中国中西医结合杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国中西医结合学会 中国中医科学院
- 影响因子: 2.14
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2-52
- 国内刊号: 1003-5370
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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归脾汤加减对高血压病合并抑郁症患者血压及其生活质量的影响
目的 研究归脾汤加减对高血压病合并抑郁症患者血压及其生活质量的影响.方法 将245例高血压病合并抑郁症患者随机分为治疗组(125例)和对照组(120例),终纳入合格病例治疗组为117例,对照组为111例,分别给予归脾汤加减的中药汤剂和西药舍曲林片治疗,疗程均为4周.观察两组患者治疗前后不同时期患者血压的变化、17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale-17,HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Rating Scale,HAMA)、健康状况问卷(Short-Form 36 Health Survey Questionnaire,SF-36)、治疗药物不良反应量表(Treatment Emergent Symptom Scale,TESS)等评分的变化,以判断两组的临床疗效.结果 (1)与本组治疗前比较,治疗组2周后收缩压谷值和舒张压谷值均降低,对照组2周后收缩压谷值降低,舒张压谷值3周后降低(均P <0.05,P<0.01),两组在治疗第2、3、4周时收缩压谷值下降值和舒张压谷值下降值均明显大于其第1周的下降值(P <0.05,P<0.01).与对照组同期比较,在治疗第4周时,治疗组收缩压谷值下降明显(P<0.01),收缩压谷值下降值和舒张压谷值下降值均大于对照组(P<0.01).治疗组目标血压达标率为60.7%(71/117),对照组为42.3% (47/111),两组比较,治疗组优于对照组(x2=7.6781,P<0.01).(2)与本组治疗前比较,两组治疗后第2、3、4周HAMD-17评分均降低(P<0.01),与对照组比较,治疗组治疗后第4周HAMD-17评分降低更明显,减分差值增大(均P <0.05);有效率达79.5%(93/117),对照组有效率为66.7%(74/111),治疗组高于对照组(x2=4.7741,P<0.05).(3)与本组治疗前比较,两组治疗后第1、2、3、4周HAMA分值均明显降低(P <0.05,P<0.01);与对照组比较,治疗组治疗后第3、4周HAMA分值降低,减分差值增大(P <0.05,P<0.01).(4)治疗4周后,除对照组生理机能外,两组SF-36总分及各因子评分均明显升高(P <0.05,P<0.01),治疗组改善生理机能、生理职能、总体健康、情感职能和健康变化更优于对照组(P<0.05,P<0.01).(5)治疗组失眠、震颤、易激动、头晕的发生率均明显低于对照组(P<0.05).结论 归脾汤加减对高血压病患者的抑郁症有良好的临床疗效,同时能改善高血压病合并抑郁症患者的血压和生活质量.
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升麻鳖甲汤加减方联合CAG方案治疗阴虚毒瘀型老年急性髓系白血病的临床研究
目的 观察升麻鳖甲汤加减方联合CAG方案治疗阴虚毒瘀型老年急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的有效性和安全性.方法 将46例老年AML患者按随机数字表分为治疗组(24例)和对照组(22例),治疗组给予CAG方案联合升麻鳖甲汤加减方治疗,对照组给予CAG方案联合中药安慰剂治疗,中药疗程均为21天.观察两组患者的临床疗效和不良反应;比较治疗前后的体力状况(ECOG评分)、输血依赖情况及中医证候积分变化.结果 (1)治疗组完全缓解(complete remission,CR)率为54% (13/24),有效率(objective response rate,ORR)为71%(17/24),对照组CR率为36%(8/22),ORR为54% (13/24),治疗组CR和ORR值均高于对照组,差异有统计学意义(P=0.036、0.042).按照危险度分层进行疗效比较,对照组和治疗组预后中等患者ORR分别为57%(8/14)、71%(10/14),预后不良患者ORR分别为33%(2/6)、67% (6/9),治疗组均高于对照组,差异有统计学意义(P =0.048、0.010).(2)与本组治疗前比较,治疗组治疗后ECOG评分降低,红细胞和血小板平均输注时间明显延长(均P <0.05);治疗组治疗后ECOG评分、红细胞和血小板平均输注时间优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)与本组治疗前比较,对照组治疗后发热、出血和骨痛症状积分下降(P<0.05),治疗组治疗后发热、乏力、出血、骨痛、口干主要临床症状积分均下降(P<0.05);在乏力、发热、出血、口干等症状缓解方面治疗组明显优于对照组(P<0.05).(4)在血液学毒性方面,治疗组中性粒细胞减少、贫血和血小板减少发生率均低于对照组[分别为29.2%(7/24) vs 54.5% (12/22)、16.7%(4/24) vs45.5% (10/22)、33.3% (8/24) vs 63.6%(14/22)],差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组乏力、厌食的发生率均为37.5%(9/24),对照组发生率分别为63.6%(14/22)、81.8%(18/22),治疗组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 升麻鳖甲汤加减方联合化疗治疗阴虚毒瘀型老年AML具有增效减毒的作用,对改善体力状态和临床症状、减轻输血依赖具有明显优势.
