中国药学(英文版)杂志
Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences 중국약학(영문판)
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替比夫定致横纹肌溶解症不良反应的回顾与分析
为调查替比夫定致横纹肌溶解症不良反应的临床特征和相关因素,检索了国内外相关医学文献数据库,并筛选北京市药品不良反应监测网络收到的替比夫定不良反应报告中致横纹肌溶解症的报告.病例收集时间截止至2014年,分析患者的一般情况、用药情况和不良反应发生时间、临床表现、治疗措施和转归等资料.阅读226篇文献和41篇不良反应报告后,终共纳入22个病例.纳入的病例均为男性患者,平均年龄(34.5±11.2)岁,原发疾病均为慢性乙型肝炎,替比夫定用药剂量均为600 mg/d.不良反应发生的时间存在差异,用药后5个月及以内、6-10个月、11-15个月和15个月以上发生不良反应者分别为1例(4.5%)、11例(50.0%)、7例(31.8%)和3例(1 3.6%).不良反应的首发症状多为恶心、呕吐、心悸、下肢乏力水肿.患者经停药及对症治疗后,有12例好转,4例遗留有身体功能损害,2例结局不明,4例死亡.患者的年龄(JP=0.61)、用药疗程(P=0.54)、肌酸激酶(P=0.07)的水平与死亡无统计学相关性.临床医师使用替比夫定时应监测患者临床表现,必要时检查血清肌酸激酶水平.出现不良反应后应及时停药并给予对症治疗.
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通过阻断p53通路降低乙醇引起的神经细胞凋亡
神经退行性疾病的发生过程中,引起神经细胞失活和凋亡的因素有很多,其中有研究显示,细胞周期因子被激活后,会导致神经元的异常反应甚至细胞凋亡.为此,我们用小鼠和PC12细胞建立急性和慢性乙醇诱导神经细胞凋亡的模型,研究细胞周期因子在神经细胞凋亡中的作用.然后,我们在急性乙醇刺激PC12细胞模型上,使用p53抑制剂和CDK4抑制剂来探究p53,cyclin D1和CDK4在caspase-3通路介导的凋亡中的作用.结果表明,一次给予大剂量乙醇会引发小鼠神经元内的p53,CDK4和cyclin D1的高表达和细胞凋亡,而长期低剂量的乙醇对小鼠神经细胞凋亡的作用并不明显.进一步研究显示,p53抑制剂能够降低caspase-3对乙醇刺激的响应,降低PC12细胞凋亡,然而CDK4抑制剂并不具有类似效果.阻断p53/caspase-3通路可以为乙醇代谢、以及细胞自身修复乙醇所致损伤赢得时间.总之,乙醇诱导的神经细胞凋亡与p53/caspase-3通路的激活有关,阻断p53的功能能够防治神经细胞损伤.
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何首乌对大鼠的长期毒性试验研究
近年来,生、制首乌的不良反应引起了全世界的广泛关注,大多数发生在长期高剂量的药物治疗过程中.肝脏通常是这些不良反应的靶器官.在本研究中,我们进行了体内长期毒性研究,目的是评价生、制首乌水提物及总蒽醌的主要成分和慢性毒性之间的关系.分别给予雌、雄SD大鼠生、制首乌水提物及总蒽醌12周.我们评估了基本的生化指标,对主要脏器进行了显微观察,并对肝、肾纤维化的早期指标进行了评价,同时也对成分-毒性的关系进行了讨论.结果显示,5只雄性大鼠死亡,而所有的雌性大鼠均存活,提示何首乌的不良反应可能存在性别差异.在试验过程中,大鼠体重有显著变化,基本生化指标偶见显著性变化.肝脏和肾脏的病理学检查显示,12周后脏器有轻微的变化,但无剂量依赖性.所有雄性大鼠血清层粘连蛋白浓度均升高,这表明虽然肝脏、肾脏病理学检查并未发现纤维化,但肝、肾纤维化的风险依然存在,特别是对于雄性大鼠.给药12周后,虽然没有观察到明确的严重不良反应,但为了预防可能出现的风险,在何首乌药物治疗期间的日常安全监测仍然是很有必要的.
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3-epi-naucleamide A的不对称全合成
本文尝试对由茜草科乌檀属植物中分离到的单萜吲哚生物碱进行集体合成研究,以Evans辅基诱导的不对称共轭加成作为关键反应,得到了H-15和H-3顺式的产物13,并且通过官能团转化完成了3-epi-naucleamide A的不对称全合成.本研究的合成路线可应用于天然产物vincosamide的合成.
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芍药单萜苷在电喷雾串联质谱中丢失30Da的裂解机制研究
单萜苷是芍药的主要活性成分,串联质谱裂解易于特征性丢失30 Da.这一现象己被很多学者报道,然而该裂解的机制研究却报道甚少.本文利用离子阱质谱对芍药的11个单萜苷中性丢失30 Da的质谱裂解机制进行了深入研究.在离子阱质谱中,含有半缩醛结构的化合物1-5在30%的打击能量下很容易丢失30 Da;而对于不含有半缩醛结构的化合物6-11,只有当打击能量增加到60%时,才能出现较弱的丢失30 Da的碎片离子.经高分辨质谱分析,化合物1-11丢失的30 Da均为CH2O.通过对11个单萜苷的结构及质谱裂解特征的深入分析,我们认为化合物1-5丢失30 Da的机制为半缩醛结构的断裂,而其他6个不含有半缩醛结构的单萜苷丢失30 Da的机制则可能为葡萄糖基上5'-羟甲基的断裂.此外,在低打击能量下丢失30 Da的特征裂解可用于筛选芍药属植物中含有半缩醛的单萜苷类成分,并用于区分来源于芍药属植物的不同中药.
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Management of pharmaceutical sales representatives: A literature review
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Rho-ROCK信号通路在肺纤维化中的作用
特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种以肺部渐进性结疤为病症的疾病,生存期短,预后不佳,目前的治疗选择非常有限.因此,发现IPF的新机制及关于针对此机制的新药研究,对改善IPF预后具有重要意义.近年来,不断深入的研究提示:Rho-ROCK信号通路可能成为防治IPF的药物新靶点.本文通过阐述Rho-ROCK信号通路在肺纤维化过程中的作用及其抑制剂在IPF动物模型中的应用,探讨Rho-ROCK作为抗肺纤维化药物的作用靶点的可能性,为临床上预防和治疗肺纤维化提供新的思路和策略.
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Pharmacometrics of nutraceutical sulforaphane and its implications in prostate cancer prevention
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甘草中异戊烯基黄酮类化合物抗肿瘤活性构效关系初步研究
异戊烯基黄酮类化合物主要分布在豆科和桑科植物中,具有多种生物活性.我们之前报道了一个从甘草中得到的异戊烯基异黄酮isoangustone A(IAA)可以通过破坏线粒体功能诱导结肠癌细胞凋亡.本文比较了来自甘草的其它一些结构相近的黄酮类化合物和IAA的抗增殖活性和对胞内信号通路的影响,发现A和B环上的异戊烯基对其活性有重要贡献,而邻位酚羟基和C环共轭平面也有一定影响.此外,这些异戊烯基黄酮类化合物可以导致PARP-1切割、AMPK和ACC磷酸化增加、mTOR和4EBP1磷酸化降低,并激活自噬信号.基于以上的初步构效关系研究,我们还从甘草中发现了另外4个异戊烯基黄酮类化合物也具有较强的抗肿瘤活性.本研究初步建立了异戊烯基黄酮类化合物的构效关系,研究了它们对胞内信号的影响,并从甘草中发现了一些值得进一步研究的先导化合物.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |