中国中西医结合急救杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine in Intensive and Critical Care 중국중서의결합급구잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国中西医结合学会,中国中医科学院,天津市第一中心医院,天津中医药大学
- 影响因子: 1.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-9691
- 国内刊号: 12-1312/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性草乌中毒兔血浆毒性成分及组织病理学改变的研究
目的 观察急性草乌中毒时的血浆毒性成分及组织病理学改变.方法 选择日本大耳白兔8只,给予草乌酒灌胃染毒制备急性草乌中毒模型.记录心电及血压变化,并于染毒后0.5、1、2、3和6 h采血测定血浆乌头碱、新乌头碱、次乌头碱的浓度;取心室肌、肝脏、大脑皮质,光镜下观察组织病理学改变.结果 染毒后动物迅速出现心律失常、血压下降的进行性加重趋势[染毒前:(121.98±16.77)/(110.66±8.78)mm Hg,染毒1 h:(102.98±8.34)/(90.22±5.85)mm Hg,染毒2 h:(66.81±9.13)/(53.40±6.32)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P均<0.01];血浆乌头碱、新乌头碱和次乌头碱浓度均持续升高,以染毒1 h和2 h的差异为显著[乌头碱:(4.72±3.26)μg/L比(18.48±12.46)μg/L,新乌头碱:(21.52±10.18)μg/L比(345.12±81.36)μg/L,次乌头碱:(2.33±0.70)μg/L比(23.66±19.30)μg/L,P<0.05或P<0.01];两者呈正相关.光镜下观察,心肌、肝、脑组织均可见充血、水肿、细胞浸润等病理学改变.结论 草乌毒性剧烈,吸收快,心律失常的严重程度与血浆毒性成分浓度呈正相关,早期清除血浆毒性成分是治疗的关键.
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醒脑静注射液对内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞核转录因子-κB激活和细胞因子产生的影响
目的 探讨内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)核转录因子-κB(NF-κKB)的激活和细胞因子的释放以及醒脑静注射液(XNJ)的干预作用.方法 通过支气管肺泡灌洗获取大鼠AMs.先用XNJ(10 ml/L)孵育AMs 2 h后,加入内毒素(10μg/L)分别刺激2、4和6 h.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测AMs中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液中TNF-α和白细胞介素-8(IL-8)含量;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测AMs中NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)、磷酸化IκB-α(pIκB-α)和NF-κB的水平变化.结果 内毒素能增加AMs中TNF-α基因表达水平和培养上清液中TNF-α、IL-8的水平,同时能促进IκB-α降解和NF-κB激活.与内毒素组比较,XNJ能减少AMs中TNF-α基因表达水平和培养上清液中TNF-α和IL-8的水平;抑制内毒素诱导的IκB-α降解和NF-κB激活(P均<0.05).结论 XNJ通过抑制AMs中IκB-α的降解,减少了NF-κB的激活,减少了内毒素诱导大鼠AMs细胞因子的产生.
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消痞方对糖尿病胃轻瘫大鼠胃c-kit基因表达变化的影响
目的 探讨Cajal间质细胞(ICC)在糖尿病大鼠胃轻瘫发病机制中的作用以及中药消痞方的防治疗效.方法 50只健康雄性SD大鼠被随机均分为正常对照组、糖尿病模型组及消痞方低、中、高剂量治疗组.静脉注射四氧嘧啶建立大鼠糖尿病模型;正常对照组只注射等量生理盐水.低、中和高剂量组分别用中药消痞方5、10和20 g·kg-1·d-1灌胃给药;正常对照组、模型组仅给予等量生理盐水灌胃.用营养性半固体米糊法测定胃排空率;免疫组化法、原位杂交法分别对c-kit阳性的ICC及c-kit mRNA表达进行定量分析.结果 1胃排空率:模型组较正常对照组明显降低(P<0.05);消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05),但较模型组及消痞方低剂量组均明显增高(P均<0.05);消痞方低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);2c-kit免疫组化:c-kit阳性细胞呈棕黄色,膜着色,主要分布于环形肌与纵行肌问的肌间神经丛周围,并围绕神经节细胞形成类似"鞘样"结构.各组c-kit阳性细胞含量的定量分析结果是:模型组较正常对照组明显降低(P<0.05);消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05),但较模型组明显升高(P均<0.05);消痞方低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),均显著低于正常对照组和消痞方中、高剂量组(P均<0.05);③c-kit mRNA表达量:c-kit mRNA阳性物质呈棕黄色,胞质着色,主要分布于环形肌与纵行肌间的肌间神经丛周围,并围绕神经节细胞形成类似"鞘样"结构.c-kitmRNA的表达量为:模型组较正常对照组明显降低(P<0.05);消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05),但较模型组明显升高(P均<0.05);低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),但显著低于正常对照组和消痞方中、高剂量组(P均<0.05).结论 1糖尿病胃轻瘫大鼠胃ICC的c-kit mRNA表达量减少,导致c-kit含量减少,从而影响ICC正常生物学功能,结构破坏、数量减少;进一步引起胃节律性电活动异常,从而导致胃动力下降,胃排空率降低,出现一系列胃轻瘫的临床表现;2消痞方通过调节c-kit mRNA表达,发挥对糖尿病胃轻瘫大鼠胃ICC的保护作用.
