中国中西医结合急救杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine in Intensive and Critical Care 중국중서의결합급구잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国中西医结合学会,中国中医科学院,天津市第一中心医院,天津中医药大学
- 影响因子: 1.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-9691
- 国内刊号: 12-1312/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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亚低温治疗对心搏骤停心肺复苏后患者脑保护作用的研究进展
随着心肺复苏(CPR)技术的普及和发展,心搏骤停(CA)患者的初期抢救成功率显著提高.然而对于复苏后自主循环恢复(ROSC)入住重症加强治疗病房(ICU)患者,其病死率仍较高,主要原因在于早期脑功能的不可逆损伤.因此,早期恢复脑功能是持续生命支持的核心.低温治疗是目前唯一得到循证医学支持用于CPR后患者脑保护的一项重要措施.而将亚低温治疗研究推向高潮的是近《新英格兰医学》杂志上发表的一篇关于亚低温治疗适合温度的研究.本研究将对CA患者CPR后亚低温治疗对脑保护作用的历程及现状进行综述.
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龙蛭汤方治疗缺血性中风的理论探源
缺血性中风是临床上多发、常见的危重病之一,严重威胁着人类健康.益气活血是缺血性中风的重要治疗原则,清代医家王清任曾以此创立补阳还五汤沿用至今.龙蛭汤正是在补阳还五汤基础上加用水蛭、川牛膝而成,意在增强原方的活血通络之功效,临床收效甚好.龙蛭汤依据中医基础理论及历代医家经验,结合现代病症特点,能得到基础及临床研究结果的支持,值得深入研究.现就龙蛭汤方的组方依据作一探源.
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糖尿病肾病细胞因子的研究进展
糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症之一,本研究对血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素生长因子1(IGF-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)、结缔组织生长因子(CTGF)与DN的发病关系进行了初步探析,期望能为糖尿病肾病的治疗和预防进行一些有益的总结.
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甲烷的抗炎作用及其机制研究进展
以往人们认为甲烷是一种生理惰性气体,不参与机体的代谢过程.近年来,人们对甲烷在动物肠道、心肌、肝脏、代谢及血管等疾病中的产生途径及生物学作用机制进行了深入研究.动物实验结果显示,甲烷作为一种气体递质在多种疾病中发挥了抗氧化和抗凋亡作用,甲烷可以减轻动物肠道缺血/再灌注(I/R)引起的损伤,降低肝脏氧化应激引起的炎症反应,抑制心肌梗死引起的炎症和氧化应激,降低糖尿病视网膜病变中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1 β)及循环系统中的炎症反应等,提示甲烷可能对人体疾病的诊断和治疗具有潜在的临床应用价值.然而甲烷对人类疾病作用方式及机制需要开展临床研究以进一步证实.
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中西医结合治疗危重症甲型H1N1流感患者的疗效分析
目的 总结中西医结合法救治1例甲型H1N1流感危重症患者的疗效,探讨重症甲型H1N1流感患者的临床中西医结合救治措施.方法 对1例甲型H1N1流感危重症患者在西医常规治疗基础上给予辨证施治.每日观察症状、体征并进行实验室检查、胸部或腹部影像学检查.结果 通过中西医结合方法有效治愈1例重型甲型H1N1流感患者.结论 甲型H1N1流感危重症大多存在正虚邪实表现,中西医结合疗法有良好疗效;中医治疗基本原则是扶正祛邪,益气、化痰、活血法贯穿始终.
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阿法骨化醇冲击治疗规律血液透析继发性甲状旁腺功能亢进患者的疗效观察
目的 观察阿法骨化醇对长期血液透析(HD)合并中度继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者的临床疗效.方法 选择天津中医药大学附属武清中医院2014年1月至2016年12月进行规律HD的患者40例,按计算机产生的随机数分为观察组和对照组,每组20例.所有患者在治疗期间未服用含钙制剂,透析时予钙1.5 mmol/L的碳酸氢盐透析液,观察组给予阿法骨化醇冲击剂量,每次4μg,每周2次口服,对照组给予常规剂量阿法骨化醇每日0.5μg口服,两组均治疗12周.比较两组治疗前后血钙、血磷、钙磷乘积、甲状旁腺激素(PTH)变化.结果 与治疗前比较,观察组治疗后血钙、钙磷乘积均明显升高[血钙(mmol/L):2.07±0.38比1.60±0.15,钙磷乘积(mg2/dl2):49.26±8.81比44.33±5.86,均P<0.05],PTH明显下降(ng/L:356.23±102.35比726.22±150.46,P<0.01),血磷无明显变化(mmol/L:2.42±0.43比2.56±0.39,P>0.05);对照组治疗前后血钙、血磷、钙磷乘积、PTH比较差异均无统计学意义(均P>0.05).观察组血钙、钙磷乘积均较对照组明显升高,PTH较对照组明显降低,血磷比较差异无统计学意义(均P>0.05).对照组发生呕吐2例,食欲减退2例,均未采用特殊处理自然缓解;观察组发生腹痛1例,高钙血症2例,暂停冲击治疗后2周及透析治疗后症状缓解.结论 长期HD伴中度SHPT患者口服阿法骨化醇冲击剂量的疗效优于常规剂量,且安全可行,起效快.
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针刺康复训练联合中药醒脑静注射液对重型颅脑损伤患者功能恢复的影响
目的 探讨针刺康复训练与中药醒脑静注射液对重型颅脑损伤(STBI)患者功能恢复及血浆胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响.方法 选择2013年10月至2015年12月甘肃省酒泉市人民医院神经外科收治的闭合性STBI患者84例,按随机按数字表法分为观察组(44例)和对照组(40例).两组均给予神经外科降颅内压、抗感染、营养神经等常规治疗,观察组在此基础上给予针灸康复训练(每次训练50 min,每天1~2次,10次为1个疗程,共5个疗程)和中药醒脑静注射液(加入0.9%生理盐水或5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注,每日1次,10d为1个疗程,共3个疗程).检测两组治疗前后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、改良Barthel指数(MBI)、Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)、GFAP和髓鞘碱性蛋白(MBP)含量.结果 治疗后两组MoCA评分、MBI、FMA评分均较治疗前明显升高(均P<0.05),MBP和GFAP含量较治疗前降低,且观察组的变化较对照组更明显[视空间与执行能力(分):4.99±0.67比3.42±0.73,命名能力(分):2.98±0.77比2.84±0.47,延迟记忆(分):5.76±0.33比3.87±2.08,注意力(分):6.17±0.65比4.75±0.81,语言能力(分):3.51±0.46比2.04±0.13,抽象思维能力(分):2.94±0.27比1.58±0.96,定向力(分):6.02±0.65比4.88±0.62,FMA评分(分):68.71±34.17比41.13±14.82,MBI评分(分):69.12±10.45比37.63±6.11,MBP(μg/L):1.32±0.23比5.31±0.79,GFAP (μg/L):0.19±0.08比0.39±0.04,均P< 0.05].结论 针刺康复训练与中药醒脑静注射液对STBI患者的认知功能和运动功能的恢复有明显疗效,值得临床推广应用.
