中国中西医结合急救杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine in Intensive and Critical Care 중국중서의결합급구잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国中西医结合学会,中国中医科学院,天津市第一中心医院,天津中医药大学
- 影响因子: 1.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-9691
- 国内刊号: 12-1312/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抑颤汤对帕金森病大鼠脑内多巴胺受体和神经降压素含量的影响
目的 探讨抑颤汤治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法 用直接向脑组织内注入神经毒剂6-羟基多巴损毁脑黑质致密部的方法建立PD大鼠模型.将100只SD大鼠随机分为正常对照组、PD模型组和抑颤汤治疗组,连续治疗8周.观察各组治疗前及治疗5周起PD大鼠旋转行为特征的变化;用放射免疫法测定治疗后大鼠脑组织多巴胺(DA)受体亲和常数(Kd)和大结合量(Bmax)以及神经降压素免疫活性物(NT-IR)含量的变化.结果 抑颤汤能明显改善PD模型大鼠的旋转行为,使治疗后大鼠每40 min的平均旋转次数从(349.56±62.28)圈降为(61.63±17.93)圈,P<0.01].与模型组比较,抑颤汤组大鼠损毁侧脑组织DA受体Bmax和Kd明显提高[Bmax:(304.350±19.328)nmol/kg比(264.630±22.124)nmol/kg,P<0.05;Kd:(1.476±0.546)nmol/L比(1.248±0.658)nmol/L,P<0.01];损毁侧脑组织NT-IR含量较模型组显著降低,差异有统计学意义[(72.37±29.15)μg/kg比(152.68±26.21)μg/kg,P<0.01].结论 抑颤汤能调节PD模型大鼠大脑释放神经降压素,增加脑内DA含量,促进受损脑黑质神经细胞修复,从而改善PD大鼠的旋转行为.
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黄芪多糖对内毒素刺激体外培养肠上皮细胞间黏附分子-1的调节作用
目的 观察黄芪多糖对内毒素脂多糖(LPS)体外刺激小肠上皮IEC-6细胞株产生细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的调节作用,探讨黄芪多糖对损伤IEC-6细胞的免疫保护机制.方法 以IEC-6细胞株为研究对象,将培养的细胞分别加入50、100、200和500 mg/L不同浓度的黄芪多糖,孵育1 h,以10 mg/L的LPS刺激1~4 h后,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ICAM-1 mRNA的表达变化.结果 LPS刺激IEC-6细胞后ICAM-1 mRNA表达水平较正常对照组显著升高(0.74±0.06比1.45±0.07,P<0.01);黄芪多糖100、200和500 mg/L时的ICAM-1 mRNA表达量分别为0.97±0.06、0.82±0.07和0.65±0.05;黄芪多糖500 mg/L作用1 h和4 h的ICAM-1 mRNA抑制率分别为32.7%(1.19±0.06和0.80±0.10)和36.3%(0.93±0.07和0.72±0.08),说明黄芪多糖呈浓度和时间依赖性地抑制了LPS诱导IEC-6细胞表达ICAM-1 mRNA的水平(P均<0.01).结论 黄芪多糖具有抑制LPS刺激IEC-6细胞分泌ICAM-1的作用,对LPS所致的肠道损伤具有保护作用.
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银杏叶提取物对惊厥性脑损伤大鼠天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响及意义
目的 探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在惊厥性脑损伤发病机制中的作用及银杏叶提取物对脑损伤的可能保护机制.方法 将20日龄健康SD大鼠108只随机分为3组:对照组、惊厥组及银杏叶提取物干预组.通过三氟乙醚反复吸入制备大鼠惊厥模型.干预组在每次惊厥后立即腹腔注射银杏叶提取物50 mg/kg,12 h后再重复注射1次,其他两组注射等量生理盐水.各组动物于末次惊厥后1、3和7 d采用免疫组化法检测海马组织中caspase-3蛋白表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测海马组织中caspase-3 mRNA表达.结果 末次惊厥后1、3和7 d海马caspase-3的蛋白及mRNA表达均较对照组显著升高,3 d时达峰值(P均<0.01).银杏叶提取物干预组各时间点海马caspase-3的蛋白及mRNA表达均较惊厥组显著下调(P<0.05或P<0.01).结论 大鼠反复惊厥后海马caspase-3表达显著增高,提示caspase-3参与了惊厥性脑损伤的病理过程.银杏叶提取物能下调惊厥后海马caspase-3的异常表达,提示其对惊厥性脑损伤的保护机制可能与抑制海马caspase-3异常表达有关.
