中华放射肿瘤学杂志
Chinese Journal of Radiation Oncology 중화방사종류학잡지
- 主管单位： 中国放射肿瘤学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-3030/R
- 国内刊号： 张红志
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
早期乳腺癌根治术后放射治疗靶区的确定
目的确定早期乳腺癌根治术后放射治疗的靶区.方法回顾分析本院行乳腺切除和腋窝淋巴结清扫的605例T1～2N0～1M0期乳腺癌患者.所有患者接受乳腺癌根治术, 343例接受术后放射治疗,其中,135例接受胸壁放射治疗,270例锁骨上腋顶放射治疗,98例腋窝放射治疗,340例内乳放射治疗.生存分析采用Kaplan-Meier法,局部区域复发率的差别用Logrank 检验.结果全组患者的10年胸壁复发率为5.2%,10年锁骨上淋巴结复发率为6.5%,10年腋窝淋巴结复发率为2.9%,10年内乳淋巴结复发率为0.2%.未做胸壁放射治疗时,腋窝淋巴结转移数为0、1～3和≥4个的10年胸壁复发率分别为4.9%、5.3%和11.8%,腋窝淋巴结转移数≥4个的复发率比腋窝淋巴结转移数为0和1～3个有增高的趋势(P=0.062),放射治疗有降低这组患者胸壁复发率的趋势(2.9% 和 11.8%, P=0.089).未做锁骨上放射治疗时,腋窝淋巴结转移数≥4个的10年锁骨上复发率明显高于腋窝淋巴结转移数为0和1～3个者(42.4% 和3.1%和9.1%,P=0.000),放射治疗可使这组患者的锁骨上淋巴结复发率明显降低(5.3% 和 42.4%,P=0.000).腋窝淋巴结转移数≥4个的患者,做和不做腋窝放射治疗的10年腋窝淋巴结复发率分别为0%和6.5%,差别无显著性意义(P=0.142).全组患者只有1例出现内乳淋巴结复发,10年内乳淋巴结复发率为0.2%.结论腋窝和内乳淋巴结复发少见.对腋窝淋巴结转移数≥4个的患者,建议行胸壁和锁骨上淋巴结照射.放射治疗有降低胸壁复发率的趋势,并能显著降低锁骨上淋巴结复发率.
-
高剂量率192Ir组织间插植放射治疗口腔口咽癌
目的探讨外照射加组织间插植超分割放射治疗口腔、口咽癌的疗效.方法初治口腔、口咽癌48例,外照射DT30～65?Gy (T1、T2期30～50?Gy,T3、T4期50～65?Gy),加192Ir高剂量率组织间照射DT15～35?Gy(T1、T2期30～35?Gy,T3、T4期15～30?Gy). 结果原发灶全消率:T1期5/5,T2期23/27, T3期6/13,T4期0/3;部分消退率 T2期4/27,T3期7/13,T4期3/3 .3年总生存率和无瘤生存率分别为79.4%和55.8%.影响预后的多因素分析结果显示仅与TNM分期、病理类型有关.结论口腔、口咽癌外照射配合组织间插植近距离照射是早期病例的根治手段,对拒绝手术、有手术禁忌证和失去手术指征晚期患者是一种有效的姑息治疗手段.
-
原发性腮腺非霍奇金淋巴瘤21例临床分析
目的分析原发性腮腺非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床、病理、治疗及预后.方法 21例原发性腮腺NHL者均为手术后病例.T细胞NHL?1例,B细胞NHL?20例,其中包括高度恶性2例,中度恶性6例,低度恶性12例[含粘膜相关淋巴组织(MALT)型NHL?7例].按Ann Anbor分期法,ⅠE16例,ⅡE5例.治疗均以放射治疗为主.放射治疗前后有11例行2～6周期化疗.结果本组5年生存率为77.0%.共有5例死亡,均死于远地受累.结论本组提示腮腺NHL有一定比例MALT型,该型在传统的工作分型中未列入,低剂量单纯放射治疗可作为此类患者的首选治疗.中高度恶性NHL则应行综合治疗.
-
食管内置网状金属支架对放射治疗剂量的影响
目的研究食管内置金属支架对放射治疗剂量的影响,以便在临床应用中进行适当修正.方法采用热释光元件测量.测量探测器为国产Fj-427A热释光剂量仪,热释光元件为LiF(Mg,P,Cu)片状型剂量元件.分别测量两种(进口及国产)食管内置网状金属支架及未放支架的石蜡体模,测量支架周围(即食管粘膜处)的剂量并与无支架时食管中心点的剂量进行比较.结果国产支架单野垂直照射时沿射束方向,支架前点和后点对60Co γ射线和4、6?MV?X射线剂量增加分别为16.2%和7.8%、15.4%和6.8%、12.8%和5.8%,进口支架单野垂直照射剂量增加分别为13.0%和7.0%及11.7%和6.0%、8.5%和3.2%;前后两野对穿照射剂量增加11.7%～24.0%,3个野交角照射支架周围(食管粘膜)均增加3.2%～16.2%.结论置放食管网状金属支架后进行常规放射治疗时,单次剂量好≤1.7?Gy,前后对穿野照射时≤1.5?Gy.建议使用直径<1.5?cm支架,选用3个野交叉照射.