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健脾理气抑瘤方联合细胞因子介导的杀伤细胞治疗晚期肝细胞癌的临床研究
目的 评价健脾理气抑瘤方联合细胞因子介导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)治疗晚期肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的临床疗效.方法 自2011年1月-2014年1月共纳入60例晚期HCC患者,根据是否愿意服用健脾理气抑瘤方,分为治疗组和对照组,每组30例.两组均给予CIK细胞治疗:CIK细胞1~3 ×109个/次,第1~3天进行静脉滴注,每天1次;同时治疗组予健脾理气抑瘤方汤剂,对照组予辨证中药汤剂,两组均接受2周期以上的治疗.观察两组患者的疾病控制率(disease control rate,DCR)、疾病进展时间(time to progress,TTP)、总生存期(overall survival,OS)、体能状态评分(performance status scale,PS)、Child-Pugh评分及不良反应,并作亚组分析.结果 截至2014年5月31日,两组所有患者均达到临床终点.治疗组TTP为3.5个月(95%CI 3.30 ~4.10),优于对照组2.5个月(95%CI 2.32 ~2.68),差异有统计学意义(P<0.05);治疗组和对照组DCR分别为36.7%和30.0%,OS为5.2个月(95% CI 4.53 ~5.87)和4.6个月(95% CI 4.06 ~ 5.14),差异均无统计学意义(P>0.05).治疗组治疗后PS[(1.60-±0.10)分]低于治疗前[(1.80±0.09)分],差异有统计学意义(P<0.05).在PS 0~1、2分和Child-Pugh评分为A级时,治疗组TTP均长于对照组(P<0.05).治疗期间两组患者未见明显不良反应.结论 健脾理气抑瘤方联合CIK细胞较辨证中药治疗组可延长患者TTP及改善体力状态评分,且在体力状态评分0~2分或C hild-Pugh评分为A级的情况下,可能是晚期HCC患者的更优治疗方案.
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浮针疗法与度洛西汀治疗持续的躯体形式疼痛障碍的临床研究
目的 观察浮针疗法与度洛西汀治疗持续的躯体形式疼痛障碍(persistent somatoform pain disorder,PSPD)患者的疗效和安全性.方法 将108例PSPD患者随机分为浮针治疗组、度洛西汀组和安慰剂组,每组36例.浮针治疗组予浮针治疗并加服安慰剂,度洛西汀组服用盐酸度洛西汀肠溶片并接受模拟浮针治疗,安慰剂组服用安慰剂并接受模拟浮针治疗,各组均持续6周.分别于治疗前、治疗后即刻、治疗后1、2、4、6周末采用简易McGill疼痛量表(Simple McGill Pain Scale,SF-MPQ)、不良反应量表(Treatment Emergent Symptom Scale,TESS)评定疗效和不良反应;于治疗前、治疗后1、2、4、6周末评定汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD;17项)和汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA).浮针治疗组、度洛西汀组治疗6周末,SF-MPQ疼痛评定指数(Pain Rating Index,PRI)总分减分率≥50%者进入随访研究.结果 (1)与本组治疗前比较,治疗1、2、4、6周各组患者SF-MPQ各项评分、HAMD和HAMA总分均降低(P <0.05,P<0.01),且浮针治疗组在治疗后即刻SF-MPQ各项评分均降低(P<0.01).与安慰剂组比较,浮针治疗组治疗1、2、4、6周SF-MPQ各项评分、HAMD和HAMA总分均降低(P <0.05,P<0.01),度洛西汀组治疗2、4、6周SF-MPQ各项评分、HAMD和HAMA总分亦降低(P <0.05,P<0.01).(2)浮针治疗组出现不良反应3例(8.3%),度洛西汀组17例(50.0%),安慰剂组7例(21.2%).与安慰剂组比较,度洛西汀组不良反应发生率升高(x2 =6.04,P <0.05),且度洛西汀组不良反应发生率高于浮针治疗组(x 2=14.9,P<0.05).(3)浮针治疗组19例和度洛西汀组17例进入随访.与治疗6周末比较,随访3、6个月时SF-MPQ各项评分、HAMD和HAMA评分差异均无统计学意义(P>0.05);两组间比较,差异均亦无统计学意义(P>0.05).随访中度洛西汀组5例(29.4%)发生不良反应,浮针治疗组无不良反应(0),两组不良反应发生率比较,差异有统计学意义(x 2 =4.26,P<0.05).结论 浮针疗法与度洛西汀治疗PSPD患者均有较好的临床疗效,但浮针疗法起效更快,且临床不良反应明显低于度洛西汀.
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鬼针草总黄酮对过敏性紫癜患儿血清IgA1诱导血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 探讨鬼针草总黄酮(total flavones of Bidens pilosa L.,TFB)对过敏性紫癜(HenochSch(o)nlein purpura,HSP)患儿血清IgA1诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及机制.方法 以人脐静脉内皮细胞(human umbilical venous endothelial cells,HUVECs)为研究对象,用正常IgA1和HSP患儿血清IgA1进行干预,同时加入不同浓度TFB,分为空白对照组、正常对照组、HSP IgA1组及TFB(1.0、0.5、0.25 mg/mL)组.ELISA法分别检测各组上清液IL-8和TNF-α水平,硝酸还原酶法检测各组上清液NO水平;荧光定量PCR和Western blot法检测HUVECs中NF-κB和ICAM-1 mRNA和蛋白表达.结果 与正常对照组和空白对照组比较,HSP组IL-8、TNF-α及NO水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与HSP组比较,TFB(1.0、0.5 mg/mL)干预后IL-8、TNF-α及NO水平均明显降低,差异有统计学意义(P <0.05,P<0.01).荧光定量PCR和Western blot检测结果均显示:与正常对照组和空白对照组比较,HSP患儿血清IgA1诱导内皮细胞NF-κB与ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P <0.05,P<0.01);与HSP组比较,TFB 1.0,0.5、0.25 mg/mL干预下,NF-κB与ICAM-1mRNA和蛋白表达明显下调,差异有统计学意义(P <0.05,P<0.01).结论 TFB可能通过抑制性HSP患儿体内NF-κB高表达、减少血管内皮细胞分泌IL-8、TNF-α、NO而缓解血管损伤发生.
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儿童支原体肺炎电子支气管镜像与中医辨证分型的相关性探讨
目的 研究儿童支原体肺炎中医辨证分型与电子支气管镜像的相关性.方法 将198例儿童支原体肺炎住院患者分别按临床中医辨证分型和电子支气管镜镜像自拟分型标准,分为湿热闭肺型、毒热闭肺型和正虚邪恋型,探讨中医辨证分型与电子支气管镜下所见镜像的相关性.结果 电子支气管镜下镜像分型与临床辨证分型标准比较,湿热闭肺型一致度K^=0.645,Spearman相关系数rs=0.653,差异有统计学意义(P<0.01);毒热闭肺型一致度K^=0.724,rs=0.727,差异有统计学意义(P<0.01);正虚邪恋型一致度K^=0.506,rs=0.515,差异有统计学意义(P<0.01).结论 儿童支原体肺炎中医辨证临床分型和电子支气管镜下望诊分型一致度中等,并有显著相关性.
