参麦注射液对大鼠大脑皮质嘌呤含量的影响

目的：观察参麦注射液对大鼠大脑皮质嘌呤含量的影响，为参麦注射液的脑保护机制提供理论基础。方法将16只SD大鼠按随机数字表法分成生理盐水对照组、参麦注射液组，每组8只。参麦注射液组大鼠腹腔注射参麦注射液15 mL/kg，生理盐水对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。给药后24 h处死大鼠，取大脑皮质匀浆后提取上清液，采用高效液相色谱法（HPLC）检测大鼠大脑皮质中三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）、腺苷以及肌酐的含量。结果与生理盐水对照组比较，参麦注射液组大鼠大脑皮质ATP、ADP、AMP、腺苷和肌酐含量均明显增加，差异均有统计学意义〔ATP（ng/L）：31.62±5.12比20.25±4.53，ADP（ng/L）：37.04±6.72比25.12±7.35，AMP（ng/L）：87.82±20.37比33.23±10.34，腺苷（ng/L）：2.82±0.15比1.12±0.61，肌酐（ng/L）：11.72±1.05比6.05±2.55，P＜0.05或P＜0.01〕。结论参麦注射液能提高大鼠大脑皮质的ATP、ADP、AMP、腺苷以及肌酐的含量，这可能是其脑保护的作用机制。

蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤患者凝血功能的影响

目的：研究中药蛇伤胶囊治疗竹叶青蛇伤患者凝血功能障碍的机制。方法采用前瞻性研究方法，将70例竹叶青蛇伤且符合火毒证诊断标准的患者按随机数字表法分为治疗组和对照组，每组35例。对照组在基础治疗（包括伤口消毒，肌注破伤风抗毒素1500 U，使用常规剂量抗菌药物、地塞米松10 mg、奥美拉唑40 mg）的同时口服季德胜蛇药片10片，每天3次；治疗组在基础治疗的同时口服蛇伤胶囊（院内制剂，由大黄、黄连、山慈菇、土木香、杨梅皮、冰片等组成）5粒，每天3次；两组疗程均为1周。用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定两组患者治疗前后血清血小板α-颗粒膜糖蛋白（CD62p）、血栓素B2（TXB2）、血小板第3因子（PF3）和血管性血友病因子（vWF）的含量。结果治疗组和对照组治疗前CD62p、TXB2、PF3、vWF含量比较差异均无统计学意义〔CD62p（μg/L）：3.81±1.64比3.52±1.43，TXB2（μg/L）：13.04±1.67比13.31±1.14，PF3（μg/L）：2.84±1.08比2.88±1.23，vWF（μg/L）：12.36±2.42比11.89±2.08，均P＞0.05〕；两组治疗后CD62p、TXB2、PF3含量均较治疗前升高，vWF较治疗前降低，且以治疗组的变化更显著〔CD62p（μg/L）：6.73±1.77比5.81±1.62，TXB2（μg/L）：18.65±1.77比17.90±1.68，PF3（μg/L）：5.61±1.48比4.77±1.24，vWF（μg/L）：3.87±1.01比4.58±1.09，P＜0.05或P＜0.01〕。结论蛇伤胶囊治疗竹叶青蛇伤后的凝血功能障碍可能是通过改善血小板活化功能、减轻血管内皮细胞损伤来实现的。

重组组织型纤溶酶原激活物治疗急性脑梗死的疗效及安全性分析

目的：观察重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）在急性脑梗死溶栓治疗中的疗效及安全性，并分析影响溶栓的预后因素。方法回顾性分析杭州市中医院急诊科2009年1月至2013年11月60例脑梗死患者的临床资料；其中30例接受溶栓治疗者为溶栓组，患者于发病4.5 h内给予0.9 mg/kg rt-PA治疗，总剂量高不超过90 mg，其中10%静脉推注，剩余的90%在60 min内缓慢静脉滴注（静滴）；30例未溶栓治疗者为对照组，患者采用拜阿司匹林等抗血小板聚集常规治疗。观察两组溶栓前及溶栓后1 h、24 h和14 d患者的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及两组溶栓前及溶栓后0.5、1.0、1.5 h患者的Barthel指数（BI）评分；观察溶栓组不同年龄、合并症及NIHSS评分患者的出血转化、症状性出血及3个月改良Rankin量表（mRS）评分情况。结果对照组和溶栓组治疗前NIHSS评分（分：15.2±3.6比15.5±3.3）、BI评分（分：45.0±8.8比44.1±7.6）比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后随时间延长NIHSS评分逐渐降低，溶栓后14 d为低，BI逐渐升高，溶栓后1.5 h为高，且以溶栓组的变化更显著〔NIHSS评分（分）：9.7±2.6比12.8±4.2，BI评分（分）：82.6±7.8比69.6±9.8，均P＜0.05〕。溶栓组脑出血转化2例，牙龈出血3例，皮肤出血1例，血尿1例，黑便1例；对照组脑出血转化1例；两组均无明显的全身性出血。30例溶栓组患者中，年龄＞80岁者基线NIHSS评分高于年龄≤80岁者（15分比12分）；合并房颤者的年龄（岁：71.0±4.1比61.5±2.6）、基线NIHSS评分（14分比11分）、出血转化率〔37.50%（3/8）比18.18%（4/22）〕均高于未合并房颤者；国际标准化比值（INR）升高者基线NIHSS评分较未升高者低（11分比14分）；NIHSS评分≤4分者出血转化率低于NIHSS评分＞4分者〔16.67%（1/6）比29.17%（7/24）〕；NIHSS评分≥20分者3个月mRS评分高于NIHSS评分＜20分者（4分比2分）、3个月mRS评分≤2分的比例低于NIHSS评分＜20分者〔11.11%（1/9）比52.38%（11/21），均P＜0.05〕。两组病死率均为3.33%。结论 rt-PA溶栓治疗能明显促进急性脑梗死患者神经功能缺损的早期恢复，改善其预后，且安全性较好，对年龄＞80岁、合并房颤、INR升高及轻型或重型患者同样有效。

32例老年患者万古霉素血药浓度监测与不良反应的临床分析

目的：探讨万古霉素血药浓度监测对老年患者治疗的临床意义及与不良反应的关系。方法收集四川省人民医院急诊内科收治的32例70岁以上住院患者的病历资料，患者入院后根据诊断及辅助检查给予以头孢哌酮+舒巴坦或莫西沙星，重症感染患者给予碳青霉烯类抗菌药物静脉滴注（静滴）；治疗3～5d后效果不佳者，根据血、痰、分泌物、导管的病原学培养结果，提示感染菌为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）为主的阳性菌属，同时对万古霉素敏感时更换为万古霉素或联用万古霉素治疗，给药方法为万古霉素1g加入生理盐水250 mL静滴，12 h给药1次，滴速为10 mg/min，不超过15 mg/min。观察其肝脏、肾脏、听力损害的发生情况，分析万古霉素血药浓度与不良反应的相关性。结果不良反应在不同万古霉素血清谷浓度老年患者中的总发生率为37.50%（12/32），其中肾脏损害发生率高为18.75%（6/32）；其次是听力损害为9.38%（3/32）、肝脏损害为9.38%（3/32）。不同万古霉素谷浓度水平（＜10、10～20、＞20 mg/L）患者不良反应发生率比较差异无统计学意义〔分别为37.50%（6/16）、38.46%（5/13）、33.33%（1/3），均P＞0.05〕，随着万古霉素血药浓度的增加，不良反应发生率并无增加趋势。32例入选老年患者中有13例联用其他抗菌药物治疗，联用率为40.63%。在联合用药患者中发生肝脏损害的有2例（占11.83%）、肾脏损害1例（占7.69%），无听力损害患者，联合用药与不良反应的发生无相关性（r＝0.15，P＞0.05）。结论在年龄大于70岁的老年患者中，万古霉素的肾脏损害发生率较高；血药浓度的监测对老年患者在临床上使用万古霉素具有指导意义。