-
组织模体比对X射线中心轴剂量特性的研究
目的提出一种用于描述高能X射线中心轴剂量特性的数学模型,并且给出一种用于计算临床组织模体比(TPR)表的方法.方法分别对6、18和24?MV X射线的实测TPR数据与深度和照射野之间的关系进行二阶指数线性回归分析,推导出描述TPR值随深度和照射野变化的数学模型.通过对模型的计算结果与实测数据之间的误差分析来评价模型精度,并给出确定模型参数所需的少实测数据.结果只需8个TPR数据即可确定由5个参数构成的二阶指数模型,其参数均与辐射质指数线性相关.对应6、18和24?MV X射线,使用该模型计算的TPR数据表与实测表的误差分别在1.5% 、1.2%和 1.1% 之内.并可同时求得描述原射线中心轴剂量特性的2个主要指标:衰减系数(μ)和硬化系数(η).结论该模型建立了一种从有限实测数据得出临床TPR数据表的有效方法,可用于对X射线中心轴剂量特性的数学描述.
-
阿米福汀对放射性肺损伤保护作用的实验研究
目的用荷瘤和无瘤大鼠的放射性肺损伤模式评价阿米福汀(Amifostine,WR-2721)的放射性肺损伤保护作用. 方法选150～160?g的Fisher-344雌性大鼠,在右后胸壁种植R3230 AC 人乳腺癌细胞株,肿瘤长至直径为1.0～1.5?cm时和无肿瘤大鼠随机进入实验组.用4?MV X射线、剂量DT35?Gy?5分次5?d照射右全肺,每次照射前30?min腹腔内注射Amifostine(150?mg/kg).照射后观测呼吸频率、肿瘤大小和转化生长因子(TGF-β1)水平.当出现呼吸困难伴体重下降时,终止观察,否则在6个月后终止观察.肺组织进行羟脯胺酸和TGF-β1表达等生物学检测.结果治疗后第3?d体重下降明显,照射加Amifostine(15%)和单用Amifostine(11%)与单纯放射(7%)间有明显的差别.肿瘤生长延迟和肿瘤生长情况及因肿瘤肺转移死亡贡献生存率,用药与未用药者相似.无瘤大鼠单纯照射组的平均呼吸频率增加早(第9周开始)、幅度高(125～127次/min),照射加药组在第12周开始,115～118次/min(P<0.001).单纯照射组羟脯胺酸含量明显高于照射加amifostine组(P=0.042)、单用药组和对照组(P<0.01).血浆TGF-β1 含量在照射后1～3个月增加、2个月达高峰,单放组的TGF-β1含量[(5.32±1.21)?ng/mL]明显高于用药组[(2.80±0.23)?ng/mL](P=0.038).结论 Amifostine在分次照射时,能增加肺组织对放射性损伤的耐受,对肿瘤无保护作用,毒性反应轻.TGF-β1在肺损伤中起重要的作用,其含量变化与放射性肺损伤的程度相关.
-
软组织肉瘤术后放射治疗及其预后分析
目的分析软组织肉瘤术后放射治疗的疗效和预后因素.方法 64例软组织肉瘤经部分切除、完整切除和扩大切除术后接受体外放射治疗,其中常规分割放射治疗48例(1.8～2.0?Gy/次,5次/周,DT 40～72?Gy,中位剂量60?Gy),超分割放射治疗16例(1.2～1.5?Gy /次,2次/d,间隔6?h, DT64.8～85.0?Gy, 中位剂量66.5?Gy).采用Kaplan-Meier法计算5年生存率并经Logrank检验,采用Cox回归分析预后因素的统计学意义.结果全组5年生存率、局部控制率分别为60.2%、57.9%;其中常规分割组与超分割组分别为54.3%、61.9%和64.3%、42.9%.多因素回归分析显示组织学分级、病变大小、病变部位、分割方式是影响生存率的独立预后因素.结论软组织肉瘤经完整或扩大切除术加术后放射治疗可以获得良好疗效,组织学分级、病变大小、病变部位、分割方式是影响生存率的因素.
-
后程超分割放射治疗食管癌的临床分析
目的评价后程超分割放射治疗食管癌的疗效及放射反应.方法对96例食管癌随机分为后程超分割组(后超组)和常规组,每组48例.经病理证实76例,后超组39例,常规组37例,均为鳞癌.男性65例,女性31例.年龄41～70岁,中位年龄57.1岁.病变部位:胸上段21例,胸中段63例,胸下段12例.病变长度:< 5.0?cm 29例,5.0～7.0 ?cm 57例,> 7.0 ?cm 10例.全部采用60Co外照射,常规组1次/d,2.0?Gy/次,5次/周,总剂量64?Gy,32分次,44?d完成. 后超组放射治疗前2/3疗程同常规组,照射到40?Gy后改为1.15～1.25?Gy/次,2次/d,间隔6～8?h,使总剂量达到68～70?Gy,44～45?d完成.结果随访率为96.9%.1、3、5年生存率后超组为81.1%、44.1%、26.8%,常规组为61.7%、25.1%、16.9%.后超组1、3年生存率高于常规组(u值为2.97及2.64,P<0.01),5年生存率无显著性意义(u =1.71,P>0.05).后超组和常规组放射性食管炎的发生率分别为27.1%及16.7%(χ2=1.52,P=0.20);放射性支气管炎的发生率后超组为18.8%,常规组为12.5%(χ2=0.71,P=0.40).结论食管癌后程超分割治疗1、3生存率高于常规组,患者对后程超分割所引起的副作用能够耐受不影响治疗.