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芪棱汤对脑缺血/再灌注大鼠μ-钙依赖蛋白酶-1 mRNA的影响
目的 探讨芪棱汤及其拆方对局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠神经元的保护作用,并阐明芪棱汤及其拆方对μ-钙依赖蛋白酶-1(calpain-1)mRNA的调节机制.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、芪棱汤去养阴药组、芪棱汤组;后3组又随机分为缺血3 h再灌注6、24、36、48和72 h组,每组4只.运用改良线栓法制备大鼠局灶性脑I/R损伤模型,并进行神经行为学评分.采用原位杂交法观察芪棱汤及其拆方对calpain-1 mRNA表达的影响.结果 正常对照组和假手术组神经行为学评分正常,且仅有微量calpain-1 mRNA 阳性表达.芪棱汤去养阴药组和芪棱汤组I/R后各时间点大鼠神经行为学评分较模型组显著下降,以芪棱汤组为佳,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).I/R损伤发生后,calpain-1 mRNA表达增高,并在再灌注发生后24 h和48 h达峰值,形成双峰;芪棱汤及其拆方calpain-1 mRNA阳性表达于I/R后各时间点均低于模型组,其中芪棱汤再灌注各时间点的阳性表达又低于相应时间点的芪棱汤去养阴药组(P<0.05或P<0.01).结论 芪棱汤及其拆方可通过抑制calpain-1 mRNA的表达,减少calpain-1的合成,从而减轻脑I/R发生后calpain激活所导致的神经元损伤,发挥神经元保护作用.
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川芎嗪对脓毒症大鼠肝细胞线粒体保护作用的实验研究
目的 探讨川芎嗪对脓毒症时肝细胞线粒体损伤的保护作用机制.方法 将48只SD大鼠随机分成正常对照组、脓毒症模型组、川芎嗪治疗组和预防组4组,每组12只.采用经尾静脉注射内毒素脂多糖(LPS,1 mg/kg)的方法制备脓毒症模型;正常对照组给予等量生理盐水.预防组在注射LPS前给予川芎嗪60 mg/kg,每日1次,连续7 d;治疗组在注射LPS后1 h给予川芎嗪60 mg/kg.达到脓毒症诊断标准后4 h处死动物,取肝脏提取肝脏线粒体,检测线粒体跨膜电位(△ψm)、线粒体ATP酶活性、线粒体结构变化及肝脏含水量.结果 与正常对照组比较,模型组肝脏含水量显著升高,△ψm及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著下降,差异均有统计学意义(P均<0.01).与模型组比较,治疗组和预防组肝组织含水量较低,△ψm及各ATP酶活性均显著升高(P均<0.01).电镜下观察,治疗组、预防组肝脏线粒体形态接近正常对照组,且肝细胞损伤程度明显好于模型组.结论 脓毒症大鼠肝细胞线粒体结构和功能均受损害;川芎嗪通过稳定△ψm、维持ATP酶正常活性,从而起到减轻肝细胞线粒体损伤的作用.
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净肝祛脂汤治疗非酒精性脂肪肝的临床研究
目的 观察净肝祛脂汤治疗非酒精性脂肪肝患者的临床疗效.方法 将80例非酒精性脂肪肝患者随机分为两组,治疗组予自拟中药方剂净肝祛脂汤口服,对照组予东宝肝泰口服,疗程均为3个月.观察两组肝功能、血脂指标及肝脏B超的变化.结果 两组治疗后肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GGT)及血脂指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)均较治疗前明显下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高,差异有统计学意义(P均<0.01);与对照组比较,治疗组治疗后肝功能中各项血清酶指标及血脂指标TC、TG下降显著,HDL-C上升明显,差异有统计学意义(P均<0.05).肝脏B超显示,治疗组治疗后脂肪肝清除率明显高于对照组(40.0%比20.O%,P<0.05);且治疗组痊愈率及总有效率也明显高于对照组(痊愈率:25.0%比10.0%,总有效率85.0%比60.0%,P均<0.05).结论 净肝祛脂汤治疗非酒精性脂肪肝疗效显著,安全性良好.
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茶多酚对急性呼吸窘迫综合征兔肺抗氧化作用的研究
目的 观察雾化吸入茶多酚对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)动物模型的干预效果,探讨其对ARDS兔肺的抗氧化作用机制.方法 静脉注射油酸建立兔ARDS模型.将24只日本大耳白兔随机均分为对照组、雾化A组和雾化B组.对照组采用机械通气+雾化吸人生理盐水4 ml/kg;雾化A组采用机械通气+雾化吸入茶多酚25 mg/kg;雾化B组采用机械通气+雾化吸入茶多酚50 mg/kg.机械通气4 h后处死各组动物,取右肺下叶中部组织,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;取左肺下叶中部组织观察病理学变化.结果 两个雾化组机械通气4 h后动物动脉血氧分压(PaO2)均明显高于对照组,二氧化碳分压(PaCo2)均明显低于对照组(P均<0.01);但两个雾化组间比较差异却无统计学意义(P均>0.05).两个雾化组间肺组织病理学改变基本相似;对照组肺组织病理学改变要明显比两个雾化组严重.与对照组比较,两个雾化组MDA水平均显著降低[A组(389.58±4.71)μmol/g,B组(213.84±43.25)μmol/g,对照组(648.12±8.23)μmol/g,P<0.05和P<0.01],SOD活性均显著升高[A组(45.43±5.27)kU/g,B组(40.46±4.35)kU/g,对照组(12.59±3.36)kU/g,P均<0.01],GSH也均显著升高(A组(88.52±7.29)μg/g,B组(116.34±9.33)μg/g,对照组(64.03±8.17)μg/g,P<0.05和P<0.01],且雾化B组MDA降低及GSH升高的水平较雾化A组更显著(P均<0.05).结论 茶多酚通过其抗氧化作用可以减轻ARDS肺组织病理学改变,改善ARDS的临床表现.
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咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道重塑及肺组织Ⅲ型胶原含量的影响
目的 观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺组织Ⅲ型胶原含量的影响.方法 40只SD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、咳喘宁高剂量组(含生药量2.70 kg/L)、咳喘宁低剂量组(含生药量1.35 kg/L)、桂龙咳喘宁组(含生药量0.04 kg/L),每组8只.以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(制模第3周)至处死前每日灌胃给药,4周后处死大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色,彩色图像分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度,采用放射免疫法检测肺组织Ⅲ型胶原含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、肺组织Ⅲ型胶原含量明显增加(P均<0.01);与模型组比较,各治疗组支气管管壁和平滑肌厚度及肺组织Ⅲ型胶原含量均显著降低(P均<0.01),且咳喘宁高、低剂量组效果明显优于桂龙咳喘宁组(P<0.05或P<0.01).结论 咳喘宁可通过降低肺组织Ⅲ型胶原含量,减轻支气管哮喘大鼠气道壁增厚和平滑肌增生肥大,从而抑制支气管哮喘的气道重塑.
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不同物理型人工肝治疗模式早期救治慢性重型肝炎疗效比较
目的 比较不同物理型人工肝支持治疗模式在慢性重型肝炎(慢重肝)早期救治中的疗效,探索早期救治慢重肝的人工肝治疗有效模式.方法 120例慢重肝患者均符合重型乙型病毒性肝炎早期的诊断,按随机原则分为4组,每组30例.治疗1组,进行血浆置换,每次置换血浆3 000 ml;治疗2组,每次置换血浆2 000 ml后进行血浆吸附2 h;治疗3组,每次进行血浆吸附3 h;治疗4组,采用分子吸附再循环(MARS)治疗,每次治疗4 h,均每周2次,每次间隔2~3 d,连续治疗2周.比较治疗前后症状改善、黄疸消退与反弹、白蛋白与凝血酶原活动度的改变及不良反应的发生.结果 血浆置换组症状改善27例,总胆红素(TBil)下降率为51.8%,反弹幅度为14.4%~46.7%,不良反应多;减量血浆置换联合中性大孔树脂血浆吸附组症状改善24例,TBil下降率为62.2%,反弹幅度为2.8%~28.5%,不良反应少;单纯中性大孔树脂血浆吸附治疗组症状改善16例,TBil下降率为38.8%,反弹幅度为2.8%~6.8%,不良反应少;MARS治疗组症状改善26例,TBil下降率为60.1%,反弹幅度为7.8%~27.4%,不良反应多,且费用昂贵,性价比不高.结论 减量血浆置换联合中性大孔树脂血浆吸附治疗慢重肝(早期)具有退黄效果好,黄疸反弹小,不良反应少的特点,性价比较高,是慢重肝早期救治较为合理的方式.
