断Survivin表达,观察Survivin表达阻断对60 Co辐射效应的影响.结果 LMP1表达抑制60 Co诱导鼻咽癌细胞凋亡,LMP1表达60 Co照射组形态学和流式细胞术检测凋亡率(32.7%±2.1%,6.3%)明显低于LMP1表达阴性组(66.0%±3.0%, 29.6%)(P<0.05); 转染Survivin反义寡核酸后细胞凋亡率(59.3%±3.2%, 3.0%)明显高于对照组(26.0%±2.6%, 8.6%)(P<0.05); 同样转染Survivin反义寡核酸组Caspase 3活性(3.78nmol/106)高于对照组(2.79 nmol/106).结论提示LMP1通过介导Survivin表达而抑制60 Co照射诱导凋亡,Survivin反义核酸协同辐射诱导肿瘤细胞凋亡, Survivin作为增敏放射治疗靶,具有潜在的临床意义.
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外放射结合腔内照射治疗气管癌和支气管肺癌的疗效观察
目的探讨气管癌、支气管肺癌腔内放射治疗的价值.方法 4例原发气管癌和22例原发支气管肺癌及14例(18处病变)支气管肺癌术后复发者,外放射采用6MV X射线,剂量为DT30~77Gy(平均52Gy);腔内照射采用低剂量率192Ir小线源(1.48BGq),支气管黏膜参考点剂量为4~6Gy/次,总剂量10~53Gy(中位值28Gy).结果 37例肿瘤完全消退(CR),2例部分消退(PR),1例轻微变化(MR),3、5年局部控制率分别为75%和65%.23例生存时间≥3年,3年生存率为57.5%.并发症较少见.结论外放射结合腔内照射治疗对于早期支气管肺癌、局限性气管癌和支气管肺癌术后复发者是有效的治疗手段,长期生存是可能的.
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老年食管癌后程加速超分割放射治疗的疗效分析
目的探讨后程加速超分割(LCAF)放射治疗老年食管癌的疗效和预后因素.方法回顾性分析105例年龄≥60岁的老年食管癌接受LCAF根治性放射治疗(67.9~72.0Gy,39~43次,42~53d)的疗效.结果急性放射反应主要是急性放射性食管炎和急性放射性气管炎,多为1~2级.5年总生存率为34.4%,5年局部控制率为63.7%,5年无瘤生存率为22.6%.60~69、70~80岁年龄组近期疗效和急性放射性气管炎和食管炎差异无显著性意义(χ2=2.41,P=0.120;χ2=1.53,P=0.821;χ2=1.75,P=0.782).多因素预后分析显示T分期和卡氏评分等参数与预后相关.67例死亡中复发31例,远地转移23例,复发并远地转移8例,其他原因5例.结论 LCAF放射治疗能为老年食管癌患者耐受,对一般状况较好者可达到延长生存期和改善生存质量的治疗目的.
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食管癌术后局部区域复发的治疗的疗效分析
目的探讨食管癌术后局部区域复发的放射治疗方法. 方法食管癌术后局部区域复发45例,其中锁骨上区复发11例,纵隔复发23例,锁骨上区加纵隔复发5例,纵隔加吻合口复发6例.全组均行放射治疗,剂量50~80Gy,19例疗后行FP方案化疗. 结果全组中位生存时间12个月,1、2、3年生存率分别为51.1%、26.7和11.1%.放射治疗后化疗与未行化疗者,3年生存率分别为21.1%和3.9%,但P>0.05.多因素分析提示术后分期(P=0.023)及近期放射治疗效果(P=0.002)与预后密切相关. 结论食管癌术后局部区域复发放射治疗是首选治疗方法,疗后局部控制好,预后也好,放射治疗剂量应以60Gy以上为宜.