-
大鼠海马内神经胶质细胞放射反应性的研究
目的通过对大鼠大脑受照射后海马中各类神经胶质细胞数量变化的观察,研究胶质细胞在放射性脑损伤发病原理中所起的作用.方法在大鼠一侧大脑半球单次10、20、30?Gy照射后1周、1个月和3个月时,用免疫组织化学染色法分别标记星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞,观察海马区域中各种胶质细胞数量的变化,并分析照射剂量、照射后时间对其的影响.结果随着剂量的增加和观察时间的延长,特别是30?Gy照射后3个月时,受照射侧大脑海马中有星形胶质细胞和小胶质细胞数的显著增加,同时有少突胶质细胞数量的减少.结论在大脑受电离辐射后早期,脑组织内各种胶质细胞可出现一系列的改变,这种变化的程度与照射剂量和观察时间有关.
-
放射治疗和化疗治疗局部晚期胰腺癌的临床分析
目的分析放射治疗和PDD、5-FU同期化疗后巩固化疗治疗不能切除的局部晚期胰腺癌的临床受益情况.方法 32例不能切除的局部晚期胰腺癌患者接受放射治疗45?Gy和PDD、5-FU同期化疗2个周期,3周后进行同方案化疗加甲酰四氢叶酸巩固治疗4个周期.通过治疗前后镇痛剂用量、一般情况(卡氏评分)和体重变化计算临床受益指数.并根据影像学(CT)肿瘤变化判断肿瘤切除的可能性.结果中位生存9个月,1年生存率为31.3%(10/32),2年生存率为9.4% (3/32).治疗中镇痛剂用量下降≥50% 17例;一般情况改善,卡氏评分上升20分以上4例;体重增加≥7% 4例.其中12例在镇痛剂用量、体重和一般情况3项中至少有1项改善而无任何1项恶化,这样得出本治疗方法的临床受益指数为37.5%.另外,治疗后CT复查,6例肿瘤缩小≥75%(PR),6例肿瘤进展;3例治疗后手术切除肿瘤,其中1例病理学检查无癌细胞,这样本方法治疗后肿瘤切除的可能性为9.3%(3/32).结论本方法能明显减轻局部晚期胰腺癌患者的疼痛,但对治疗后肿瘤切除作用较小.
-
颈淋巴结非霍奇金淋巴瘤是否需照射韦氏环
目的探讨颈淋巴结非霍奇金淋巴瘤(NHL)是否需预防照射韦氏环? 方法对颈淋巴结淋巴瘤,分期检查中特别注意剔除韦氏环、纵隔和腋窝受累者.106例临床局限于颈淋巴结的NHL中,单纯放射治疗17例,放射+化疗89例.化疗方案为CHOP或COMP.预防照射韦氏环者常规用面颈联合野,不照射韦氏环者主要用颈切线野.侵犯一侧颈者(Ⅰ期)90例,侵犯两侧颈者(Ⅱ期)16例.侵犯上中颈且病理为中高度恶性的80例列入分析组.结果分析组做化疗并预防照射韦氏环者5年生存率和5年无瘤生存率(DFS)分别为58.4%、58.8%;做化疗未预防照射者5年生存率和DFS分别为67.4%及63.8%(P值均>0.05).全组预防和未预防照射韦氏环者韦氏环复发率分别为0%(0/43)和1.6%(1/63),分析组中预防和未预防照射韦氏环者韦氏环复发率分别为0%(0/34)和2.2%(1/46).结论颈淋巴结NHL似可不预防照射韦氏环,特别在做化疗+放射综合治疗时更可如此.治疗前须常规做韦氏环特别是鼻咽部活检及CT检查,以排除原发性韦氏环NHL.
-
PCNA及nm23的表达与食管鳞癌放射敏感性及预后的相关性研究
目的观察PCNA及nm23的表达水平与食管鳞癌患者的临床特征、放射敏感性、预后等因素的关系,以及在食管鳞癌中PCNA和nm23-H1之间的关系,以期找到一个能预测食管鳞癌放射敏感性及预后的生物学指标,指导临床治疗.方法对1994年至1997年收治的病理诊断明确、完成全程根治性放射治疗、随访3年以上的59例中晚期胸段食管鳞癌患者的放射治疗前活检标本,用免疫组织化学方法检测其组织切片中增殖细胞核抗原(PCNA)及肿瘤转移相关基因(nm23)的表达水平.结果食管鳞癌组织中PCNA及nm23的表达水平较正常组织明显增高(P<0.05).PCNA及nm23的表达与食管鳞癌患者的性别、年龄、病变部位、病变长度、分化程度等无关(P>0.05).PCNA的表达与食管鳞癌的近期疗效、局部控制率及生存率呈正相关(P<0.05).nm23的表达与食管鳞癌的转移呈正相关(P<0.05).相关性分析未显示PCNA 与nm23表达两者之间有相关性.结论单纯放射治疗的食管鳞癌中PCNA表达与近期疗效、局部控制率及生存率呈正相关;nm23表达与食管鳞癌的转移呈正相关.食管鳞癌组织中PCNA与nm23表达两者之间无相关性.