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基于血管内皮生长因子和炎性因子动态水平分析依达拉奉联合β-七叶皂苷钠对老年急性脑出血患者的临床疗效
目的 探讨老年急性脑出血患者采用依达拉奉联合β-七叶皂苷钠治疗的临床疗效及患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和血管内皮生长因子(VEGF)的动态变化.方法 选取2014年4月至2016年2月河南省南阳市第二人民医院收治的99例老年急性脑出血患者,按随机数字表法分为对照组(49例)和观察组(50例).两组均给予常规治疗.观察组在常规治疗基础上加用依达拉奉静脉滴注(静滴),每次30 mg,每日2次;同时静滴β-七叶皂苷钠,每次20 mg,每日1次.连续治疗2周后,观察两组治疗后临床疗效及神经功能缺损评分(NDS);用免疫比浊法测定血清CRP水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-α和VEGF水平;比较两组治疗前后CRP、VEGF、TNF-α水平变化及治疗过程中不良反应发生情况.结果 两组治疗后NDS评分、CRP、VEGF、TNF-α均较治疗前明显降低,且以观察组上述指标的降低程度较对照组更显著[NDS评分(分):13.01±1.37比20.63±1.68,CRP (mg/L):8.05±3.97比10.04±4.17,VEGF (ng/L):97.25±13.73比116.43±14.10,TNF-α(ng/L):8.15±2.52比11.54±2.22,均P<0.05];观察组治疗后总有效率显著高于对照组[92.00% (46/50)比77.55% (38/49),P<0.05];观察组和对照组不良反应发生率比较差异无统计学意义[4.00% (2/50)比8.16%(4/49),P>0.05].结论 依达拉奉联合β-七叶皂苷钠治疗老年急性脑出血可有效促进患者神经功能恢复,其作用可能与调节CRP、TNF-α、VEGF水平有关.
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椒蒿挥发油对病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的影响
目的 观察椒蒿挥发油对病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的影响及作用机制.方法 选取160只BALB/c雄性小鼠,取10只作为正常对照组,余150只按计算机产生的随机数字分为模型组、黄芪组和低、中、高剂量椒蒿挥发油组.采用腹腔接种柯萨奇B3亲心肌病毒株建立病毒性心肌炎(VMC)小鼠模型.病毒感染1h后,正常对照组和模型组均给予生理盐水灌胃;黄芪组腹腔注射黄芪注射液0.1 mL;椒蒿挥发油低、中、高剂量组给予2%、5%、10%的椒蒿挥发油0.3 mL灌胃.各组均每日1次,持续给药1周.观察各组小鼠死亡率、心脏/体质量比值、自然杀伤细胞(NK细胞)活性、心肌组织匀浆中病毒滴度、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量及心肌组织病理学变化.结果 ①死亡率:模型组死亡率高于正常对照组、黄芪组和椒蒿挥发油低、中剂量组(60.0%比0%、23.3%、20.0%、28.7%),模型组与椒蒿挥发油高剂量组比较差异无统计学意义(60.0%比46.7%,P>0.05);黄芪组死亡率明显低于椒蒿挥发油高剂量组(P<0.01),黄芪组与椒蒿挥发油中、低剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05);椒蒿挥发油低剂量与中剂量组死亡率比较差异亦无统计学意义(P>0.05).②免疫指标:制模后8d,模型组NK细胞活性较正常对照组明显降低[(15.91±3.87)%比(38.50±2.32)%],黄芪组和椒蒿挥发油低、中剂量组NK细胞活性较模型组明显升高[(19.38±3.27)%、(18.54±3.09)%、(18.36±2.64)%比(15.91±3.87)%,均P<0.05].正常对照组心肌组织匀浆中未检出病毒,黄芪组和椒蒿挥发油低、中剂量组心肌组织匀浆病毒滴度较模型组明显下降(10-9/mL:1.96±0.44、1.95±0.46、1.95±0.48比2.41±0.51,均P<0.01).③肌损伤指标:正常对照组cTnI水平<0.1 μg/L,模型组[(15.84±3.89) μg/L]较正常对照组明显升高,心脏/体质量比值亦较正常对照组明显升高(×10-4:8.3±1.3比4.6±0.1),黄芪组和椒蒿挥发油低、中剂量组cTnI、心脏/体质量比值均较模型组明显降低(cTnI(mg/L):10.03±2.35、10.81±2.56、11.10±1.89比15.84±3.89,心脏/体质量比值(×10-4):7.2±0.8、7.3±1.0、7.3±0.6比8.3±1.3].正常对照组心肌组织无炎性浸润和坏死,心肌病理变化积分均为0,模型组炎性浸润积分(分:3.25±0.45)和坏死积分(分:2.91±0.51)均较正常对照组明显升高,黄芪组和椒蒿挥发油低、中剂量组浸润积分和坏死积分均较模型组明显降低[浸润积分(分):2.92±0.39、2.95±0.35、2.95±0.37比3.25±0.45,坏死积分(分):2.46±0.50、2.50±0.51、2.54±0.50比2.91±0.51,均P<0.05].结论 椒蒿挥发油可清除体内病毒、调节免疫功能等从而起到保护心肌细胞的作用,但椒蒿挥发油的作用与剂量有关,低、中剂量较高剂量效果更好.
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Bcl-2结合抗凋亡基因沉默对缺氧状态下人神经母细胞瘤细胞凋亡及热休克蛋白70表达的影响
目的 探讨Bcl-2结合抗凋亡基因(BAG-1)对缺氧/再复氧损伤后人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)的保护作用,以及对热休克蛋白70 (HSP70)表达的影响.方法 取对数生长期的SH-SY5Y细胞,采用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术抑制BAG-1表达.将筛选好的细胞分为细胞对照组、慢病毒对照组(仅含荧光蛋白的慢病毒感染组)、BAG-1小干扰RNA (siRNA)组(即BAG-1基因沉默组,感染含BAG-1基因干扰序列及荧光蛋白的慢病毒),根据沉默序列不同分为BAG-1 siRNA-α组、BAG-1 siRNA-β组.感染重组慢病毒后72 h采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测SH-SY5Y细胞中BAG-1和HSP70蛋白表达;缺氧处理后采用CCK-8测定各组细胞活性;用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞HSP70转录水平.结果 慢病毒感染后72 h,Western Blot检测结果表明BAG-1 siRNA-β组干扰效果优于BAG-1siRNA-α组.各组细胞活性均随缺氧时间延长而呈先增强后减弱的趋势,且于8h时达峰值.经缺氧处理8h后,BAG-1 siRNA-β组细胞活性[吸光度(A)值]明显低于细胞对照组、慢病毒对照组及BAG-1siRNA-α组(0.59±0.09比0.94±0.12、0.90±0.11、0.91±0.14,均P<0.01);BAG-1siRNA-β组凋亡细胞率明显高于细胞对照组、慢病毒对照组及BAG-1 siRNA-α组[(34.63±3.46)%比(14.83±3.75)%、(19.93±6.49)%、(16.40±1.18)%,均P<0.01].BAG-1 siRNA-β组HSP70蛋白及mRNA转录水平与细胞对照组、慢病毒对照组及BAG-1siRNA-α组比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 BAG-1基因在缺氧神经细胞中能够发挥保护作用,减少细胞凋亡,其保护作用可以独立于HSP70基因.
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人参皂苷Rb1预处理对急性束缚性应激大鼠海马组织脑源性神经营养因子表达的影响
目的 观察人参皂苷Rb1预处理对急性束缚性应激大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 将18只SD大鼠按随机区组法分成正常对照组、急性束缚应激模型组、人参皂苷Rb1组,每组6只.模型制备采用专业大鼠固定器束缚2h模拟急性束缚性应激状态;人参皂苷Rb1组于制模前30 min腹腔注射人参皂苷Rb1 40 mg/kg,正常对照组不进行任处理.用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定制模前后大鼠血浆皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的水平.采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠海马组织中BDNF mRNA的表达水平,用蛋白质免疫印迹试验(Western Bolt)检测大鼠海马组织的BDNF蛋白表达水平.结果 急性束缚应激模型组制模后血浆CORT和ACTH含量较制模前明显升高[CORT(μg/L):3.79±0.50比2.06±0.35),ACTH(μg/L):1.69±0.12比0.94±0.12],差异均有统计学意义(均P< 0.05).与正常对照组比较,急性束缚应激模型组海马组织BDNF的mRNA和蛋白表达水平水平均明显降低[BDNFmRNA(A值):42.87±5.56比109.39±9.11,BDNF蛋白(灰度值):0.94±0.02比1.02±0.03,均P<0.01];与急性束缚应激模型组比较,人参皂苷Rb1组海马组织BDNF的mRNA(113.73±6.24比42.87±5.56)和蛋白(1.04±0.02比0.94±0.02)表达水平均明显升高(均P<0.05).结论 人参皂苷Rbl预处理可以维持急性束缚性应激大鼠模型海马组织BDNF的mRNA和蛋白表达水平,从而缓解急性束缚性应激所导致的损害.