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醒脑开窍针刺加头针早期介入治疗脑梗死的磁共振弥散加权成像对照研究
目的 采用磁共振弥散加权成像(DWI)和神经功能缺损评定评价醒脑开窍针刺加头针法早期介入(48 h以内)治疗脑梗死的疗效及安全性.方法 48 h内开始针刺治疗,在神经科常规药物治疗的基础上,观察醒脑开窍针刺加头针法(治疗组,20例)和单纯常规药物治疗法(对照组,20例)治疗前后DWI缺血面积及美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分的变化,并比较疗效及评价安全性.分别于治疗前及治疗7 d各进行一次DWI扫描,并计算各个时间点缺血大层面的缺血面积变化程度;同时于治疗前及治疗7 d和14 d进行NIHSS评分并评估疗效.结果 与对照组比较,治疗组治疗后缺血面积扩大的例数少(8比15,P<0.05),且平均缺血面积较小[(4.26±1.33)cm2比(6.92±1.53)cm2,P<0.05].对照组治疗后14 d NIHSS评分显著下降,治疗组治疗后7 d起即显著下降,且与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05);两组安全性评价差异无统计学意义(P>0.05).结论 醒脑开窍针刺加头针法早期介入能够有效控制DWI缺血面积的扩大,同时改善神经功能缺损程度,从而控制脑梗死病情的进展,且安全性好.
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血必净注射液对严重创伤患者外周血T淋巴细胞亚群变化的干预研究
目的 探讨血必净注射液对严重创伤患者外周血T淋巴细胞亚群变化的影响及其临床意义.方法 将33例严重刨伤患者随机分为对照组(16例)和血必净治疗组(17例).对照组患者给予常规救治,血必净治疗组患者则在常规救治的基础上早期加用血必净注射液治疗.采用双抗体标记流式细胞分析技术测定患者人院时、伤后3 d和5 d的外周血T淋巴细胞及其亚群CD4+、CD8+的百分率及CD4+/CD8+比值.结果 两组严重创伤患者伤后3 d和5 d时,外周血CD4+和CD4+/CD8+比值均较人院时明显下降(CD4+:对照组为(32.40±6.02)%、(34.19±5.63)%比(45.09±6.57)%,治疗组为(34.30±5.46)%、(38.55±6.47)%比(46.10±6.02)%;CD4+/CD86+比值:对照组为1.11±0.20、1.15±0.20比1.60±0.20,治疗组为1.20±0.22、1.32±0.24比1.66±0.24,P均<0.01].伤后5 d时,血必净治疗组患者的外周血CD4+和CD4+/CD8+比值明显回升[(38.55±6.47)%、1.32±0.243,与对照组[(34.19±5.63)%、1.15±0.20]比较差异有统计学意义(P均<0.05).结论 严重创伤患者在常规救治的基础上早期使用血必净注射液,能较快纠正T细胞辅助/抑制免疫炎症调节网络的紊乱或抑制,有助于维持免疫炎症调节功能的平衡.
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毒素清对肺炎克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠心肌损伤中炎症细胞因子表达的影响
目的 从心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)蛋白表达和MIP-2 mRNA表达变化揭示中药毒素清对老年肺炎心肌损伤的保护作用机制.方法 将老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组和左氧氟沙星组,制备肺炎克雷伯杆菌肺炎模型.计数外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞(WBC)计数和中性粒细胞(PMN)计数,采用放射免疫法测定外周血IL-I、TNF-α水平,采用免疫组化方法和原位杂交方法结合图像分析技术测定心肌组织MIP-2、IL-1、TNF-α蛋白表达及MIP-2 mRNA表达.结果 与对照组比较,模型组外周血和BALF中WBC、PMN明显升高,血清和心肌组织IL-1、TNF-α水平明显增加,MIP-2的蛋白和mRNA表达明显增强(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,左氧氟沙星组和毒素清组外周血和BALF中WBC、PMN明显减少,血清和心肌组织IL-1、TNF-α水平降低,MIP-2的蛋白和mRNA表达明显减弱(P均<0.01).结论 细胞因子TNF-α、IL-1、MIP-2紊乱参与老年肺炎导致心肌损伤的发生发展.阻抑TNF-α、IL-1、MIP-2介导的损伤可能是毒素清保护老年肺炎时心肌损伤的主要途径.