-
60例原发灶不明的颈转移性鳞癌的放射治疗
目的探讨颈淋巴结的临床分期和不同大小的放射治疗野对原发灶不明的颈转移性鳞癌的预后影响.方法回顾性分析本院1989年1月至1997年12月间收治的60例原发灶不明的颈转移性鳞癌(不包括锁骨上区转移者)的临床资料.结果全组病例5年总的生存率为68.5%,其中N1,N2和N3病例的5年生存率分别为100%、68.0%和40.9%(χ2=7.29,P=0.026),而单侧颈部,全颈部和扩大野照射者的5年生存率分别为66.5%、74.5%和54.6%(χ2=1.38,P =0.501).Cox比例风险模型分析发现颈淋巴结分期对生存率的影响有显著性意义(P=0.032).5年颈部局部控制率为65.6%,其中N1、N2和N3病例的5年局部控制率分别为100%、63.2%和34.6%(χ2=5.51,P=0.064),而单侧颈部、全颈部和扩大野照射者的5年局部控制率分别为87.6%、51.0%和72.7% (χ2=2.55,P =0.279).5年原发病灶的出现率为21.2%,小野(单侧颈部或全颈部照射)和扩大野照射的5年原发灶出现率分别为23.3%和12.5%(χ2=0.52,P =0.469).结论颈淋巴结的临床分期是影响生存率的重要预后因素,并且随着期别的升高,颈部局控率有下降的趋势;小野较扩大野照射的原发灶出现率有增加的趋势,但不同大小照射野治疗的颈部局部控制率和生存率无明显差异.
-
调强放射治疗研究进展
调强放射治疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)是由Bjarngard等[1]、 Kijewski等[2]及Chin等[3]于70年代末80年代初提出的.近10余年来,随着计算机技术及逆向放射治疗计划系统的飞速发展,这一技术日臻成熟,现结合本院调强放射治疗的应用情况予以综述.一、 IMRT的优势
-
呼吸运动对胸腹部肿瘤精确放射治疗的影响
精确放射治疗是基于高清晰度CT或MR图像的精确定位、三维数字重建、三维治疗计划等为一体化的三维治疗技术.它的应用减少了邻近靶区正常组织器官的放射损伤,提高了肿瘤区照射剂量.初步结果显示可增加肿瘤的局部控制率[1],对那些以局部复发为主要致死原因的恶性肿瘤,通过增加肿瘤剂量可提高生存率.精确放射治疗要求照射野较小以便于提高肿瘤内剂量,而胸腹部肿瘤的生理运动如呼吸运动、心脏搏动的影响或肿瘤相关的影响如肺不张、阻塞性炎症的变化及治疗前、中、后体重的增加或减少均严重影响靶区的精度,使计划靶区和实际靶区剂量的吻合程度误差较大.有报道这一差异可达10%以上[2],由此认为精确放射治疗用于胸腹部肿瘤应充分考虑这一因素.笔者就呼吸运动对靶区的影响及相应措施做一综述.一、呼吸运动对胸腹部肿瘤靶区边界的影响
-
非霍奇金淋巴瘤的临床进展
近几年,非霍奇金淋巴瘤(NHL)取得了重要的临床进展.首先,随着免疫学的进展和免疫组织化学在淋巴瘤诊断中的应用,国际淋巴瘤研究组于1994年提出了新的欧美淋巴瘤分类(REAL)方案[1-2],并逐步在欧美国家得到了广泛的应用.1997年以后,世界卫生组织(WHO)根据REAL分类原则对其做了进一步修改[3-5].临床治疗方面,多项前瞻性随机研究证明,早期非霍奇金淋巴瘤化疗和放射治疗综合治疗疗效优于单纯化疗,而且毒副作用较低[6-7].对于晚期滤泡型非霍奇金淋巴瘤,化疗合并干扰素的疗效优于单纯化疗[8,9].与此同时,随机研究证明,CHOP作为一线化疗方案,其疗效和其它更强化疗方案相同[10-12].CHOP仍是临床各期NHL的首选治疗方案.此外,1993年提出的国际预后指数,对判断NHL的预后有非常重要的指导意义[13].新的REAL分类明确指出,恶性淋巴瘤不是一种疾病,而是一类疾病,它包含不同的病理类型.每一种病理类型即一种独立的疾病,它有各自的形态学、免疫表型、基因特征、相应的正常组织来源、临床病程和预后等特点.这对临床医生提出了更高的要求,要求掌握每一种NHL亚型的病理、免疫学、分子生物学、组织来源、临床表现和预后,并且针对性地提出不同的治疗方法,判断预后.REAL分类的提出,为临床治疗的特殊性和个体化原则提供了理论基础.下面逐项介绍病理分类、治疗和预后等方面的进展.