中西医结合治疗急性心力衰竭临床疗效的Meta分析

目的：系统评价中西医结合治疗急性心力衰竭（心衰）的临床疗效。方法全面检索美国国立图书馆PubMed数据库、中国生物医学文献数据系统（SinoMed）、中国知网CNKI数据库、中文科技期刊全文数据库（维普）、万方数据资源系统、中国中医药数据库检索系统，收集1990年至2014年5月正式发表的中西医结合（试验组）与单纯西医治疗（对照组）急性心衰的随机对照临床试验（RCT）的文章，采用Cochrane系统评价员手册4.2.2质量评价标准评价文献方法学质量，运用RevMan 5.2软件对符合纳入标准的文献进行Meta分析。结果共纳入18篇RCT文献、1374例患者。质量评价等级均为高偏移度。Meta分析显示：与对照组比较，试验组临床综合疗效明显提高〔优势比（OR）＝5.04，95%可信区间（95%CI）为3.31～7.69，P＜0.00001〕，B型脑钠肽（BNP）水平明显降低〔标准均数差（SMD）＝-1.31，95%CI为-1.78～-0.83，P＜0.00001〕，左室射血分数（LVEF）明显增加（SMD＝0.79，95%CI为0.52～1.07，P＜0.00001）；中医证候疗效明显提高〔分类变量：相对危险度（RR）＝1.30，95%CI为1.06～1.59，P＝0.01；定量变量：均数差（MD）＝-1.67，95%CI为-2.48~-0.86， P＜0.0001〕；舒张功能明显改善（SMD＝0.64，95%CI为0.05～1.24，P＜0.05）。结论中西医结合治疗急性心衰较单纯西医治疗可明显提高临床疗效，然而研究文献的低质量限制了结论的可信度。

脓毒症预后影响因素分析及预后价值评估

目的分析影响脓毒症患者预后的因素并评估其预后诊断价值。方法采用前瞻性、临床病例分析研究，共纳入广州医科大学附属第一医院重症加强治疗病房（ICU）2012年10月17日至2013年8月8日收治的脓毒症患者53例，以同期35例健康体检者为健康对照组。根据脓毒症严重程度将患者分为脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒性休克组；根据急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分将患者分为低危组（APACHEⅡ评分＜10分），中危组（APACHEⅡ评分10～19分），高危组（APACHEⅡ评分≥20分）。根据患者是否出现过凝血功能障碍及凝血功能障碍至观察终点时是否得到纠正将患者分为无凝血功能障碍组、凝血功能障碍纠正组、凝血功能障碍未纠正组。入组后记录患者的性别、年龄、体温、血压、凝血酶原时间（PT）、凝血酶原活动度（PTA）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）、D-二聚体、纤维蛋白原（Fib）、血乳酸及血清降钙素原（PCT）等临床资料，并进行APACHEⅡ评分。24 h内采集血液标本，运用Bio-Plex悬液芯片技术检测血浆白细胞介素（IL-6、IL-8）含量。采用二分类多变量logistic回归分析筛选脓毒症相关的预后因素，运用受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价血乳酸、PCT、IL-6和IL-8及APACHEⅡ评分对脓毒症患者预后的诊断价值。结果纳入的53例患者中：脓毒症组17例，8例患者出现凝血功能障碍，其中7例得以纠正，死亡5例；严重脓毒症组15例，7例患者出现凝血功能障碍，其中2例得以纠正，死亡7例；脓毒性休克组21例，18例患者出现凝血功能障碍，其中4例得以纠正，死亡18例。脓毒症组IL-6、IL-8水平均明显高于健康对照组（P＜0.01）。单变量logistic回归分析显示，脓毒症分级、APACHEⅡ评分、IL-6、IL-8、血乳酸、PCT及凝血功能障碍与患者预后相关。多变量logistic回归分析显示，血乳酸〔β＝0.891，χ2＝5.872，P＝0.015，优势比（OR）＝2.438，95%可信区间（95%CI）为1.186～5.013〕及凝血功能状态（凝血功能障碍未纠正：β＝3.563，χ2＝9.980，P＝0.002，OR＝35.286，95%CI为3.868～3.563）是患者预后的独立影响因素。ROC曲线分析显示：血乳酸水平的ROC曲线下面积（AUC）为0.767，佳阈值为2.15 mmol/L，约登指数为0.386；PCT的AUC为0.698，佳阈值为9.39μg/L，约登指数为0.406；IL-8的AUC为0.686，佳阈值为20.06 ng/L，约登指数为0.312；IL-6的AUC为0.681，佳阈值为45.44 ng/L，约登指数为0.406。多变量logistic回归分析显示：血浆IL-6及IL-8水平是脓毒症患者凝血功能的独立危险因素，无凝血功能障碍组IL-6水平明显低于凝血功能障碍纠正组（ng/L：29.26比67.98，P＜0.05）及凝血功能障碍纠未正组（ng/L：29.26比128.00，P＜0.05），凝血功能障碍纠正组与凝血功能障碍未纠正组IL-6水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）；无凝血功能障碍组IL-8水平明显低于凝血功能障碍纠正组（ng/L：24.67比27.23，P＜0.05）及凝血功能障碍纠未正组（ng/L：24.67比60.14，P＜0.05），凝血功能障碍纠正组与凝血功能障碍未纠正组IL-8水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论脓毒症分级、APACHEⅡ评分、ICU住院期间是否存在凝血功能障碍及凝血功能障碍是否得到纠正，以及患者ICU住院首日血乳酸、PCT、IL-6、IL-8与患者预后明显相关；是否存在凝血功能障碍及凝血功能障碍是否得到纠正及血乳酸水平是脓毒症患者预后的独立影响因素；血浆IL-6、IL-8浓度是脓毒症患者是否出现凝血功能障碍的独立影响因素，对患者是否出现凝血功能障碍具有预测价值。

黄龙汤对脓毒症大鼠肠黏膜上皮Claudin-1和Occludin的mRNA及蛋白表达水平的影响

目的：探讨黄龙汤对脓毒症大鼠肠黏膜上皮紧密连接蛋白Claudin-1和Occludin的mRNA及蛋白表达水平的影响。方法将55只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组（n＝10）、模型组（n＝15）、西药治疗组（n＝15）和中西药联合组（n＝15）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症模型，假手术组只手术不行CLP。假手术组和模型组灌胃2 mL生理盐水，西药治疗组腹腔注射美罗培南每次50 mg；中西药联合组在西药治疗基础上灌胃中药黄龙汤〔生大黄（后下）15 g，芒硝10 g，枳实15 g，厚朴10 g，人参10 g，当归20 g，黄芩15 g，甘草10 g煎浓成150 mL〕每次2 mL（含生药0.68 g/mL），4组均每日2次。给药4 d后处死大鼠，取临近回盲部的部分回肠组织约10 cm，用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肠组织Claudin-1和Occludin的mRNA表达水平，用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测Claudin-1和Occludin的蛋白表达水平。结果与假手术组比较，模型组、西药治疗组及中西药联合组大鼠小肠上皮Claudin-1和Occludin的mRNA〔积分吸光度（IA）比值〕及蛋白表达水平（灰度值比值）均明显下降（Claudin-1 mRNA：0.327±0.029、0.387±0.035、0.420±0.053比0.561±0.035，Occludin mRNA：0.364±0.058、0.422±0.033、0.442±0.048 比0.616±0.036，Claudin-1蛋白：0.307±0.015、0.337±0.017、0.355±0.027 比0.426±0.017，Occludin 蛋白：0.326±0.028、0.355±0.017、0.366±0.025比0.455±0.018，P＜0.05或P＜0.01）；与模型组比较，西药治疗组和中西药联合组Claudin-1、Occludin的mRNA及蛋白表达显著上调（P＜0.05或P＜0.01）；且以中西药联合组升高更显著（均P＜0.05）。结论黄龙汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用可能是通过上调脓毒症模型大鼠小肠组织中Claudin-1和Occludin的mRNA及蛋白表达水平而实现的。

