中国中西医结合杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会 中国中医科学院
- 影响因子： 2.14
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2-52
- 国内刊号： 1003-5370
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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头针对老年髋关节置换术患者血清NSE、S-100β蛋白浓度及术后认知功能的影响
目的 探讨头针对老年髋关节置换术患者血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、S-100β蛋白浓度与术后谵妄(postoperative delirium,POD)、术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)发生率的影响.方法 将84例择期腰麻与硬膜外联合阻滞麻醉下行髋关节置换术的老年患者按随机数字表法分为对照组、治疗组,每组42例.治疗组根据国际头针穴名标准化方案,取MS1额中线(从神庭向前1寸,包括神庭穴)、MS5顶中线(百会至前顶,包括百会及前项穴),于术中行头针治疗.观察两组手术时间及术后住院时间,术中咪达唑仑用量、出血量、输液量、尿量、麻黄碱及阿托品使用率,POD发生率与术后3天(T1)、1周(T2)、3个月(T3)及6个月(T4)患者POCD发生率;两组各随机选择18例患者于麻醉前(t0)、术毕(t1)、术后6 h(t2)、24 h(t3)及48 h(t4)颈内静脉采血,检测血清NSE、S-100β蛋白浓度.结果 两组手术时间、术中咪达唑仑用量、出血量、输液量、尿量、麻黄碱及阿托品使用率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,治疗组术后住院时缩短(P＜0.05),治疗组POD及术后各时间点POCD发生率降低(P＜0.05),治疗组t2～t4NSE蛋白表达降低(P＜0.05),t1～t4S-100β蛋白表达降低(P＜0.05),其他时间点两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 头针可减轻老年患者中枢神经系统损伤,改善术后认知功能.
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中药联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗强直性脊柱炎疗效观察
目的 观察中医辨证疗法联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普)治疗强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)的临床疗效.方法 选择35例AS患者,给予中医辨证疗法联合益赛普治疗,中医辨证治以补肾强督、通络止痛;益赛普皮下注射,25 mg/次,前3个月每周2次,后3个月每周1次.治疗3、6个月时进行疗效判定并观察ASAS20、ASAS50改善达标率.观察治疗前和治疗3、6个月时患者Bath强直性脊柱炎病情活动指数(Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index,BASDAI)、Bath强直性脊柱炎功能指数(Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index,BASFI)、脊柱痛VAS评分、夜间痛VAS评分、患者总体评分(patient global assessment,PGA)、医生总体评价VAS评分、中医证候积分、指地距、胸廓活动度、耳屏-墙距、腰椎侧弯、颈椎转动、Schober改良试验结果、ESR、CRP.结果 与治疗前比较,治疗3、6个月时BASDAI、BASFI、脊柱痛、夜间痛、PGA、医生总体评价VAS评分、中医证候积分、指地距、胸廓活动度、耳屏-墙距、腰椎侧弯和Schober改良试验、ESR、CRP均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗6个月时颈椎转动降低,其差异有统计学意义(P＜0.05).与治疗3个月比较,治疗6个月时中医证候总有效率、ASAS20、ASAS50达标率升高差异有统计学意义(P＜0.05),BASDAI、BASFI、脊柱痛、夜间痛、PGA、医生总体评价VAS评分、中医证候积分、指地距、胸廓活动度、耳屏-墙距、腰椎侧弯、颈椎转动和Schober改良试验、ESR、CRP均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中医辨证联合益赛普可以较好地减轻炎症反应,控制活动性AS的病情,改善关节功能活动.