-
肺癌的加热治疗进展
加热治疗技术在近几年里发展颇快.国内已有厂家研制出了消干扰实时测温技术、高强度聚焦超声技术和射频及微波高功率体外热疗机,可行体外深部及体外微波全身加热治疗.无损测温方面亦有进展,利用核磁共振相位图像信号与温度的线性关系进行加热之无损测温的研究已获成功.随着测温技术及温控技术的提高,以及对热生物学效应的深入研究和临床经验的积累,开展肿瘤加热治疗的条件已趋成熟.加热治疗(热疗)作为综合治疗的手段之一已被越来越广泛地应用于肿瘤的临床治疗之中,取得了显著疗效.笔者仅对近年来热疗在肺癌治疗中的应用,尤其是肺癌热疗的细胞效应、基因表达及临床应用方面的研究进展做一综述.1.热疗对肺癌细胞的影响:热疗加低剂量率放射治疗对细胞的杀灭作用一直深受关注.Sakurai等[1]分2个组研究了人肺腺癌细胞LK87(倍增时间26?h).一组用50?cGy/min的137Cs放射源低剂量率照射,另一组用50?cGy/min的低剂量率照射+41?℃的热疗,二者同时进行.方法是把137Cs放射源和放有LK87细胞的试管同时放入精度为±0.05?℃的恒温水浴中,试管中的pH值为7.2.2个组治疗时间均持续48?h,放射治疗总剂量为24?Gy.单放组的细胞存活曲线的D0值为6.55?Gy,而热疗+低剂量率放射治疗组的D0值为3.46?Gy.后者至少在48?h内未显示出热耐受现象.若同时再加小剂量咖啡因,则D0值进一步降为1.78?Gy.细胞周期的分析显示,单放组出现显著的G2期阻滞及轻微的G1期阻滞,热疗+放射治疗组仅出现显著的G1期阻滞.Vertrees等[2]发现,正常肺组织细胞与肺癌细胞加热后的生物效应显著不同.经43?℃3?h的加热后,正常细胞数仅下降8%,而肺癌细胞数则下降(78±5)%(P<0.05).寿延宁等[3]研究了直流电合并加温对人肺鳞癌细胞L78的生长抑制效果.他们将L78细胞以一定浓度接种于24孔培养板内,待细胞铺满后,用电化学治疗装置,通以直流电.同时利用水浴的方法把温度调至41?℃加温30?min,处理后继续培养48?h.采用噻唑蓝(MTT)测定每孔的吸光度值,计算L78细胞的生长抑制率,并观察形态学改变.结果显示直流电合并41?℃以上加温组的癌细胞生长抑制率明显高于单纯加热或单纯直流电组(P<0.01),两者具有协同作用.2.热疗对基因表达的影响:加热对某些基因如热休克基因、凋亡活化基因(Bax)等表达的研究具有很重要的意义.热休克蛋白是原核和真核细胞在应激条件下产生的一组保守的蛋白质分子家族,又被称为伴侣蛋白;包括在细胞信号传导和细胞周期调控方面起重要作用的HSP90蛋白[4],能阻止蛋白质皱折、传输等功能的HSP60蛋白[5]以及能阻止蛋白质变性和聚集的HSP70蛋白等.现已有作者将自体肿瘤细胞中的HSP进行提取,并用于肿瘤的免疫治疗[6].其中HSP70族是近年研究深入的一组蛋白.该组蛋白参与多种生理功能如增加细胞抗应激能力、对新生肽具有分子伴侣作用、可加工提呈肿瘤抗原及维持细胞内循环稳定等作用.对细胞的生长、发育、分化及死亡具有一定调节作用.对HSP70的基因结构和调控已有较深入研究.经加热处理的肿瘤细胞不仅能降低其致癌性,而且能诱导细胞HSP72、CD54、HLA-DR等分子的表达,有利于机体免疫系统的识别[7-10].Vertrees等[2]通过实验发现正常肺组织细胞在受到热刺激后(43?℃3?h),热休克蛋白表达明显上调,在24?h内维持该水平.正常细胞加热引起HSP70增长了4.4倍,HSP73不变,HSP27增加1.7倍.癌细胞被加热以前,HSP70含量就明显低于正常细胞(P<0.05),加热后升高27倍,HSP73增加2倍,HSP27不变(P<0.05).从时间上看,正常细胞的HSP70在被加热2?h后升到大值并保持24?h,而癌细胞的HSP70在5?h后达到大,随后就开始下降,在24?h时仅略微高于初始值.由于肺癌细胞中大都有ras基因突变,其中K-ras占90%以上.因此作者推测可能是ras基因的点突变导致ras蛋白p21GTPase活性下降,从而抑制或破坏了癌细胞的热保护性.Nishita等[11]研究了热疗对Bax基因的表达及其定位情况,不同于外周淋巴细胞的是肺癌高表达Bax基因.他们研究了10种细胞系,以42?℃的温度加热6?h,发现对热疗敏感的细胞系其Bax基因是定位在细胞核内,而以染色体易位作为活化机制的抗凋亡基因Bcl-2则大都定位在细胞质中.加热42.5?℃使得Bax基因表达增加而Bcl-2基因表达则不变.尽管如此,细胞仅发生了轻度凋亡,但同时细胞周期受到严重干扰,尤其对S期和G2+M期细胞.因此,42?℃6?h的加热可引起细胞生长的抑制和轻度凋亡.有意义的是经过3?h加热后,Bax进入了核内而Bcl-2则仍留在细胞质内.其所以不发生显著凋亡,很可能有其它未知因子在起作用.Takahashi等[12]研究了加热+γ干扰素(IFN-γ)对癌胚抗原CEA表达的影响.指出在温度为41?℃至43?℃时,人肺癌细胞株GLL-1的细胞表面CEA的表达与温度呈正相关.在加热温度为43?℃(约2?h)时,3?d后表达高.CEA表达的相对值为第1?d?1.3、第2?d?1.6、第3?d?1.9、第4?d?1.8、第5?d?1.5.加热+γ干扰素在CEA表达上显示协同作用,使CEA表达提高了4倍,当然其时间效应也有所改变.