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应用CT灌注成像观察益气除痰方加减治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效
目的 应用多层螺旋CT灌注成像(CT perfusion,CTP)技术,观察益气除痰方加减对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)瘤内血流灌注的影响,同时评价CTP各项参数变化与预后的关系.方法 将87例中晚期NSCLC患者按1∶1随机分为中药(参一胶囊加益气除痰方)联合化疗组(治疗组,44例)和单纯化疗组(对照组,43例),两组均21天为1个疗程,共4个疗程.分别于治疗前、治疗2、4个疗程后进行常规CT(平扫+增强)检查,并对原发肿瘤进行CTP成像,测定肿瘤的大小及CTP各项灌注参数[包括血流量(blood flow,BF)、血容量(blood volume,BV)、平均通过时间(mean transit time,MTT)、到达峰值时间(time to peak,TP)及表面渗透性(permeability surface,PS)],分析比较治疗前后肿瘤大小及各项灌注参数的变化,同时评估CTP参数变化和预后及疗效的关系.结果 87例患者脱落7例,可评价80例,其中治疗组40例,对照组40例.(1)治疗后治疗组缓解率为47.5% (19/40),总稳定率为77.5% (31/40),对照组缓解率为40.0%(16/40),总稳定率为65.0% (26/40),两组缓解率及总稳定率比较,差异均无统计学意义(x2=0.672、1.227,P >0.05).(2)与本组治疗前比较,治疗组治疗2、4个疗程后BF和PS值降低,MTT值升高(均P<0.05),对照组治疗2个疗程后BF和PS值降低,MTT值升高(均P<0.05).与对照组同期比较,治疗组治疗4个疗程后BF值降低更明显(P<0.05).(3)治疗4个疗程后,根据RECIST标准将患者分为缓解组(35例)和未缓解组(45例).与本组治疗前比较,治疗后缓解组BV、BF和PS值均下降,MTT值升高(均P <0.05),未缓解组BF值升高(P<0.05).(4)根据治疗后BF值的变化将患者分为BF值升高组(34例)和BF值降低组(46例),结果显示BF值升高组中位生存期246天,1年累计生存率13.0%,BF值降低组中位生存期387天,1年累计生存率53.1%;与BF值升高组比较,BF值降低组生存期延长,1年累计生存率提高,差异有统计学意义(x2 =19.057,P<0.01).结论 参一胶囊加益气除痰方的中医药治疗可减少中晚期NSCLC的血流灌注量,改善血管的通透性,与化疗药物有良好的协同作用.CTP不仅反映了治疗前后的瘤体大小变化,而且反映了肿瘤血管的功能变化.同时,CTP参数的变化与预后关系密切,治疗后BF值下降者预后较好,生存期较长.
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社交应激诱导C57BL/6小鼠抑郁样模型的建立及行为学评价
目的 采用社交应激方式诱导C57BL/6小鼠建立抑郁样模型,并采用多种行为学方法对模型进行评价,以验证模型可靠性.方法 将20只雄性C57B L/6(C57)小鼠采用随机数字表法分为正常对照组(正常组,10只)和应激模型组(模型组,10只).另取CD1 (ICR)小鼠(10只)用于社交应激.正常组未予干预措施,模型组每天给予社交应激,连续10天.采用社交接触实验、高架十字实验和悬尾实验对各组小鼠进行行为学评价;采用ELISA法检测小鼠血清皮质醇水平,评估模型可靠性.结果 社交接触实验显示,与本组CD1小鼠不存在时比较,正常组小鼠社交区停留时间延长,角落区停留时间缩短(P<0.05),模型组社交区停留时间缩短,角落区停留时间延长(P<0.05);与正常组CD1小鼠存在时比较,模型组社交区停留时间减少,角落区停留时间增多(P<0.05).与正常组比较,模型组进入开放臂、闭合臂及高架十字总进入次数明显减少(P<Q.05),开放臂进入次数比例降低(P<0.05);模型组小鼠在悬尾实验中后4 min内不动时间延长(P<0.05);模型组血清皮质醇水平明显升高(P<0.01).结论 社交应激诱导C57小鼠建立社交应激性抑郁样模型较为可靠,可能适用于中西医结合病证模型的研究.
