中国中西医结合急救杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine in Intensive and Critical Care 중국중서의결합급구잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会,中国中医科学院,天津市第一中心医院,天津中医药大学
- 影响因子： 1.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-9691
- 国内刊号： 12-1312/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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银杏达莫注射液对机械通气所致肺损伤大鼠蛋白酶激活受体-2表达的影响
目的 观察银杏达莫注射液对机械通气相关性肺损伤(VILI)肺组织蛋白酶激活受体-2(PAR-2)表达的影响.方法 21只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、过度通气组、银杏达莫干预组,每组7只.所有大鼠均行气管切开插管、右颈总动脉穿刺置管术;对照组不进行机械通气;过度通气组及银杏达莫组大鼠气管插管外接动物呼吸机,通气3h.银杏达莫干预组大鼠于实验前24 h腹腔注射银杏达莫注射液1.6 mL/kg,机械通气开始时尾静脉注射等剂量银杏达莫注射液.制模成功后测定大鼠血清肿瘤坏死因子-oα (TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平;取肺组织,光镜下观察病理学变化并进行损伤病理评分,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化法检测肺组织PAR-2的mRNA和蛋白表达水平;用Pearson相关性分析法分析肺组织PAR-2 mRNA和蛋白表达水平与细胞因子含量的相关性.结果 与对照组比较,过度通气组TNF-α、IL-8、肺组织病理学评分及PAR-2 mRNA和蛋白[吸光度(A)值]表达水平均较对照组明显升高[TNF-α(ng/L):394.37±45.72比127.34±14.83,IL-8 (ng/L):407.58±22.54比167.28±16.81,病理学评分(分):12.14±1.57比1.00±0.82,PAR-2 mRNA(灰度值):1.249±0.095比0.513±0.049,PAR-2蛋白(A值):167.84±5.61比107.84±1.57;与过度通气组比较,银杏达莫干预组TNF-α、IL-8、肺组织病理学评分及PAR-2 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(分别为334.59±10.27比394.37±45.72、374.76±13.86比407.58±22.54、10.57±0.98比12.14±1.57、1.133±0.095比1.249±0.095、158.44±7.82比167.84±5.61),差异均有统计学意义(均P＜0.05).光镜下过度通气组肺组织结构破坏,肺泡腔内大量出血,肺泡壁见明显充血和炎症细胞浸润,伴有不同程度肺泡腔实变和肺不张;银杏达莫干预组肺组织病理结构改变较过度通气组有一定程度的改善.相关分析显示:PAR-2 mRNA与TNF-α、IL-8呈正相关(r值分别为0.971、0.969,均P＜0.001);PAR-2蛋白与TNF-α、IL-8亦呈正相关(r值分别为0.958、0.980,均P＜0.001).结论 银杏达莫注射液可能通过抑制炎性因子及PAR-2的表达而对VILI过程中肺组织产生保护作用.
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P-选择素和D-二聚体水平对选择性应用丹参防治脾脏切除术后门静脉血栓形成的作用
目的 探讨p-选择素和D-二聚体对门静脉高压症患者行脾脏切除或联合血管离断术后门静脉血栓形成(PVT)的早期预测价值及丹参的干预作用.方法 采用前瞻性研究方法,选择浙江省湖州市中心医院2012年1月至2015年3月因门静脉高压住院行脾脏切除术或联合血管离断术的患者61例,按照随机数字表法分为观察组(31例)和对照1组(30例).检测术后1d的p-选择素[以CD62P与阳性血小板(PLT)的比值(CD62P/PLT)表示]和D-二聚体水平,按照本院制定的临床干预人选标准决定干预措施:CD62P/PLT＞12％行单纯脾脏切除术,CD62P/PLT＞ 15％行脾脏切除术+贲门周围血管离断术;D-二聚体＞500 μg/L时静脉滴注(静滴)丹参注射液30 mL.观察组中有18例采用手术干预的患者静滴丹参注射液30 mL,对照1组患者术后全部应用丹参注射液30 mL进行临床干预.另取本院2009年1月至201 1年12月行脾脏切除或联合血管离断术的48例门静脉高压症患者(术后未实施PVT防治措施)作为对照2组.比较3组患者PVT形成率. 结果 观察组PVT形成率低于同期对照1组,但差异无统计学意义[16.1％(5/31)比20.0％ (6/30),P＞0.05];对照2组PVT形成率明显高于观察组、对照1组[54.2％ (26/48)比16.1％ (5/31)、20.0％ (6/30),均P＜0.01].结论 脾脏切除或联合血管离断术后应用丹参可有效防止PVT的形成;采用p-选择素、D-二聚体水平对PVT形成高风险患者进行选择性应用丹参治疗,可以达到同样的防治效果,使临床干预措施更具有针对性,更加符合精准外科的原则.
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红景天苷联合亚低温对大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经细胞形态与功能的影响
目的 探讨红景天苷联合亚低温对大鼠全脑缺血/再灌注(I/R)损伤后神经细胞形态和功能的影响及其作用机制.方法 选择雄性Wistar大鼠150只,按随机数字表法分为假手术组、模型组、单纯红景天苷治疗组、单纯亚低温治疗组、红景天苷联合亚低温治疗组,每组30只.单纯红景天苷治疗组和红景天苷联合亚低温治疗组制模前7d于同一时间腹腔注射红景天苷10 mg· kg-1·d“,后一次给药30 min后建立全脑缺血模型;假手术组、模型组、单纯亚低温治疗组制模前7d同一时间腹腔注射等量生理盐水.采用改良Pusinelli四动脉阻断法建立全脑缺血模型,缺血10 min后实现再灌注;假手术组仅暴露双侧翼孔及游离颈总动脉,不凝闭椎动脉和夹闭颈总动脉.假手术组、模型组、单纯红景天苷治疗组保持肛温36.5℃;单纯亚低温治疗组和红景天苷联合亚低温治疗组大鼠迅速放入4℃环境使肛温降至32℃并维持2h.再灌注24 h后观察各组大鼠神经功能缺损程度评分(NDS)、脑组织含水量及海马区脑组织细胞形态、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果 与假手术组比较,模型组NDS、SOD均明显降低[NDS(分):50.70±1.64比76.70±1.34,SOD (U/mg):55.14±9.07比122.10±10.16],脑组织含水量、MDA均明显升高[脑含水量:(87.41±0.83)％比(78.30±0.75)％,MDA (nmol/mg):5.96±0.28比3.59±0.20,均P＜0.05].显微镜下观察到模型大鼠海马区细胞排列散乱,大量锥体细胞体积缩小,核固缩、深染及胞质嗜伊红,细胞间隙明显增大,胞质呈空泡样变,正常神经元数量显著减少;3个治疗组海马区细胞变性程度明显减轻.与模型组比较,单纯红景天苷治疗组、单纯亚低温治疗组、红景天苷联合亚低温治疗组NDS、SOD均明显升高(NDS分别为59.00±1.72、60.40±1.51、66.40±1.51,SOD分别为84.22±8.88、83.58±8.39、104.16±8.81),脑组织含水量、MDA均明显降低[脑组织含水量分别为(84.56±0.42)％、(83.94±0.36)％、(80.78±0.31)％,MDA分别为5.03±0.22、4.99±0.28、4.58±0.25,均P＜0.05],且以红景天苷联合亚低温治疗组变化程度较单纯红景天苷治疗组、单纯亚低温治疗组更显著[NDS(分):66.40±1.51比59.00±1.72、60.40±1.51,脑组织含水量:(80.78±0.31)％比(84.56±0.42)％、(83.94±0.36)％,SOD(U/mg):104.16±8.81比84.22±8.88、83.58±8.39,MDA (nmol/mg):4.58±0.25比5.03±0.22、4.99±0.28,均P＜0.05].结论 红景天苷和亚低温对大鼠全脑I/R损伤均有保护作用,且二者联合保护作用更佳,其机制可能与抗自由基损伤有关.