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红景天对大鼠重症急性胰腺炎的治疗作用及机制研究
目的 探讨红景天治疗重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的作用及机制.方法 将72只健康SD大鼠按随机数字表法分为对照组、SAP模型组、红景天干预组,每组24只.采用胰头夹闭法复制SAP模型;对照组开腹仅翻动胰腺3次然后关腹.对照组和SAP模型组给予10 mL/kg 0.9%生理盐水(NS)腹腔注射,红景天干预组腹腔注射10 mL/kg的红景天注射液.于制模后12、24、36 h随机取8只大鼠检测各组血淀粉酶、脂肪酶水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL-1 β、IL-6和IL-10)含量,再取胰腺组织行病理组织学观察,用间羟胺法检测大鼠胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)含量,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠胰腺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达水平.结果 SAP模型组血淀粉酶、脂肪酶、IL-1 β、IL-6、IL-10水平及胰腺组织iNOS mRNA表达水平均显著高于对照组,而SOD水平较对照组明显降低,以制模型后36 h变化更显著[血淀粉酶(U/L):4 155.0±240.1比917.4±44.0,脂肪酶(U/L):401.0±20.4比66.7±7.2,SOD (U/mg):37.0±5.6比79.7±6.7,IL-1 β(ng/L):469.4±27.5比51.0±6.0,IL-6 (ng/L):467.4±28.2比58.0±6.0,IL-10 (ng/L):242.6±18.9比81.0±6.0,iNOS mRNA(×102):88.5±11.4比0];红[景天干预组血淀粉酶、脂肪酶和IL-1 β、IL-6、iNOSmRNA水平较SAP模型组显著降低,而IL-10与SOD较SAP模型组明显升高,以制模型后制模后36 h变化更显著,红景天干预组血淀粉酶(U/L)为3 656.8±162.4,血脂肪酶(U/L)为360.8±16.9,SOD(U/mg)为46.8±5.8,IL-1 β(ng/L)为357.6±24.1,IL-6 (ng/L)为356.9±23.5,IL-10 (ng/L)为372.6±21.4,iNOS mRNA(×102)为61.2±9.8,红景天干预组与模型组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).对照组各时间点胰腺组织无异常;SAP模型组可见胰腺组织轻度肿胀,胰腺血管扩张;红景天干预组较SAP模型组胰腺损伤减轻.光镜下可见对照组胰腺组织结构无异常,SAP模型组胰腺间质水肿和大量炎性细胞浸润,胰腺泡细胞呈空泡样变和局灶性坏死,胰周脂肪组织坏死,部分腺泡细胞溶解,只剩下残留解体细胞.而红景天干预组见胰腺仍充血肿胀,但间质中炎性细胞明显减少,仅有点状出血坏死.结论 红景天对SAP大鼠有较好的治疗作用,主要与抑制大鼠胰腺组织促炎细胞因子IL-1 β、IL-6水平,促进抗炎性因子IL-10表达,阻止抗氧化酶SOD的下降,下调iNOS的mRNA表达,减少氧自由基的生成及一氧化氮(NO)对胰腺细胞的损害和提高胰腺的耐缺氧能力有关.
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补肺益肾方对单核细胞条件培养基刺激下肺泡上皮细胞炎症反应的影响
目的 观察补肺益肾方对单核细胞条件培养基刺激肺泡上皮细胞炎症反应的影响,探讨补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的抗炎机制.方法 复制人髓系白血病单核细胞(THP-1)细胞株条件培养基刺激A549细胞炎症模型,分为空白对照组(20%空白兔血清)、模型组(20%空白兔血清+25.0% THP-1细胞条件培养基)、核转录因子激活蛋白酶-1(AP-1)通路抑制剂T-5224组(20%空白兔血清+25.0% THP-1细胞条件培养基+ 100 μmol/L T-5224)、补肺益肾组(20%含补肺益肾方兔血清+25.0% THP-1细胞条件培养基).用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL-6、IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等细胞因子的含量,用硫代巴比妥酸(TBA)法检测上清液中丙二醛(MDA)含量,用羟胺法检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,用凝胶迁移率实验(EMSA)检测AP-1通路的活性.结果 与空白对照组比较,25.0%条件培养基作用24h、48 h A549细胞增殖活性均明显增加[吸光度(A)值:24 h为0.41±0.02比0.37±0.04,48 h为1.30±0.09比1.15±0.19];模型组IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-9、MDA含量及AP-1表达均增多[IL-6(ng/L):35.00±3.63比23.15±1.72,IL-8 (ng/L):273.09±164.36比231.45±33.90,TNF-α (ng/L):51.61±9.51比28.87±3.34,MMP-9 (ng/L):442.85±78.86比235.60±14.62,MDA (μmol/L):6.90±0.11比6.01±0.12,AP-1表达(A值):2.260±0.062比1.000±0.000].MDA/T-SOD比值增大(4.43±0.05比3.96±0.06).与模型组比较,T-5224组IL-8 (ng/L:100.29±17.03)、TNF-α (ng/L:25.13±0.46)、AP-1表达(A值:1.38±0.02)、MDA/T-SOD比值(4.23±0.23)和补肺益肾组MMP-9 (ng/L:195.44±9.80)、MDA(μmol/L:5.86±0.30)、MDA/T-SOD (3.56±0.41)、AP-1表达(A值:0.76±0.01)均明显降低(均P<0.05).结论 补肺益肾方可通过调控肺泡上皮细胞AP-1信号通路,以抑制炎症反应.