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股骨头坏死中医体质分布研究
目的 观察研究股骨头坏死患者的中医体质分布情况.方法 由收集股骨头坏死病例130例,对所有患者进行中医体质辨识,观察分析股骨头坏死患者中医体质的分布特点及不同性别、年龄、单双侧发病、病程、分期、病因及地区的体质分布差异.结果 70例为兼夹体质发病,60例为单一体质发病.单一体质病例中以阳虚质[18(13.9％)]、湿热质[10(7.7％)]、血瘀质[7(5.4％)]、气虚质[7(5.4％)]4种体质集中分布,兼夹体质以阳虚主兼夹体质比例高[30(23.1％)],其次为血瘀质[1 5(1 1.5％)]及湿热质[9(6.9％)]主兼夹体质.主兼夹体质合并后,阳虚质为股骨头坏死所占比例高的中医体质[48(36.9％)]、其次为血瘀质[22(16.9％)]及湿热质[1 9(14.6％)],占全部体质68.5％.不同性别、年龄、单双侧发病、病程、分期及病因的中医体质分布差异均无统计学意义.结论 阳虚质、湿热质及血瘀质为股骨头坏死的中医易感体质.
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金港莪术油指纹图谱研究
目的 研究金港榄香烯原料药莪术油指纹图谱,实现产品的安全、有效、稳定、可控.方法 采用气相色谱法对其指纹图谱进行测定,以β-榄香烯的峰为参照峰(S),计算各共有峰的相对峰面积、相对保留时间,以共有模式为参照,通过中药指纹图谱相似度计算软件,对10批金港莪术油GC指纹图谱进行相似度计算.结果 采用气相色谱法对金港莪术油指纹图谱进行测定,测定方法稳定可靠,标示出金港莪术油共有特征峰19个,各批次金港莪术油指纹图谱相似度≥0.96.结论 测定方法准确可靠,重复性良好.建立的金港莪术油指纹图谱可以保证不同批次产品的质量稳定性和安全性.
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淫羊藿素联合阿霉素对人骨肉瘤MG-63细胞抑制作用的体外研究
目的 探讨体外淫羊藿素联合阿霉素对人骨肉瘤MG-63细胞的抑制作用及分子机制.方法 设置对照组及不同浓度梯度的淫羊藿素组(10、20、40、80、160 山mol/L)、阿霉素组(1、2、4、8、16 μg/mL)、联合组(淫羊藿素+阿霉素:20 μmol/L+1μg/mL、20 μmol/L +2 μg/mL、20 μmol/L +4μg/mL、40 mol/L+1 μg/mL、40μmol/L+2μg/mL、40 μmol/L+4μg/mL、80 μmol/L+1μg/mL、80 μmol/L+2μg/mL、80 μmol/L +4 μg/mL),分别培养骨肉瘤MG-63细胞用倒置相差显微镜观察各组药物作用24、48 h后细胞形态;CCK-8法测定各组的细胞增殖抑制率并计算半数抑制浓度;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染料流式细胞分析技术测定各组的细胞凋亡率;RT-PCR检测bcl-2、caspase-3及p21表达.结果 淫羊藿素及阿霉素可明显抑制MG-63细胞增殖,随着淫羊藿素的浓度从10 μmol/L逐渐增加至160 μmol/L,细胞增殖抑制率也随之从(9.67±3.62)％逐渐增加至(89.18±9.66)％,二者的半数抑制浓度分别为:46.93 μmol/L、3.87μg/mL;淫羊藿素与阿霉素可致细胞早期及晚期凋亡,使bcl-2基因表达下调、caspase-3、p21基因表达上调(P＜0.05);以上改变联合组较淫羊藿素组及阿霉素组更明显(P＜0.05).结论 淫羊藿素联合阿霉素对抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖具有协同或相加效应,其作用机制可能与调控bcl-2、caspase-3及p21基因有关.