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠血清降钙素原及C-反应蛋白水平的影响

目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠血清降钙素原（PCT）和C-反应蛋白（CRP）水平的影响，探讨清热解毒法治疗脓毒症的机制。方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（n＝5）、模型组（n＝25）及清热解毒组（n＝20）。采用腹腔注射脂多糖（LPS）5 mg/kg制备脓毒症大鼠模型；对照组给予等量生理盐水。清热解毒组于制模后2 h首次给予清瘟败毒饮（生石膏30 g，生地黄10 g，水牛角15 g，黄连4 g，山栀子5 g，桔梗5 g，黄芩5 g，知母5 g，赤芍5 g，玄参5 g，连翘5 g，甘草5 g，牡丹皮5 g，竹叶5 g）0.01 mL/g，其余给药时间为每日08：00～09：00，每日1次；模型组给予等量温开水灌胃。对照组、模型组及清热解毒组于制模后不同时间点各取5只大鼠经腹主动脉取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清PCT、CRP水平；留取肺、肠组织标本，光镜下观察组织病理学改变。结果与对照组比较，制模后2 h模型组PCT水平即明显增高（ng/L：332.32±22.85比70.46±3.18，P＜0.01），并持续到制模后72 h。制模后2、8、48 h对照组和模型组CRP水平比较差异无统计学意义（均P＞0.05），制模后24 h、72 h模型组明显低于对照组（μg/L：281.34±32.81、237.84±41.42比350.09±56.67，P＜0.05和P＜0.01）。制模后8 h、24 h模型组和清热解毒组PCT比较差异无统计学意义（均P＞0.05），清热解毒组制模后48 h起PCT明显低于模型组（ng/L：321.57±28.00比358.12±10.14，P＜0.05），并持续到制模后72 h（ng/L：269.50±49.10比347.69±26.90，P＜0.05）。清热解毒组制模后8 h起CRP水平即明显低于模型组（μg/L：232.73±13.29比335.35±53.78，P＜0.05），制模后72 h两组比较差异仍有统计学意义（μg/L：177.31±6.70比237.84±41.42，P＜0.05）。与模型组比较，清热解毒组肺组织炎性细胞浸润减少，肠黏膜炎症及间质水肿减轻。结论清热解毒法可有效降低LPS诱导的脓毒症大鼠血清PCT、CRP水平；改善炎性细胞在组织中的浸润，从而起到保护组织器官的作用。

加味凉膈散对脂多糖刺激小鼠血小板活化标志物及炎症因子释放的影响

目的：观察加味凉膈散对脂多糖（LPS）刺激小鼠血小板活化标志物及炎症因子释放的影响。方法将112只雄性昆明小鼠按随机数字法分为对照组、模型组以及加味凉膈散低、中、高剂量组。采用小鼠尾静脉注射LPS 10 mg/kg的方法制备脓毒症模型，对照组小鼠尾静脉注射等量生理盐水。加味凉膈散组分别以低、中、高剂量0.94、1.89、2.84 g/mL加味凉膈散0.02 mL/g灌胃3 d，对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃3 d。不同剂量加味凉膈散组及模型组于制模后24 h、72 h各处死8只小鼠取血，对照组于制模型后24 h处死8只小鼠取血进行检测；用血细胞分析仪检测血浆血小板计数（PLT）；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素-10（IL-10）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、血小板第4因子（PF4）水平。各组于制模后72 h另取8只小鼠用激光扫描共聚焦显微镜检测Ca2+浓度。结果与对照组比较，制模后24 h模型组PLT（×109/L：347.70±115.10比1013.10±136.60）水平即降低，IL-10（μg/L：356.86±34.72比39.50±23.45）、HMGB1（mg/L：16.24±4.49比10.75±1.91）、PF4（μg/L：5.43±0.61比1.33±0.40）、Ca2+（nmoL/L：8.60±0.52比1.05±0.33）水平即升高，持续到制模后72 h。与模型组比较，加味凉膈散低、中、高剂量组PLT水平均明显升高，以中剂量组制模后72 h升高更显著（×109/L：952.13±104.02比771.50±129.30，P＜0.05）；加味凉膈散低、中、高剂量组IL-10、HMGB1、PF4、Ca2+水平均明显降低，IL-10以高剂量组制模后72 h（μg/L：110.17±29.12比441.50±30.72）、HMGB1以高剂量组制模后24 h（mg/L：10.33±3.52比16.24±4.49）、PF4以中剂量组制模后24 h（μg/L：2.08±0.92比5.43±0.61）、Ca2+以高剂量组（nmoL/L：2.97±0.96比8.60±0.52）降低更显著（均P＜0.05）。结论加味凉膈散可能通过下调LPS诱发的炎症细胞因子释放、抑制血小板Ca2+的激活、阻止血小板活化，改善LPS导致的血小板减少。

不同剂量脂多糖在不同作用时间下诱导小鼠急性肺损伤的效果评价

目的：观察脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）小鼠的炎症因子变化，探讨不同剂量LPS在ALI发生发展过程中不同时间点对肺损伤的影响。方法将210只C57BL/6小鼠按气管内滴注LPS剂量分为2.5、5.0、7.5、10.0 mg/kg组，采用气管内滴注LPS的方法复制ALI模型；并设正常对照组、生理盐水对照组，每组10只。LPS损伤后1、2、4、8 h观察小鼠的肺组织湿/干质量（W/D）比值、肺损伤评分及肺组织病理学的变化，同时检测血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中去甲肾上腺素（NE）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和蛋白含量。结果①LPS所致肺损伤呈剂量依赖性增加和时间依赖性增加。②随LPS剂量增加和作用时间延长，LPS组肺组织W/D比值、肺损伤评分增加，血清和BALF中NE、TNF-α、IL-6及BALF中蛋白含量均显著增加，LPS 5.0 mg/kg组作用4 h是出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）显著特征的剂量和时间点〔肺W/D比值：4.97±0.41，肺损伤评分（分）：5.60±1.52；血清NE（ng/L）：379.99±27.65， TNF-α（ng/L）：159.15±20.62，IL-6（ng/L）：177.15±29.13；BALF 中 NE（mg/kg）：105.85±13.66，TNF-α（mg/kg）：227.22±48.01，IL-6（mg/kg）：251.55±54.08，总蛋白含量（g/L）：1.59±0.37〕，但上述指标的变化以LPS 10.0 mg/kg组作用后8 h较LPS 7.5、5.0、2.5 mg/kg组相同时间点更显著〔肺组织W/D比值：5.10±0.18比5.01±0.43、5.01±0.19、4.91±0.30，肺损伤评分（分）：9.20±1.48比8.00±1.00、6.00±1.22、4.40±0.89；血清NE（ng/L）：447.43±34.63比419.23±30.62、391.16±54.91、372.59±51.52，TNF-α（ng/L）：205.99±31.31比181.01±25.11、161.01±13.98、138.83±28.95，IL-6（ng/L）：233.76±34.84比206.21±26.68、186.58±26.54、156.99±28.83；BALF 中 NE（mg/kg）：190.82±41.75比153.30±35.42、122.64±25.15、80.23±13.69，TNF-α（mg/kg）：305.24±72.99比292.77±38.07、249.60±35.20、193.63±10.83，IL-6（mg/kg）：354.81±67.79比303.02±54.24、272.43±32.34、197.64±12.35，BALF总蛋白含量（g/L）：2.31±0.30比2.02±0.26、1.62±0.19、1.10±0.24，P＜0.05或P＜0.01〕。结论 LPS诱导的小鼠ALI程度与剂量和时间呈正相关。LPS 5.0 mg/kg作用4 h是出现ARDS显著特征的剂量和时间点。

