中国中西医结合急救杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine in Intensive and Critical Care 중국중서의결합급구잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国中西医结合学会,中国中医科学院,天津市第一中心医院,天津中医药大学
- 影响因子: 1.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-9691
- 国内刊号: 12-1312/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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麝香酮对SH-SY5Y神经细胞缺氧/缺糖和再给氧损伤的保护作用
目的:研究麝香酮对神经细胞缺氧/缺糖和再给氧损伤的保护作用.方法:培养SH-SY5Y神经细胞.采用含连二亚硫酸钠的无糖Earle液模拟造成缺氧/缺糖和再给氧损伤;用苔盼蓝染色计数法测定细胞死亡率,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞存活率,用Hoechst 33342和碘化丙啶(PI)原位双染法荧光显微镜检测细胞坏死率和细胞凋亡率,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;并评价药效.结果:与正常对照组比较,缺氧/缺糖和再给氧损伤模型组细胞存活率显著下降[(100.0±4.4)%比(25.6±3.7)%],细胞死亡率[(5.0±2.2)%比(71.2±9.2)%]、坏死率[(2.6±1.2)%比(46.8±10.4)%]、凋亡率[(3.1±0.8)%比(16.0±4.9)%]、LDH漏出率[(20.1±5.8)%比(66.4±7.6)%]均显著升高(P均<0.01).麝香酮各终浓度组的细胞存活率显著提高[(42.7±1.2)%~(47.8±1.7)%,P均<0.01],细胞死亡率[(22.7±5.2)%~(36.1±5.9)%]、坏死率[(24.3±8.3)%~(28.9±8.7)%]、凋亡率[(7.8±3.1)%~(10.4±4.9)%]、LDH漏出率[(37.6±4.1)%~(40.6±2.4)%]均显著下降(P<0.05或P<0.01).结论:麝香酮对SH-SY5Y神经细胞缺氧/缺糖和再给氧损伤具有显著的保护作用,提示麝香酮可能应用于中风病急性期的治疗.
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血必净注射液治疗脓毒性休克的前瞻性随机对照研究
目的:研究血必净注射液治疗脓毒性休克患者的临床疗效.方法:将2006年4月-2007年3月收入江苏省苏北人民医院危重病医学科的48例脓毒性休克患者随机分为对照组和血必净组,每组24例.对照组按照脓毒性休克治疗指南进行治疗;血必净组在对照组治疗基础上加用血必净注射液50 ml静脉滴注,每日2次,连续用7 d.记录治疗前后患者的生命体征、白细胞计数(WBC)和Marshall评分,并抽取外周血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6)和IL-10水平,并记录患者28 d的病死率.结果:疗程结束时血必净组体温[(37.2±0.6)℃比(37.9±0.6)℃]、WBC[(9.6±2.2)×109/L比(11.2±1.5)×109/L]、Marshall评分[(2.1±1.9)分比(2.8±1.8)分]、IL-6[(0.37±0.34)ng/L比(2.33±2.06)ng/L]、IL-10[(0.82±0.66)ng/L比(2.98±1.99)ng/L]及28 d的病死率(4.2%比25.0%)明显低于对照组(P<0.05或P<0.01).结论:血必净注射液可以改善脓毒性休克患者预后,其作用机制可能为通过调控炎症反应实现.
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β-七叶皂苷钠治疗胸部创伤的临床研究
目的:探讨β-七叶皂苷钠对胸部创伤的疗效及治疗机制.方法:将160例胸部创伤患者按随机原则均分为两组:对照组给予常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用β-七叶皂苷钠10 mg和质量分数为10%的葡萄糖注射液250 ml静脉滴注,30~40 滴/min,每日2次,10 d为1个疗程.结果:治疗组的显效率和总有效率明显高于对照组(显效率62.5%比22.5%,P<0.01;总有效率97.5%比66.3%,P<0.01),且治疗组血液流变学及血气分析各项指标[如红细胞血泳时间、血沉、血细胞比容、血浆黏度、全血黏度(高切、低切)及动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)等]均较治疗前显著改善,且与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);而对照组仅血细胞比容有显著改善(P<0.05),其他指标比较均无统计学意义.结论:β-七叶皂苷钠对胸部创伤不良后果疗效显著,且不良反应少.
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黄芪甲苷对缺氧/复氧损伤血管内皮细胞核转录因子-κB表达的影响
目的:观察黄芪甲苷对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤中核转录因子-κB(NF-κB)表达的干预作用.方法:人脐静脉内皮细胞原代培养,传至3代后随机分为3组.对照组:常规培养;缺氧/复氧组:先缺氧处理1 h,再复氧1 h;药物干预组:培养液中加入终浓度分别为20、40和80 mg/L的黄芪甲苷预处理,12 h后进行缺氧/复氧处理.分别用酶联免疫吸附技术、硫代巴比妥法检测细胞上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)浓度、丙二醛(MDA)含量;用免疫化学法测定血管内皮细胞NF-κB的表达.结果:与对照组比较,缺氧/复氧组细胞培养液中MDA含量、ICAM-1浓度均显著增加[MDA(6.98±1.15)μmol/L比(2.38±0.49)μmol/L,ICAM-1(3 169.01±132.75)ng/L比(995.14±74.93)ng/L,P均<0.01],内皮细胞NF-κB阳性细胞率明显增强[(58.02±12.01)%比(6.28±1.43)%,P<0.01].与缺氧/复氧组比较,药物干预组细胞培养液中MDA含量均明显减少(P均<0.01)、ICAM-1浓度均明显降低(P均<0.01),内皮细胞NF-κB阳性细胞率均明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:黄芪甲苷能显著抑制缺氧/复氧引起的血管内皮细胞NF-κB表达,且呈剂量依赖性,对缺氧/复氧损伤的血管内皮细胞具有保护作用.
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生脉注射液对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响
目的:观察生脉注射液(SMI)对兔肺缺血/再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡的影响.方法:将30只日本大耳白兔按随机数字表法分为3组,每组10只.用开胸后阻断左肺门60 min、再灌注180 min制备兔单侧肺I/R损伤模型.对照组仅行开胸,于左肺门过阻断带并观察240 min.SMI组于缺血前20 min经耳缘静脉注射SMI 15 ml/kg,其余操作同I/R组.于再灌注180 min时静脉注入氯化钾处死动物,取各组肺组织,观察肺湿/干重(W/D)比值、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺损伤定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI).结果:与对照组比较,I/R组肺组织SOD活性、NO含量均明显降低(P均<0.01),MDA、W/D比值、IQA、AI均明显升高(P均<0.01).与I/R组比较,SMI组SOD活性、NO含量均明显升高(P<0.01和P<0.05),MDA、W/D比值、IQA、AI均不同程度降低(P均<0.01).AI与MDA、W/D比值、IQA均呈显著正相关(r1=0.835,r2=0.751,r3=0.656,P均<0.01),与SOD、NO呈显著负相关(r4=-0.769,r5=-0.488,P<0.01和P<0.05).结论:SMI可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应、抑制肺组织细胞凋亡,从而达到减轻肺损伤的作用.
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姜黄素对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化影响的研究
目的:探讨姜黄素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用.方法:采用UUO致肾间质纤维化大鼠模型.将24只大鼠随机均分为假手术组、模型组和姜黄素组.从制模后2 d起,姜黄素组给予100 mg·kg-1·d-1姜黄素腹腔注射.术后4周心脏穿刺抽血,测定各组大鼠血清尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)值.处死大鼠,用苏木素-伊红(HE)、Masson染色评定肾小管间质纤维化程度;用免疫组化方法检测肾组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)的蛋白表达部位及表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠BUN水平显著增加(P<0.01),肾间质纤维组织相对面积显著扩大(P<0.01),肾组织内TGF-β1、α-SMA和Vimentin的蛋白表达均显著上调(P均<0.01).姜黄素干预后,上述上调指标都被显著抑制(P<0.05或P<0.01).结论:姜黄素可能通过抑制UUO大鼠肾小管上皮细胞转分化而减轻肾间质纤维化.
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金纳多注射液对脑缺血/再灌注后caspase-3和caspase-9表达的影响
目的:观察金纳多注射液对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和caspase-9蛋白及mRNA表达的影响.方法:40只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、金纳多小剂量治疗组及金纳多大剂量治疗组,每组10只.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.应用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测神经元凋亡;应用免疫组化检测caspase-3和caspase-9的蛋白表达;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测caspase-3和caspase-9的mRNA表达.结果:与假手术组比较,缺血组、金纳多小剂量治疗组和大剂量治疗组凋亡细胞数以及caspase-3和caspase-9的蛋白及mRNA表达均显著增高(P均<0.01);与缺血组比较,金纳多小剂量治疗组和大剂量治疗组凋亡细胞数、caspase-3和caspase-9的蛋白及mRNA表达均显著减少(P均<0.01);与金纳多小剂量治疗组比较,金纳多大剂量治疗组凋亡细胞数、caspase-3和caspase-9的蛋白及mRNA表达均明显减少(P均<0.05).结论:金纳多注射液能显著减少脑缺血/再灌注后神经元凋亡以及caspase-3、caspase-9的mRNA和蛋白表达,疗效表现为剂量依赖性.