-
食管癌内支架治疗的价值和并发症
1997年2月至1999年12月,笔者对18例食管癌性狭窄或穿孔患者,在放射治疗前或放射治疗后进行了内支架治疗,并对治疗后的情况进行了观察随访,现将其结果结合文献分析如下.
-
头颈部肿瘤术中置管近距离放射治疗
近年来随着高剂量率(HDR)近距离放射治疗技术的迅速发展,术中置管术后近距离放射治疗成为一种新的治疗方法.本院从1996年3月至2000年9月收治患者14例,全组患者随访6～60个月.现就术中置管的方法、剂量、疗效和毒副作用进行初步探讨.
-
非小细胞肺癌术后放射治疗同步化疗的临床II期试验
异环磷酰胺(IFO)属细胞周期非特异性药物,能迅速杀死处于G0期及各种增殖状态的癌细胞.Ⅱ期试验显示IFO对不能手术的非小细胞肺癌(NSCLC)有突出疗效.术后放射治疗虽降低了NSCLC的局部复发率,但远地转移是治疗失败的主要因素.为此笔者于1994年9月至1997年12月,选择48例N1～3期以及有癌残留的NSCLC术后进行了前瞻性放射治疗同步IFO加顺铂(PDD)化疗的临床Ⅱ期试验.一、材料和方法
-
脑生殖细胞瘤术后放射治疗疗效分析
脑生殖细胞瘤比较少见,约占颅内肿瘤的0.1%～3.4%.好发于松果体区、鞍区及基底节区等,手术切除难度大.笔者回顾性分析本院1974年6月至1998年8月治疗的37例脑生殖细胞瘤,现将结果报道如下.
-
13例阴茎纤维性海绵体炎的放射治疗
阴茎纤维性海绵体炎又称佩罗尼病.自1996年2月至1999年8月笔者利用放射治疗的方法治疗了13例,取得了较好的效果,现回顾性报道如下.
-
90例骨转移癌的放射治疗分析
本院自1992年6月至2000年8月对90例骨转移癌167处病灶进行单纯放射治疗,现将结果报道如下.一、资料与方法
-
放射治疗对人宫颈癌P-gp170表达的影响
本研究应用免疫组织化学方法检测了26例原发性宫颈癌放射治疗前后癌组织P-gp170的表达,探讨放射治疗对宫颈癌多药耐药性的影响.一、材料和方法
-
综合治疗中晚期食管癌200例临床分析
中晚期食管癌有相当一部分失去或放弃手术治疗机会,本院1993年5月至1995年6月对200例患者采取分组治疗的方法进行比较,现将结果报道如下.
-
放射与化疗同步治疗中晚期食管癌142例临床观察
本院于1996年4月至1997年12月共收治中晚期食管癌病例142例.经信封抽签分2个组,一组为放射+化疗同步治疗72例(放化同步组),另一组行单纯体外放射治疗70例(单放组),临床观察3年,结果分析如下.一、材料与方法
-
激光在体表标志中的应用
目前,新的放射治疗机器都具备等中心技术的机械条件.等中心的确立,在空间形成了一个空间立体坐标系,即X、Y、Z轴.这空间立体坐标系就是等中心放射治疗的定、摆位基准.人体长轴与Y轴平行,横断面左右两侧对应体表与-X和X两侧激光‘+'字线重合,以及人体冠状面中轴与Z点重合,然后,通过模拟机透视和机械运动,便可把靶区中心定位在机械的等中心点上.当靶区中心点确定后,便在-X、X和Z投影在体表上的点画上‘+'字.摆位就可以数字化的形式进行.过去,本科采用画线液体表标志,但画线液体表标志的维持时间短,每个疗程需重复画2～3次,每次都会造成一定的误差.有时甚至要在模拟机上重新复位.这给靶区中心点的重复性带来一定的影响.一、材料与方法
-
头颈部肿瘤放射治疗时体位误差的分析
为研究头颈部肿瘤放射治疗时体位误差,笔者回顾性分析了1999年11月至2000年11月拍摄的15例患者的模拟定位片和放射治疗体位证实片,现将结果报道如下.一、材料和方法
-
鼻咽癌腔内加咽旁间隙插植组织间照射的剂量优化
鼻咽癌咽旁间隙插植技术是近年来发展起来的一种近距离放射疗法,对于鼻咽咽旁区部分受累的病变可以进行组织间插植照射,它是对鼻咽腔内放射治疗技术的补充,拓宽了鼻咽癌后装治疗的适应证,临床上已取得较好效果.笔者探讨这一技术的剂量优化方法,并应用定量指标与规则的插植治疗进行比较、评估.