丹红注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察

目的：观察丹红注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法采用前瞻性研究方法，将2008年6月至2014年1月在青海省中医院治疗的210例急性脑梗死患者按随机数字表法分为对照组和观察组，每组105例。两组在内科常规治疗基础上均给予依达拉奉注射液，观察组在上述治疗基础上静脉滴注丹红注射液30 mL，每日1次，两组疗程均为14 d。观察两组治疗前后血液流变学、血脂、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分的变化和临床疗效。结果与本组治疗前比较，两组治疗后血浆黏度、纤维蛋白原（Fib）、红细胞比容（HCT）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、NIHSS评分均降低，且以观察组上述指标降低更显著〔血浆黏度（mPa·s）：1.54±0.62比3.10±0.58，Fib（g/L）：3.87±0.91比4.81±1.31，HCT：0.46±0.04比0.54±0.05， TC（mmol/L）：4.97±1.73比6.65±1.62，TG（mmol/L）：5.01±1.25比7.53±1.23，NIHSS评分（分）：2.31±1.15比10.23±2.21，均P＜0.05〕；观察组治疗后上述各指标与对照组比较差异有统计学意义〔血浆黏度（mPa·s）：1.54±0.62比3.01±0.72，Fib（g/L）：3.87±0.91比4.68±1.37，HCT：0.46±0.04比0.52±0.04，TC（mmol/L）：4.97±1.73比6.34±1.71，TG（mmol/L）：5.01±1.25比7.51±1.30，NIHSS评分（分）：2.31±1.15比3.75±1.73， P＜0.05或P＜0.01〕。观察组的总有效率明显高于对照组〔97.14%（102/105）比74.29%（78/105），P＜0.01〕。结论丹红注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死效果较单用依达拉奉注射液更为显著。

冠状动脉内注入大剂量替罗非班在急性ST段抬高型心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗中的应用研究

目的：探讨冠状动脉（冠脉）内应用大剂量替罗非班在急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者行直接经皮冠脉介入治疗（PCI）时的疗效和安全性。方法采用前瞻性研究方法，选择浙江省台州市中心医院心内科收治的STEMI患者218例，按替罗非班的使用剂量分为大剂量替罗非班组（102例）和常规剂量替罗非班组（116例）。两组均在行直接PCI时经冠脉内给予负荷量替罗非班，其中大剂量组负荷量为25μg/kg，常规剂量组负荷量为10μg/kg，然后均以0.15μg·kg-1·min-1维持18～24 h。观察PCI术后即刻心肌梗死溶栓治疗（TIMI）血流、术后2 h ST段回落情况、出血事件发生率、术后30 d主要不良心血管事件〔MACE，包括死亡、再梗死、靶血管血运重建（TVR）〕发生率及预后。结果大剂量替罗非班组PCI术后即刻恢复TIMI 3级血流、术后2 h ST段回落率均高于常规剂量替罗非班组〔TIMI 3级血流：92.16%（94/102）比81.90%（95/116），术后2 h ST段回落率：89.22%（91/102）比73.28%（85/116），均P＜0.05〕，30 d内再梗死、TVR、总MACE事件的发生率均明显低于常规剂量替罗非班组〔再梗死发生率：0.98%（1/102）比2.59%（3/116），TVR：0.98%（1/102）比2.59%（3/116），总MACE事件发生率：1.96%（2/102）比6.03%（7/116），均P＜0.05〕，大剂量替罗非班组和常规剂量替罗非班组病死率〔0（0/102）比0.86%（1/116）〕、总出血发生率〔1.96%（2/102）比0.86%（1/116）〕比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论冠脉内应用大剂量替罗非班对于STEMI患者行直接PCI治疗是安全有效的，可为STEMI患者带来更多的临床获益。

Lund概念联合安宫牛黄丸治疗重型颅脑损伤患者疗效的前瞻性研究

目的：观察Lund概念联合安宫牛黄丸对重型颅脑损伤患者疗效和预后的影响。方法采用前瞻性病例对照研究方法，将49例重型颅脑损伤患者按所采取的治疗措施不同分为Lund概念联合安宫牛黄丸组（联合治疗组）25例及常规治疗对照组24例。两组患者均给予常规治疗，联合治疗组患者在常规治疗基础上入住重症加强治疗病房（ICU）后即开始留置胃管（颅底骨折患者经口留置胃管）鼻饲安宫牛黄丸，每次1丸，每日2次，连用15 d。观察两组治疗前后颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、大脑中动脉（MCA）平均血流速度，以及并发症发生率、临床疗效和预后。结果两组治疗前和治疗后1 d ICP、CPP、GCS评分、平均血流速度比较差异均无统计学意义；治疗后3d起联合治疗组上述指标的改善程度均明显优于对照组〔ICP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：16.78±4.50比18.80±5.67，CPP（mmHg）：71.35±1.63比58.11±1.47， GCS评分（分）：9.53±0.38比8.23±0.44，平均血流速度（cm/s）：152.23±3.33比178.86±5.23，均P＜0.05〕。联合治疗组高热〔8.0%（2/25）比41.7%（10/24）〕、抽搐〔12.0%（3/25）比45.8%（11/24）〕、脑疝〔8.0%（2/25）比33.3%（8/24）〕的发生率均明显低于对照组（均P＜0.05），肾衰竭、电解质紊乱、肺部感染发生率亦低于对照组，但两组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。联合治疗组良好率明显高于对照组〔72.0%（18/25）比33.3%（8/24），P＜0.05〕，病死率明显低于对照组〔8.0%（2/25）比33.3%（8/24），P＜0.05〕。结论 Lund概念联合安宫牛黄丸治疗重型颅脑损伤，可降低颅脑损伤后早期的ICP增高程度，减轻脑水肿的发生发展，提高CPP，改善脑缺血、缺氧，在控制高热、减少肢体抽搐、降低脑疝发生率，提高患者的生存质量，降低病死率及改善预后方面均有较好疗效。

维血宁颗粒联合泼尼松治疗原发免疫性血小板减少症的临床疗效观察

目的：观察维血宁颗粒联合泼尼松治疗原发免疫性血小板减少症（ITP）的疗效及对血小板相关免疫球蛋白（PAIgG、PAIgM、PAIgA）的影响。方法将60例ITP患者按随机数字表法分为观察组（30例，给予维血宁颗粒联合泼尼松治疗）和对照组（30例，单用泼尼松治疗）。3个月为1个疗程，观察治疗2个疗程后两组的临床疗效、血小板计数（PLT）、PAIgG、PAIgM、PAIgA、停用激素时间、1年复发率及不良反应发生率。结果观察组总有效率明显高于对照组的〔90.00%（27/30）比73.33%（22/30），P＜0.05〕；观察组停用激素时间较对照组明显缩短（d：39.8±7.8比55.3±6.5，P＜0.05），1年复发率较对照组明显降低〔23.3%（7/30）比50.0%（15/30），P＜0.05〕；两组治疗后PLT较治疗前明显增加，PAIgM、PAIgA均较治疗前降低，且观察组的改善程度优于对照组〔PLT（×109/L）：113.25±15.47比84.79±20.37，PAIgM：（28.91±10.42）%比（30.75±9.37）%， PAIgA：（19.32±11.54）%比（21.15±15.16）%〕；观察组治疗后PAIgG水平明显降低，对照组治疗前后PAIgG水平差异无统计学意义，观察组治疗后PAIgG明显低于对照组〔（15.29±9.02）%比（32.41±9.34）%，P＜0.05〕。两组不良反应均以向心性肥胖、多毛症、痤疮、高血糖等为主，观察组不良反应发生率低于对照组，但差异无统计学意义〔73.3%（22/30）比86.7%（26/30），P＞0.05〕。结论维血宁颗粒联合泼尼松治疗ITP的临床疗效优于单用泼尼松，且不良反应少，可能与联合用药可降低血小板相关免疫球蛋白、增加血小板生成有关。