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复方黄芪养心合剂对心室重构大鼠心肌细胞缝隙连接蛋白43分布与表达的影响
目的 观察复方黄芪养心合剂对冠状动脉(冠脉)结扎术后心室重构(VR)大鼠心肌缝隙连接蛋白43 (Cx43)分布改变和表达的影响.方法 73只健康雄性清洁级SD大鼠,随机取8只作为假手术组,其余65只大鼠行冠脉左前降支(LAD)结扎术,术后观察10d.存活的49只大鼠按随机数字表法分为复方黄芪养心合剂高、中、低剂量组和琥珀酸美托洛尔组,每组10只,VR模型组9只.复方黄芪养心合剂高、中、低剂量组分别按14.0、7.0、3.5 mL-1·kg-1·d-1灌胃复方黄芪养合剂(黄芪20 g、党参20 g、太子参20 g、苦参20 g、丹参20 g、甘松20 g、炙甘草10 g、生山楂15 g);琥珀酸美托洛尔组按7.0 mL-1·kg-1·d-1灌胃琥珀酸美托洛尔;VR模型组和假手术组均灌胃蒸馏水7.0 mL-1·kg-1·d-1.连用8周后,取大鼠心脏组织,用免疫组化法(IHC)观察心肌Cx43分布的改变,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测心肌Cx43蛋白的表达.结果 显微镜下可见,假手术组心肌Cx43呈棕黄色颗粒状表达;VR模型组较假手术组有所减少;琥珀酸美托洛尔组表达较假手术组减少不明显,但较VR模型组增多;复方黄芪养心合剂高、中、低剂量组表达较VR模型组有所增加,与琥珀酸美托洛尔组相近.Western Blot结果显示:与假手术组比较,VR模型组心肌Cx43蛋白表达明显减少[(309.25±56.72)％比(597.67±78.25)％];琥珀酸美托洛尔组和复方黄芪养心合剂高、中、低剂量组则较VR模型组明显增加[(466.81±99.29)％、(446.61±68.25)％、(455.20±81.58)％、(528.87±57.69)％比(309.25±56.72)％,P＜0.05或P＜0.01];高、中、低剂量复方黄芪养心合剂组之间及与琥珀酸美托洛尔组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 复方黄芪养心合剂能够改善冠脉结扎术后VR大鼠心肌细胞Cx43的分布变化与表达减少,作用与琥珀酸美托洛尔相近,但其作用无剂量依赖性.
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高频次血液灌流对尿毒症性心包炎的疗效
目的 探讨在血液透析(HD)基础上加用高频次血液灌流(HP)对尿毒症性心包炎的临床疗效.方法 选择2013年1月至2015年1月山东省邹城市人民医院肾内科收治的尿毒症性心包炎患者39例,在每周常规3次HD治疗的基础上,每周再加用2次HP治疗(先行HP2h,后继续常规HD2h),疗程为4周.观察患者治疗前后的临床表现、心脏彩超、脉压差、心脏射血分数(EF)、血清白蛋白(Alb)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血钙、血磷、β2微球蛋白(β2-MG)、甲状旁腺激素(PTH)、同型半胱氨酸(Hcy)等变化.结果 HD+HP后患者临床症状明显改善,胸闷、气促、心包积液患者例数较HD+HP前明显减少(分别为1比39例、1比39例、0比39例),脉压差明显增大(mmHg:30.59±4.22比24.97±5.98,1 mmHg=0.133 kPa),EF明显增加(0.52±0.03比0.38±0.05);血BUN(mmol/L:24.23±3.29比39.38±4.08)、SCr(μmol/L:382.74±42.83比828.69±68.58)、血磷(mmol/L:1.89±0.20比2.09±0.29)、PTH(ng/L:529.11±73.25比822.67±92.63)、β 2-MG(nmol/L:25.90±3.19比34.23±4.75)、Hcy(mol/L:21.69±3.27比30.54±2.41)均明显下降,血钙明显升高(mmol/L:2.14±0.18比2.12±0.25),差异均有统计学意义(均P＜0.05);而Alb于治疗前后比较差异无统计学意义(g/L:34.69±3.09比36.56±3.72,P＞0.05).结论 在常规HD基础上加用高频次HP治疗尿毒症性心包炎,可有效降低中分子毒素,明显改善尿毒症性心包炎的临床症状.