-
半导体一维检测仪的应用
放射治疗的效果与X(γ)射线和电子线的剂量分布有密切的关系.验证检查治疗线束的分布特性尤为重要.笔者开发一种新型、简便、可靠的常用检测仪器,用于放射治疗设备的质量保证工作.一、材料与方法
-
韩-薛-柯病一例
患者, 男 ,30岁.1996年5月因发现双腋窝、右腹股沟肿物9个月求诊于外院,诊断为"化脓性汗腺炎",行患处局部肿物切除术,术后病理报告为韩-薛-柯病.1997年7月因上述区域肿物复发而行再次手术切除,术后予以CTX+VCR+PRED化疗3个周期.1997年12月于左臂三角肌处发现皮下肿物,肿物直径1.0?cm,紫色,表面皮肤破溃,考虑左上臂复发,先予以IFO+VCR+PRED化疗2个周期后又行IFO +ARA-C+PRED化疗4个周期,局部肿物未见缩小,遂转诊本院.外院病理切片经本院会诊,确诊为韩 -薛 -柯病,给予复发病灶小野局部放射治疗,用60Co及深部X射线照射,DT40?Gy/20分次/4周,同时行双腋窝、右腹股沟术后补充放射治疗,DT30?Gy15分次3周, 放射治疗后临床痊愈出院.1999年5月患者颈前区、右前胸壁、左腹股沟、右臀部皮下又发现肿物,肿物大小分别为3?cm×2.5?cm×2?cm、3?cm×3?cm×2?cm、2?cm×2?cm×1?cm、8?cm×7?cm×2?cm, 质硬.皮肤表面见不同程度溃烂,并出现多饮多尿症状.脑MRI提示垂体柄占位,颅骨X光片未见骨质缺损,血象及骨髓穿刺均未见异常,考虑为继发性尿崩症,予以皮下复发部位及垂体区照射,DT38?Gy19分次4周.治疗后皮下肿物除右臀部于放射治疗后2个月消退外,其余部位于放射治疗中或放射治疗结束时消失,尿崩症症状缓解,脑MRI复查示垂体柄肿物消退.2000年4月,患者腹壁皮下又出现1个6?cm×7?cm×1?cm肿物,伴皮肤破溃,予以局部放射治疗.经DT36?Gy18分次4周治疗后肿瘤消退,现仍在随访中.讨论:韩-薛-柯病是组织细胞增生症X的一种,据认为其发病机制系脂质及类脂质代谢障碍,致使骨髓网状组织内含胆固醇及胆固醇酯的组织细胞(又称泡沫细胞)增生,侵袭破坏骨质及邻近软组织.骨质破损、尿崩症、眼球突出为本病的三大症状,
-
儿童多发性基底细胞癌一例
患者男,10岁.因面部肿物溃烂4个月入院.5年前无任何诱因颜面部皮肤出现数个散在性小斑丘皮疹且瘙痒,逐渐增大隆起呈结节状.以颜面部、耳后处明显,以右面部为多,约4～5?cm大小合并溃烂,其余的约为0.5～1.0?cm大小.经本院活检,病理为其底细胞癌(面部及右耳下).既往史:患儿4岁起面部及胸前同时逐渐出现浅黑色的色素点,0.1～0.4?cm不等,随着年龄增长而增多,色素加深.家族中无类似病史.查体:一般情况中,发育正常,营养欠佳,浅表淋巴结不肿大.视力正常.颜面部、右耳后、颈部、前胸皮肤色素沉着,有数个结节状赘生物,呈散在性分布.其中右面部鼻旁1个肿物其中大为4?cm×3?cm×2?cm,呈菜花样表面糜烂,无出血和脓性分泌物,其余为0.5～1.0?cm大小不等的结节.心肺正常,腹部无异征.生化检查无异常.经局部总剂量DT60?Gy放射治疗(其中电子线8?MeV DT40?Gy,深部X射线140?kV、15?mA、DT20?Gy),肿物变平消失,半年随访疗效良好.