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人参五味子汤预防小鼠哮喘的作用机制研究
目的 探讨中药人参五味子汤预防小鼠哮喘的作用及其机制.方法 40只小鼠被随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、布地奈德治疗组(C)、人参五味子汤治疗组(D)、人参五味子汤和布地奈德联合治疗组(E)5组,每组8只.用卵白蛋白致敏建立哮喘小鼠模型;分别给予布地奈德、人参五味子汤对哮喘小鼠进行早期治疗4周.观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞学变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中白细胞介素-4(IL-4)与γ-干扰素(IFN-γ);免疫组化测定肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1);原位杂交结合免疫组化测定骨髓细胞表达IL-5RαmRNA+的CD34+细胞.结果 与B组比较,C、D、E组BALF中细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞比例及IL-4、IL-4/IFN-γ比值均显著降低,IFN-γ升高;肺组织中MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值亦显著降低(P均<0.01);C组和E组IFN-γ较D组升高,其余指标均较D组明显下降(P<0.05或P<0.01),而C组与E组间差异无统计学意义.与A组比较,B、C、D、E组小鼠骨髓CD34+细胞数和IL-5Rα mRNA+的CD34+细胞比例均明显升高(P<0.05或P<0.01),C组与B组差异无统计学意义,D组和E组较B组显著降低(P均<0.01).结论 人参五味子汤可通过影响小鼠骨髓CD34+造血细胞和IL-5Rα mRNA+的CD34+造血细胞向嗜酸粒细胞的转化和对气道炎症过程等途径,影响小鼠哮喘的病理过程.
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保肝益胃合剂对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用
目的 观察保肝益胃合剂对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法 腹腔注射CCl42 ml/kg建立大鼠急性肝损伤模型.分别用保肝益胃合剂(30 g·kg-1·d-1)、多烯磷脂酰胆碱胶囊(易善复,180 mg·kg-1·d-1)、甘草酸二铵胶囊(甘利欣,30 mg·kg-1·d-1)灌胃,联合治疗组则用保肝益胃合剂(30 g·kg-1·d-1)+易善复(180 mg·kg-1·d-1)灌胃.检测各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,同时观察肝脏组织病理学变化以及肝细胞坏死评分和大鼠死亡率.结果 保肝益胃合剂组ALT、AST活性和肝细胞坏死评分[(1.168±1.066)kU/L、(1.845±2.212)kU/L、(0.56±0.53)分]均显著低于模型组[(4.982±3.502)kU/L、(7.030±3.616)kU/L、(1.38±0.92)分,P均<0.01].正常对照组大鼠无死亡;保肝益胃合剂组和保肝益胃合剂+易善复组大鼠死亡率(分别为37.5%、25.0%)均较模型组(60.0%)明显降低,以联用组为低(P<0.05).结论 保肝益胃合剂对CCl4所致大鼠急性肝损伤有明显的保护作用.
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中药解毒生肌膏治疗大鼠糖尿病足的实验研究
目的 研究中药解毒生肌膏治疗大鼠糖尿病足疗效,并探讨其临床应用价值.方法 腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备Wistar大鼠糖尿病模型.喂养6个月时结扎大鼠胭动脉下端,7个月时对糖尿病大鼠后肢足背皮肤进行烫伤,Wagner分级为Ⅲ级.按随机数字表法将40只大鼠均分为糖尿病足溃疡常规治疗组(对照组)和中药解毒生肌膏治疗组(实验组).实验组局部应用中药解毒生肌膏剂外敷,对照组应用重组人表皮生长因子外用液,每2 d换药1次,连续30 d.观察两组治疗前后Wagner分级、溃疡大小、创面肉芽生长情况、愈合时间及药物毒副作用.结果 实验组总有效率(70.0%,14/20)、治愈率(50.0%,10/20)均显著高于对照组(40.0%,8/20,15.0%,3/20),差异均有统计学意义(P均<0.05).两组治疗后溃疡大小和创面肉芽组织陈旧率均较治疗前有不同程度改善,以实验组效果更为显著(P均<0.05);且实验组溃疡愈合时间明显短于对照组[(10.2±3.5)d比(16.2±3.5)d,P<0.05].两组治疗前后均未出现药物毒副作用.结论 中药解毒生肌膏可以改善大鼠糖尿病足的微循环,缩短足溃疡愈合时间.
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膀胱癌术后联合采用介入治疗和膀胱灌注预防肿瘤复发和转移的临床应用价值探讨
目的 探讨膀胱癌术后联合采用介入治疗和膀胱灌注预防肿瘤复发和转移的临床应用价值.方法 将108例膀胱癌患者随机分为两组.52例于手术后单纯行定期膀胱灌注(单纯灌注组);56例于手术后联合采用介入治疗和膀胱灌注(介入灌注组).对两组患者进行1~3年的跟踪比较.结果 A组术后1年内复发的有5例,占9.62%;3年累计复发23例,占44.23%;转移21例,占40.38%;死亡18例,占34.62%.B组术后1年内复发2例,占3.57%;3年内累计复发11例,占19.64%;转移7例,占12.50%;死亡5例,占8.93%.介入灌注组患者3年内复发率、转移率和病死率均较单纯灌注组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 膀胱癌术后联合采用介入治疗和膀胱灌注对预防术后肿瘤复发、转移和延长患者生命具有十分重要的意义.
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中药尿毒康对急性肾小管坏死初发期保护作用的研究
目的 评估中药尿毒康(由大黄、地榆、丹参、黄芪、红花等组成)对大鼠急性肾小管坏死(ATN)初发期的防治作用,并初步探讨其机制.方法 将64只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、ATN模型组、异搏定治疗组和中药尿毒康治疗组,每组16只.双后下肢肌肉注射甘油等渗生理盐水制备ATN模型,分别观察各组制模后12 h和24 h血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、肾指数(RFI)及肾脏组织病理学变化.结果 制模后大鼠BUN、SCr、RFI逐渐升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);给予异搏定和中药尿毒康后均能降低BUN、SCr和RFI,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);24 h中药治疗组BUN、SCr改善程度较异搏定治疗组明显,差异有统计学意义(P均<0.01).中药治疗组肾小管变性较轻,管腔中蛋白管型较少,肾脏病理变化明显减轻;异搏定治疗组次之;而模型组损伤重.结论 中药尿毒康不仅可改善ATN大鼠肾功能,而且还能明显减轻其病理变化,早期应用对初发期ATN具有较好的防治作用.
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《中国危重病急救医学》两年所载文献统计分析与评价
目的 统计分析<中国危重病急救医学>载文、引文及著者的特点.方法 用文献计量学的方法对2005-2006年<中国危重病急救医学>的载文、引文和著者情况进行统计分析.结果 <中国危重病急救医学>两年内共载文612篇,每期平均载文量26篇,篇密度为0.40,平均发表时滞5.2个月,基金论文占63.1%;著者来自我国30个省、自治区和直辖市,合著率87.6%,合作度4.40;85.1%的论文有引文,95.9%的引文来自期刊,引文语种主要为英文,普莱斯指数为58.2%.结论 <中国危重病急救医学>所载文献质量较高,是我国危重病研究领域重要的信息源之一,也是我国医学领域的主要核心期刊.