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凝血因子11基因rs2289252和rs2036914多态性与静脉血栓栓塞症易感性关系的Meta分析
目的 用Meta分析方法评价凝血因子Ⅺ(F11)基因rs2289252位点和rs2036914位点多态性与静脉血栓栓塞症(VTE)易感性的关系.方法 通过计算机检索美国国立医学图书馆PubMed、Cochrane临床试验数据库、荷兰医学文摘EMBASE、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库、中国知网数据库CNKI及谷歌学术文献检索平台上所有关于F11基因rs2289252位点和rs2036914位点多态性与VTE易感性关系的病例对照研究,检索时间为建库至2015年7月.以研究组和对照组rs2289252位点和rs2036914位点各种基因模型的优势比(OR)及95％可信区间(95％CI)为效应指标,采用Stata 12.0软件进行Meta分析,评价rs2289252、rs2036914基因多态性与VTE的关系,并绘制漏斗图评估发表偏倚.结果 共纳入9篇文献的14个研究,其中8篇文献的9个研究是关于rs2289252多态性与VTE的关系,4篇文献的5个研究是关于rs2036914与VTE的关系.Meta分析显示:rs2289252多态性与VTE易感性有关,其中:等位基因模型(T比C):OR=1.32,95％CI=1.26～1.38,P＜0.001,表明等位基因T携带者能增加VTE的发病风险;显性遗传模型(TT+CT比CC):OR=1.49,95％CI=1.37～1.61,P＜0.001;隐性遗传模型(TT比CC+CT):OR=1.51,95％CI=1.38～1.65,P＜0.001;纯合子比较模型(TT比CC):OR=1.83,95％CI=1.65～ 2.03,P＜0.001;杂合子比较模型(CT比CC):OR=1.37,95％CI=1.26～ 1.49,P＜ 0.001].rs2036914多态性与VTE易感性有关,其中:等位基因模型(C比T):OR=1.28,95％CI=1.22～ 1.34,P＜0.001,表明等位基因C携带者能增加VTE的发病风险;显性遗传模型(CC+CT比TT):OR=1.49,95％CI=1.36 ～ 1.64,P＜0.001;隐性遗传模型(CC比CT+TT):OR=1.41,95％CI=1.31～1.53,P＜0.001;纯合子比较模型(CC比TT):OR=1.75,95％CI=1.57～ 1.94,P＜0.001;杂合子比较模型(CT比TT):OR=1.35,95％CI=1.22～1.49,P＜0.001.漏斗图分析显示,各研究未见明显的发表偏倚.结论 F11基因m2289252和rs2036914多态性与VTE形成有关,rs2289252C/T和rs2036914T/C可能为VTE的遗传危险因素.
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“给邪出路”理论对减少软组织急性化脓性感染抗菌药物使用的效果评估
目的 评估“给邪出路”理论对减少软组织急性化脓性感染抗菌药物使用的效果.方法 选择2012年1月至2015年10月天津中医药大学第二附属医院中医外科收治的软组织急性化脓性感染患者80例,将患者按随机数字表法分为给邪出路组和抗菌药物组,每组40例.给邪出路组原则上所有患者治疗期间均不使用抗菌药物,但治疗期间出现全身炎症反应综合征(SRIS)时需考虑应用抗菌药物;对于痈、脓肿及甲沟炎均采用电火针洞式引流术,常规消毒皮肤后,在脓肿波动明显处皮内浸润麻醉,然后用空针自准备切口处进行穿刺抽脓,当抽到脓液后,慢慢退出针头,随退随吸,待不能继续抽出脓液时,在皮下组织内的针头长度即等于脓肿的深度,可作为切开时的参考,然后以电火针在穿刺点做一圆形切口,全层电灼气化脓肿壁组织,引流口大小视感染程度决定,一般直径在0.5～1.5 cm,将其中脓性坏死组织充分清除,勿损伤炎症带,否则易引起感染扩散,电火针洞式引流术后常规负压抽吸治疗.抗菌药物组外科治疗方法与给邪出路组相同,并在菌培养结果回报前经验性给予抗菌药物治疗,菌培养结果报告后选择敏感抗菌药物针对性治疗.观察两组治疗5 d后白细胞计数(WBC)、C-反应蛋白(CRP)水平及伤口愈合时间、伤口细菌培养情况、全身炎症反应综合征(SRIS)等并发症的发生情况.结果 随治疗时间的延长,两组治疗后WBC、CRP均较治疗前降低,治疗后5d与治疗前比较差异有统计学意义[WBC(×109/L):给邪出路组为6.72±1.13比10.21±1.22,抗菌药物组为6.81±1.25比10.53±1.31;CRP(mg/L):给邪出路组为14.83±4.92比38.21±8.92,抗菌药物组为12.32±4.25比37.42±7.73,均P＜0.05],但两组间各指标比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).给邪出路组与抗菌药物组痈、脓肿、甲沟炎的愈合时间[痈(d):12.3±3.4比11.8±3.7,脓肿(d):16.2±3.5比14.9±3.1,甲沟炎(d):9.5±2.1比10.1±2.4]和SIRS、感染扩散等并发症例数比较差异均无统计学意义(SIRS:3例比1例,感染扩散:3例比3例,均P＞0.05).治疗后抗菌药物组伤口病原菌株数量较给邪出路组明显减少(10例比23例),且革兰阳性(G+)菌感染数明显降低(3例比16例,P＜ 0.05).结论 “给邪出路”理论指导治疗软组织急性化脓性感染可减少抗菌药物使用,对改变目前国内抗菌药物滥用情况具有积极意义,也是将中医理念引入西医临床治疗的一种尝试.
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钙通道阻滞剂预防大鼠椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的实验研究
目的 观察局部应用维拉帕米干预对预防椎板切除术后瘢痕粘连的效果并探讨其作用机制.方法 选择健康成年Wistar大鼠72只,按随机数字表法分为3组,每组24只.完全切除大鼠L1～L2椎板制备动物模型;维拉帕米治疗组术后皮肤缝合前在椎板切除区域给予2.5 mg/mL维拉帕米生理盐水溶液2 mL干预,溶剂对照组术后给予等量生理盐水,模型组术后不进行任何处理.术后每周行BBB评分判定神经根和脊髓损伤情况;术后4周评估硬膜外瘢痕粘连Rydell分级,并用比色法测定瘢痕组织中羟脯氨酸含量,用免疫组化法分析波形蛋白表达水平,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子-β1(TGF-β1)等炎性因子的mRNA表达情况.结果 硬膜外瘢痕粘连Rydell分级显示,溶剂对照组和模型组手术区局部可见重度粘连,而维拉帕米治疗组硬膜外瘢痕粘连有所减轻.与模型组比较,维拉帕米治疗组羟脯氨酸含量明显降低(μg/mg:35.41±3.66比51.02±3.02比P＜0.05),而溶剂对照组降低不明显(49.44±2.14,P＞0.05).免疫组化分析显示:溶剂对照组和模型组均可见局部有增生明显且致密的胶原纤维形成,且与硬膜粘连,并可见不成熟的纤维细胞;维拉帕米治疗组可见薄状且松散的纤维增生,局部与硬膜未见紧密粘连形成.与模型组比较,维拉帕米治疗组波形蛋白表达明显降低[吸光度(A)值:72.19±11.28比155.69±24.61,P＜ 0.05],而溶剂对照组降低不明显(A值:145.27±21.37比155.69±24.61,P＞0.05).RT-PCR结果显示,与模型组比较,维拉帕米治疗组TNF-α、IL-6和TGF-β1 mRNA相对表达量均显著下调,溶剂对照组变化不明显(以模型组为1,溶剂对照组和维拉帕米治疗组TNF-α mRNA的相对表达量分别为0.96和0.26,IL-6mRNA的相对表达量分别为0.95和0.42,TGF-β 1 mRNA的相对表达量分别为0.92和0.39,均P＜ 0.05).结论 椎板切除术后局部应用维拉帕米在预防硬膜外粘连方面具有显著疗效,可明显抑制成纤维细胞及炎性细胞增生,且安全有效.