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降钙素原在脓毒症患者中的动态变化及中药干预的影响
目的:观察中药复方清热颗粒对脓毒症患者血清降钙素原(PCT)的干预作用.方法:选择46例脓毒症患者,按随机原则分为中药复方清热颗粒加西药治疗组(22例)和单纯西药治疗组(24例)两组.采用发光免疫分析法(ILMA)测定两组患者治疗前后血清PCT水平.结果:脓毒症患者病初即出现血清PCT显著增高[(2.42±3.13)μg/L,正常参考值为0.05 μg/L];按急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)分值分为高分组(11~17 分)和低分组(7~10 分),APACHE Ⅱ高分组PCT水平显著高于APACHE Ⅱ低分组[(3.68±4.18)μg/L比(1.63±1.88)μg/L,P<0.05];经治疗7 d后PCT呈下降趋势,且中药复方清热颗粒加西药治疗组PCT下降幅度显著大于单纯西药治疗组[治疗前后差值(2.53±2.67)μg/L比(0.06±1.85)μg/L,P<0.01].结论:PCT能反映脓毒症的严重程度,随病情好转PCT水平下降;中药复方清热颗粒使脓毒症患者PCT水平显著下降,提示其可加强抗感染作用.
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活忆饮对阿尔茨海默病模型大鼠β-淀粉样肽1-40和烟碱型胆碱受体的影响
目的:观察中药方剂活忆饮对实验性阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内不同部位β-淀粉样肽1-40(Aβ1-40)和烟碱型胆碱受体(nAchR)表达的影响,探讨中医药治疗AD的方法.方法:成年健康雌性Wistar大鼠15只,在脑立体定位仪上切断大鼠双侧穹窿-海马伞,切除双侧卵巢,建立实验性AD动物模型.按随机数字表法分为3组,每组5只.①AD组:4.8 ml生理盐水灌胃,每日1次;②雌激素治疗组(E2组):苯甲酸雌二醇(1 mg/kg)皮下注射,每周1次;③活忆饮治疗组:中药方剂活忆饮每次灌胃4.8ml,每日1次(活忆饮主要由补肾益精中药熟地,活血行气中药黄芪,以及泻火解毒中药黄连等组成,水煎浓缩至含生药量1 kg/L汤剂).所有大鼠均治疗28 d.采用免疫组化染色观察大脑皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、Meynert核区的Aβ1-40、nAchR阳性细胞表达.结果:活忆饮治疗组和E2组皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、Meynert核区nAchR阳性细胞数均显著高于AD组,而Aβ1-40阳性细胞数显著低于AD组(P<0.05或P<0.01).活忆饮治疗组大脑皮质区、杏仁复合体区nAchR阳性细胞数较E2组均明显升高,海马CA1区和Meynert核区Aβ1-40阳性细胞数则均较E2组显著降低(P<0.05或P<0.01).结论:中药方剂活忆饮可以提高AD模型大鼠脑内不同部位nAchR表达,降低Aβ1-40表达,具有干预AD病理过程的作用.
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三化汤改善缺血性脑水肿水通道蛋白4的机制
目的:探讨三化汤对脑缺血/再灌注(I/R)后早期脑含水量、血脑屏障通透性及水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法:用线栓法制备大鼠局灶性I/R模型.将SD大鼠随机分为假手术组、模型组及三化汤组,每组再按I/R后6、12、24、48和72 h分为5个亚组.用湿/干重比值反映脑含水量,用伊文思蓝(EB)含量反映血脑屏障通透性,用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定AQP4蛋白和AQP4 mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组在I/R后各时间点脑含水量、EB含量及AQP4的蛋白和mRNA表达均明显增高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,三化汤组I/R后各时间点脑含水量、EB含量及AQP4的蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:三化汤能减轻脑I/R后早期脑含水量及血脑屏障通透性,下调AQP4的表达,从而减少水向细胞内的转运可能是其改善脑水肿的机制之一.