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葛根素对缺血/再灌注损伤兔肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3变化的影响
目的 探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在兔肺缺血/再灌注损伤(LIRI)中的变化及葛根素的保护作用机制.方法 健康日本大耳白兔30只,随机分为对照组、缺血/再灌注(I/R)组及葛根素组,每组10只.复制单侧LIRI模型.对比观察各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、肺湿/干重(W/D)比值及肺泡损伤指数(IQA);用原位末端缺刻标记法(TUNEL)测定肺组织细胞凋亡指数(AI);用免疫组化及原位杂交技术分别检测肺组织caspase-3蛋白和mRNA表达.结果 与对照组比较,I/R组血清SOD活性和NO含量降低,MDA含量、W/D比值、IQA、AI值及caspase-3表达均上调(P均<0.01).与I/R组比较,葛根素组SOD、NO显著升高,MDA、W/D比值、IQA、AI值及caspase-3表达明显下降(P均<0.01).相关分析显示:AI值与SOD、NO呈明显负相关,与MDA、caspase-3 mRNA及caspase-3蛋白呈明显正相关(P均<0.01);caspase-3 mRNA与SOD、NO呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关(P均<0.01).结论 葛根素可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,下调caspase-3的mRNA和蛋白表达,从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡,减轻LIRI.
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通阳散结方对球囊损伤大鼠血管内膜转化生长因子-β1的影响
目的 探讨通阳散结法及其组方射心通胶囊对血管球囊损伤实验大鼠术后血管内膜增生的干预作用.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、球囊损伤模型组和中药复方干预组,每组10只.连续给药并饲养8周,各组于6周末行颈动脉内膜剥脱术,分离出颈外动脉,结扎其远端,在近端作一切口,逆行插入球囊导管,造成颈动脉内膜损伤;假手术组只分离出颈外动脉,结扎其远端,未行球囊损伤.术后继续喂养2周后处死各组实验大鼠,取颈动脉损伤血管段,标本经相应处理后观察其形态学变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果.结果 ①模型组动脉内膜增生较假手术组明显,而中药复方干预后内膜增生面积明显减少,差异均有统计学意义(P均<0.01);②模型组TGF-β1的蛋白及mRNA表达较假手术组明显增加,而中药复方干预组能明显减少模型动物TGF-1β的蛋白及mRNA表达,差异有统计学意义(P均<0.01).结论 通阳散结法及其组方可通过抑制TGF-β1的表达,阻止新生内膜的形成,从而干预球囊损伤术后的血管重构.
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辨证与非辨证使用中药注射剂治疗急性期脑梗死的对比观察
目的 探讨辨证与非辨证使用中药注射剂治疗急性期脑梗死的临床疗效及不良反应发生率.方法 将符合研究标准的急性期脑梗死患者85例随机分为辨证用药组(45例)和非辨证用药组(40例).辨证用药组兼热象者29例,给予丹参注射液治疗,无热象者16例给予川芎嗪注射液治疗;非辨证用药组随机抽签分别给予丹参注射液或川芎嗪注射液.疗程为2周,于治疗后3个月进行随访并分析比较.用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、简明精神状态量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(MBI)及中医证候学综合评价两组疗效.结果 与治疗当日比较,两组患者治疗后NIHSS评分显著降低,MMSE、MBI评分显著升高,差异有统计学意义(P均<0.01),但组间评分比较差异无统计学意义(P均>0.05).辨证用药组患者在神经功能好转的同时中医证候一并好转,而非辨证用药组虽然神经功能好转,但出现不良反应者较多.结论 辨证与非辨证使用中药注射剂治疗急性期脑梗死虽在神经功能缺损程度评分上无显著差异,但辨证用药对中医证候改善具有良性趋势,提示中药注射剂的使用要遵循辨证施治的原则.