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痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管上皮多药耐药相关蛋白1水平的影响
目的 观察痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠支气管上皮多药耐药相关蛋白1(MRP1)表达水平的影响,探讨痰热清治疗COPD的作用机制.方法 选择雄性Wistar大鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、COPD模型组和痰热清治疗组,每组10只.采用气管内滴入脂多糖(LPS)加香烟烟熏方法复制COPD模型,正常对照组不予任何处理.制模后痰热清治疗组尾静脉注射痰热清注射液2 mL/kg,COPD模型组和正常对照组则注射0.9％氯化钠注射液2 mL/kg;各组均连续给药14 d,然后观察大鼠体质量及呼吸功能,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定肺组织MRP1蛋白表达,取肺组织观察大鼠肺组织病理学改变.结果 治疗14d后3组大鼠体质量均较治疗前增加,但COPD模型组增加缓慢且低于痰热清治疗组(g:247.8±15.9比265.4±18.7,P＜0.05).COPD模型组0.3 s用力呼气容积占用力肺活量的比值(FEV0.3/FVC)较正常对照组明显降低(0.688±0.213比0.973±0.052),呼气峰流速[PEF (mL/s):3.28±0.74比4.58±1.48]、肺顺应性[Cydn(mL/cmH2O):317.1±130.3比515.1±140.2]和MRP1蛋白水平[吸光度(A)值:0.698±0.103比1.318±0.169]均较正常对照组明显降低,残气容积/肺总量比值(RV/TLC)较正常对照组明显升高(0.502±0.128比0.316±0.153);痰热清治疗组FEV0.3/FVC(0.801±0.142比0.688±0.213)、PEF(mL/s:4.24±0.36比3.28±0.74)、Cydn(421.2±342.0比317.1±130.3)、MRP1蛋白(A值:0.964±0.095比0.698±0.103]均较COPD模型组增高,RV/TLC较COPD模型组降低(0.411±0.105比0.502±0.128),差异均有统计学意义(均P＜0.05).光镜下可见:COPD模型组大鼠肺泡壁变薄、断裂,肺泡融合扩大,支气管黏膜大量上皮纤毛脱落、倒伏、粘连,杯状细胞增生,各级细支气管壁可见大量炎性细胞浸润,管腔内有炎性分泌物潴留;痰热清治疗组上述变化较COPD模型组有一定程度改善.结论 痰热清注射液可能通过增加大鼠支气管上皮细胞中MRP1的表达起到有效减轻COPD气道炎症、延缓COPD肺功能恶化和改善症状的作用.
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抗氧化基因核因子E2相关因子2对百草枯中毒肺损伤小鼠的保护作用
目的 通过体外构建携带抗氧化基因核因子E2相关因子2(Nrf2)的骨髓间充质干细胞(BMSC),观察Nrf2对百草枯所致肺损伤模型小鼠的保护作用.方法 构建携带有Nrf2基因的过表达慢病毒并转染BMSCs,建立携带有抗氧化基因Nrf2的BMSCs体系.将120只清洁级Balb/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、PQ染毒模型组、BMSCs治疗组、携带空载基因的BMSCs治疗组(BMSC-Cherry治疗组)、携带Nrf2基因的BMSCs治疗组(BMSC-Nrf2治疗组)5组,每组24只.腹腔注射PQ溶液25 mg/kg复制小鼠PQ中毒肺损伤模型,正常对照组给予等体积生理盐水;BMSC治疗组、BMSC-Cherry治疗组、BMSC-Nrf2治疗组于制模后6h经球后注射相应的BMSCs 0.3 mL,每只1×106个.制模后处死小鼠取肺组织,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织Nrf2蛋白表达;留取血液标本,用化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)等氧化应激指标,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-1β (IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症指标,用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况.结果 与正常对照组比较,制模后3d和21 d,PQ染毒模型组、BMSC治疗组、BMSC-Cherry治疗组、BMSC-Nrf2治疗组的Nrf2蛋白表达均显著升高,且以BMSC-Nrf2组21 d升高明显(灰度值:3.52±0.26比1.00±0.12,P＜0.05).PQ染毒模型组血清MDA、IL-1 β、TNF-α水平均较正常对照组明显升高,SOD、GSH均较正常对照组明显降低;用BMSC、BMSC-Cherry、BMSC-Nrf2干预后,随着时间延长,各组MDA、IL-1β和TNF-α水平均较PQ染毒模型组逐渐降低,SOD、GSH均较PQ染毒模型组逐渐升高,以BMSC-Nrf2组制模后21d变化显著[MDA (μmol/L):2.09±0.28比3.11±0.11,SOD (kU/L):23.88±0.68比16.12±0.87,GSH(μ.mol/L):2.92±0.21比2.33±0.15,IL-1β(ng/L):55.58±4.54比87.23±9.28,TNF-α(ng/L):179.25±9.40比228.38±13.30,均P＜0.05].与正常对照组比较,PQ染毒模型组TUNEL染色阳性细胞明显增多[(45.06±6.78)％比(3.11±0.99)％];与PQ染毒模型组比较,BMSC治疗组、BMSC-Cherry治疗组、BMSC-Nrf2治疗组阳性细胞明显减少[(30.34±1.79)％、(26.25±4.97)％、(18.00±3.15)％比(45.06±6.78)％],且以BMSC-Nrf2治疗组下降明显(P＜0.05).结论 BMSCs及携带有抗氧化基因Nrf2的BMSCs均能有效减轻PQ所致肺损伤,且以BMSCs-Nrf2的作用更显著;其保护作用可能与拮抗体内氧化应激和炎症因子等有关.