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通心络对大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的影响
目的 探讨通心络(Tongxinluo,TXL)对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导大鼠心肌微血管内皮细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)致细胞凋亡的影响及其机制.方法 采用植块法原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞,倒置显微镜观察细胞形态并通过CD31免疫荧光法对培养的大鼠心肌微血管内皮细胞进行辨别、鉴定.取2～4代生长良好的大鼠心肌微血管内皮细胞,采用免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein 78,GRP78)表达以确定Hcy佳作用时间.后续实验分为5组:空白对照组、Hcy诱导组(Hcy 10 mmol/L,10 h)、Hcy+TXL组(Hcy 10 mmol/L+TXL400 μg/m L)、Hcy+LY294002组(Hcy 10 mmol/L+LY294002 5μmol/L,LY294002为PI3K抑制剂)及Hcy+LY294002 +TXL组(Hcy 10 mmol/L+LY294002 5μmol/L+TXL 400 μg/mL).采用流式细胞仪检测大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡率,实时荧光定量反转录PCR(Real-Time Reverse Transcription PCR,RT-PCR)及Western blot法检测GRP78、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(cysteinyl aspartate specific proteinase-12,Caspase-12)mRNA及蛋白表达,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylation of phosphatidylinositol 3-kinase,P-PI3K)、总磷脂酰肌醇3-激酶(total phosphatidylinositol 3-kinase,T-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B (phosphorylation of kinase B,P-Akt)及总的蛋白激酶B(total kinase B,T-Akt)蛋白表达.结果 确定Hcy作用时间为10h.与空白对照组比较,Hcy诱导组细胞凋亡率(22.77％)升高,GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达升高,P-PI3K和P-Akt蛋白表达降低,P-PI3K/T-PI3K及P-Akt/T-Akt降低(P ＜0.05,P＜0.01);与Hcy诱导组比较,Hcy+TXL组细胞凋亡率(10.1 7％)降低,GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达降低,P-PI3K和P-Akt蛋白表达升高,P-PI3 K/T-PI3K及P-Akt/T-Akt升高(P ＜0.05,P＜0.01);与Hcy+TXL组比较,Hcy+TXL+LY294002组细胞凋亡率(17.9％)升高,GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达升高,P-PI3K和P-Akt蛋白表达降低,P-PI3K/T-PI3K及P-Akt/T-Akt降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论 通心络可抑制Hcy诱导的ERS致大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡,其机制可能与激活PI3 K/Akt信号通路有关.
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丹蒌片抗痰瘀互结型动脉粥样硬化大鼠炎症反应及机制
目的 观察丹蒌片对痰瘀互结型动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠炎症因子以及脂蛋白相关磷脂酶A2 (lipoprotein-associated phospholipase A2,LP-PLA2)和分泌型磷脂酶A2(secretory phospholipase A2,sPLA2)表达的影响,分析其可能机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、丹蒌低剂量组(低剂量组)、丹蒌高剂量组(高剂量组),每组8只.正常组大鼠喂食基础饲料12周,余4组均采用高糖高脂饮食联合维生素D3腹腔注射复制大鼠痰瘀互结型AS模型.模型组、西药组、低剂量组、高剂量组分别给予生理盐水、阿托伐他汀钙混悬液[1.8 mg/(kg·d)]、丹蒌片低剂量[450 mg/(kg ·d)]、高剂量混悬液[900 mg/(kg·d)]灌胃干预8周.观察大鼠一般情况.灌胃结束后,处死大鼠取血清,检测大鼠血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、IL-6、TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)、氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)、LP-PLA2、sPLA2,HE染色观察大鼠胸主动脉病理学改变,Western blot和荧光定量PCR法分别检测大鼠胸主动脉内LP-PLA2、sPLA2蛋白及mRNA表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠精神萎靡,反应迟钝,胸主动脉可见典型的AS斑块,血清TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α、MCP-1、ox-LDL、LP-PLA2、sPLA2水平升高(P＜0.05),胸主动脉LP-PLA2、sPLA2蛋白及mRNA表达升高(P＜0.05).干预8周后,3个给药组大鼠均变活跃,胸主动脉HE染色见斑块消退.与模型组比较,3个给药组TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α、MCP-1、ox-LDL、LP-PLA2水平降低(P＜ 0.01,P＜0.05),西药组血清sPLA2水平降低,大鼠胸主动脉LP-PLA2、sPLA2蛋白及mRNA表达降低(P ＜0.01,P＜0.05);低剂量组胸主动脉LP-PLA2蛋白及mRNA表达降低(P＜0.01,P＜0.05);高剂量组胸主动脉LP-PLA2、sPLA2蛋白及mRNA表达降低(P＜0.01,P＜0.05).结论 丹蒌片可能通过抑制LP-PLA2的表达,减少ox-LDL生成,从而发挥其抗炎、抗AS的作用.