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五味子提取物对苯并[a]芘暴露致妊娠早期大鼠胚胎损伤的保护作用
目的 观察五味子提取物对妊娠期苯并[a]芘(Benzo[a]pyrene,Bap)暴露致早孕期大鼠胚胎损伤的防治作用.方法 采用性周期筛选合笼法制备孕鼠模型.将50只SD雌性孕鼠按体重进行随机区组设计分为BaP模型组、五味子低、中、高剂量组和正常对照组,每组10只.BaP模型组予BaP 2 mg/(kg·d)灌胃,五味子低、中、高剂量组分别予五味子提取物40、200、1 000 mg/(kg·d)加BaP 2 mg/(kg·d)灌胃,正常对照组予相同体积的橄榄油,持续灌胃8天.观察大鼠各期体重变化,子宫连胚总质量、卵巢质量并计算脏器指数;统计黄体数、胚胎着床数、吸收胎数并计算着床率和吸收胎率;ELISA法检测大鼠血清绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotrophin β,β-HCG)及孕酮(progesterone,PROG)水平.结果 与正常对照组比较,Bap模型组大鼠孕9天体重、胚胎着床数、子宫连胚总指数、卵巢指数、大鼠血清β-CG及PROG水平均下降,差异有统计学意义(P <0.05,P<0.01);与Bap模型组比较,五味子低、中及高剂量组大鼠体重、子宫连胚总指数及PROG水平增加(P <0.05,P<0.01),五味子中、高剂量组大鼠卵巢指数及血清β-HCG水平升高(P <0.05,P<0.01),五味子高剂量组大鼠胚胎着床数明显增高(P<0.01).结论 五味子提取物可以降低妊娠期苯并[a]芘暴露对大鼠胚胎及生殖造成的毒性作用.
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祛湿化瘀方对脂肪肝大鼠肝脏基因表达谱的调节作用
目的 观察祛湿化瘀方对高脂饮食诱导脂肪肝大鼠肝脏基因表达谱的干预作用及其作用机制.方法 20只SD雄性大鼠采用单纯高脂饮食(88%普通饲料+2%胆固醇+1 0%猪油)制备脂肪肝大鼠模型.造模4周后按随机数字表法分为祛湿化瘀方组(10只)和模型组(10只),继续造模同时分别给予祛湿化瘀方汤剂(0.93 g生药/100 g体重)和蒸馏水灌胃,每日1次.同时设10只SD雄性大鼠为正常组,给予等量蒸馏水灌胃,各组均于8周末取材.采用生化法检测肝组织甘油三酯(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量及血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;采用HE及油红染色观察肝脏组织的病理变化;采用Affym etrix基因芯片检测肝组织基因表达,比较祛湿化瘀方组与模型组差异表达基因、分析差异基因的功能以及涉及的信号通路;并选取祛湿化瘀方组与模型组间10个差异倍数大于2的涉及糖脂代谢的差异基因进行RT-PCR验证.结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠肝组织TG、FFA含量和血清ALT、AST活性均明显升高(P<0.01);与模型组比较,祛湿化瘀方组大鼠TG、FFA含量和ALT、AST活性均明显降低(P<0.05,P<0.01).祛湿化瘀方能降低高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型的肝细胞脂肪变性程度,减少炎症,改善肝组织病理.(2)祛湿化瘀方组与模型组比较,P<0.05且差异倍数大于2的功能明确、有指定基因名称的差异基因共80个,其中上调基因44个,下调基因36个.80个差异基因涉及27条差异有统计学意义的信号通路(包括甘油酯类代谢、通路脂肪细胞信号通路、胰岛素信号通路及药物代谢信号通路等,P<0.05).(3)对甘油激酶(Gk)、硬脂酰CoA去饱和酶-1 (Scd1)、甘油-3-磷酸转移酶(Gpat2)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6pc)、Irs1等10个调节糖脂代谢基因的RT-PCR验证实验结果显示:所有基因RT-PCR与基因芯片结果上调或下调趋势完全一致,80%基因差异倍数非常接近.结论 祛湿化瘀方可调节高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠脂肪代谢、糖类代谢、抗脂质过氧化及药物代谢等相关基因表达,表现出中药复方的综合药理作用.