通窍活血汤联合依达拉奉和高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的研究

目的：探讨通窍活血汤联合依达拉奉和高压氧治疗一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）的临床疗效。方法采用前瞻性研究方法，选择2012年1月至2014年1月潍坊医学院附属益都中心医院收治的46例DEACMP患者，按照简单随机法分为观察组和对照组，每组23例。观察组在高压氧、胞二磷胆碱等常规治疗基础上加用自拟通窍活血汤加减治疗（方药组成：赤芍15 g，川芎15 g，桃仁15 g，红花15 g，生姜3片，大枣2个，麝香0.5 g，老葱1棵；每日1剂，水煎服或鼻饲），疗程1个月；同时给予依达拉奉每次30 mg，每日2次静脉滴注（静滴），连用14 d。对照组给予高压氧等常规治疗，疗程30 d。治疗30 d后观察临床疗效和不良反应发生情况，应用长谷川智能量表（HDS）检测患者智能水平的改变，应用肌电图/诱发电位仪检测治疗前后时间相关电位P300潜伏期的变化。结果观察组总有效率明显高于对照组〔91.3%（21/23）比65.2%（15/23）， P＜0.01〕。观察组出现肌酐升高1例，丙氨酸转氨酶（ALT）轻度升高1例，治疗结束后均恢复正常；对照组未见不良反应发生。两组治疗后30 d HDS评分均较治疗前明显升高〔对照组（分）：13.4±2.8比6.8±2.3；观察组（分）：20.8±3.4比6.6±2.5，均P＜0.05〕，P300潜伏期均较治疗前明显降低〔对照组（ms）：355.7±25.7比385.5±27.8；观察组（ms）：337.3±24.6比386.8±25.4，均P＜0.05〕，且以观察组的变化更显著〔HDS评分（分）：20.8±3.4比13.4±2.8，P300潜伏期（ms）：337.3±24.6比355.7±25.7，均P＜0.05〕。结论通窍活血汤联合依达拉奉、高压氧治疗DEACMP疗效好，值得临床推广。

甲状腺激素和炎症介质对全身炎症反应综合征患者预后影响的预测价值

目的：探讨降钙素原（PCT）及甲状腺激素水平对全身炎症反应综合征（SIRS）合并正常甲状腺病态综合征（ESS）患者的预后判断价值及对ESS的鉴别诊断作用。方法选取2012年7月至2014年12月中国中医科学院江苏分院，江苏省中西医结合医院收治的急诊SIRS患者238例，其中死亡组31例，存活组207例；合并ESS组182例，不合并ESS组56例。分析不同临床结局患者的PCT、白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）水平及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分差异，观察PCT、IL-6、CRP、FT4、TSH水平对临床结局的影响以及对急诊SIRS患者死亡预测的价值，并分析PCT、IL-6、CRP、甲状腺激素水平与APACHEⅡ评分的相关性。结果死亡组患者PCT、APACHEⅡ评分均明显高于存活组〔PCT（ng/L）：8.38（13.88）比1.04（3.57），APACHEⅡ评分（分）：27.42±6.88比16.35±6.72，均P＜0.01〕，FT3水平明显低于存活组（pmol/L：2.19±0.58比3.07±0.94， P＜0.05），死亡组和存活组IL-6、CRP、FT4、TSH比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。PCT升高组较PCT正常组以及FT3抑制组较FT3正常组患者病死率明显增高〔18.8%（30/160）比1.3%（1/78），17.1%（31/181）比0（0/57），均P＜0.05〕，IL-6、CRP、FT4、TSH正常组和异常组病死率比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；PCT与APACHEⅡ评分呈正相关（r＞0.33，P＜0.001），FT3与APACHEⅡ评分呈负相关（r＜-0.33，P＜0.001）， IL-6（r＝0.319，P＜0.001）、CRP（r＝0.161，P＜0.05）、FT4（r＝-0.170，P＜0.01）、TSH（r＝-0.057，P＝0.385）与APACHEⅡ无相关性。合并ESS组PCT、IL-6、CRP水平及APACHEⅡ评分均明显高于不合并ESS组〔PCT （ng/L）：2.54（5.90）比0.20（0.43），IL-6（ng/L）：98.62（351.20）比16.85（33.60），CRP（mg/L）：88.00（110.50）比25.50（48.00），APACHEⅡ评分（分）：17.62±8.17比10.98±4.97，均P＜0.01〕。受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析显示：PCT对于患者死亡预测的截断值是≥1.755 ng/L，敏感度为87.1%，特异度为58.0%，ROC曲线下面积（AUC）为0.802；FT3对于患者死亡预测的截断值是≤2.92 pmol/L，敏感度为93.5%，特异度为54.1%，AUC为0.785；APACHEⅡ评分对于患者死亡预测的截断值是≥21.5分，敏感度为83.9%，特异度为88.4%，AUC为0.920。结论血清PCT、FT3水平及APACHEⅡ评分是SIRS患者预后的预测因子。同时，血清PCT、IL-6、CRP水平及APACHEⅡ评分对于SIRS患者合并ESS具有鉴别诊断价值。

早期目标导向治疗基础上联合参附注射液对感染性休克患者器官功能及预后的影响

目的：探讨早期目标导向治疗（EGDT）基础上联合参附注射液对感染性休克患者器官功能及预后的影响。方法选择徐州市中心医院重症医学科收治的符合感染性休克诊断标准的患者84例，按随机信封法分为常规治疗组和参附注射液治疗组，每组42例。两组患者均给予常规治疗；参附注射液治疗组（参附治疗组）在常规治疗组基础上加用参附注射液100 mL，以微量泵20 mL/h连续静脉泵入，每日2次，共7 d。观察治疗前及治疗后1、6、12、24、48、72 h血流动力学状态、乳酸水平及血管活性药使用情况、器官功能、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评分（SOFA评分）、脱离呼吸机时间、住重症加强治疗病房（ICU）时间、无器官衰竭时间、28 d病死率。结果与治疗前比较，两组治疗后平均动脉压（MAP）、心排血指数（CI）、外周血管阻力指数（SVRI）均升高，心率（HR）、乳酸水平均下降（均P＜0.05）。与常规治疗组比较，参附治疗组治疗后24 h MAP水平明显升高〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：75.40±9.75比71.80±11.08，P＜0.05〕，持续到48 h；治疗后6 h CI水平明显升高（mL·s-1·m-2：75.18±34.84比67.35±39.34，P＜0.05），持续到48 h；治疗后6 h乳酸水平明显降低（mmol/L：2.03±0.82比2.24±0.97，P＜0.05）；两组血管活性药物用量比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与治疗前比较，常规治疗组γ-谷氨酰转肽酶（GGT）治疗后1 d、3 d均升高，5 d开始降低，7 d时低（U/L：26.75±16.74比46.96±25.85）；而参附治疗组治疗后1 d升高，3 d开始降低，7 d时低（U/L：22.41±17.87比51.23±27.74）；天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）、氧合指数（PaO2/FiO2）治疗后1、3、5、7 d均升高，尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）治疗后各时间点均降低。常规治疗组治疗后1、3、5 d前蛋白（PA）均降低，7 d升高（mg/L：134.20±63.44比115.70±45.96）；参附治疗组治疗后1 d、3 d降低，5 d升高，7 d时高（mg/L：145.40±59.75比108.20±54.34）。与治疗前比较，两组治疗后1、3、5、7 d APACHEⅡ评分和SOFA评分均下降，但两组间APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义，参附治疗组SOFA评分于治疗后3 d即明显低于常规治疗组（分：6.31±3.86比7.14±4.03，P＜0.05），持续到治疗后7 d。参附治疗组脱离呼吸机时间（d：7.5±3.5比9.1±3.2）、住ICU时间（d：16.1±9.2比18.7±8.3）均较常规治疗组明显缩短（均P＜0.05）。参附治疗组与常规治疗组无器官衰竭时间（d：14.5±4.2比15.3±3.1）、28 d病死率〔28.6%（12/42）比31.0%（13/42）〕比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论早期联合参附注射液治疗感染性休克能改善血流动力学，减轻对重要器官功能的损害，减少呼吸机治疗时间和住ICU时间。