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参附注射液对大鼠肠缺血/再灌注期间肾保护作用机制的研究
目的 观察参附注射液(SFI)对大鼠肠缺血/再灌注损伤(IRI)期间肾组织内血红素加氧酶-1(HO-1)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其肾保护作用机制.方法 采用钳闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)诱导IRI模型.将36只雄性Wistar大鼠随机分为IRI模型组、SFI预处理组和假手术组.SFI预处理组:缺血前30 min静脉恒速泵入SFI 10 ml/kg,阻断SMA造成肠缺血1 h后再开放;IRI模型组:在缺血前30 min用微量泵持续注入等量生理盐水.应用免疫组化方法和图像分析系统检测肾组织中HO-1和iNOS的表达和分布,观察各组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),同时光镜下观察肾组织病理学改变.结果 与假手术组比较,IRI模型组HO-1和iNOS表达均显著增强(P均<0.01),SCr、BUN明显增加(P均<0.01);与IRI模型组比较,SFI预处理组HO-1表达明显升高,而iNOS表达及SCr、BUN明显降低(P均<0.05).病理学检查显示,SFI能明显减轻肠IRI导致的肾组织病理损害.结论 SFI能明显减轻肠IRI所致的肾组织损伤,其分子机制为诱导肠IRI后肾组织中HO-1的表达,同时抑制iNOS的表达.
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大黄及复方谷氨酰胺治疗胃肠功能障碍39例
对39例并发胃肠功能障碍的危重患儿使用大黄及复方谷氨酰胺治疗,取得较好效果,报告如下.1 临床资料1.1 病例:70例并发胃肠功能障碍患儿诊断采用1998年中华医学会儿科分会制定的诊断标准[1].其中:危重评分70~90分42例,<70分28例;年龄1~11岁,平均(3.11±2.43)岁;两组患儿在年龄、性别、原发病上差异无统计学意义(P>0.05),有可比性.
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纳洛酮与麝香注射液联合救治急性安定中毒疗效观察
采用麝香注射液联合纳洛酮治疗急性安定中毒昏迷患者,报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料:107例因一次口服安定100~300片而引起急性安定中毒患者中男28例,女79例;年龄16~52岁,平均(34±18)岁;服药后就诊时间(2.28±2.12)h;轻度47例,中度40例,重度20例.按入院先后顺序随机分成3组,3组患者的性别、年龄、中毒程度、服药至就诊时间比较差异无统计学意义(P均>0.05),有可比性.
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肺癌患者外周血T淋巴细胞亚群的变化
化疗的同时附加免疫支持药物是临床医生针对恶性肿瘤患者采取的一个生物治疗手段.就化疗联合免疫支持治疗对肺癌患者机体免疫功能的影响进行研究,报告如下.
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清肠涤腑降逆法在重型肝炎"三危症"中的干预作用观察
对82例重型肝炎"三危症"(呕吐、呃逆、便意频)患者进行针对性干预治疗,疗效满意,报告如下.1 临床资料1.1 一般资料:2000年以来用中西医结合方法治疗的82例患者归为治疗组,其中男52例,女30例;急性重型肝炎9例,亚急性重型肝炎24例,慢性重型肝炎49例.
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组织因子和组织因子途径抑制物与脓毒症
脓毒症的发生发展过程与炎症反应、凝血及抗凝过程和免疫功能紊乱等密切相关.由组织因子(TF)所启动的外源性凝血途径不仅在脓毒症凝血反应中起关键作用,而且在炎症反应中也起着重要的作用.而组织因子途径抑制物(TFPI)则为外源性凝血过程的重要负性调节物.研究表明,TF和TFPI与脓毒症关系密切.现就TF、TFPI在脓毒症中的作用进行综述.
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中国古代急救方法的机制探讨及启示
中医在急救医学方面积累了丰富的临床经验,在晋朝的时候就已经出现了治疗急症专著--<肘后备急方>,至唐代,孙思邈<备急千金要方>中已经提出了人工呼吸法[1],其中不少治法至今还有相当的临床价值.下面将从4种常用的昏迷急救方法(吹耳法、经鼻给药法、针刺促醒法、艾灸固脱法)的操作、机制及其对现代急救的启示等进行探讨.
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慢性阻塞性肺疾病稳定期中医辨证论治与预防体会
近10年来笔者以中医补益肺脾肾为主并结合预防治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期,在控制其急性加重、改善症状方面疗效优越,现介绍如下.
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邵念方教授治疗急性心肌梗死先兆的经验
邵念方教授为山东中医药大学附属医院原急诊科主任,教授、博士生导师,山东省学位委员会委员,第二、三批全国老中医药专家学术经验指导老师.邵教授长期从事心脑血管病的临床、科研、教学工作,积累了丰富的经验,特别是对缺血性心脏病有独特的认识和治疗经验[1],现就其治疗急性心肌梗死(AMI)先兆的经验总结如下.
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