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电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及机制研究
目的 观察电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及患侧背根神经节及脊髓背角Mas相关G蛋白偶联受体C(Mas-related G protein-coupled receptor C,MrgprC)的调节机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为正常组、模型组、针刺组、电针组,每组1 0只.右后足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)0.1 mL建立慢性炎性痛模型,分别测量大鼠造模前及干预第1、3、5、7日及干预后患侧足缩腿阈(paw withdrawal thresholds,PWTs).采用免疫印迹法检测大鼠干预后患侧背根神经节和脊髓背角MrgprC表达,采用免疫组化法检测患侧脊髓背角牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)含量.结果 与正常组同期比较,模型组各时点PWTs降低(P＜0.01).与模型组同期比较,电针组干预第5日及干预后PWTs升高(P ＜0.05,P＜0.01).与针刺组同期比较,电针组干预后PWTs升高(P＜0.05).与正常组比较,模型组患侧背根神经节MrgprC表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P＜0.01).与模型组比较,电针组患侧背根神经节MrgprC表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P＜0.05).结论 电针对CFA诱导的慢性炎性痛有良好的镇痛效应,其作用机制可能与其上调患侧背根神经节MrgprC表达和患侧脊髓背角BAM22含量相关.
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健脾解毒方对脾虚肝癌大鼠TCRVβCDR3基因谱系变化的影响
目的 观察健脾解毒方对脾虚肝癌大鼠模型的抗癌作用与T细胞受体β链超变区第3互补决定区(the third complementary-determining region of the variable region of T cell receptorβ-chain,TCRVβCDR3)基因谱系的关系.方法 将大鼠按随机数字法分为空白对照组(正常组,灌胃生理盐水,每日1次),脾虚模型组(脾虚组),肝癌模型组(肝癌组),脾虚肝癌模型组(脾虚肝癌组),健脾解毒方(中药)高、中、低剂量(75.00、37.50、18.75 g/kg灌胃,每日1次)组和胸腺五肽(5 mg/kg,肌肉注射,每周2次)组(西药组),每组8只.采用苦寒泻下法制备脾虚模型,原位移植法制备肝癌模型.基因扫描检测大鼠胸腺、肝、肝癌20个TCRVβCDR3亚家族基因片段谱系.结果 中药中、高剂量健脾解毒方可延缓肝癌的体积增长(P＜0.05),且其肝指数和胸腺指数与正常组相当(P＞0.05).正常胸腺组织和肝组织TCRVβCDR3亚家族数量(20、19)、基因片段数量(220、113)、谱系准高斯分布比例(100％、42.1％)、片段荧光峰面积(6539 ±2 325、1238±439)在各组中均处于高水平.中药中、高剂量组胸腺和肝组织TCRVβCDR3表达接近正常组,西药组、脾虚组和肝癌组居中,脾虚肝癌组差.西药组肝癌组织TCRVβCDR3表达佳.结论 健脾解毒方对肝癌细胞增殖的抑制作用可能与其增强TCRVβCDR3基因谱系表达有关.
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川芎嗪上调MMP-2、MMP-9表达促进骨髓间充质干细胞迁移
目的 体外研究川芎嗪(Ligustrazine)对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)迁移及基质金属蛋白酶-2、9(matrix metalloproteinase-2,9,MMP-2、9)表达的影响.方法 采用全骨髓贴壁法培养BMSCs,采用流式细胞仪检测BMSCs阳性抗原(CD29和CD90)及阴性抗原(CD34和CD45),鉴定BMSCs纯度;将BMSCs分成对照组,川芎嗪25、50、100μmol/L组和GM6001组(100μmol/L川芎嗪加MMPs抑制剂GM6001);川芎嗪处理24 h,采用Transwell细胞迁移实验和细胞划痕实验检测细胞迁移速度;Western blot检测BMSCs的MMP-2、MMP-9蛋白表达.结果 第3代BMSCs生长良好、形态均一,BMSCs阳性抗原CD29、CD90表达率分别为96.9％、97.3％,阴性抗原CD34、CD45表达率分别为0.2％、3.0％.与对照组比较,川芎嗪各剂量组迁移的细胞数量、细胞侵袭相对距离增加,BMSCs的MMP-2和MMP-9蛋白表达升高(P ＜0.05,P＜0.01).与川芎嗪100 μmol/L组比较,川芎嗪25、50μmol/L组和GM6001组迁移的细胞数量、细胞侵袭相对距离减少(P＜0.01);川芎嗪25、50 μmol/L组MMP-2蛋白表达降低(P＜0.01).结论 川芎嗪能在体外促进BMSCs的迁移,作用机制与其上调MMP-2、MMP-9蛋白表达有关.