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电针刺激对急性脑损伤昏迷患者早期促醒的作用
目的 探讨电针刺激对急性脑损伤昏迷患者的早期促醒作用.方法 采用前瞻性研究方法,将江苏省江阴市中医院脑外科2013年3月至2014年6月收治的符合条件的32例急性颅脑损伤和高血压脑出血患者按随机信封法分为观察组和对照组,每组16例.对照组患者给予常规治疗;观察组在常规治疗的基础上选取人中穴、百会穴、内关穴、足三里穴位进行电针刺激治疗,刺激参数为脉冲宽度0.2 ms,刺激频率为2～30 Hz,波形为疏密波,持续时间30 min,每天1次.两组均连续治疗14 d后,观察两组治疗1、3、7、13d格拉斯哥昏迷评分(GCS);治疗1、3、5、7、9、11、13d β3-内啡肽(β-EP)、强啡肽(Dyn-A)1-13、D-二聚体、纤维蛋白原(Fib)的变化;用格拉斯哥预后评分(GOS)评价患者的预后.结果 两组治疗后GCS评分逐渐升高,治疗13d达峰值,且观察组明显高于对照组(分:9.25±3.96比8.04±2.44,P＜ 0.05).观察组从治疗1d起β-EP水平即明显高于对照组(μg/L:2.32±0.20比1.08±0.27),持续到治疗13d时仍处于高于对照组水平(μg/L:2.57±2.00比0.90±0.56,P＜0.05).两组治疗各时间点Dyn-A1-13水平(μg/L)比较差异均无统计学意义(观察组1、3、5、7、9、11、13d时Dyn-A1-13分别为0.45±0.28、0.50±0.26、0.48±0.16、0.41±0.16、0.52±0.18、0.43±0.23、0.47±0.21,对照组分别为0.40±0.19、0.51±0.18、0.46±0.14、0.47±0.15、0.43±0.14、0.43±0.22、0.36±0.20,均P＞0.05).观察组治疗3d起D-二聚体水平即明显低于对照组(μg/L:9.52±8.21比16.04±17.41,P＜0.05),并持续到治疗13d(μg/L:4.60±3.53比6.19±5.30,P＜0.05),治疗1d起观察组Fib水平明显低于对照组(g/L:2.36±0.81比3.01±0.86),到治疗7d时观察组和对照组Fib水平接近(4.20±0.99比4.20±1.11),治疗9d起观察组明显高于对照组(4.71±0.58比3.90±1.27),持续到治疗13d(4.76± 0.59比3.75±0.68).研究终点观察组GOS评分明显高于对照组(分:4.00±1.03比3.06±1.23,P＜0.05).结论 EA对急性脑损伤昏迷患者早期有一定促醒作用,其机制可能与改善凝血功能有关,早期促醒对患者的预后有一定积极意义.
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参附注射液联合无创正压通气对急性左心衰竭患者呼吸功能的影响
目的 探讨参附注射液联合无创正压通气(NPPV)对急性左心衰竭患者呼吸功能的影响.方法 采用前瞻性研究方法,选择2014年3月至2015年3月在广东省佛山市中医院急诊科就诊的急性左心衰竭患者60例,按随机数字表法分为常规治疗组、参附组和参附+NPPV组,每组20例.所有患者入院后均给予常规治疗;参附组在常规治疗基础上静脉注射参附注射液40 mL,症状不缓解1h后可再次静脉推注20 mL,每日大用量100 mL;参附+NPPV组在参附组治疗基础上加用NPPV,3组均连用3d.观察各组治疗后临床症状缓解时间及血流动力学和血气分析指标的变化.结果 与常规治疗组比较,参附组和参附+NPPV组临床症状缓解时间均明显缩短(min:117.30±39.61、94.15±22.08比140.20±41.14),但参附+NPPV组缓解时间较参附组缩短更为显著(P＜0.05).两组治疗后呼吸频率(RR)、心率(HR)、血压、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)均较治疗前降低,动脉血氧分压(PaO2)较治疗前升高,且以参附+NPPV组的改善程度较参附组更显著[RR(次/min):18.75±2.57比21.85±3.03,HR(次/min):85.50±10.30比95.95±16.90,收缩压(SBP,mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):130.95±19.82比142.35±15.31,舒张压(DBP,mmHg):72.75±11.77比80.05±12.32,PaCO2 (mmHg):34.78±4.04比39.42±5.58,PaO2(mmHg):100.53±11.03比84.33±3.9,均P＜0.01];常规治疗组、参附组和参附+NPPV组治疗后pH值水平均较治疗前升高(7.38±0.07比7.29±0.11,7.39±0.07比7.34±0.10,7.37±0.06比7.19±0.12,均P＞0.05).结论 参附注射液联合NPPV早期治疗急性左心衰竭患者,对呼吸功能有明显的改善作用.
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拮抗高迁移率族蛋白B1对烫伤小鼠白细胞介素-35表达及T淋巴细胞免疫功能的影响
目的 观察特异性拮抗高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对烫伤小鼠白细胞介素-35(IL-35)表达及T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 选择成年雄性BALB/c小鼠30只,按随机数字表法分为正常组、假伤组、烫伤组、Abox干预组,正常组6只,其余各组每组8只.将小鼠背部皮肤置于97℃恒温热水中6s造成约15％体表面积烫伤模型,Abox干预组小鼠烫伤后2h和12h腹腔注射HMGBl特异性拮抗剂Abox 300μg.烫伤后24 h处死小鼠,取心、肝、脾、肺等组织,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组织中HMGB1和IL-35含量;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)分析IL-35亚基p35和EB病毒诱导基因3(EBI3)的mRNA表达水平;由脾脏提取单个核细胞检测HMGB1和IL-35分泌水平,分离脾脏淋巴细胞检测效应T细胞增殖活性及IL-2、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4分泌水平.结果 与烫伤组比较,Abox干预后,各器官HMGB1含量和脾脏单个核细胞HMGB1分泌水平显著降低[心脏(mg/g):65.78±4.42比110.49±11.19,肝脏(mg/g):50.90±3.72比117.77±8.10,脾脏(mg/g):83.34±3.90比149.84±11.93,肺脏(mg/g):125.15±8.75比236.20±17.51,脾脏单个核细胞(μg/L):34.57±0.69比73.66±19.03];各器官组织p35和EBI3的mRNA表达[相对定量(RQ)值]及IL-35蛋白水平均有不同程度下降[p35 mRNA(RQ值):心脏为0.91±0.62比19.74±18.05,肝脏为0.42±0.19比14.85±8.39,脾脏为1.99±1.12比21.94±6.90,肺脏为0.50±0.21比5.15±3.46;EBI3 mRNA(RQ值)心脏为0.63±0.61比74.25±15.19,肝脏为0.64±0.09比56.59±19.99,脾脏为1.24±0.48比32.72±3.34,肺脏为0.30±0.06比2.41±1.43;IL-35蛋白(μg/g:心脏为142.40±19.95比241.64±12.40,肝脏为272.68±14.90比409.76±21.60,脾脏为66.94±9.60比92.28±8.82,肺脏为235.88±15.65比193.50±27.06;均P＜0.05),脾脏T淋巴细胞增殖活性增强(A值:1.26±0.26比1.03±0.05)及IL-2分泌水平也显著升高(ng/L:153.48±26.64比101.77±34.55),IFN-γ/IL-4比值显著增加(7.44±1.70比0.33±0.07),差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 特异性拮抗HMGB1可显著下调烧伤小鼠重要组织IL-35表达水平,有效促进脾脏T细胞增殖及Thl功能极化,从而有助于改善严重烧伤后免疫抑制状态.