雷帕霉素对肺间质纤维化大鼠辅助性T细胞亚群平衡变化的影响

目的：探讨雷帕霉素对肺纤维化过程中辅助性T细胞（Th细胞）平衡变化的影响。方法将15只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、雷帕霉素组，每组5只。经气管内注入博莱霉素5 mg/kg复制大鼠肺纤维化模型，对照组气管内注入生理盐水1.25 mL/kg；雷帕霉素组于制模后3 d灌胃雷帕霉素1 mg·kg-1·d-1，连续10 d。制模后28 d处死动物，取肺组织进行病理学观察，用Ashcroft评分评估肺纤维化程度；免疫组化法检测肺组织中γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL-4、IL-17）的表达；流式细胞仪检测外周血CD4+和CD8+调节性T细胞的比例。结果雷帕霉素组肺纤维化程度较模型组明显减轻，Ashcroft评分明显降低（分：2.92±0.64比5.76±1.76，F＝16.276，P＝0.080）。肺组织IL-4及IL-17表达量（A值）在模型组高（4789.0±1014.6、19139.0±2433.3），其次是雷帕霉素组（3547.0±953.8、10380.0±2352.4），对照组表达量低（1627.0±914.8、4419.0±923.6）；IFN-γ表达量（A值）在对照组高（9956.0±1172.6），雷帕霉素组其次（7487.0±998.4），模型组低（6054.0±1045.2），组间两两比较差异均具有统计学意义（均P＜0.01）。与对照组和模型组比较，雷帕霉素组CD4+CD25+Foxp3+细胞占CD4+CD25+、CD4+和淋巴细胞的比例均明显升高〔分别为（57.36±8.84）%比（41.28±5.91）%、（34.52±4.56）%；（4.77±0.48）%比（3.15±0.37）%、（3.14±0.28）%；（1.97±0.22）%比（1.24±0.17）%、（1.44±0.29）%，均P＜0.05〕；CD8+CD25+Foxp3+细胞占CD8+CD25+、CD8+和淋巴细胞的比例也明显升高〔（73.92±7.69）%比（33.44±4.46）%、（49.14±11.38）%；（1.73±1.05）%比（0.46±0.15）%、（0.71±0.42）%；（0.31±0.20）%比（0.09±0.04）%、（0.14±0.09）%，均P＜0.05〕。模型组仅CD8+CD25+Foxp3+细胞占CD8+CD25+细胞的比例较对照组明显升高〔（49.14±11.38）%比（33.44±4.46）%， P＜0.05〕。结论肺纤维化中存在Th1/Th2、Th17/Treg失衡及向Th2、Th17偏移；雷帕霉素具有抑制肺纤维化的作用，可能通过促进Treg细胞及纠正Th1/Th2失衡实现。

血必净注射液对重症慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者全身炎症反应及免疫功能的影响

目的：探讨血必净注射液对重症慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者全身炎症反应及免疫功能的影响。方法采用前瞻性随机对照临床研究（RCT）方法，将40例重症AECOPD患者按随机数字表法分为对照组和血必净组，每组20例。两组患者均接受抗炎、祛痰、解痉平喘、机械通气等常规基础治疗，血必净组在常规治疗基础上加用血必净注射液100 mg静脉滴注（静滴），每日2次，疗程5 d。比较两组患者治疗前后的动脉血气、血常规、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、免疫功能、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分的变化及两组机械通气时间、住院时间及预后的差异。再将患者按APACHEⅡ评分不同分为≥15分组（18例）和＜15分组（22例），比较两组的免疫功能。结果①重症AECOPD患者均存在免疫功能低下及紊乱，≥15分组患者CD45+、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、B淋巴细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）较＜15分组更低〔CD45+（×106/L）：663.92±100.61比1289.92±169.38，CD3+（×106/L）：342.05±108.93比882.37±172.56，CD4+（×106/L）：205.96±63.97比486.24±108.64，CD4+/CD8+比值：0.76±0.49比1.32±0.57， B淋巴细胞（×106/L）：124.77±32.72比166.06±48.02，NK细胞（×106/L）：186.47±39.57比243.51±44.72，均P＜0.05〕，≥15分组和＜15分组间CD8+比较差异无统计学意义（P＞0.05）。②两组治疗后pH值、氧合指数、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、白细胞计数（WBC）、CRP、PCT均较治疗前明显改善；与对照组比较，血必净组WBC、CRP、PCT下降更明显〔WBC（×109/L）：10.29±3.83比12.69±3.42，CRP（mg/L）：9.06±4.19比15.26±4.22， PCT（ng/L）：0.18±0.21比0.42±0.24，均P＜0.05〕，两组pH值、氧合指数、PaCO2比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。血必净组治疗后CD45+、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的改善程度较对照组更显著〔CD45+（×106/L）：1079.38±153.86 比 1015.63±157.11，CD3+（×106/L）：652.05±100.05比596.81±106.85，CD4+（×106/L）：358.92±67.53比329.99±72.61，CD8+（×106/L）：205.73±35.19比230.41±39.74，CD4+/CD8+：2.16±0.63比1.52±0.54，均P＜0.05〕；两组治疗前后B淋巴细胞、NK细胞比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。血必净组机械通气时间（h：56.25±22.87比69.45±26.59）及住院时间（d：11.00±0.74比14.00±2.06）均较对照组明显缩短（均P＜0.05），APACHEⅡ评分较对照组明显下降（分：8.21±2.97比12.08±3.12，P＜0.05），器官衰竭数和死亡患者数均较对照组下降，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论血必净可减轻重症AECOPD患者的炎症反应，改善免疫功能，缩短机械通气时间及住院时间，降低死亡风险。

益气健脾和胃法治疗儿童营养性缺铁性贫血的临床应用

营养性缺铁性贫血（NIDA）是因为体内铁缺乏，导致血红蛋白（Hb）合成减少的一种小细胞低血红蛋白性贫血。本病尤以6个月至3岁婴儿和青春发育期的少年发病率高，是我国重点防治的儿童常见病之一。本病经铁剂治疗有效，但胃肠道不良反应较明显，且胃肠道功能恢复较慢，益气可化阴，可纠正气机升降出入的紊乱，使阴阳气血顺调，病情逆转［1］。本研究以益气健脾和胃法为原则对以脾虚证为主的NIDA患者进行治疗，取得满意疗效，报告如下。

复方甲硝唑栓联合定君生治疗细菌性阴道病的疗效观察

细菌性阴道病是妇科疾病中较为常见的混合感染，其主要原因为阴道内正常菌群失调［1］，如果发生上行感染引发盆腔炎则可致异位妊娠和不孕。妊娠期患细菌性阴道病甚至可造成胎儿宫内感染等不良后果［2］。临床上常采用抗厌氧菌药物治疗，但复发率极高。本院采用复方甲硝唑栓联合阴道用乳杆菌活菌（定君生）治疗细菌性阴道病取得了良好的临床疗效，现总结如下。

个体化心理干预对老年慢性心力衰竭患者的疗效观察

慢性心力衰竭（心衰）是老年人中常见病、多发病，为各种心脏疾病的终末阶段，近年来该病的发病率正呈现逐年增加的趋势。在发达国家，成人患病率大约1%～2%，大于70岁人群发病率超过10%［1］；慢性心衰患者5年生存率不及50%，且需要频繁住院［2-3］，患者生活质量明显下降，也对心理造成很大的影响。本研究对44例老年慢性心衰患者利用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分和纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级，从心理角度研究个体化心理干预对患者治疗效果和生活质量的影响。

急性下壁心肌梗死伴三度房室传导阻滞患者采用右室流出道间隔部起搏7例探讨

急性下壁心肌梗死（心梗）伴三度房室传导阻滞（AVB）患者，需要临时起搏治疗［1-4］，常规起搏部位为右室心尖部。本院采用主动电极行右室流出道间隔部起搏，效果可靠，并可减少心肌穿孔等并发症，现报告如下。

肺脏超声在重症加强治疗病房中的应用进展

通常临床上危重患者肺脏是否发生病理变化，需将患者搬运至放射科行CT等影像学检查，即使进行床旁X线检查也过程繁琐，这对早期判断患者病情、减少转运风险提出了挑战。近年来超声技术在急诊室及重症加强治疗病房（ICU）中的应用越来越广泛，床旁超声因其直观、快捷、准确等特点，被医生形象地比喻为“看得见的听诊器”，已被国外发达国家和地区的ICU、麻醉科和急诊科等科室作为重症患者监测和评估的常规工具［1-6］。

运动性猝死的研究进展

运动性猝死是在运动中或运动后即刻出现症状，6h内发生的非创伤性死亡［1］，其主要特点是：①自发过程；②意外发生；③进展迅速。目前国内外学者大多将运动性猝死的时间定义在发病1h内，现就运动性猝死的流行病学、病理生理、病因、临床表现、诊断、预防综述如下。