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冰片对血肿瘤屏障通透性的影响及机制
目的 观察天然冰片对体外血肿瘤屏障(blood tumor barrier,BTB)模型通透性和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKs)信号转导通路相关激酶表达与激活的影响.方法 大鼠C6脑胶质瘤细胞与人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)共培养建立BTB模型后,设空白组,冰片低、中、高剂量组(25、50、100 μg/mL),每组7个时点(0、10、30、60、120、180、240 min),每个时点3个样本.空白组在冰片组给药同时更换空白培养基,冰片组给不同剂量冰片,给药后不同时间点收集细胞.辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)流量测定BTB通透性,Western blot 检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated protein kinase,ERK),磷酸化ERK(phosphorylation extracellular signal regulated protein kinase,P-ERK),P38MAPK,磷酸化P38MAPK(phosphor-P38,P-P38MAPK),氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和磷酸化JNK(phosphorylation c-Jun N-terminal kinase,P-JNK)的表达.结果 与本组0 min比较,低、中、高剂量组各时间点通透率升高(P＜0.01),P-ERK表达先升高,在30 min达极高值,逐渐恢复初始水平(P＞0.05).与空白组比较,低剂量组10～240 min HRP通透率升高(P＜0.01),30、60 min P-ERK蛋白表达升高(P＜0.05),低、中、高剂量组180 min P-JNK表达升高(P＜0.05),240 min P-JNK表达降低(P＜0.05).与低剂量组比较,中剂量组10～180 min P-ERK表达升高(P＜0.05),30～180 min通透率升高(P＜0.05),180 min和240 min P-JNK表达降低(P＜0.05).与中剂量组比较,高剂量组10～180 min通透率升高(P＜0.05),10～ 180 min P-ERK表达升高(P＜0.05),180 min和240 minP-JNK表达降低(P＜0.05).结论 冰片通过激活MAPKs信号通路的ERK磷酸化进而可逆性下调相关蛋白的表达,达到调节可逆性BTB开放的效果.
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麝香酮对脑损伤大鼠脑保护作用的研究
目的 观察麝香酮鼻腔给药对创伤性脑损伤模型大鼠脑保护作用影响.方法 SD大鼠按随机数字法分为假手术组、模型组和治疗组,每组各50只,通过控制性皮层撞击制备创伤性脑损伤模型,假手术组只进行手术及麻醉程序,无冲击损伤过程.治疗组采用大鼠在体鼻腔循环灌流法将麝香酮(1.8 mg/kg)从鼻腔给药,30 min/次,2次/日,共7日.检测各组动物干预前(T1)、干预第3日(T2)、干预第5日(T3)、干预后(T4)脑组织含水量,干预结束后采用免疫组织化学方法分析检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达.结果 与假手术组比较,模型组T1-4脑含水量升高(P＜0.05),NGF、BDNF表达降低(P＜0.01).与模型组比较,治疗组T1-3脑含水量降低(P＜0.05),NGF、BDNF表达升高(P＜0.01).结论 创伤性脑损伤后鼻腔给予麝香酮可降低脑含水量,减轻脑水肿,促进嗅鞘细胞分泌BDNF和NGF.