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黄芪注射液对急性重型颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶、髓鞘碱性蛋白和S100蛋白B含量的影响
目的:观察复方黄芪注射液对急性重型颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和S100蛋白B(S100B)含量的影响.方法:将196例急性重型颅脑损伤患者随机分成常规治疗组和黄芪治疗组两组.黄芪治疗组在脱水、抗感染、器官功能支持、营养神经、预防并发症等常规治疗基础上加用黄芪注射液治疗.于入院时和治疗后4、7和10 d分别测定患者血清NSE、MBP和S100B浓度;并于入院时及入院1周和2周进行格拉斯哥昏迷评分(GCS),3个月后进行格拉斯哥预后评分(GOS)以观察远期疗效.结果:治疗后黄芪治疗组血清NSE、MBP和S100B均低于常规治疗组,差异均有统计学意义[(14.62±3.38)μg/L比(21.54±5.68)μg/L,(7.52±1.06)mg/L比(10.21±2.01)mg/L,(0.90±0.28)μg/L比(1.20±0.34)μg/L,P均<0.05].黄芪治疗组在入院时GCS评分与常规治疗组比较差异无统计学意义[(5.7±2.0)分比(5.5±2.8)分,P>0.05],但入院1周和2周的GCS及治疗3个月后的GOS均显著高于常规治疗组[(9.8±2.6)分比(7.2±2.1)分,(10.6±3.0)分比(7.8±2.2)分,(4.8±1.0)分比(3.6±0.8)分,P均<0.05].结论:黄芪能降低急性重型颅脑损伤患者血清NSE、MBP和S100B含量,并表现出明显的临床治疗效果.
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化痰祛瘀汤对脑梗死急性期组织型纤溶酶原激活物及其抑制物影响的临床观察
目的:探讨化痰祛瘀汤对脑梗死急性期患者治疗作用的机制.方法:选择122例脑梗死急性期患者,按随机原则分为两组.对照组60例,采用中西医常规治疗;治疗组62例,在对照组治疗的基础上加中药汤剂化痰祛瘀汤口服,均治疗14 d.观察两组患者治疗前后的神经功能缺损程度评分(NDS)及中医证候积分(按风证、痰证、瘀证分别评分);并测定治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)水平.结果:治疗组中医证候积分均较治疗前有明显改善(P均<0.01),两组治疗后比较,风证差异无统计学意义(P>0.05),而痰证和瘀证差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05).两组治疗后NDS评分均较治疗前有明显改善(P均<0.01),但两组治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05).两组治疗后t-PA和PAI均有明显改善(P<0.05或P<0.01),且治疗组PAI改善情况优于对照组(P<0.05).122例患者痰证积分治疗前后差值与PAI治疗前后降低水平的直线回归分析显示两者呈显著正相关(r=0.229,P=0.011).说明化痰祛瘀汤可显著改善脑梗死急性期患者的神经功能缺损程度,明显提高t-PA水平,降低PAI水平,对中医痰、瘀证候的改善尤为显著.结论:化痰祛瘀汤作为脑梗死急性期联合用药可明显提高临床疗效,其作用机制可能与其影响t-PA、PAI活性有关,其中痰证的改善对PAI水平的降低更有意义.
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低能量低频次体外冲击波碎石术联合中药治疗尿路结石925例
应用X线定位体外冲击波碎石术(ESWL)治疗925例泌尿系结石患者,疗效满意,报告如下.
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微创清除术配合活血化瘀通络中药治疗高血压脑出血127例临床观察
我院于2000年9月-2006年10月采用微创清除术配合活血化瘀通络中药及西医救治手段治疗高血压脑出血取得满意疗效,现报告如下.
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中西医结合治疗颅内血肿60例临床观察
自2000年以来,我们采用中西医结合方法治疗颅内血肿60例,取得较满意的效果,现总结如下.
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补阳还五汤加减治疗脑梗死后遗症的临床观察
我们应用补阳还五汤加减治疗脑梗死后遗症,疗效满意,报告如下.1 临床资料1.1 病例:64例患者均经CT或磁共振成像(MRI)确诊.
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尼尔雌醇联合复方奈普生栓用于围绝经期宫内节育器取出术
采用取器术前给予尼尔雌醇联合复方奈普生栓的方法,以减少患者疼痛,观察其疗效,报告如下.
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参麦和黄芪注射液治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭38例疗效观察
采用中西医结合方法治疗慢性肺源性心脏病(肺心病)心力衰竭(心衰)取得较好疗效,报告如下.
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中西医结合治疗急性视网膜中央动脉阻塞疗效观察
视网膜中央动脉阻塞是临床上急重的暴盲眼病之一.我们采用中西医结合治疗的方法对改善患者的预后有良好效果,报告如下.
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中西医结合治疗尿路结石疗效观察
1990年2月-2007年3月,采用中西医结合方法治疗尿路结石86例,取得了满意疗效,报告如下.
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岛叶梗死的研究近况
岛叶(insularlobe)位于大脑外侧裂的深部,每侧脑岛平均有96支岛动脉供应,以大脑中动脉(MCA)M2段发生的岛动脉为主.
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血必净注射液治疗终末期肾病并发脓毒症1例
终末期肾病患者需长期透析治疗,如果合并感染和脓毒症,则预后通常不佳.我们用中药血必净治疗,报告如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 08 10 11 12 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1996 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1995 | 02 03 04 05 06 |
1994 | 01 |