本刊关于临床试验和伦理的一般要求

临床试验注册号应是从WHO认证的一级临床试验注册中心获得的全球唯一的注册号。临床试验注册号排印在摘要结束处。以“临床试验注册”（Trial registration）为标题（字体、字号与摘要的其他小标题相同），写出注册机构名称和注册号。前瞻性临床试验研究的论著摘要应含有CONSORT声明（Consdidated Standards of Reporting Trial；http：//www.consort-statement.org/home）列出的基本要素。医学伦理问题及知情同意须遵循医学伦理基本原则。当论文的主体是以人为研究对象时，作者应说明其遵循的程序是否符合赫尔辛基宣言以及负责人体试验的委员会（单位性的、地区性的或国家性的）所制订的伦理学标准。提供该委员会的批准文件（批准文号著录于论文中）及受试对象或其亲属的知情同意书。

本刊对离心操作描述的有关要求

表示离心加速作用时，可以重力加速度（g）的倍数形式表达，例如：6000×g离心10 min；或者以r/min描述，但此时需在给出离心机转速的同时给出离心半径，例如：离心半径8 cm，12000 r/min离心10 min。

本刊对来稿的一般要求

文稿应具有科学性、创新性、实用性和导向性。要求资料真实、可靠，数据准确，必要时应进行统计学处理；文字精炼，层次清楚；论点明确，论据充分，结论清晰。应特别注意对研究过程和方法陈述的严谨性、逻辑关系的严密性、文字表述的流畅性。

本刊对计量单位及数字的要求

《中国中西医结合急救杂志》执行GB 3100/3101/3102-1993《国际单位制及其应用/有关量、单位和符号的一般原则/（所有部分）量和单位》的有关规定，具体执行可参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》第3版（人民军医出版社2001年出版）。量的名称应根据GB 3102.8-1993《物理化学和分子物理学的量和单位》规定使用，如分子量应为相对分子质量。计量单位使用正体。注意单位名称与单位符号不可混用，如：ng·kg-1·天-1应改为ng·kg-1·d-1；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时应采用负数幂的形式表示，如：ng/kg/min应采用ng·kg-1·min-1的形式；组合单位中斜线和负数幂亦不可混用，如前例不宜采用ng/kg·min-1的形式。在叙述中应先列出法定计量单位数值，括号内写旧制单位数值；如果同一计量单位反复出现，可在首次出现时注出法定与旧制单位换算系数，然后只列法定计量单位数值。参量及其公差均需附单位，当参量与其公差的单位相同时，单位可只写1次，即加圆括号将数值组合，置共同单位符号于全部数值之后。例如：“75.4 ng/L±18.2 ng/L”可以表示为“（75.4±18.2）ng/L”。量的符号一律用斜体字，如吸光度（旧称光密度）的符号“A”。根据国家质量技术监督局和卫生部联合发出的质技监局量函［1998］126号文件《关于血压计量单位使用规定的补充通知》，凡是涉及人体及动物体内的压力测定，可以使用mmHg或cmH2O为计量单位，但首次出现时应注明mmHg或cmH2O与kPa的换算系数（1 mmHg＝0.133 kPa，1 cmH2O＝0.098 kPa）。

本刊常用的不需要标注中文的缩略语（一）

本刊对运用统计学方法的有关要求

1统计学符号：按GB 3358.1-2009《统计学词汇及符号》的有关规定，统计学符号一律采用斜体。
　　2研究设计：应告知研究设计的名称和主要方法。例如：调查设计分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究；实验设计应告知具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等；临床试验设计应告知属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施、受试对象的纳入和剔除标准等，并提供临床试验注册机构的名称和注册号。主要做法应围绕重复、随机、对照、均衡4个基本原则概要说明，尤其要告知如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

本刊对文后参考文献著录格式的要求

《中国中西医结合急救杂志》参考文献的著录格式，基本参照GB/T 7714-2005《文后参考文献著录规则》执行。采用顺序编码制著录，依照文献在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字标出，并将序号置于方括号中，排列于文后。尽量避免引用摘要作为参考文献。引用文献（包括文字和表达的原意）务必请作者与原文核对无误。日文汉字请按日文规定书写，勿与汉字及简化字混淆。同一文献作者不超过3人全部著录；超过3人可以只著录前3人，后依文种加表示“，等”的文字（如西文加“，et al”，日文加“，他”）。作者姓名一律姓氏在前，名字在后，外国人的名字采用首字母缩写形式，缩写名后不加缩写点；不同作者姓名之间用“，”隔开，不用“和”、“and”等连词。引用日期、获取和访问途径为联机文献必须著录的项目。书籍出版项中的出版地（者）有多个时，只著录第一出版地（者）。出版项中的期刊名称，中文期刊用全称；外文期刊名称用缩写，以Index Medicus中的格式为准。每条参考文献均须著录起止页码。著录格式示例如下。

本刊对关键词的有关要求

关键词是为了便于编制文献索引、检索和阅读而选取的能反映文章主题概念的词或词组。一般每篇论文选取2～5个关键词。中英文关键词应一致。

本刊在各种数据库中文献的查询方法

《中国中西医结合急救杂志》2009年开始加入万方数据。杂志历年文章的电子版内容可到万方医学网或万方数据上进行查询或下载，万方医学网网址：www.med.wangfangdata.com.cn；万方数据网址：www.wangfangdata.com.cn。也可到本刊网站查阅电子版杂志。

本刊对中、英文摘要的写作要求

论著类文稿需附中、英文摘要，其他类别稿件（如研究报告、经验交流、治则·方剂·针灸、病例报告、综述等）不附中、英文摘要。中、英文摘要应按结构式摘要格式撰写，采用第三人称，内容包括目的（Objective）、方法（Method）、结果（Results）和结论（Conclusions），其中结果部分应包括关键性或主要的数据。摘要中不列图表，不引用文献，不加评论和解释。

本刊对论文中实验动物描述的有关要求

在医学论文的描述中，凡涉及到实验动物应符合以下要求：①品种、品系描述清楚；②强调来源；③遗传背景；④微生物学质量；⑤明确体质量；⑥明确等级；⑦明确饲养环境和实验环境；⑧明确性别；⑨有无质量合格证明；10有对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求）；11所有动物数量准确；12详细描述动物的状况；13对动物实验的处理方式有单独清楚的交代；14全部有对照，部分可采用双因素方差分析；15尤其是要注明本实验的动物处置过程是否符合动物伦理学要求。

本刊对基金项目标注的有关要求

基金项目指论文产出的资助背景，例如国家自然科学基金、国家高技术研究发展计划（863）项目、国家科技攻关计划、国家重点基础研究发展规划（973项目）、国家卫生和计划生育委员会科学研究基金等。

本刊对图表的要求

作者投稿时，原稿中若有图表，每幅图表应紧随文字叙述之后排。每幅图表应冠有准确的图表题。说明性的文字应置于图表下方注释中，并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写。图不宜过大，大宽度半栏图不超过7.5 cm，通栏图不超过16.5 cm，高宽比例以5：7为宜。以计算机制图者应提供原始图片（eps、spv、pdf格式）。照片图要求有良好的清晰度和对比度；图中需标注的符号（包括箭头）请用另纸标上，不要直接写在照片上。每幅图的背面应贴上标签，注明图号、方向及作者姓名。若刊用人像，应征得本人的书面同意，或遮盖其能被辨认出系何人的部分。大体标本照片在图内应有尺度标记。病理照片要求注明染色方法和放大倍数。森林图另附word文档，重点标目词宜用中文表述。若使用其他刊物的原图表，应注明出处，并附版权所有者同意使用该图表的书面材料。

本刊对标注染色方法及放大倍数的有关要求

本刊从2012年1期起，论文图片说明中标注的染色方法及放大倍数，均使用“低倍放大”、“中倍放大”或“高倍放大”表示。图片放大倍数低于200倍为低倍，等于200倍为中倍，大于200倍为高倍，例如“HE染色×40”将标注为“HE染色低倍放大”，不再标注具体放大倍数。