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益气活血通络解毒方对肺缺血/再灌注损伤小鼠细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶通路的影响
目的 观察益气活血通络解毒方(YHTJF)对小鼠肺缺血/再灌注(I/R)损伤(LIRI)的影响,并探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)是否参与其凋亡机制.方法 选择雄性C57BL/6J小鼠70只,按随机数字表法分为正常对照组(C组)、羧甲基纤维素钠(CMC-Na)+正常对照组(CMC-Na+C组)、CMC-Na+假手术组(CMC-Na+S组)、CMC-Na+I/R模型组和CMC-Na+YHTJF低、中、高浓度干预组(CMC-Na+YL组、CMC-Na+YM组、CMC-Na+YH组).C组不进行任何处理;CMC-Na+S组只开胸,不夹闭肺门;其余各组均开胸夹闭肺门30 min,再松开动脉夹使左肺再灌注3h.术毕处死小鼠留取肺组织,光镜和电镜下观察肺组织形态学及超微结构改变,并观察肺泡损伤定量评估指标(IQA)的变化;用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡指数(AI);用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)和反转录-聚酶链反应(RT-PCR)检测JNK、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的mRNA和蛋白表达;并分析肺组织AI与JNK、GRP78的mRNA和蛋白表达及IQA的相关性.结果 CMC-Na+I/R组IQA、AI及JNK和GRP78 mRNA和蛋白表达均较CMC-Na+S组明显升高[IQA:(74.00±7.31)%比(7.00±1.23)%,AI:(64.40±11.97)%比(5.60±1.14)%,JNK mRNA(灰度值):1.143±0.284比0.152±0.128,GRP78 mRNA(灰度值):0.897±0.129比0.284±0.044,JNK蛋白(A值):0.428±0.074比0.073±0.052,GRP78蛋 白(A值):1.075±0.145比0.589±0.060],CMC-Na+YL组、CMC-Na+YM组、CMC-Na+YH组IQA、AI、JNK mRNA和蛋白、GRP 78 mRNA表达均较CMC-Na+I/R组明显下降,以CMC-Na+YM组较CMC-Na+YL和CMC-Na+YH组下降程度更显著[IQA:(26.20±3.35)%比(34.00±5.34)%、(41.20±9.18)%,AI:(29.40±3.05)%比(48.20±3.83)%、(39.20±6.14)%,JNK mRNA(灰度值):0.681±0.130比0.804±0.153、0.938±0.11,GRP78 mRNA(灰度值):0.450±0.105比0.747±0.231、0.566±0.115,JNK蛋白(A值):0.188±0.049比0.261±0.065、0.209±0.063,均P<0.01],CMC-Na+YH组、CMC-Na+YL组和CMC-Na+YM组GRP78蛋白表达较CMC-Na+I/R组明显升高,以CMC-Na+YH组升高程度较CMC-Na+YL组和CMC-Na+YM组更显著(A值:1.429±0.226比1.130±0.169、1.128±0.177,均P<0.01).光镜下可见各组细胞凋亡以肺血管内皮细胞、肺泡上皮细胞为主,棕色颗粒为阳性细胞.电镜下可见:CMC-Na+I/R组细胞核固缩并边集在核膜下,胞质浓缩,板层体减少、排空增多,细胞膜上微绒毛减少或消失,线粒体肿胀,肺泡隔及毛细血管内炎性细胞附壁增多.与CMC-Na+I/R组比较,CMC-Na+YL组、CMC-Na+YM组、CMC-Na+YH组肺组织超微结构损伤减轻,肺泡结构超微结构清晰可辨,核染色质较均匀,胞质增多,Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛较多,板层小体数量增多,线粒体肿胀减轻,以CMC-Na+YM组减轻明显.肺组织AI与JNK、GRP78的mRNA和蛋白表达、IQA均呈显著正相关性(r值分别为0.907、0.928、0.880、0.712、0.911,均P<0.01).结论 YHTJF可有效减轻小鼠LIRI肺组织细胞的凋亡,其机制可能与抑制JNK通路有关.
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姜黄素干预急性肺栓塞不规则趋化因子后对B型钠尿肽、心肌肌钙蛋白Ⅰ、D-二聚体水平的影响
目的 观察姜黄素对急性肺栓塞(APE)大鼠B型钠尿肽(BNP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(eTnI)、D-二聚体的影响.方法 设计合成不规则趋化因子(CX3CL1)-短发夹RNA (shRNA)和过表达载体,分别进行腺病毒包装.将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、姜黄素组、姜黄素+shRNA组、姜黄素+ CX3CL1过表达载体组,每组10只.用自体血栓复制方法制备APE动物模型,药物干预组于制模前1d和40 min分别灌胃姜黄素100 mg/kg 1次;病毒干预组于制模前3d尾静脉注射109 pfu 1次;假手术组和模型组灌胃等量生理盐水2 mL,每天1次;正常对照组不接受任何干预.制模后6h,取肺组织,激光共聚焦显微镜下观察肺组织变化,苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肺组织病理学改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清BNP、cTnI、D-二聚体水平.结果 病毒感染肺组织呈绿色,细胞核呈蓝色.肺组织病理学观察显示:模型组较正常对照组及假手术组肺组织病理学改变明显,经姜黄素干预后,各治疗组肺动脉内部分栓塞溶解,炎症减轻.ELISA检测结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠血清cTnI、BNP、D-二聚体含量显著升高[cTnI (ng/L):224.97±37.96比149.13±36.65,BNP(ng/L):53.66±21.72比24.62±10.44,D-二聚体(ng/L):78.68±13.10比42.00±9.30,均P<0.05];与模型组比较,姜黄素组、姜黄素+shRNA组和姜黄素+CX3CL1过表达载体组血清cTnI、BNP、D-二聚体含量显著降低(cTnI为162.98±28.65、143.32±34.55、159.50±37.80比224.97±37.96,均P<0.05,BNP为27.45±11.00、26.95±6.66、33.05±7.05比53.66±21.72,均P<0.05,D-二聚体为54.34±4.57、53.38±11.01、56.33±6.80比78.68±13.10,均P<0.05);各干预组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 姜黄素能降低APE大鼠血清BNP、cTnI、D-二聚体含量,但与CX3CL1关系不大.
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护场理论指导下的箍围法治疗大鼠皮肤脓肿疗效观察
目的 观察在护场理论指导下应用箍围药红肿消酊治疗大鼠皮肤脓肿的疗效.方法 选择40只SD大鼠,按计算机产生的随机数字分为正常对照组、模型组、西药对照组、红肿消预处理组、红肿消治疗组.采用于采用皮下注射金黄色葡萄球菌1 mL(3~5×109 cfu/mL)复制皮下脓肿模型,正常对照组皮下注射等量生理盐水.制模后,模型组用生理盐水换药;西药对照组用莫匹罗星软膏外涂换药;红肿消预处理组于制模后4h用红肿消2 mL换药;红肿消治疗组制模出现硬肿后用红肿消2 mL换药,药物范围超过肿胀范围1 cm.各组均每日换药1次.观察各组大鼠精神状态、体质量、皮肤温度、脓肿波及范围和形成时间、创面破溃及愈合时间,疮周经皮氧分压(TcPO2)的变化.结果 ①制模后大鼠活动量减少,食欲变差,进食减少,除正常对照组外,其余各组大鼠均有不同程度的精神萎靡.②给药后3d起模型组大鼠体质量增加值即较正常对照组明显降低(g:8.75±9.85比31.67±7.92,P<0.01),持续到给药后18d(g:27.13±11.70比98.00±8.94);给药后18d,西药对照组、红肿消预处理组、红肿消治疗组体质量增加值均较模型组明显升高(g:53.28±19.69、49.12±7.23、44.71±12.42比27.13±11.70,均P<0.05).③给药后3d起,模型组脓肿周围皮肤温度较正常对照组明显降低(℃:33.75±0.68比35.03±0.41,P<0.01),持续到给药后10d(℃:34.30±0.35比35.03±0.41,P<0.01);给药后14 d时,红肿消预处理组温度较正常对照组、模型组、西药对照组明显降低(℃:33.97±0.83比35.10±0.57、35.01±0.68、35.25±0.23,均P<0.01),红肿消治疗组温度较预处理组明显升高(℃:34.87±0.94比33.97±0.83,P< 0.05).④给药后13、15、17 d,西药对照组、红肿消预处理组和红肿消治疗组肿胀波及范围缩小率均较模型组大,以给药后17 d变化显著[(96.37±5.09)%、(92.76±13.56)%、(98.41±3.85)%比(77.46±19.07)%,均P<0.05].⑤西药对照组、红肿消预处理组和红肿消治疗组脓肿范围局限时间均较模型组缩短(d:9.28±1.38、7.33±1.97、7.67±1.63比12.63±1.99,均P< 0.05);红肿消预处理组和红肿消治疗组创面愈合时间较模型组明显缩短(d:17.67±1.03、16.83±1.51比19.92±2.33,P< 0.05).⑥给药后7d,红肿消预处理组TcPO2较模型组明显升高[mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):63.33±9.77比39.51±8.42],红肿消治疗组(44.25±6.41)较红肿消预处理组明显降低,给药后14 d,红肿消治疗组较模型组明显升高(59.50±7.34比49.52±10.17),给药后18d,西药对照组较模型组明显降低(37.71±5.63比54.33±7.74),红肿消预处理组、红肿消治疗组TcPO2均较西药对照组明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 红肿消酊箍围消肿能减轻局部炎症反应,改善大鼠体质量及精神状态,增加创周血供以抗感染、抗炎,进而促进护场形成.感染早期应用红肿消酊并不能减轻局部感染症状,不能杀灭金黄色葡萄球菌,但能使皮肤脓肿尽早局限,创面愈合时间缩短.