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不同浓度地黄低聚糖对离体培养成年大鼠骨骼肌成肌细胞增殖的影响
目的 观察不同浓度地黄低聚糖(RGOs)对离体培养成年大鼠骨骼肌成肌细胞(SMs)增殖的影响.方法 分离成年大鼠SMs,每日观察细胞的生长形态.第3代(培养10 d后)的SMs行α-骨骼肌肌动蛋白免疫组化染色.用无血清培养液[Dulbeceo改良Eagle培养基(DMEM)/F12]孵育原代培养3 d的SMs 24 h使细胞同步化,分别以RGOs终浓度为0(对照)、0.156、0.625、2.500和10.000 g/L含体积分数为15%胎牛血清(FBS)的DMEM/F12培养液培养,连续计数6 d.从原代培养到细胞计数,整个过程分别重复3次,取平均值,观察不同浓度RGOs对SMs增殖的影响.结果 本研究方法分离的SMs经锥虫蓝染色显示成活率均在90%以上.原代分离提纯的SMs α-肌动蛋白(α-actin)染色阴性;传代2次后(距原代分离10 d),α-actin染色阳性.RGOs可明显促进原代分离的SMs增殖,这种效应反映在指数增长期提前,细胞分裂数量增加,肌管融合速度增加,较低浓度(0.156~2.500 g/L)时,促增殖效应呈剂量依赖性(P均<0.05);但给予高浓度(10.000 g/L)时并不能进一步促进SMs增殖.结论 RGOs可以明显改变SMs生长特性,适干预浓度为0.625 g/L.有望为临床上心肌梗死的中西医结合细胞学治疗提供实验依据.
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电针兴奋胆碱能抗炎通路对内毒素引起的细胞因子释放和脏器功能损害作用研究
目的 探讨针刺的抗炎和器官保护作用及其可能机制.方法 80只Wistar大鼠被随机分为手术对照组、内毒素脂多糖(LPS,5 mg/kg)模型组、穴位对照组、电针治疗组、迷走神经切断(迷切)对照组、迷切后电针组、N型胆碱能受体α7亚基阻断对照组、α7亚基阻断后电针组,每组10只.α7亚基阻断对照组和阻断后电针组于注射LPS后0.5 h给予α-银环蛇毒素(α-BGT)1μg/kg,迷切对照组和迷切后电针组则切断双侧迷走神经干,各电针组针刺双侧后三里(即足三里)穴.检测大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、丙氨酸转氨酶(ALT)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)和小肠组织二胺氧化酶(DAO)水平变化.结果 与手术对照组比较,LPS模型组血浆TNF-α、IL-10、ALT和CK-MB显著升高,小肠组织DAO活性显著降低(P均<0.01).电针足三里能显著降低促炎细胞因子TNF-α水平和ALT、CK-MB活性,升高小肠组织DAO活性(P均<0.01),但对抗炎细胞因子IL-10含量无显著影响(P>0.05).电针前切断双侧迷走神经干或阻断N型胆碱能受体α7亚基能显著减轻或消除电针的抗炎和器官保护作用,进一步升高血浆TNF-α、IL-10含量和ALT、CK-MB活性,降低小肠组织DAO活性(P<0.05或P<0.01).结论 电针足三里能抑制内毒素血症大鼠促炎细胞因子释放和改善脏器功能指标,其机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关.
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甘遂合通关汤加味治疗前列腺增生症致急性尿潴留临床研究
目的 观察甘遂合通关汤加味对前列腺增生(BPH)急性尿潴留(AUR)的疗效.方法 将105例BPH致AUR患者随机分为两组,对照组53例给予安慰剂治疗,治疗组52例口服甘遂肠溶胶囊(含甘遂0.9~1.8 g);均单盲给药1次,观察6 h内疗效;治疗组AUR解除后继服通关汤加味3个月.结果 对照组有效率为7.55%(4/53),明显低于治疗组的92.31%(48/52),差异有统计学意义(P<0.01).对有效病例随访12个月,对照组和治疗组分别有4例、2例患者复发AUR.结论 甘遂能快速解除BPH所致AUR,通关汤加味可明显减少AUR复发.
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血必净注射液对重度颅脑损伤患者血浆内皮素影响的研究及临床意义
目的 探讨血必净注射液治疗重度颅脑损伤患者血浆内皮索(ET)含量的变化及其临床意义.方法 61例重度颅脑损伤患者被随机分为两组.对照组30例给予常规治疗;治疗组31例在常规治疗基础上于伤后2 d给予血必净注射液100 ml/d,连续用7 d.分别于伤后1、3、5和7 d采血,用特异性免疫分析法测定血浆中ET的含量,于治疗前及治疗3 d和7 d观察两组患者的格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)变化及应激性溃疡发生率.结果 伤后1 d两组患者血浆ET含量均较正常参考值明显升高,但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);自伤后3 d起两组患者血浆ET含量均呈明显下降趋势,且治疗组明显低于对照组(P<0.05或P<0.01).治疗组应激性溃疡的发生率也明显低于对照组[22.58%(7/31)比46.67%(14/30),P<0.01].治疗后两组GCS评分较治疗前均有所增高,至7 d时差异有统计学意义(P均<0.05),且治疗组明显高于对照组(P<0.05).结论 重度颅脑损伤患者血浆ET含量明显升高,与病情轻重有关,血必净注射液较常规治疗能更迅速降低血浆ET含量,减轻继发性脑损伤,降低应激性溃疡的发生率,改善预后.
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床边血液灌流抢救药物及毒物中毒患者的疗效观察
我科应用床边血液灌流(HP)抢救急性重度药物及毒物中毒患者取得了较好效果,报告如下.1 临床资料1.1 一般资料:2005年6月-2007年6月收治的94例患者作为治疗组,男43例,女51例;年龄16~74岁;2003年1月-2005年5月收治的89例患者作为对照组,男39例,女50例,年龄13~78岁.
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原发性腹膜后肿瘤68例诊断和治疗
原发性腹膜后肿瘤(PRPT)起源于腹膜后间隙的肿瘤,不包括腹膜后实质性脏器肿瘤和转移性肿瘤.由于其位置隐蔽,早期难以发现,一旦确诊,往往肿瘤已较大,切除率低,术后复发率高.临床少见,但近年来发病呈增高趋势,如何早期诊断、提高疗效和降低复发率是目前临床关注的问题.我院1998年1月一2007年12月共收治PRPT患者68例,报告如下.
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微创手术加服通腑泻瘀汤治疗高血压脑出血临床观察
我院于2000年5月-2007年6月分别应用微创钻颅碎吸术及微创钻颅碎吸术加服通腑泻瘀汤治疗高血压脑血管患者145例,现对比分析其中93例临床资料完整并得到随访者,报告如下.
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强骨丹对去卵巢大鼠骨代谢及性激素水平的影响
以切除大鼠卵巢建立去卵巢骨质疏松症模型,观察强骨丹对大鼠骨密度、性激素水平和骨代谢指标的影响.1 材料与方法1.1 动物模型制备及分组:3月龄雌性Wistar大鼠50只,体重(200±10)g,由天津药物研究院动物中心提供.按随机数字表法分为假手术组、模型组、西药组及强骨丹高、低剂量组5组,每组10只.肌肉注射复方氯胺酮麻醉,假手术组只作背部切口;其余各组经腹后壁切口摘除双侧卵巢.术后4 d开始给药,连续14周.强骨丹由鹿角胶、补骨脂、淫羊藿、龟甲胶、淮山药、炒白术、穿山甲、白芥子等药物组成.高、低剂量组剂量分别为10 g·kg-1·d-1和5 g·kg-1·d-1;西药组用二磷酸盐67 mg·kg-1·d-1,连续给药2周,停药1周,以此类推;假手术组和模型组给予等量生理盐水.
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升清降浊法治疗顽固性呃逆
呃逆是以胃气上逆动膈、气逆上冲、喉间呃呃连声、声短而频、不能自止为主要表现的综合征,临床十分常见,而治疗效果欠佳.自2000年以来,我们采用升清降浊法以自拟中药升降饮治疗68例顽固性呃逆患者取得了很好的疗效,现总结如下.
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清热灵灌肠治疗小儿外感发热临床观察
小儿外感发热是小儿时期常见的疾病,以发热、鼻塞、流涕、打喷嚏、咽部刺激症状为主要临床表现,具有热证多寒证少、年龄愈小兼证愈多的特点,相当于现代医学急性上呼吸道感染,可由多种病毒和细菌引起,90%以上为病毒[1].使用中药抗病毒退热疗效好,不易复发,但中药昧苦,小儿服药困难,不易达到有效剂量.我们采用自制清热灵灌肠治疗本病取得满意疗效,报告如下.
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中西医结合卒中单元治疗急性脑卒中的临床观察
分析我院中西医结合卒中单元收治的急性脑卒中患者如下.1 临床资料1.1 一般资料(表1):92例患者在卒中单元治疗;78例患者用常规治疗(对照组).两组患者入院时一般情况比较差异无统计学意义(P均>0.05),有可比性.1.2 治疗方法:两组均行常规药物治疗.
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血液灌流联合血液透析治疗急性百草枯中毒临床观察
我院2007年1月-2008年2月采用血液灌流(HP)联合血液透析(HD)治疗急性百草枯中毒疗效显著,报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料:50例患者服药量10~100 ml,服药至就诊时间<24 h.其中采用HP联合HD治疗者(观察组)30例,患者及其家属拒绝HP联合HD治疗者(对照组)20例.两组一般资料(表1)比较差异无统计学意义,有可比性.
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一体化急救模式在危重型多发伤救治中的运用(附185例报告)
我院从2002年底开始,采用院前急救、急诊抢救和危重症监护一体化的急救措施,建立了一支专业的刨伤急救队伍,经过3年的运转,大大提高了医院危重型多发伤的抢救成功率,报告如下.
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血必净注射液治疗创伤后急性肺损伤40例临床分析
急性肺损伤(ALI)是指机体遭受严重感染、创伤、休克、酸中毒及有害气体等多种因素打击后,出现弥漫性肺泡一毛细血管膜损伤所致肺水肿和微肺不张等病理特征,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症等.欧美专家定义ALI为炎症和通透性增加综合征,其临床表现、X线改变和生理异常,不能用左心房或肺毛细血管高压来解释,但可复合存在.ALI严重阶段为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),且后者病死率高.因此,治疗ALI显得尤为重要.本文观察血必净注射液对创伤后ALI患者呼吸功能及预后的影响.
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川芎嗪对脓毒症致肝损伤保护作用的研究进展
脓毒症引起的多器官功能障碍综合征是危重病患者死亡的主要原因之一.在脓毒症并发的多器官功能损伤中,肝脏是受累的重要器官之一.川芎嗪具有抑制机体过度的炎症反应、抗脂质过氧化、免疫调节功能和改善微循环等作用,临床上被广泛用于心、脑、肾等缺血性疾病以及神经肌肉疾病、急性坏死性胰腺炎等的治疗[1].现就川芎嗪对脓毒症所致肝损伤的保护作用进行综述.
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急性胰腺炎肺损伤的研究近况
急性胰腺炎(AP)尤其是重症急性胰腺炎(SAP)常在发病早期出现急性肺损伤(ALI)[1],甚至是急性呼吸窘迫综合征(ARDS),而这又是AP早期的主要死亡原因[2].其发生机制是由于胰腺腺泡细胞受损后,血管内皮细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等活化,释放大量的化学因子和细胞因子,造成肺毛细血管和肺泡上皮细胞损害[3-4].现就胰腺炎肺损伤产生的机制作一综述,力求更好地认识其发病原因,及早诊断及干预治疗,防止进一步出现多器官功能障碍综合征(MODS),降低病死率.
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慢性乙型肝炎病毒变异及其中医辨证论治研究进展
乙型肝炎病毒(HBV)的复制是以其RNA为中间体,通过反转录酶的作用而进行的,可能由于缺乏校读的功能,因此,与大多数DNA病毒相比,HBV具有较高的突变率,故了解其变化特点十分重要.现就HBV不同的基因型与病毒变异及临床的关系,不同基因位点变异的临床意义以及中医辨证论治研究概况介绍如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
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