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N-乙酰半胱氨酸对醋酸铅致肾小管上皮细胞损伤的保护作用
目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对醋酸铅致人肾小管上皮细胞系(HK-2)损伤过程中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)表达的影响,并探讨其机制.方法 将体外培养至少2～5代对数生长期的HK-2细胞分为空白对照组;醋酸铅刺激组(分别用5、50 μmol/L刺激以确定佳刺激浓度);NAC预处理组(用5 μmol/L NAC预处理2h后加入50μmol/L醋酸铅).采用CCK-8法检测HK-2的增殖能力,用流式细胞术检测HK-2的细胞周期,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中NGAL水平,用流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)含量.结果 各浓度醋酸铅刺激后6、12、24、48 h HK-2的增殖能力[吸光度(A)值]均较空白对照组显著降低,且以50 μmol/L醋酸铅刺激组降低更显著(6h为0.53±0.02比0.64±0.02,12h为0.46±0.02比0.65±0.02,24h为0.35±0.02比0.68±0.02,48 h为0.26±0.02比0.74±0.02,均P＜ 0.05),12和24 h HK-2的细胞周期均呈现G0/1期阻滞[5μmol/L醋酸铅刺激组12h为(56.2±1.2)％,24 h为(60.6±0.7)％;50 mol/L醋酸铅刺激组12 h为(71.2±2.0)％,24 h为(79.6±2.8)％];刺激12、24、48、72 h各浓度醋酸铅组HK-2上清液中NGAL含量均较空白对照组明显增加,以50 μmol/L醋酸铅刺激组刺激72 h增加更显著(μ.g/L:1.212±0.015比0.749±0.040,P＜0.05).50 μmol/L醋酸铅刺激组和NAC预处理组HK-2内ROS含量均较空白对照组显著增多,但NAC预处理组低于醋酸铅刺激组[A值(×103):34.72±1.67比68.31±1.53];50 μmol/L醋酸铅刺激组和NAC预处理组刺激24、48 h HK-2的增殖能力均低于空白对照组,但NAC预处理组高于50 μmol/L醋酸铅刺激组,以刺激48 h增加更显著(A值:0.65±0.01比0.57±0.01);50 μmol/L醋酸铅刺激组和NAC预处理组HK-2上清液中NGAL水平均较空白对照组显著增加,但NAC预处理组低于50 mol/L醋酸铅刺激组(μ,g/L:4.12±0.11比7.61±0.06,均P＜ 0.05).结论 醋酸铅对HK-2有直接损伤作用,主要通过诱导HK-2细胞生成过量的ROS、抑制其细胞分裂增殖;而抗氧化剂NAC可显著改善醋酸铅诱导的过氧化应激.NGAL是判断急性铅性肾病的可靠的肾损伤标志物.
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活血解毒降糖方对糖尿病急性冠脉综合征非血运重建患者促炎/抗炎因子平衡的影响
目的 探讨活血解毒降糖方对糖尿病急性冠脉综合征(DACS)菲血运重建患者促炎/抗炎平衡的影响,并分析其可能的机制.方法 采用前瞻性研究方法,选择广西右江民族医学院附属医院心血管内科和中医科2014年8月至2015年7月收治的因各种原因未能行血运重建治疗的DACS患者67例,按随机数字表法分为对照组(33例)和观察组(34例),对照组给予单纯的西医标准化治疗,观察组在标准化西医治疗基础上加用活血解毒降糖方(人参10 g、黄芪15 g、麦冬15g、山茱萸10 g、生地黄15 g、大黄5 g、鳖甲15 g、桃仁10 g、牡丹皮10 g、黄连8 g、丹参10 g、山药15 g、五味子10g),每日1剂,水煎约300 mL,每次100 mL分早、中、晚3次温服;两组疗程均为2个月.观察两组中医临床证候胸闷、胸痛发作频率和持续时间、心悸、气短、乏力、自汗及证候总评分的变化,记录心电图;检测两组治疗前后促炎症因子[C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]与抗炎因子[IL-10、脂联素(ADPN)],并观察不良反应发生情况.结果 与治疗前比较,两组治疗后胸闷胸痛发作频率评分均降低;且观察组胸闷胸痛持续时间、疲乏及证候总评分均较对照组明显降低(分:0.6±0.3比1.2±0.8,1.2±0.4比1.5±0.6,7.2±3.2比14.1±6.8,均P＜0.05);两组治疗后心电图ST段下移导联数、T波低平导联数、T波倒置导联数均较治疗前明显降低,且以观察组的降低更显著[ST段下移导联数(次):2.8±0.6比4.7±0.7,T波低平导联数(次):2.1±0.9比2.5±1.0,T波倒置导联数(次):2.0±0.8比2.3±1.5];与治疗前比较,两组治疗后血清CRP、IL-6、TNF-α水平均显著降低,IL-10、ADPN水平均显著升高,且以观察组的变化更为显著[CRP(mg/L):2.82±0.37比4.11±0.52,IL-6(ng/L):126.36±28.37比165.57±33.75,TNF-α(ng/L):27.56±8.92比46.85±11.79,IL-10(ng/L):45.86±10.21比30.45±10.85,ADPN (mg/L):15.15±3.22比8.43±2.38,均P＜ 0.05].两组服药期间均未发现其他不良反应.结论 活血解毒降糖方能明显降低DACS非血运重建患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平,升高IL-10、ADPN水平,提示活血解毒降糖方对DACS患者的治疗作用部分来自调节促炎与抗炎因子的平衡机制.