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痰湿壅盛证高血压大鼠模型的建立与评价
目的 观察痰湿壅盛证高血压模型大鼠的证候表现、理化指标及可能的病理机制.方法 50只Wistar大鼠采用高脂饲料饲养的方法制备痰湿壅盛证大鼠模型,同时设对照组(10只),给予普通饲料饲养.两组均持续饲养25周后,选取造模大鼠中体重、血压均超过对照组平均值25%的大鼠纳入模型组(22只).检测两组大鼠体重、血压、血脂及相关血清学指标;观察靶器官形态变化;采用实时荧光定量PCR(q-PCR)检测主动脉中瘦素受体(leptin receptor,LepR)、Janus蛋白络氨酸激酶2(Janus kinase2,Jak2)、信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,Stat3)、细胞因子信号抑制蛋白-3(suppressor of cytokine signaling-3,Socs3)、血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱreceptor type 1,AT1)、AT2、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(serine threonine kinase,Akt)、核转录因子kBp65 (nuclear factor of kappa B,NF-κB p65)、核因子kB激酶抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase d,IKKα)、核因子kB抑制蛋白β亚基(NF-kappa-B inhibitor β,IKKβ)、核因子kB抑制蛋白α亚基(NF-kappa-B inhibitor α,IKBα)和磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)mRNA表达水平.根据q-PCR结果,分别采用免疫组化和Western blot检测主动脉中AT1、LepR的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠体重、血压、血脂升高,血清Lep、AngⅡ、同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素1(ET-1)、TNF-α、IL-6、β2微球蛋白(β2-MG)升高,NO下降,差异均有统计学意义(P <0.05,P<0.01).模型组大鼠主动脉内皮损伤、平滑肌细胞增生,伴发心、肾损害.与对照组比较,模型组大鼠主动脉中LepR、Jak2、Stat3、Socs3、AT1、PI3K、Akt、NF-κB p65、IKKβ、IKBα、AMPK mRNA表达上调(P<0.05),IKKα下调(P<0.05).免疫组化显示:模型组AT1和LepR棕黄色沉积明显增多、阳性部位分布更加广泛.Western blot显示:与对照组比较,模型组大鼠主动脉中AT1和LepR蛋白表达增加(P<0.05).结论 模型大鼠呈现典型的证候特征,体重增加,呈腹形肥胖状态,毛色黯淡,纳呆嗜睡,活动度下降,饮食减少,便溏,舌黯红,苔白厚腻.瘦素可作为评价痰湿壅盛证高血压大鼠模型的客观指标之一.
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坎离颗粒对压力负荷超载诱导的舒张性心力衰竭大鼠心肌力学变化的影响
目的 观察坎离颗粒对压力负荷超载诱导的舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)大鼠心肌力学变化的影响.方法 60只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、坎离颗粒组和缬沙坦组,每组15只.除假手术组外,其余各组采用腹主动脉缩窄法制备心脏压力负荷超载DHF模型.造模后共死亡7只大鼠(死亡率10.67%),共有53只大鼠进入后续实验.坎离颗粒组予中药浸膏溶液(以生药量计)6.75 g/kg,缬沙坦组予7.2 μg/g,模型组和假手术组予等量双蒸水,各组每日灌胃1次,共干预32周.观察各组大鼠离体心脏乳头肌张力对异丙肾上腺素、腺苷酸环化酶激动剂的反应情况;观察各组大鼠的离体乳头肌发展张力(development force,DF)静息后增强现象以及在不同[Ca2+]浓度下的乳头肌DF变化.