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脓毒症心力衰竭患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ的相关性及五参汤治疗的临床疗效观察
目的 观察五参汤对脓毒症心力衰竭(心衰)患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及心肌酶学和临床指标水平的影响,并分析cTnI与心肌酶学水平和临床指标的相关性.方法 选择2014年3月至2016年3月武汉市中医医院收治的脓毒症患者42例,采用单盲完全随机化方法分为五参汤治疗组和对照组,每组21例.对照组采用常规西医治疗,五参汤治疗组在西医常规治疗基础上加用五参汤(由西洋参、苦参、北沙参、南沙参、丹参、黄芪、三七、降香等组成),每日1剂,两组疗程均为7d.比较两组治疗前和治疗后7d生化指标[cTnI、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]、血流动力学指标[心排血指数(CI)、中心静脉压(CVP)、血管外肺水指数(ELWI)、全心射血分数(GEF)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)]、治疗情况及预后指标[血管活性药物用量指数、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、机械通气时间、重症加强治疗病房(ICU)住院时间、总住院时间]的变化;分析入院治疗前cTnI水平与CK、CK-MB、APACHEⅡ评分、血管活性药物用量指数、机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间的相关性.结果 两组治疗后cTnI、CK、CK-MB、CVP、ELWI、HR、血管活性药物用量指数、APACHEⅡ评分均较治疗前明显降低,CI、GEF、MAP较治疗前明显升高,机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间均较治疗前明显缩短,且以五参汤治疗组上述指标的变化较对照组更显著[cTnI (mg/L):0.94±0.29比1.30±0.67,CK (U/L):96.00±24.30比101.38±24.55,CK-MB(U/L):31.14±6.78比36.48±8.17,CI (mL·s-1·m-2):64.51±5.83比53.34±4.67,CVP(cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa):10.56±1.84比11.94±2.16,ELWI (mL/kg):8.81±1.61比11.66±2.30,GEF:(33.62±3.88)%比(27.14±4.55)%,MAP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):84.67±5.58比79.52±5.74,HR(次/min):87.86±9.02比82.95±5.26,血管活性药物用量指数:2.44±0.53比2.89±0.68,APACHEⅡ评分(分):10.66±1.66比14.43±1.82,机械通气时间(d):1.67±2.11比2.10±2.26,ICU住院时间(d):8.86±2.59比10.67±2.96,总住院时间(d):13.24±4.53比16.76±5.04,均P<0.05].患者入院时治疗前的cTnI水平与CK、APACHEⅡ评分、血管活性药物用量指数、机械通气时间、ICU住院时间均呈明显正相关(r值分别为0.322、0.335、0.327、0.328、0.338,P值分别为0.038、0.030、0.030、0.034、0.029).结论 cTnI水平升高可反映脓毒症心衰患者心肌受损的程度,可作为预测脓毒症心衰预后的一项指标;生化及临床多指标变化提示,五参汤治疗可提高脓毒症心衰患者的临床疗效.
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丹参多酚酸盐治疗感染性休克凝血功能异常的临床研究
目的 探讨丹参多酚酸盐对感染性休克患者凝血功能异常的临床疗效.方法 选择柳州市柳铁中心医院重症医学科重症加强治疗病房(ICU) 2007年1月至2016年6月收治的152例休克患者,按计算机产生的随机数字分对照组(67例)和丹参多酚酸盐组(85例).对照组给予西医常规治疗,丹参多酚酸盐组在常规治疗基础上静脉滴注(静滴)丹参多酚酸盐200 mg,每日1次,连续10d.于入院1、3、7、10d测定、D-二聚体、血小板计数(PLT)水平;观察两组入院10 d弥散性血管内凝血(DIC)发生率和病死率.结果 丹参多酚酸盐组入院3、7、10dD-二聚体水平明显低于对照组(mg/L:入院3d为9.14±2.25比18.42±3.15,入院7d为6.71±1.49比14.57±1.81,入院10 d为1.01±0.20比4.79±0.81,均P<0.01).两组入院1 d PLT水平即开始降低,入院3d、7d明显降低,入院10 d升高,入院3、7、10d丹参多酚酸盐组PLT水平明显高于对照组(×109/L:入院3d为67.24±6.35比40.97±6.51,入院7d为67.24±6.35比32.06±5.13,入院10 d为90.18±11.42比59.04±6.57,均P< 0.01).丹参多酚酸盐组DIC发生率和病死率均明显低于对照组[DIC发生率12.94%(11/85)和38.8%(26/67),病死率:5.88%(5/85)和29.85% (20/67),均P<0.01].结论 休克患者多存在凝血功能异常,PLT降低主要是由于微小血栓形成消耗大量PLT所致.早期使用丹参多酚酸盐能抑制血栓形成,阻断PLT消耗,对纠正凝血功能异常有一定效果.
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Sepsis3.0对ICU脓毒症患者诊断及预后评估的验证
目的 验证Sepsis 3.0诊断标准下序贯器官衰竭评分(SOFA)、快速SOFA (qSOFA)对脓毒症患者的诊断及预后评估价值.方法 回顾性分析2014年7月至2016年6月首都医科大学附属北京中医医院重症加强治疗病房(ICU)收治的脓毒症患者的临床资料,根据入院转归分为存活组与死亡组,收集患者性别、年龄、感染部位,以及患者入院时的呼吸频率(RR)、氧合指数(PaO2/FiO2)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、总胆红素(TBil)、血小板计数(PLT)、血肌酐(SCr)、血乳酸水平等一般资料,进行SOFA评分、qSOFA评分,筛选符合Sepsis 3.0诊断标准的脓毒症患者作为SOFA组和qSOFA组.结果 纳入的545例脓毒症患者中符合Sepsis 3.0诊断标准者189例,其中SOFA组脓毒症发生率为34.68%,qSOFA组脓毒症发生率为15.96%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);SOFA组病死率明显低于qSOFA组[28.04%(53/189)比42.53%(38/87),P<0.05],qSOFA组病死率约为SOFA组的1.52倍.评分方面,死亡组患者SOFA评分明显高于存活组(分:8.74±0.42比7.10±0.23,P<0.01);死亡组和存活组qSOFA评分比较差异无统计学意义(分:2.32±0.48比2.16±0.37,P>0.05).实验室指标方面,死亡组GCS评分明显低于存活组(分:8.15±0.67比12.48±0.36)、血乳酸水平高于存活组(mmol/L:8.55±4.66比2.31±0.16,P<0.01);两组PaO2/FiO2、TBil、PLT、SCr比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 Sepsis 3.0可用于ICU脓毒症患者的诊断,SOFA评分比qSOFA评分更适用于ICU脓毒症患者的诊断及预后评估;SOFA评分、GCS评分、血乳酸水平可用于评估脓毒症患者的预后.