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射频加温装置入射功率和循环水温对升温的影响
目的了解RF-8深部加温治疗冷却循环水温度及入射功率的变化对加温局部温度的影响,掌握加温的有效范围,寻找临床治疗合适的冷却循环水温度. 方法选择两个相同直径(30cm)的电极对固体等效肌肉琼脂体模进行加温.在设定循环水10℃时,测试不同入射功率两电极中心垂直轴之间各点的温度;以及不同循环水温度时体模水平中心平面及其上下各5cm处平面内的温度分布. 结果在体模上下表面中心的连线上,入射功率和升温速率呈现明显的线性关系(r=0.999, P=0.020);体模与电极接触的两侧表面到大约5cm深处温度变化差别较大,循环水为6℃时电极接触体模表层的温度低于体模基础温度,10℃与16℃时体模表浅部温度逐渐升高.结论容式射频深部加温治疗机RF-8在深部加温治疗时,入射功率与升温速率呈正比关系;在两个直径30cm电极加温时,进入体模表面约5cm以内温度分布比较均匀;冷却循环水温度影响体模表浅部的温度.
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放射性脑组织急性损伤及复方丹参的保护作用
目的了解小鼠全脑X射线照射后脑组织急性损伤的表达和中药的保护作用.方法将112只BALB/C雄性小鼠分为对照组、单纯照射组、照射加地塞米松组、照射加山莨菪碱组、照射加复方丹参组.全脑照射25Gy后,测定各组脑组织和血浆中脂质过氧化物(LPO)含量的改变及脑组织中血管内皮细胞细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达情况.用方差分析方法检测各实验组脑组织和血浆中LPO含量差别,用χ2检验分析ICAM-1 组间表达差异.结果 (1)BABL/C 小鼠全脑照射后10h,脑组织匀浆中LPO的含量明显高于未照射组(P<0.01),复方丹参可显著降低照射引起的LPO升高(P<0.05),血浆中LPO的含量各组无显著差异.(2)各组ICAM-1的表达有时间规律,照射后24h ICAM-1表达组间存在一定差别,与单纯照射组相比,照射加复方丹参组及地塞米松组可明显抑制ICAM-1的表达(P< 0.01).结论脂质过氧化物含量的改变和ICAM-1表达的增强是放射诱导的脑组织急性损伤的观察指标,中药复方丹参对放射诱发的脑组织急性损伤有保护作用.
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鼻腔腺样囊性癌的临床研究
目的探讨影响鼻腔腺样囊性癌患者预后的因素.方法原发于鼻腔的腺样囊性癌38例,对其治疗与预后进行统计分析.生存分析采用Kaplan-Meier法,组间比较采用Logrank检验,多因素分析采用Cox比例风险模型.结果临床治疗结束时肿瘤完全消失者5、10年生存率分别为100%和88.9%,临床治疗结束时残留者5、10年生存率分别为48.0%和 0%(P<0.01).早期(Ⅰ、Ⅱ期)患者5、10年生存率分别为86.7%和 75.8%,晚期(Ⅲ、Ⅳ期)患者分别为58. 6%和 0%(P<0.01).单纯手术者5、10年生存率分别为51.4%和25.7%,单纯放射治疗者均为50.0%,综合治疗者分别为84.4%和62.0%(P>0.05).多因素分析表明临床治疗近期疗效、临床分期是影响预后的独立因素.结论鼻腔腺样囊性癌的治疗以综合治疗为主,临床治疗近期疗效、临床分期和临床治疗方法对预后有重要影响.
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Ⅰ期颈淋巴结非霍奇金淋巴瘤的治疗及预后分析
目的回顾性分析Ⅰ期颈淋巴结非霍奇金淋巴瘤(NHL)的治疗结果和预后因素. 方法Ⅰ期颈淋巴结NHL 85例, 男性59例,女性26例. 肿块<5cm 39例, ≥5cm 46例. 按工作分类法分类:低度恶性7例, 中度恶性64例, 高度恶性4例, 未分类型10例.单纯放射治疗11例, 放射治疗+化疗19例, 化疗+放射治疗28例, 化疗+放射治疗+化疗19例, 单纯化疗8例.放射治疗采用面颈联合野和颈部切线野照射,照射剂量DT40~60Gy.化疗以COMP和CHOP方案为主,多为4~6周期.应用Kaplan-Meier方法进行生存分析, Logrank方法进行差异显著性检验. 结果全组病例5年生存率为80.9%, 无复发生存率为75.0%.病理低、中、高度恶性和未分类型的5年生存率分别为100%、 79.6%、 75.0%和80.0%(P>0.05).单纯放射治疗、放射治疗+化疗、化疗+放射治疗、化疗+放射治疗+化疗和单纯化疗的5年生存率分别为81.8%、73.3%、 78.6%、 82.1%和100%(P>0.05).肿瘤大径<5cm 和≥5cm的5年生存率分别为92.1%和71.4%(P<0.05).初始治疗后达CR与未达CR的5年生存率分别为85.8%和65.5%(P<0.01). 结论Ⅰ期颈淋巴结NHL治疗效果满意,5年生存率高达81.0%.性别、年龄、病理类型、治疗方法对治疗结果无明显影响, 肿块大小、累及部位及初始治疗是否达CR对预后有明显影响.