结果 (1)异丙肾上腺素激动试验:与假手术组比较,模型组大鼠离体乳头肌DF、张力上升大速度(+ df/dt)及张力下降大速度(-df/dt)增幅均明显增高(P<0.05);与模型组比较,坎离颗粒组大鼠乳头肌DF、±df/dt增幅均明显降低(P<0.01),缬沙坦组-df/dt增幅亦降低(P<0.01).(2)腺苷酸环化酶激动剂激动试验:与假手术组比较,模型组大鼠离体乳头肌的DF、±df/dt增幅均明显升高(P<0.05);与模型组比较,坎离颗粒组大鼠乳头肌DF、±df/dt增幅均明显降低(P<0.01),缬沙坦组大鼠乳头肌DF亦降低(P<0.05).(3)静息后DF增强实验:与假手术组比较,模型组静息后DF增幅随静息时间延长反而呈递减趋势,所有时间点DF增幅明显降低(均P<0.05);与模型组比较,坎离颗粒组随静息时间延长静息后DF逐渐递增,乳头肌静息240 s后DF增幅明显大于模型组(P<0.05);缬沙坦组随静息时间逐渐延长静息后DF仍呈递减趋势,且静息60 s和120 s后DF增幅增大(均P<0.05).(4)不同[Ca2+]浓度实验下乳头肌DF变化:与假手术组比较,模型组动物离体乳头肌在[Ca2+]浓度1.75、3.5和7.0 mmol/L下DF增幅均增大(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,坎离颗粒组在不同[Ca2+]浓度下DF增幅差异无统计学意义(P>0.05).缬沙坦组在不同[Ca2+]浓度下DF增幅降低(均P<0.05).结论 压力负荷超载诱导的DHF大鼠心肌对肾上腺素受体前(肾上腺素)、受体后激动剂的反应均增强;心肌张力静息后增强现象受损;在超生理钙浓度条件下,心肌肌张力仍增强.坎离颗粒干预能显著改善压力负荷超载诱导的DHF大鼠心肌对肾上腺素受体前、后激动剂反应的过度增强,并改善心肌静息后增强现象.
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电针对焦虑大鼠胸腺组织形态、心钠肽和利钠肽受体-A表达的影响
目的 通过观察电针对焦虑模型大鼠胸腺组织形态、胸腺心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和利钠肽受体-A (natriuretic peptide receptor type A,NPR-A)表达的影响,探讨针刺调节焦虑障碍免疫功能的可能机制.方法 将34只健康SD大鼠随机分为空白组(1 0只)、模型组(12只)和电针组(12只).模型组和电针组大鼠均采用慢性不可预见性应激刺激方法复制焦虑模型.电针组运用电针刺激内关和神门穴,隔日1次,每次留针15 min,持续1 5日.其余两组在同一时间以相同方法固定15 min,未予电针治疗.运用高架十字迷宫实验测试大鼠焦虑行为;光学显微镜观察胸腺组织病理改变;免疫组化法观察胸腺ANP、NPR-A的表达.结果 模型组大鼠胸腺组织形态发生重度萎缩,胸腺小叶结构不清,胸腺皮髓界限不清,淋巴细胞排列疏松,胸腺小体体积明显增大.电针组大鼠胸腺轻度萎缩,胸腺小叶结构存在,皮髓分界清楚,皮质区淋巴细胞稠密,髓质区增宽.与空白组比较,模型组大鼠在开臂的次数(open-arms entries,OE)占进入开闭臂总次数的百分比(OE%)明显下降(P<0.05),ANP表达升高(P<0.05),NPR-A表达降低(P<0.01);与模型组比较,电针组OE%值明显升高(P<0.05),ANP表达降低(P<0.05),NPR-A表达升高(P<0.01).结论 电针除具有降低大鼠焦虑情绪的作用外,还可通过干预胸腺ANP的合成和分泌及其特异性受体NPR-A的表达,改善由于慢性应激所致的胸腺受损.
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青春期经前期综合征病因病机及治疗的研究进展
经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)是女性月经周期黄体期(月经来潮前7~14天)周期性出现的一系列躯体、心理等方面困扰患者症状的总称,一般会随着月经的到来而缓解或消失,其中影响严重者为经前情感障碍证(premenstrual dysphoric disorder,PMDD)[1].流行病调查显示:PMS患病率在30% ~ 40%[2,3].