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体外受精—胚胎移植周期卵巢低反应中西医诊疗进展
诱发排卵的成功,为辅助生殖技术奠定了基础.控制性超排卵(controlled ovarian hyperstimulation,COH)是应用促性腺激素刺激卵巢产生超生理的大量的卵泡发育,从而获得多个卵子,克服自然周期单个卵泡实施体外受精(in vitro fertilization,IVF)过程中多环节导致的失败,从而提高妊娠率.在决定体外受精—胚胎移植(in vitro fertilization-embryo transfer,IVF-ET)成功与否的多项因素中,卵巢的反应性起着重要的作用.目前生殖领域的多数研究认为COH的目标定为获得10～15个或6～16个卵子,在此区间的获卵数能达到高的受益/风险比率.
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西黄丸联合抗生素治疗急性肿块期浆细胞性乳腺炎疗效观察
浆细胞性乳腺炎(plasma cell mastitis,PCM)多见于中青年妇女,其发病率逐年上升.本病中后期易演变为病灶广泛(超过2个象限)的慢性化脓性乳腺炎,创面反复、多处溃破流脓,经久不愈,终大部分乳腺切除或全乳腺切除[1,2],使患者在遭受长期的病痛折磨后,又因乳房外观受损留下心理阴影.PCM虽为炎性疾病,但其治疗难、病程长、痛苦多,与乳腺癌有着同等重要的研究地位.本病治疗的关键点在于初期,如能在发病初期进行有效、快速的治疗,则可避免化腐成脓,缩短病程,提高早期治愈率[1].目前中医学对本病的研究主要集中在脓肿期和溃后期,而疾病初期的研究尚不深入和广泛.
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前列腺癌分期论治策略与实践
通过10多年的临床实践与研究,笔者提出采取病证结合、因人因时制宜的中西医结合分期论治策略治疗前列腺癌.对早期前列腺癌采取根治性手术“祛邪”为主、围手术期中医“扶正”为辅,促进快速康复的佳论治策略.对晚期前列腺癌则采取“扶正祛邪”相结合的论治策略.包括对激素依赖型前列腺癌采取内分泌治疗与中医药协同增效相结合的综合治疗方案,改善生活质量,延缓转化为去势抵抗前列腺癌的时间,甚至达到临床治愈的目的.而对于目前缺乏有效西药和方法治疗的去势抵抗型前列腺癌,则主要以中医药大补元气为法,以改善临床症状、延长生存期为目的.实践证明针对前列腺癌的中西医结合分期论治策略具有很好的疗效优势,尤其是在延长晚期前列腺癌患者生存期、延缓病情进展等方面显示出中西医结合的良好前景,并可为如何实践“病证结合”提供有益的思考和启迪.
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中成药说明书交际翻译
中医药是中华民族经过千年的观察、实践积淀的有效治疗手段,目前其国际推广不容乐观.英国药品和健康产品管理局官方网站发布消息称,为引导消费者购买和使用安全的草药制品,2014年4月30日起全国禁售未经注册的草药制品[1].目前尚无中成药成功注册,消费者无法通过正当渠道在英国购买中成药.其他欧洲国家均未将中成药列入医疗保险范围,患者需自费接受中医药治疗.
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基于数据挖掘探析小儿厌食症推拿选穴规律
收集中国期刊全文数据库(CNKI,1979-2012年)、中文科技期刊全文数据库(VIP,1989-2012年)及万方数据库(WANGFANG DATA,1990-2012年)文献中推拿治疗小儿厌食症的推拿处方,应用中医传承辅助平台(V2.0)软件,筛选治疗小儿厌食症的推拿处方286张,涉及穴位76个,常用穴位20个,核心穴位组合57个.推拿处方选穴以小儿推拿特定穴为主;核心穴位为脊柱、脾经、腹、内八卦、足三里、板门6穴.
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中草药相关肝损伤临床诊疗指南
中草药相关肝损伤(herb-induced liver injury,HILI)是指由中药、天然药物及其相关制剂引发的肝损伤.近年来,随着中草药在全球的广泛应用及药品不良反应监测体系的不断完善,HILI报道呈升高趋势,中草药相关因素引起的药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)越来越受到关注[1].影响HILI发生的因素复杂多样,有药物方面因素,也有药物应用不合理及机体差异性等因素[2].由于缺少体现中草药复杂性特点的HILI诊断规范和标准,造成目前HILI临床诊断不准确等问题.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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