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青年急性脑梗死患者血脂紊乱与颈动脉内膜中层厚度的关系及其危险因素分析
目的 分析青年脑梗死患者血脂谱特征与颈动脉内膜中层厚度(cIMT)的关系以及危险因素.方法 选择2011年12月至2015年3月河南省人民医院急诊医学部住院的630例急性脑梗死患者,纳入其中126例年龄17～45岁的青年急性脑梗死患者作为研究组,选择同期本院门诊体检的60例青年自愿者作为健康对照组.记录两组患者的性别、年龄、体质量指数(BMI)、高血压病史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史、血脂水平,以及用超声测量的cIMT值,采用Pearson相关分析法分析cIMT与载脂蛋白B/载脂蛋白A-Ⅰ (ApoB/ApoA-Ⅰ)的相关性,多因素Logistic回归分析影响青年脑梗死的危险因素.结果 单因素分析显示,研究组青年脑梗死患者伴高血压病史比例[42.1％(53/126)比15.0％ (9/60)]、总胆固醇[TC (mmol/L):5.23±1.07比4.75±0.65]、ApoB(g/L:1.20±0.26比1.04±0.27)、ApoB/ApoA-Ⅰ比值(0.87±0.25比0.71±0.22)、cIMT(mm:1.20±0.22比1.08±0.14)均较对照组明显升高(均P＜ 0.05),是影响青年急性脑梗死发病的危险因素;Pearson相关分析显示ApoB/ApoA-Ⅰ与cIMT呈显著正相关关系(r=0.281,P＜0.05);将两组有统计学意义的指标高血压病史、TC、ApoB、ApoB/ApoA-Ⅰ比值、cIMT进行多因素logistic回归分析结果显示,高血压病史[优势比(OR)=1.956,95％可信区间(95％CI)=1.026 ～ 3.274,P=0.045]、ApoB(OR=3.357,95％CI=1.232～7.764,P=0.019)、ApoB/ApoA-Ⅰ(OR=6.163,95％CI=1.518～ 2.417,P=0.000)、cIMT (OR=4.251,95％CI=1.276～12.942,P=0.010)是青年急性脑梗死的危险因素,其中ApoB/ApoA-Ⅰ比值是独立危险因素.结论 青年脑梗死患者血脂异常以TC、ApoB、ApoB/ApoA-Ⅰ的变化为主,且ApoB/ApoA-Ⅰ与cIMT呈显著的正相关关系;ApoB/ApoA-Ⅰ是影响青年急性脑梗死的独立危险因素.
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辛通畅络中药复方对血管平滑肌细胞凋亡影响的体外研究
目的 观察辛通畅络中药复方对慢性肾脏病(CKD)心血管危险因素的改善作用.方法 选择SD远交系健康SPF/VAF级雄性大鼠,体质量250 ～ 300 g.以辛通畅络中药复方(柴胡12 g,黄芩10 g,生黄芪30 g,当归10 g,女贞子15g,泽兰15 g,水蛭10 g,细辛3 g)连续灌胃大鼠10d,然后处死大鼠取动脉血,制备含10％、20％、30％含药血清培养液,体外培养血管平滑肌细胞(VSMC),以正常大鼠血清为空白对照,每组样本数为20.采用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)和流式细胞仪分别检测各组大鼠VSMC凋亡阳性率.结果 随着含中药血清浓度的增加,VSMC凋亡率逐渐增加.TUNEL法显示:含10％药物血清组VSMC凋亡率明显高于空白对照组[(9.20±0.68)％比(7.32±0.43)％,P＜0.01],含20％药物血清组VSMC凋亡率明显高于含10％药物血清组[(10.80±0.36)％比(9.20±0.68)％,P＜0.05],30％药物组VSMC凋亡率高于20％含药血清组,但差异无统计学意义[(11.92±0.83)％比(10.80±0.36)％,P＞0.05].流式细胞仪检测结果显示,各含药血清组VSMC凋亡率均较空白对照组增加,且以含30％药物血清组较含10％药物血清组和含20％药物血清组增加更显著[(28.31±5.24)％比(8.30±0.66)％、(12.04±1.10)％,P＜0.05].结论 辛通畅络中药复方可以剂量依赖性地改善CKD的心血管功能,其机制可能与诱导VSMC凋亡有关.
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滋阴疏肝方对雌性中枢性性早熟大鼠下丘脑-垂体-性腺轴及体质量的影响
目的 观察滋阴疏肝方对雌性中枢性性性早熟(CPP)大鼠下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)的作用,并探讨其对大鼠体质量的影响.方法 选择雌性5日龄SD大鼠,按随机数字表法分为正常组、模型组、西药组、中药组,每组8只.采用皮下注射达那唑300μg复制CPP模型;制模后10d(15日龄时)西药组开始皮下注射亮丙瑞林100μg,/kg,中药组灌胃滋阴疏肝方煎剂15 mL/kg,正常组和模型组灌胃生理盐水15 mL/kg,均每日1次,共16d.观察各组大鼠体质量的变化,肉眼观察大鼠阴门开启情况;阴道涂片法观察出现第1个发情期动物数;取卵巢、子宫称质量计算器官指数;制作病理切片观察子宫、卵巢组织形态学改变并计算子宫壁厚度和卵巢黄体生成数;检测血清中的黄体生成素(LH)水平和下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH) mRNA的表达.结果 中药组大鼠自25日龄(滋阴疏肝方灌胃10d后)后体质量明显低于模型组(g:64.6±5.2比71.7±4.7),并持续到实验结束(g:102.6±7.0比111.5±8.0),差异均有统计学意义(均P＜0.05).与正常组比较,模型组31日龄时阴门开启数(只:4比0)、子宫系数(mg/kg:764±208比473±186)、卵巢系数(mg/kg:306±72比202±62)、子宫壁厚度(μm:319±61比207±78)、卵巢黄体生成数(个:5.0±1.3比0.0±0.0)和血清LH(U/L:8.95±2.54比3.67±0.66)、GnRH mRNA(2-△△C1:1.52±0.33比1.01±0.27)表达均明显增加(均P＜0.05);西药组和中药组31日龄时阴门开启数(只:0和0)、子宫系数(mg/kg:138±52、532±218)、卵巢系数(mg/kg:100±44、222±79)、子宫壁厚度(μm:156±82、231±68)、卵巢黄体生成数(个:0.0±0.0、1.1±0.4)和血清LH (U/L:5.19±1.83、6.23±1.57)及下丘脑GnRH mRNA(2-△△C1:1.18±0.17、1.21±0.16)表达水平均较模型组明显降低(均P＜0.05).结论 滋阴疏肝方可抑制雌性CPP大鼠HPGA的提前启动,降低其体质量.