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骨髓增生异常综合征中西医结合临床与实验研究现状
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组异质性后天性克隆性疾病,其基本病变是克隆性造血干、祖细胞发育异常,导致无效造血以及恶性转化危险性增高[1],其病理生理机制包括细胞遗传的改变伴随或不伴随基因突变,临床特征为血细胞减少、贫血、感染、出血.治疗方面,低危MDS患者以生长因子、沙利度胺和输血为主,高危患者则以去甲基化药物、同种异基因骨髓移植为主[2].
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丹参多酚酸盐辅助治疗心肺复苏患者的疗效观察
随着诊疗技术的发展,心脏病总病死率有所下降,但是心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)仍然是医疗保健的重大问题.心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)是针对心脏性猝死的有效抢救手段,由于现场急救率低、复苏手法不规范、复苏后心肌损伤引起心功能障碍等仍是复苏后患者死亡的重要原因.丹参多酚酸盐是丹参提取物,具有活血化瘀通脉、抗血小板、抗氧自由基、细胞保护等作用.本研究主要探讨丹参多酚酸盐对SCD患者自主循环恢复及对复苏后心肌损伤的保护和对复苏后心功能障碍的改善作用.现报道如下.
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中西医结合治疗混合型便秘的疗效观察
便秘既是一个症,又是一个病,由于其定义的不同,其发病率从3.4% ~27.2%不等[1],随着人们饮食结构的改变以及精神心理、社会因素等方面的影响,且有逐渐增高的趋势,尤其是60岁以上的老年人为常见[2].混合型便秘是其中的一个类型,是指大便次数减少,数日一行,或无便意,同时又兼有排出困难、排便费力、排便不尽,或大便于结、坚硬的一种病证.临床治疗较为棘手,采用单一治疗方法如西药治疗、中药治疗或手术治疗等很难取得令人满意的效果.笔者近十年来,采用中西医结合的方法治疗混合型便秘,取得了较好的疗效[3],现总结如下.
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危北海——中西医结合消化病学的开拓者
危北海教授长期致力于“中西医结合防治消化系统疾病”理论、基础与临床研究,取得了一系列研究成果:率先开展脾虚证本质研究,发现脾虚证特异性指标木糖吸收试验和唾液淀粉酶活性,提出新的中西医病证结合的诊断学概念“脾虚综合征”.率先建立“脾胃理论知识库”和“脾胃方药知识库”,系统整理了中医文献中脾胃理论和诊治经验的相关内容.较早开展消化系统疾病的中西医病证结合研究,探索疾病发病理论和治疗的结合点.提出了“肠胃复元”理论,指导胃肠病、糖尿病、肿瘤的临床治疗.率先开展“舌为胃之镜”研究,通过舌诊反应胃病诊断的规律,提高诊断水平.
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慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识:亮点与解读
慢性心力衰竭(简称慢性心衰)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室射血及(或)充盈功能低下的一种复杂的临床综合征,是各种心脏病发展的终末阶段,其发病率高,病死率高,已发展为21世纪重要的慢性心血管病症[1].近年来,国内外很多心衰指南相继颁布,如2012年欧洲心脏病学会(ESC)的《急性和慢性心力衰竭诊断和治疗指南》[2]、2013年美国心脏病学会基金会(ACCF)/美国心脏协会(AHA)的《心力衰竭治疗指南》[3]及2014年中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会的《中国心力衰竭诊断及治疗指南》[1],为慢性心衰的规范治疗奠定了基础.
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慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识
要点说明本共识根据慢性心力衰竭(简称慢性心衰)的临床研究证据并结合专家经验制订,主要涉及成人慢性心衰的诊断和药物治疗,力争在符合临床实际的基础上,做到中西医结合优势互补,供西医、中医及中西医结合执业医师参考使用.本共识并非医疗行为标准或规范,仅根据现有研究证据和专家经验形成,随着临床实践发展以及新的证据不断出现,将会不断更新和完善.推荐本共识的目的是帮助医师进行临床实践,但并不能完全满足临床个体化诊疗的需求,且就共识本身而言,并不包括所有有效的治疗方法,也不排斥其他有效的治疗方法,临床具体治疗措施需医师根据实际情况,结合自身经验及患者意愿做出决定.
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年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |