中国药学（英文版）杂志
Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences 중국약학（영문판）
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唐草片对洛匹那韦在大鼠体内药代动力学的影响
本研究利用大鼠模型探索抗艾滋病辅助治疗中成药唐草片对抗病毒药洛匹那韦药代动力学的影响.大鼠随机分为洛匹那韦组(36 mg/kg)和唐草片联用洛匹那韦组(LPV:36 mg/kg,Tang herb:864 mg/kg),灌胃给药,高效液相色谱法测定给药前后0,0.5,1,2,4,8,10,12,14,16,22小时的血药浓度,计算药动学参数.结果显示:唐草片与洛匹那韦合并用药后,洛匹那韦的峰浓度Cmax和曲线下峰面积AUC显著提高(P＜0.05)、半衰期t1/2z和达峰时间Tmax延长(P＞0.05).本研究提示唐草片可延迟洛匹那韦的吸收、推迟达峰时间、提高生物利用度,具体作用机制需要深入研究,临床用药需要考虑相互作用.
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rAcAP5高表达工程菌株的筛选、多肽的制备、纯化及对栓塞性脑缺血的溶栓作用
犬钩虫抗凝肽5 (AcAP5)是一种具有抗凝活性的多肽.本实验室发现重组AcAP5 (rAcAP5)具有TAFIa抑制活性,并在体内、体外实验中均具有溶栓活性.本研究拟筛选rAcAP5高表达菌株,并用大鼠栓塞性MCAO模型来评价rAcAP5的溶栓作用.根据大肠杆菌偏爱密码子对编码AcAP5的目的基因进行了优化;用具有不同特点的6种表达质粒和11种大肠杆菌菌株构建了66种重组菌株,从中选出rAcAP5可溶性表达量高的菌株；采用阴离子交换色谱和阳离子交换色谱来纯化目的蛋白;用高效液相色谱法测定纯化过的rAcAP5的纯度；通过飞行质谱测定所表达的rAcAP5的分子量;用大鼠栓塞性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型评价溶栓作用.rAcAP5表达量高的菌株是C2566H/pTYB1-rAcAP5,经过两步离子交换层析纯化之后,纯度达到90％,纯蛋白产量为28 mg/L.激光多普勒血流仪测定rCBF评价溶栓效果,给生理盐水(溶媒)后rCBF无明显变化,而给予rAcAP5 (50-200 μg/kg,i.v.)后,rCBF显著增加,剂量有依赖性,表明rAcAP5具有明显的溶栓作用.综上所述,我们筛选到rAcAP5的高表达菌株,表达、纯化并鉴定了该多肽,发现它在栓塞性MCAO模型上有明显的溶栓作用,提示它有可能作为溶栓剂或辅助溶栓剂应用.
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CLA-PTX对黑色素瘤B16-F10的体内外抗肿瘤作用
本研究旨在探索CLA-PTX对黑色素瘤B16-F10细胞的体内外抗肿瘤作用.选择鼠源B16-F10细胞系作为研究模型.研究CLA-PTX体外细胞毒,细胞凋亡,细胞周期作用,以及CLA-PTX体外细胞摄取作用.用荷瘤C57BL6/N小鼠研究CLA-PTX的体内抗肿瘤作用.体外细胞毒研究结果表明:CLA-PTX的ICso为(4.25±0.43) μM,优于紫杉醇(6.70±0.80) μM(P＜0.01).与空白组和紫杉醇组相比,CLA-PTX可使细胞总凋亡比例增加(P＜0.01).与空白对照组相比,CLA-PTX将细胞周期阻滞于S期,而紫杉醇则使细胞在G2-M期蓄积.CLA-PTX的细胞摄取量显著高于紫杉醇(P＜0.01).体内抗肿瘤药效显示,CLA-PTX抗肿瘤活性显著高于空白对照组和紫杉醇组(P＜0.01或P＜0.05).上述结果表明,CLA-PTX对B16-F10细胞有显著体内外抗肿瘤作用.
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环磷酰胺衍生物SLXM-2对小鼠肝癌H22细胞的DNA损伤作用
化合物SLXM-2是一种环磷酰胺衍生物,前期研究已经证实其具有良好的肿瘤抑制作用,并具有较低的毒副作用.但是其作用机制尤其是对细胞DNA的损伤作用仍不清楚.本研究旨在评价SLXM-2对肝癌H22腹水小鼠的生命延长作用与DNA损伤的关系,并探讨可能的分子机制.实验结果证实,SLXM-2能够显著提高肝癌H22腹水小鼠的生命延长率(P＜0.05).进一步实验表明,SLXM-2能够造成肝癌H22细胞DNA损伤,显著上调γH2AX (Ser139),p-Chk1 (Ser296),p-Chk2(Thr68),p-p53 (Ser15),p-p53 (Ser20)和p21的蛋白表达,并显著下调p-ATR (Ser428)和p-ATM (Ser1981)的表达(P＜0.05).总之,SLXM-2对肝癌H22细胞具有显著的抑制作用,分子机制与其能够造成肿瘤细胞DNA损伤有关.
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活性氧族介导乙烷硒啉在A549细胞中诱导的快速凋亡
硫氧还蛋白还原酶(TrxR)是哺乳动物细胞内负责清除过量活性氧族(ROS)的重要酶类.本研究的目的是探究ROS在TrxR抑制剂乙烷硒啉抗肿瘤机制中的作用.在人肺癌细胞A549中,乙烷硒啉迅速诱导ROS含量上升和线粒体膜电位下降,并导致细胞死亡.ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸的预孵育可以显著抵抗这三种现象.AnnexinV-PI法和Western blot的结果表明乙烷硒啉激活了内源性凋亡通路.线粒体通透性转变孔道抑制剂环孢菌素A可以抑制乙烷硒啉诱发的细胞色素c释放和细胞死亡,而同时一些Bcl-2家族蛋白含量却没有明显变化.这些结果说明ROS可能部分地通过增加线粒体通透性,释放包括线粒体内的促凋亡因子来介导乙烷硒啉诱发的快速凋亡.首次报道了ROS可能在乙烷硒啉抗肿瘤机制,特别是其早期过程中有重要作用.
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20-羟基蜕皮甾酮对H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用
本文旨在研究一种类固醇激素即20-羟基蜕皮甾酮对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其作用机制.预孵育20-羟基蜕皮甾酮可以明显提高H2O2诱导的SH-SY5Y细胞的生存率,减少乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,抑制脂质过氧化水平(MDA)升高,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性.此外,20-羟基蜕皮甾酮可以通过降低Bax/Bcl-2的比值,延缓caspase-3的活化来抑制H2O2诱导的细胞凋亡.本研究表明20-羟基蜕皮甾酮对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞具有保护作用,有可能用于由氧化应激和凋亡导致的神经退行性疾病的治疗.
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靶向电压门控KCNQ/M钾通道的调节剂对神经精神疾病的潜在治疗作用
1980年David Brown博士首次发现了M型乙酰胆碱受体激动剂可以抑制一种钾通道电流,并将其命名为M型钾电流(IM)；十八年后科学家们克隆了导致新生儿癫痫的KCNQ2和KCNQ3突变基因,并且证明KCNQ2和KCNQ3亚基异源组装介导M型钾通道电流.电压门控KCNQ2/3钾通道(亦称M通道)功能降低可导致神经元的过度兴奋,诱发癫痫及慢性疼痛.因此,研发激活KCNQ2/3通道功能的开放剂可用于治疗癫痫和疼痛等神经疾病.著名的KCNQ通道开放剂瑞替加滨retigabine(商品名Potiga)于2011年被美国食品与药品监督管理局批准治疗癫痫.我们近参与研发了一类新型的KCNQ2/3特异性开放剂一吡唑并[1,5-a]嘧啶酮类化合物.在动物模型上,该开放剂具有抗癫痫和镇痛的效果.近的研究工作提示,KCNQ通道开放剂还对抑郁症、焦虑症和精神分裂症等动物模型有效,而KCNQ通道抑制剂可以提高动物的学习与记忆能力.目前的研究进展提示,电压门控KCNQ/M通道是治疗神经精神类疾病的靶点,靶向该通道的调节剂对多种神经精神疾病具有潜在的治疗价值.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