-
乳腺富脂质癌一例
患者女,44岁.因发现左乳腺肿块10?d于1998年3月17日入本院.既往体健(孕4产1流3存1),31岁顺产1个女婴,双侧哺乳1个月.入院查体:左乳腺外上象限距乳晕2?cm处扪及一个4?cm×3?cm×3?cm的肿块,质硬,表面不光滑,与周围粘连,腋下可扪及1个肿大淋巴结(约1?cm×1?cm×1?cm大小).入院后行左乳腺肿块穿刺,涂片发现核异质细胞,高度怀疑癌细胞.给予CAF及CMF方案各化疗1个周期.于4月21日行左乳腺区段切除术,快速病理报告为(左)乳腺富脂质癌,遂行全麻下左乳腺癌根治术.术后病理报告:(左)乳腺富脂质癌,淋巴结转移0/20.病理切片可见肿瘤组织内细胞减少,癌细胞有不同程度的退变,可见大片及灶性坏死.肿瘤间质显著纤维化及大量慢性炎细胞浸润.术后予CAF方案化疗1个周期.6 ?MV X射线+9?MeV?β射线外照射内乳区及左锁骨区50Gy.放射治疗后继续予CAF方案化疗2个周期. 讨论:乳腺富脂质癌罕见.Aboumrad等1963年首次报道,1974年Ramos等正式命名.国内自1983年后有散在报道.肿瘤直径大约3.5?cm左右,病理特征是镜下可见癌细胞较大,胞浆透明或泡沫状,有中等到大量脂滴,脂肪染色呈强阳性.转移至淋巴结,可似恶性纤维组织细胞瘤.患者大多病程进展快,预后差,胞浆内含脂质多者更甚.国外文献报道50%患者在首诊后2年内死亡,国内尚无关于预后情况的报道.对于这种高度恶性的患者,更应强调根治性手术、放射治疗、化疗等综合治疗的必要性.本例患者已生存3年,至今健在.
-
恶性黑色素瘤的放射生物学特点与放射治疗方案选择
阅读贵刊"八例鼻腔恶性黑色素瘤的诊断和放射治疗"(2000,9:66-67)与"对恶性黑色素瘤是否还提倡做大分割放射治疗"(2001,10:114)后体会如下. 恶性黑色素瘤(恶黑)是迄今使用大分割方案放射治疗较多的恶性肿瘤,这与过去曾经认为恶黑为放射抗拒性有关,但是近年来已经认为就总体上而言,恶黑的放射敏感性与相当一部分恶性肿瘤并无特殊差异.恶黑的放射生物学特点为内在放射敏感性的异质性非常明显,其范围可能超过某些其他类型的癌肿,虽然其主要放射效应参数如D0、N、α/β、SF2等的平均值与大多数癌肿并无系统的差别.Rofstad离体研究10例恶黑患者原发瘤和1～3个远地转移灶的放射敏感性,以D0值为效应观察指标.结果第1组4例,原发瘤和转移灶均为放射抗拒性;第2组3例,原发瘤和转移灶均为放射敏感性;第3组3例,原发瘤放射敏感,转移瘤中的不敏感者为放射抗拒性(D0值分别为0.94、1.51?Gy,P<0.05).未发现转移瘤较原发瘤对放射敏感者.因此对恶黑患者躯体不同病灶的放射治疗方案应该个别化.Korabiowska等研究头颈部黑色素瘤DNA非整倍体所占的比例发现,非整倍体在普通痣中占8%,结构不良痣中占22%,面部黑色素瘤中占43%,口腔黑色素瘤中占65%,转移淋巴结中占40%,远地转移瘤中占66%.目前一般认同的意见是DNA二倍体放射敏感性较非整倍体者低,肿瘤细胞DNA倍数性对放射治疗效应和生存预后的影响不一致与肿瘤的生物学行为有关.恶黑在LQ模式剂量效应存活曲线的α/β比值范围很宽,视实验动物、方法和黑色素瘤的类型而定,为6～18?Gy.另有报道为2.5～15.0?Gy,以及其低值为0.57?Gy(95%可信限为-1.0～2.5?Gy)者.α/β比值小(≤5Gy)表明放射剂量效应存活曲线肩部宽,细胞系对放射性损伤的修复能力强,放射杀灭双击机制作用所占的比重较大,大分割放射有利于提高杀灭率,与MT模式细胞存活曲线外推值N值高的意义相仿.Rofstad(1986)复习文献中人体恶黑约40个细胞系的放射敏感性参数发现,在MT模式的外推值N≥10者有14/43例占32.6%,LQ模式的α/β比≤5?Gy者17/40例占42.5%. 综上所述可见:(1)恶黑具有很明显的放射敏感异质性,可存在于恶黑患者的不同个体之间和同一患者的不同病灶之间.(2)针对恶黑明显的放射敏感异质性,放射治疗设计的个体化(病例差异)甚至个别化(病灶差异)就显得具有更加重要的临床意义.(3)目前对恶黑放射治疗较为普遍可接受的意见是对于具有先天的异常低α/β比值者、或是对皮肤和可以接近的粘膜表面恶黑使用电子束或X射线口腔筒照射者采用大分割剂量进行放射治疗是可以考虑的.否则,从晚期正常组织损害出发考虑,不宜采用大分割放射治疗.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