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放射免疫结合外照射对实体瘤的实验研究
目的探讨放射免疫结合外照射对实体瘤的外照射剂量、二者佳的应用时机与顺序.方法 TS1是一种抗细胞角蛋白8的单克隆抗体,它可以与肿瘤坏死区域中的细胞角蛋白(CKs)8特异地结合,用131I标记单克隆抗体形成放射性螯合物.60只荷瘤(人宫颈鳞癌)小鼠用于研究:24只做预实验,观察肿瘤的退缩情况,决定合适的外照射剂量;36只做正式实验,分为6个组,分别给不同的治疗方案后比较肿瘤中放射活度比、平均累积吸收剂量、累积吸收总量以及全身放射性螯合物药代动力学.结果预实验中,当肿瘤接受20Gy外照射时生长明显受抑,增加剂量肿瘤受抑幅度减小.正式实验中,给药前进行外照射组,肿瘤放射活度比、平均累积吸收剂量、累积吸收总量高,与其他组相比有显著性差异.结论 131I-TS1放射免疫导向结合外照射治疗实体瘤,在给药前行20Gy的外照射组中,肿瘤放射活度比、平均累积吸收剂量、累积吸收总量高,疗效佳.
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胸上中段食管鳞癌后程加速超分割放射治疗随机研究结果
目的评价胸上、中段食管鳞癌后程加速超分割放射治疗的疗效. 方法 82例胸上、中段食管鳞癌病例随机分为后程加速超分割(后加速组)和常规分割(常规组)两组.常规组总剂量64~66Gy,6.5周完成.后加速组为前3周采用常规分割,后2周采用超分割方法,即1.5Gy/次,2 次/d,间隔6h,总剂量60Gy,5周完成.结果 2个组近期疗效比较无差别.后加速组1、2、3、4年局部控制率分别为68.3%、45.0%、45.0%、45.0%,常规组分别为52.6%、30.1%、27.4%、22.8%,2个组差异无显著性意义(χ2=3.01,P=0.08).后加速组1、2、3、4年生存率分别为73.2%、42.2%、39.4%、31.3%,常规组分别为61.0%、31.7%、26.8%、19.6%,2个组差异无显著性意义(χ2=1.46,P=0.22).后加速组中位复发时间为11个月, 常规组为9个月, 二者无差别(P>0.05).后加速组放射性食管炎发生率较常规组高(P<0.01),食欲下降发生率亦较常规组高(P<0.05),无中断病例.2个组病例共死亡59例,肿瘤复发和未控仍然是主要死亡原因.后加速组死亡27例,除4例远地转移和1例非癌死亡外,其他22例均和局部复发有关;常规组死亡32例, 除2例远地转移外均和局部复发有关.结论后程加速超分割放射治疗有望提高食管癌的疗效;局部肿瘤复发和未控仍是失败的主要原因;是否提高放射治疗剂量有待于进一步临床研究.
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乳腺癌放射治疗研究现状
由于对乳腺癌生物学行为的认识逐步趋向统一,自20世纪70年代以来,保留乳房手术结合术后放射治疗已逐步成为早期乳腺癌的标准治疗模式.当然,肿瘤局部切除的范围和腋窝淋巴结清扫的范围与模式仍在继续探讨中,哨位淋巴结活检技术的成熟与推广应用为传统腋窝淋巴结清扫模式的改变提供了机会[1].
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ATM基因与细胞放射敏感性
共济失调-毛细血管扩张症(ataxia-telangiectasia,AT)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,由AT突变基因(AT mutated, ATM)突变而致.其临床表现为进行性神经系统的退行性变所致的共济失调、面部毛细血管扩张、免疫缺陷、早衰、对辐射高度敏感和肿瘤易发倾向[1] .