本刊对医学名词及术语的一般要求

医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。尚未通过审定的学科名词，可选用新版《医学主题词表（MeSH）》、《医学主题词注释字顺表》、《中医药主题词表》中的主题词。对没有通用译名的名词术语于文内第一次出现时应注明原词。中西药名以新版本《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。英文药物名称则采用国际非专利药名。在题名及正文中，药名一般不得使用商品名，确需使用商品名时应先注明其通用名称。中医名词术语按GB/T 16751.1/2/3-1997《中医临床诊疗术语疾病部分/证候部分/治法部分》和GB/T 20348-2006《中医基础理论术语》执行，腧穴名称与部位名词术语按GB/T 12346-2006《腧穴名称与定位》和GB/T 13734-2008《耳穴名称与定位》执行。中药应采用正名，药典未收录者应附注拉丁文名称。冠以外国人名的体征、病名、试验、综合征等，人名可以用中译名，但人名后不加“氏”（单字名除外，例如福氏杆菌）；也可以用外文，但人名后不加“'s”。文中应尽量少用缩略语。已被公知公认的缩略语可以不加注释直接使用，例如：DNA、RNA、HBsAg、CT、MRI等。不常用的、尚未被公知公认的缩略语以及原词过长在文中多次出现者，若为中文可于文中第一次出现时写出全称，在圆括号内写出缩略语；若为外文可于文中第一次出现时写出中文全称，在圆括号内写出外文全称及其缩略语。不超过4个汉字的名词不宜使用缩略语，以免影响论文的可读性。

本刊对作者署名的一般要求

同时具备以下3项条件者方可署名为作者：①参与选题和设计，或参与资料的分析和解释者；②起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容者；③能对编辑部的修改意见进行核修，在学术上进行答辩，并终同意该文发表者；④除负责本人的研究贡献外，同意对研究工作的诚信问题负责。对文章中的各主要结论，均必须至少有1位作者负责。作者中如有外籍作者，应征得本人同意，并在投稿时向编辑部提供相应证明材料，并应用其本国文字和中文同时注明通讯地址，地名以国家公布的地图上的英文名为准。集体署名的论文必须明确对该文负责的关键人物，以通讯作者的形式将其姓名、工作单位、邮政编码及Email地址脚注于论文题名页。通讯作者一般只列1位，由投稿者确定。整理者姓名列于文末，如需注明协作组成员，则于文末参考文献前列出协作组成员的单位及姓名。作者排序应在投稿前确定，在编排过程中不应再改动，确需改动时须出示单位证明，并附全部作者签名的作者贡献说明。

本刊对时间表示方法的有关要求

论文中时间作为单位修饰词仅为数字时，天（日）用“d”，小时用“h”，分钟用“min”，秒用“s”。例如：28 d病死率、离心10 min等。论文中时间为非单位时可用天、小时、分钟、秒。例如：第×天、第×小时、第×分钟或每天、每小时、每分钟等，均用汉字。

《中华危重病急救医学》杂志再次荣获“RCCSE中国权威学术期刊（A+）”《中国中西医结合急救杂志》再次荣获“RCCSE中国核心学术期刊（A）”

《中国学术期刊评价研究报告》由武汉大学中国科学评价研究中心发布。武汉大学中国科学评价研究中心是中国高等院校中第一个综合性的科学评价中心，是集科研、人才培养和评价咨询服务于一体的多功能中介性实体机构。中心由武汉大学信息管理学院、教育科学学院、图书馆、计算机中心、图书情报研究所、数学与统计学院等单位有关学科的研究人员组建而成，是一个文理交叉的跨学科重点研究基地。

国家级杂志《中国中西医结合急救杂志》中文核心期刊中国科技论文统计源期刊影响因子排第一

《中国中西医结合急救杂志》系中国中西医结合学会主办的全国性科技期刊（为中国中西医结合学会系列杂志之一，由《中西医结合实用临床急救》杂志更名），是我国中西医结合急救医学界权威性学术期刊，已进入国内外多家权威性检索系统。本刊为双月刊，112页，国际通用16开大版本，80克双胶纸印刷。欢迎广大读者到当地邮局办理2015年的订阅手续，邮发代号：6-93，定价：每期10元，全年60元。订阅本刊的读者如果遇有本刊装订错误，请将刊物寄回编辑部调换，我们将负责免费邮寄新刊。2014年以前的合订本和单行本请在杂志社发行部电话订阅：022-23197150。地址：天津市和平区睦南道122号；邮编：300050。

学习《伤寒论》结合临床小悟

《伤寒论》为中医四大经典之一，其出现可以说是中医发展史上的一个里程碑式的重大飞跃。《伤寒论》以太阳、阳明、少阳、太阴、少阴、厥阴六经为辨证指导，对一些临床病证进行病因病机分析，辨证治疗，它将中医理论与临床有机结合，有些方药现在应用起来还是立竿见影，每每收到奇效。通过进一步学习《伤寒论》，结合自己20余年中医临床体会，对中医理论有了更加深刻的理解，小有收获，总结如下。

《黄帝内经》情志理论在重症加强治疗病房的运用和发挥

重症加强治疗病房（ICU）是重症患者和手术后高危患者的集中管理救治单位，汇集了各种先进的医疗仪器设备，是现代医学进步的显著标志之一。尽管如此，传统中医在急危重症的救治中仍有其独到之处，可为现代医学借鉴。笔者尝试运用《黄帝内经》情志理论及调摄方法来辅助治疗ICU患者精神和心理问题，临证显效，报道如下。
　　重症加强治疗病房（ICU）是重症患者和手术后高危患者的集中管理救治单位，汇集了各种先进的医疗仪器设备，是现代医学进步的显著标志之一。尽管如此，传统中医在急危重症的救治中仍有其独到之处，可为现代医学借鉴。笔者尝试运用《黄帝内经》情志理论及调摄方法来辅助治疗ICU患者精神和心理问题，临证显效，报道如下。

《王今达学术思想研究》由天津科技翻译出版有限公司出版发行

由天津市中西医结合研究所所长吴咸中院士，中国中医科学院院长、天津中医药大学校长张伯礼院士，第三军医大学野战外科研究所王正国院士，天津市政协副主席、天津市第一中心医院院长沈中阳教授共同主编；《中华危重病急救医学》杂志和《中国中西医结合急救杂志》编辑部主任李银平教授编辑的《王今达学术思想研究》由天津科技翻译出版有限公司出版发行。

《热射病防治技术手册》由人民军医出版社出版发行

中国人民解放军第四〇一医院重症医学科李海玲教授组织主编的《热射病防治技术手册》由人民军医出版社出版发行，全国各地新华书店均有售，定价：25.0元/本。

基于肺气虚分度理论的慢性阻塞性肺疾病中医证候演变及其兼夹证专家共识

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是常见的肺系疾病，而肺气虚证是肺系疾病基本的证候。安徽中医药大学第一附属医院肺病科作为卫生部国家临床重点专科、国家中医药管理局第一批、第二批重点学科，是国家中医药管理局COPD肺气虚证重点研究室建设单位。在全国著名的肺病科专家、学科带头人李泽庚教授和学术带头人韩明向教授带领下，从80年代即开始从事肺气虚证的基础和临床研究，提出病下辨证和辨病论治的新学说，进一步提出病证研究的层次论与阶段论，将COPD和肺气虚证研究有机结合起来。通过研究提出，COPD肺气虚证是以神经-内分泌-免疫功能紊乱为主的综合征，重度肺气虚证时免疫系统功能紊乱体现得更加明显［1］。运用基因芯片技术对COPD肺气虚证患者T淋巴细胞相关差异表达基因进行研究，发现肺气虚证组有3条基因高表达，且与血红蛋白（Hb）运输有关，分别为HbB、HbA1、HbA2，从基因分子水平初步探讨了COPD肺气虚证有不同程度的低氧血症的物质基础和科学内涵［2］。将代谢组学技术引入肺气虚证的研究，通过临床研究与动物模型研究发现，COPD肺气虚证组和健康对照组的血液、尿液代谢谱中均存在着明显的差异，并在补气药物的干预下，代谢产物有向健康对照组回归的趋势［3］，为深入研究COPD肺气虚证提供新的方向。