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参附注射液在急危重症中的应用现状
参附注射液主要由红参和附子提取而来,其有效成分是乌头类生物碱及人参皂苷,具有较强的拟交感神经作用,同时能兴奋α、β受体,从而起到减轻心肌缺血性损伤,增强心肌收缩力、心排血量,改善微循环的功能.近来研究显示其在防治感染性疾病、心血管疾病及心肺复苏等急危重症方面疗效显著.本文主要就参附注射液在急危重症中的临床应用现状作一综述.
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脓毒症血管内皮损伤及调节策略的研究进展
脓毒症是由全身性感染引起的机体过度炎症反应和凝血功能紊乱的疾病.内皮功能障碍是脓毒症进一步演变为多器官功能障碍的中心环节,因此早期诊断并逆转内皮损伤对于改善脓毒症预后具有重要意义.本研究主要针对脓毒症内皮功能障碍及其调节策略作一综述.
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1例Ⅳ度骨髓抑制合并感染性休克的治疗体会
本院治疗1例Ⅳ度骨髓抑制合并感染性休克患者,疗效良好,报告如下.1 病例资料患者男性,35岁,既往于201 1年行胸腔镜左侧肺大疱切除术,8个月前行食管癌切除+胃食管颈部吻合术,无其他特殊病史.于2014年11月11日因低氧血症伴休克转入本科.入院时患者体温40.3℃,血压70/40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),脉搏血氧饱和度(SpO2) 0.92,排咖啡样稀便.查体示:患者体型瘦,精神极差,嗜睡状,颈静脉无怒张,甲状腺无肿大,锁骨上淋巴结无肿大,双肺听诊呼吸音粗,未闻及明显干湿啰音,心脏听诊未闻及病理性杂音,腹平软,无压痛和反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音稍活跃,双下肢无水肿,四肢活动正常.考虑可能为感染性休克,不排除低血容量性休克,转入单人层流病房保护性隔离.遵照感染性休克指南进行早期目标导向治疗(EGDT),给予亚胺培南西司他丁钠(1.0 g,q8h)抗炎,去甲肾上腺素升压等;使用乌司他丁(200kU q8h,12d后调整为100kU q8h)及α1胸腺肽(1.6 mg q12h,12d后调整为qd)调节免疫,同时行升白细胞、输血小板等支持对症处理.
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赵淳教授中西医结合救治严重挤压综合征并发多器官功能障碍综合征的经验
赵淳教授是第三、第四、第五批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师、云南省荣誉名中医、中西医结合主任医师,擅长以中西医结合观点、思路和方法救治急危重症及防治心、肺、脑系难治疾病,临证时注重病证结合,融“整体疗法”与“对抗疗法”为一体,既充分发挥中医药整体调节的特色和优势,又采用现代医学先进的诊断、监护、治疗技术,二者优势互补,相辅相成,临床疗效显著.
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仲景方药在重症急性胰腺炎中的临床应用
将中医中药纳入急性胰腺炎(AP)的治疗得到了中华医学会及中国中西医结合学会的一致认可,但相关指南并未给出具体详尽的中医治疗方案,同时亦未突出中医药在救治重症急性胰腺炎(SAP)过程中的重要地位,而本科利用仲景方药结合重症监护技术救治SAP取得显著疗效,故对此相关经验作一报道.
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从高血压性肾损害发病机制探讨中医药防治的思路与对策
血管重构(VR)是血管为适应血液对血管壁的压力而发生的一种适应性变化,是高血压的血管病理基础,也是高血压性肾损害的首要发病机制,因此逆转肾VR是防治高血压性肾损害的第一步;血管内皮生长因子(VEGF)的过度表达会导致肾小球毛细血管通透性增加以及基底膜(GBM)电荷屏障异常,继而引起尿蛋白的排出增加;足糖萼蛋白(PCX)是位于足细胞顶壁富含阴离子电荷的糖蛋白,是肾小球电荷屏障的分子基础,PCX蛋白表达降低可能是参与了高血压性肾损害的发病;高血压性肾损害形成过程中伴随着微炎症反应发生,表现为炎性因子如C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子、黏附分子等水平升高.本研究从论述高血压性肾损害的上述发病机制基础人手,提出了中医药防治高血压性肾损害的思路与对策.
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鼻饲加热与不加热对营养液在胃内温度的影响
目的 探讨鼻饲加热与不加热对营养液在胃内终温度的影响.方法 用恒温水箱模拟胃内环境温度(37.5～38℃),将胃管浸入恒温水箱模拟胃管在胃内的状态,分别测量不同鼻饲速度时加热与不加热胃管末端流出的营养液温度.结果 加热与不加热对营养液在胃管末端终温度的影响差异无统计学意义,而且都在36.5℃以上.结论 常温下鼻饲加热并无必要.
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Miller Fisher综合征的临床特点:附1例报告并文献复习
目的 探讨Miller Fisher综合征的临床特点.方法 回顾性分析1例Miller Fisher综合征(MFS)患者的临床资料并进行文献复习.结果 本患者为男性,年龄41岁,急性起病,发病前有上呼吸道感染病史.临床表现为视物重影,行走不稳及肢体麻木.神经系统查体见双侧眼外肌麻痹,共济失调,腱反射消失,左上肢浅感觉减退.脑脊液检查示蛋白-细胞分离,头颅磁共振成像(MRI)正常,肌电图正常,诱发电位示“听觉通路受累”.经丙种球蛋白激素等免疫调节治疗及鼠神经生长因子、腺苷钴胺营养神经及中药改善微循环等治疗后,患者恢复迅速.文献回顾:除MFS的3个主要症状外,中国MFS患者还多合并其他颅神经及躯体症状,神经电生理检查阳性率高;除典型MFS外,还存在部分不完全性MFS;免疫调节是目前MFS主要治疗手段,但有研究显示免疫调节治疗对MFS病程及预后没有影响.患者用药10d后肢体麻木好转,用药14 d后行走不稳明显减轻,用药17d后双眼活动无明显受限,但仍有复视,予出院随访.出院1个月后随访,患者肢体麻木消失,能独立行走,视物重影现象基本消失.结论 MFS患者以眼外肌麻痹、共济失调及腱反射消失/减低为主要表现,但可能合并或缺失某些症状;免疫调节是MFS的主要治疗手段,但其有效性及必要性存在争议.
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