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“菌毒并治”与“三证三法”理论的创立及发展:“菌毒炎并治”与“四证四法”(一)
目的 自20世纪70年代起天津市急救医学研究所就开始了以中西医结合方法治疗多器官功能障碍综合征(MODS)的探索,并早发现菌体溃解后产生的内毒素会进一步加重对器官功能的损伤,从而提出了中西医结合治疗MODS的“菌毒并治”理论.以此理论为指导,在对MODS发病机制进行深入研究的同时,使得对MODS的中医辨证分型及治疗也得到了规范及完善,逐步形成了“三证三法”的辨证治疗原则,即:清热解毒法治疗“毒热证”、活血化瘀法治疗“血瘀证”、扶正固本法治疗“急性虚证”,同时也形成了一套MODS的中西医结合治疗规范,降低了MODS患者的病死率.当前,MODS在某种程度上已被认为是一种介质病.但到目前为止,还没有一种方法和制剂能解决MODS的所有问题.多种方法或制剂的联合应用可能是好的途径.
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中西医结合治疗急性痛风性关节炎67例
67例急慢性痛风性关节炎患者运用中西医结合、中药外洗和内服中药的方法治疗,疗效良好,现报告如下.1 临床资料1.1 一般资料:选择河南省郑州市第二人民医院2012年6月至2014年9月收治的急慢性痛风性关节炎患者67例,其中男性48例,女性15例;年龄22~ 81岁,平均49岁,35~55岁者51例,其中3例属于术后2年复发;就诊时间为发病后2~4d.
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高压氧联合药物治疗接触性皮炎1例
本科收治1例接触种子包衣剂后引起急性重症接触性皮炎患者,应用高压氧替代皮质类固醇激素治疗,效果显著,现报告如下.1 临床资料1.1 一般资料:患者女性,51岁,因接触种子包衣剂咽部不适5d,颜面部水肿1d由急诊收入本科.既往高血压、糖尿病病史5年.入院时查体:血压139/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),脉搏105次/min,脉搏血氧饱和度(SpO2) 0.93,周身皮肤发红,全身各部位重度水肿,大量渗出结黄痂,咽部黏膜充血,颈部软组织肿胀;听诊双肺呼吸音粗,可闻及少量湿啰音;余查体未见异常.血常规:白细胞计数(WBC)10.74×109/L;中性粒细胞百分比(NE%) 88.41%.肺部CT示:双肺下叶炎症,双侧少量胸腔积液.临床诊断:急性接触性皮炎,急性药物中毒,双肺肺炎,糖尿病,高血压3级(极高危险组).
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以突发意识丧失伴肢体麻木为首发症状主动脉夹层的诊治体会
主动脉夹层(AD)是指主动脉腔内血液通过内膜破口进入主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿,并沿主动脉壁向周围延伸剥离的严重心血管急危重症[1].AD发病急骤,进展迅速,临床误诊率和漏诊率较高.崔倩等[2]研究发现,多排CT(MDCT)上AD患者肺部改变发生率为肺间质病变的71.8%;StanfordA型心包积液/心脏增大发生率多于B型;通过MDCT图像观察肺部改变,可提高MDCT在AD诊断和随访中的临床价值.本院收治1例无胸痛、胸闷典型表现,以突发意识丧失伴双上肢麻木为首发症状的AD患者,随访8个月病情稳定,报告如下.
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小针刀治疗髂腰韧带损伤120例
120例髂腰韧带损伤患者采用小针刀治疗取得良好疗效,报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料:选择郑州市第二人民医院2011年1月至2016年5月收治的髂腰韧带损伤患者120例,其中男性80例,女性40例;年龄20~65岁,平均(40±6)岁;左侧腰痛40例,右侧55例,双侧25例,病程1d ~5年.患者均感腰痛.韧带损伤后,腰部屈伸、侧屈旋转活动受限,搬抬重物时疼痛加剧,体检发现腰部两侧或髂腰肌之间及单侧明显压痛.
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危重患者围手术期应注意的问题
危重患者围手术期的管理风险较普通患者明显增加,因此需要注意以下方面问题.1 围手术期液体管理危重症患者由于氧耗增加以及手术创伤、感染等因素的打击,毛细血管通透性增加,因此需要补充液体增加氧输送以及保证组织器官的灌注.进行合理的容量治疗需做好基本生命体征监测,满足液体管理和治疗所需要的创伤性血流动力学监测,针对原发疾病如血糖、凝血功能、血气分析等所需的特殊监测[1].容量治疗是以患者为导向的,容量治疗前必须依据客观监测数据进行评价,正确判断患者术前状态[2-3],绝大多数围手术期患者需要通过意识状态、颅内压、呼吸道情况、心肺肝肾功能、凝血功能、尿量、有效循环血量、水和电解质情况的判定解决容量问题[4].对容量需求较大者,应结合中心静脉压(CVP)、中心静脉血氧饱和度(SevO2)及血乳酸等[5]作出判断.容量治疗的目标是尽快恢复正常血容量,以达到改善和优化循环功能,防止器官功能衰竭的目的.
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左氧氟沙星、胸腺五肽和四君子汤联合治疗重症肺结核的机制研究
目的 观察左氧氟沙星、胸腺五肽和四君子汤联合治疗对重症肺结核患者的影响及机制,为临床治疗重症肺结核提供新的策略.方法 选取2013年11月至2016年1月青海省第四人民医院收治的重症肺结核患者100例,按随机数字表法分为研究组和对照组,每组50例.对照组给予2HRZE/4HR标准化疗方案;研究组在标准化疗方案基础上加用左氧氟沙星(口服每次0.5 g、每日1次)、胸腺五肽(静脉注射每次1 mg,每日1次)和四君子汤(由人参9 g、白术9g、茯苓9 g和甘草6 g组成,每日1剂,加水400 mL,煎至100 mL,分早晚两次口服).治疗后4个月观察两组免疫功能指标[淋巴细胞总数(LY)、CD4+和CD8+细胞及CD4+/CD8+比值]、凝血功能指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体及血浆纤维蛋白原(Fib)]、肺功能[用力肺活量(FVC)、呼气峰流速(PEF)、1秒用力呼气容积(FEV1)和平均大呼气流量(MMEF)]及动脉血气分析指标[二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)]的变化及临床疗效.结果 与治疗前比较,两组治疗后CD8+、TT、PT、Fib和D-二聚体及PaCO2均显著降低(均P<0.05);而LY、CD4+、CD4+/CD8+、FEV1、FVC、PEF、MMEF、APTT、PaO2、SpO2和PaO2/FiO2均显著升高(均P< 0.05),且以研究组的变化较对照组更显著[LY(109/L):1.79±0.19比1.45±0.16,CD4+:0.40±0.03比0.33±0.03,CD8+:0.20±0.01比0.23±0.02,CD4+/CD8+比值:2.10±0.23比1.67±0.20,FEV1:0.269±0.004比0.198±0.003,FVC:(3.78±0.41)%比(3.14±0.39)%,PEF (L/s):3.68±0.26比3.05±0.23,MMEF (L/s):0.96±0.06比0.74±0.05,PaO2(mmHg,1 mmHg =0.133 kPa):95.11±7.68比85.23±7.01,PaCO2(mmHg):31.76±3.26比46.28±4.36,SpO2:0.96±0.08比0.91±0.07,PaO2/FiO2 (mmHg):310.58±11.12比285.01±10.76,TT(s):15.64±1.25比18.82±1.54,PT(s):12.69±1.01比14.28±1.21,APT(s):29.01±2.02比25.21±1.80,Fib (mg/L):233.46±15.61比286.27±18.14,D-二聚体(μg/L):210.88±14.13比256.39±16.47],差异均有统计学意义(均P< 0.05).研究组治疗后痰菌转阴率[94% (47/50)比60% (30/50)]、总有效率[88%(44/50)比64% (32/50)]和病灶吸收率[86% (43/50)比60% (30/50)]均显著高于对照组(均P<0.05).结论 氧氟沙星、胸腺五肽和四君子汤联合治疗重症肺结核有助于调节酸碱平衡,改善机体缺氧状况和肺功能,提高免疫功能,增加血液流通,从而提高临床疗效.
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体外膜肺氧合在成人急性呼吸窘迫综合征中的临床应用
目的 总结体外膜肺氧合(ECMO)在成人因肺部感染引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的救治经验,探讨ECMO的临床疗效及应用价值.方法 收集2003年1月至2015年1月中山大学附属中山医院因机械通气效果欠佳的重症ARDS患者.使用ECMO救治的ARDS患者为研究组(7例),使用传统方法救治的为对照组(7例).选择经皮切开颈内静脉-股静脉(V-V)进行ECMO插管置管,采用V-V ECMO模式进行辅助转流.通过比较两组血流动力学、血气分析及氧代谢指标综合评估ECMO的辅助疗效.结果 本研究共有7例因肺部感染引起ARDS的患者行ECMO支持,其中细菌性肺炎4例,H7N9感染2例,H1N1感染1例.ECMO辅助时间(21.00±10.06)d,成功脱机2例,康复出院1例.对照组为7例重症细菌性肺炎引起的ARDS患者,所有患者均未康复出院.研究组治疗后心率(HR)、肺动脉楔压(PCWP)、静脉血二氧化碳分压(PvCO2)、动脉血乳酸(Lac)均较对照组明显降低[HR(次/min)为100±12比120±19,PCWP (mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):8.8±2.6比11.6±3.8,PvCO2 (mmHg):40.8±13.1比48.9±16.2,Lac (mmol/L):2.1±0.8比5.2±0.6,均P<0.05];平均动脉压(MAP)、心排血指数(CI)、动静脉血pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、氧输送(DO2)、氧耗指量(VO2)及氧摄取率(ERO2)均较对照组明显升高[MAP (mmHg)为83.6±8.2比72.2±94,CI(mL·s-1·m-2):93.35±3.33比81.68±8.33,动脉血pH值:7.4±0.1比7.1±0.3,PaO2 (mmHg):98.5±20.4比49.3±12.6,PaCO2 (mmHg):38.9±16.2比26.1±17.4,SaO2:0.95±0.02比0.58±0.04,静脉血pH值:7.1±0.2比6.4±0.3,PvO2 (mmHg):88.9±9.6比33.4±8.9,SvO2:0.75±0.07比0.49±0.08,DO2(mL· min-1·m 2):651±36比400±81,VO2 (mL·min-1· m-2):245.0±11.2比103.0±14.8,ERO2:(35.6±3.9)%比(21.3±5.2)%,均P<0.05].结论 ECMO能够纠正低氧血症,从而改善氧代谢及维持血流动力学稳定,可为肺部原发病的诊治赢得时间,选择合适的病例及加强并发症的防治是ECMO救治成功的关键.
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肺栓塞患者治疗后凝血纤溶系统指标变化与血栓近期溶解的关系
目的 探讨肺栓塞(PE)患者治疗后14 d内血浆纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体和纤维蛋白原降解产物(FDP)的变化规律及与血栓近期溶解的关系.方法 采用前瞻性研究方法,选择2015年1月至2016年3月4家医院呼吸内科收治的PE患者,入院后进行溶栓或抗凝治疗.于治疗前24 h内和治疗后14 d行CT肺动脉造影(CTPA),以Mastora评分计算肺动脉阻塞指数(PAOI)评估血栓负荷.治疗前及治疗后1、2、3、5、7和14 d测定血浆Fib、D-二聚体和FDP水平,分析其变化规律及与PAOI的相关性.结果 共纳入42例PE患者.PE患者Fib于治疗3d达峰值(g/L:4.24±1.45比3.83±1.56),随后逐渐下降,与二次方曲线模型拟合度高,但差异均无统计学意义(P=0.095);D-二聚体和FDP治疗后持续下降,治疗后14d达低[D-二聚体(mg/L):1.58±1.38比8.84±6.35,FDP (mg/L):4.23±3.63比23.41±16.54],与三次方曲线模型拟合度高(F值分别为32.190和34.326,均P=0.000).治疗前和治疗后14 d PAOI变化量[(18.77±14.22)%]与Fib变化量[(1.20±0.93) g/L]无相关性(r值为-0.194,P=0.219),与D-二聚体变化量[(7.29±7.10) mg/L]和FDP变化量[(19.29±18.67) mg/L]均呈正相关(r值分别为0.556和0.460,P分别为0.020和0.002).结论 PE治疗后D-二聚体和FDP水平持续下降提示血栓溶解.
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川芎嗪对脓毒症心肌损伤患者血清细胞因子及心功能的影响
目的 观察川芎嗪(TMP)注射液对脓毒症心肌损伤患者血清细胞因子及心功能的影响.方法 选择2015年6月至2016年9月杭州市第一人民医院收治的脓毒症心肌损伤患者50例,按计算机产生的随机数将患者分为常规治疗组和TMP治疗组,每组25例.常规治疗组给予抗菌药物、血管活性药物、液体复苏、器官功能支持等治疗;TMP治疗组在常规治疗基础上加用中药TMP 120 mg,每日1次,疗程为10 d.于治疗前及治疗后1、5、10d测定血浆N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;进行心脏超声检查,测定左室收缩末期内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)和左室射血分数(LVEF),共测量3个心动周期,取平均值;计算两组重症加强治疗病房(ICU)住院时间和病死率.结果 两组治疗后NT-proBNP、TNF-α水平均较治疗前降低,常规治疗组治疗后5d开始与治疗前比较出现统计学差异[NT-proBNP(ng/L):334.25±36.46比577.72±60.34,TNF-α(ng/L):388.48 +43.38比507.74±31.63,均P<0.05],TMP治疗组从治疗后1d开始即与治疗前比较出现统计学差异[NT-proBNP(ng/L):387.44±36.39比571.67±56.34,TNF-α(ng/L):403.79±23.20比505.82±31.31,P<0.05];且TMP治疗组的降低程度较对照组更加明显(均P<0.01).两组治疗后LVIDs逐渐缩短,FS、LVEF逐渐升高,于治疗10d达低或高水平,且TMP治疗组的变化较对照组更显著;TMP治疗组和常规治疗组LVIDs、LVEF于治疗5d表现出统计学差异[LVIDs (mm):43.23±5.57比48.21±2.29,LVEF:0.47±0.02比0.41±0.02,均P<0.05],FS于治疗1d起表现出统计学差异[FS:(23.92±1.81)%比(22.84±1.79)%,P< 0.05].TMP治疗组ICU住院时间较常规治疗组明显缩短(d:13.16±2.67比16.48±3.08,P< 0.05),病死率较常规治疗组降低[20% (5/25)比36% (9/25)],但差异无统计学意义(P>0.05).结论 TNF-α对脓毒症心肌损伤的发生起重要作用,拮抗TNF-α可以改善预后;中药TMP对脓毒症心功能有保护作用.
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中西医结合治疗微血管心绞痛的疗效观察
目的 观察麝香保心丸联合尼可地尔治疗微血管心绞痛的临床疗效.方法 选取2014年1月至2016年8月包头医学院第一附属医院行冠状动脉(冠脉)造影检查确诊的微血管心绞痛患者70例,按完全随机数字表法分为西医常规治疗对照组和观察组,每组35例.两组均给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用尼可地尔5 mg口服、每日3次,麝香保心丸2粒(每粒22.5 mg)、每日3次,两组疗程均为6周.观察两组患者治疗前后每周心绞痛发作次数、治疗前后十二导联静息心电图ST段压低导联总数、ST段压低低电压幅度的变化及不良反应.结果 两组治疗后心绞痛发作次数均较治疗前明显减少,ST段压低导联总数和ST段压低低电压幅度较治疗前减少,且以观察组的变化程度较对照组更加显著[心绞痛发作次数(次):5.2±0.5比9.4±1.6,ST段压低导联总数(个):2.3±0.2比4.6±2.1,ST段压低低电压幅度(mv):0.10±0.01比0.31±0.01,均P< 0.05].对照组和观察组不良反应发生率比较差异无统计学意义[14.3% (5/35)比22.8%(8/35),P>0.05].结论 在常规用药的基础上,麝香保心丸联合尼可地尔治疗微血管心绞痛疗效明显.
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主动脉瓣退行性变的病理学观察
目的 观察退行性变主动脉瓣的病理组织学特征.方法 选择2009年5月至2016年5月因主动脉瓣疾病在天津市胸科医院心血管外科接受主动脉瓣置换手术并成功切除病变主动脉三叶瓣患者22例,采集其主动脉瓣膜组织,根据苏木素-伊红(HE)染色将退行性钙化狭窄的主动脉瓣膜分为病变瓣膜钙化部位和非钙化部位;取形态学正常的6例主动脉瓣膜组织作为对照.用IDA-2000高清彩色医学图文分析系统分析正常瓣膜和病变瓣膜胶原/弹力纤维比值及胶原/瓣膜面积比值.结果 肉眼可见狭窄瓣叶厚度增加,瓣叶中靠近主动脉的一边产生了钙化灶;光镜下可见,主动脉瓣内膜产生炎性改变,管壁出现较薄的刚形成的毛细血管、胆固醇结晶及类似泡沫的细胞聚集,且弥漫性及结节性钙化现象十分常见.与正常瓣膜比较,病变瓣膜无论是钙化还是非钙化区域胶原/弹力纤维比值更大[(3.19±1.01)%、(2.62±0.34)%比(1.89±0.29)%,均P<0.05],胶原/瓣膜面积比值也更高[(65.17±11.48)%、(39.25±11.15)%比(22.99±4.78)%,均P<0.05],且以钙化部位较非钙化部位变化更显著(均P< 0.05).结论 退行性主动脉瓣膜胶原纤维明显增生,弹性纤维因降解而明显减少,以钙化部位更为显著.
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从“道”“法”“术”3个层面看中西医结合重症医学的临床意义:从1例重度腹腔高压综合征合并MODS患者的救治谈起
中医与西医是两个不同的医学系统,尽管治疗目标是一致的,但结合起来殊为不易.本研究从“道”“法”“术”3个层面去分析中西医结合重症医学的可能性及切入点.“道”解决的是中医西医治病殊途同归的大道至简的哲学思维;“法“解决的是中医与西医治疗原则上的可共通之处及可互补之处如何有机结合;“术”解决的是在具体的患者身上如何实现各项治疗技术优势互补,以提高诊疗效果.同时以l例重度腹腔高压综合征合并多器官功能障碍综合征(MODS)患者的救治过程作为实证,阐述上述观点在3个层面上的具体应用,以期抛砖引玉,求教于方家.
关键词: 中西医结合 重症医学“道”“法”“术” -
中西医结合四联疗法治疗麻痹性肠梗阻的临床疗效观察
目的 观察中西医结合四联疗法治疗麻痹性肠梗阻的临床疗效.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选择天津市第一中心医院2015年1月至2016年2月确诊为麻痹性肠梗阻的住院患者95例,按计算机产生的随机数分为对照组(47例)和研究组(48例).对照组给予西医常规治疗,研究组在西医常规治疗基础上加用四联疗法:前列地尔注射液10μg,静脉滴注(静滴),每日1次;血必净注射液40 mL静滴,每日2次;凉膈散加减(由大黄10 g、芒硝10 g、栀子15 g、连翘20 g、黄芩15 g、甘草6 g、薄荷6g、竹叶10 g、蜂蜜10 g组成)胃管注入;取足三里、三阴交、天枢、合谷、阳陵泉、中脘、下脘、大肠腧等穴,用30号毫针直刺,平补平泻,留针30 min,每日1次,共治疗72 h.观察患者腹痛、腹胀、恶心呕吐、停止排气排便、肠鸣音减弱或消失、腹部X线异常例数,以及首次排便时间、肠鸣音恢复时间、症状消失时间,并统计临床疗效.结果 两组治疗后腹痛、腹胀、恶心呕吐、停止排气排便、肠鸣音减弱或消失、腹部X线异常例数均较治疗前明显减少,除恶心呕吐外上述其余指标的减少程度均以研究组更显著(腹痛为7例比44例,腹胀为6例比45例,停止排气排便为3例比48例,肠鸣音减弱或消失为11例比43例,腹部X线异常为12例比48例);研究组首次排便时间(h:22.65±6.72比34.35±5.38)、肠鸣音恢复时间(h:40.36±6.99比51.33±5.80)、症状消失时间(h:51.44±9.41比60.10±5.48)均较对照组明显缩短(均P<0.05),总有效率较对照组明显提高[93.75%(45/48)比87.37% (37/47),P<0.05].结论 中西医结合四联疗法治疗麻痹性肠梗阻疗效显著.
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激素联合归芍地黄丸和玉屏风散序贯治疗肝肾阴虚型小儿肾病综合征50例疗效分析
目的 探讨激素联合归芍地黄丸和玉屏风散序贯治疗肝肾阴虚型小儿肾病综合征(NS)的临床疗效.方法 选择2012年1月至2016年6月赣南医学院第一附属医院儿科收治的确诊为肝肾阴虚型NS初治患儿(治疗过程中的脱失患儿未列入统计)50例,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组25例.两组均给予西医常规治疗及皮质激素长程疗法,观察组在西医常规治疗基础上序贯给予归芍地黄丸和玉屏风散颗粒剂.观察治疗前和治疗8周、6个月血小板聚集率(PAT)、胆固醇、皮质醇、T细胞亚群CD3、CD4、CD4/CD8的变化,比较两组临床疗效及感染等并发症发生情况.结果 两组治疗前、治疗8周和6个月胆固醇、皮质醇及临床疗效比较差异均无统计学意义(均P>0.05).两组治疗后8周和6个月PAT、胆固醇、皮质醇较治疗前明显降低,CD3、CD4较治疗前明显升高,且观察组PAT、CD3、CD4的变化较对照组更显著[PAT:治疗后8周为(63.01±6.99)%比(66.62±4.65)%,治疗后6个月为(51.42±7.74)%比(57.01±6.77)%,CD3:治疗后8周为0.56±0.06比0.52±0.06,治疗后6个月为0.61±0.05比0.58±0.03,CD4:治疗后8周为0.33±0.06比0.30±0.05,治疗后6个月为0.39±0.05比0.33±0.06,均P<0.05].观察组治疗后8周和6个月CD4/CD8比值较治疗前明显升高(1.68±0.76、1.82±0.95比1.16±0.67,均P<0.05);观察组感染病例数较对照组明显下降(86例次比175例次,P<0.05).结论 激素联合归芍地黄丸和玉屏风散序贯治疗小儿肝肾阴虚型NS均较单用西医疗法在抗血栓形成、提高免疫及减少感染方面疗效良好.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 08 10 11 12 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1996 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1995 | 02 03 04 05 06 |
1994 | 01 |