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表皮生长因子受体对放射治疗的临床意义
放射治疗是一把双刃剑,在利用放射线治疗肿瘤的同时,不可避免地会造成正常组织一定程度的放射损伤.
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Ⅰ和Ⅱ期弥漫性大B细胞淋巴瘤的治疗进展
修订的欧美淋巴瘤分类(REAL)和世界卫生组织(WHO)分类均将弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)定为一个独立的病种[1].DLBCL是欧美非霍奇金淋巴瘤(NHL)中常见的淋巴瘤,约占1/3[2].
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65例骨转移癌放射止痛效果分析
恶性肿瘤患者尸检发现30%~70%伴有骨转移,其常见症状是持续的顽固性疼痛.本科从1998年10月至2000年12月对收治的65例骨转移瘤共102处转移灶进行姑息性放射治疗,现将止痛效果进行回顾性分析.
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食管癌患者放射治疗前后血清中血管内皮生长因子水平的对比观察
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一类糖蛋白,可与肝素结合,相对分子质量为(34~46)× 103,是目前已知的作用强的促血管生成因子之一.许多肿瘤细胞可分泌VEGF,VEGF可诱导肿瘤血管形成,协助肿瘤细胞进入脉管系统,促进肿瘤侵袭转移.越来越多的资料显示,VEGF的高表达和肿瘤转移、复发及预后密切相关.为此笔者对56例食管癌患者放射治疗前后血清VEGF进行了研究.
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适形放射治疗联合化疗治疗晚期胰腺癌
近年来,胰腺癌的发病率在世界范围内均呈上升趋势.由于缺乏有效的治疗手段,胰腺癌的生存率很低.为研究适形放射治疗联合化疗治疗晚期胰腺癌的疗效,我科自2000年10月起进行本研究.
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同步诱导化疗加后程加速超分割放射治疗食管癌
为探讨顺铂+氟尿嘧啶同步诱导化疗加后程加速超分割放射治疗晚期食管癌的疗效及副反应,我室于1996年5月至1997年10月对不宜手术治疗的46例晚期食管癌患者, 进行前瞻性随机分组研究,现将结果分析如下.
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三维适形再程放射治疗肺癌的临床研究
局部失败是肺癌放射治疗失败的重要原因之一.放射治疗后肿瘤局部复发再照射,特别是根治性放射治疗后再照射临床上存在一定难度.本研究为一临床Ⅰ、Ⅱ期试验,旨在研究肺癌放射治疗后复发病例用三维适形放射治疗(3DCRT)的可行性,观察其耐受性和肿瘤的疗效.
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食管癌放射治疗前颈淋巴结B超检查的临床价值
我院自1995年3月至1998年7月对收治的2230例锁骨上未触及明显肿大淋巴结的食管癌放射治疗患者行常规颈部及锁骨区淋巴结B超检查 ,结果发现273例患者伴有锁骨区小淋巴结占位 ,现将其结果分析如下.
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金葡菌肠毒素C对胶质瘤的体外杀伤及其联合放射治疗的研究
金葡菌肠毒素(staphylococcal enterotoxin,SE)作为一种超抗原,可以激活比普通抗原多达数千倍的淋巴细胞,国内外学者多应用SEA和SEB二型进行抗肿瘤实验,SEC则少见报道,其杀伤肿瘤的机制尚未完全阐明.笔者观察SEC活化的淋巴细胞对胶质瘤的杀伤作用,并对其作用机制进行探讨.
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HIFU治疗晚期盆腔内复发或转移癌的临床研究
经手术加放射治疗或化疗等综合治疗后的盆腔内复发或转移癌属难治性晚期肿瘤.以往治疗结果提示有效治疗手段少,毒副作用大,临床症状缓解差,生存质量低.笔者于2000年7月至2001年7月采用随机分组法对无手术指征的晚期盆腔内复发或转移癌采用以高强度体外聚焦超声热疗(high intensity focused ultrasound,HIFU)为主的方法治疗,现将治疗结果分析如下.
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放射治疗结合中西医治疗中晚期食管癌临床分析
放射治疗是中晚期食管癌主要治疗手段之一,常规放射治疗疗效一直无明显提高,而合理的综合治疗可以提高疗效.我院自1994年5月至1996年11月对196例中晚期食管癌患者随机分组治疗,现将结果报道如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 z1 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |