中国医师进修杂志
Chinese Journal of Postgraduates of Medicine 중국의사진수잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-4904
- 国内刊号： 11-5455/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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功能性消化不良患者胃电图与胃排空检测分析
目的 探讨功能性消化不良(FD)患者胃电图与胃排空的相关性及影响因素.方法 使用PolygrafID四导胃电分析系统和不透X线标记物法测定51例FD患者的胃电活动和餐后5h的胃排空情况.结果 FD患者胃排空异常占31.4％(16/51),胃电图异常占72.5％(37/51).胃电图正常患者与胃电图异常患者胃排空率比较差异无统计学意义(P＞0.05).当胃排空和胃电图异常时,患者胃电节律紊乱,主频正常,部分患者合并餐后主功率不增加.轻、中及重度症状患者胃排空率比较差异无统计学意义(P＞0.05)；重度症状患者胃电图异常率较轻、中度症患者组明显增高[92.9％(13/14)比62.5％(10/16)、66.7％(14/21)],差异有统计学意义(P＜0.05),轻度与中度症状患者胃电图异常率比较差异无统计学意义(P＞0.05).幽门螺杆菌(Hp)阳性患者与Hp阴性患者的胃排空率比较差异无统计学意义(P＞0.05),Hp阳性患者胃电图异常率高于Hp阴性患者[90.0％(18/20)比61.3％(19/31)],差异有统计学意义(P＜0.05).有、无活动性胃炎患者的胃电图异常率及胃排空率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 胃电图异常在FD的发病中有一定意义；胃排空延缓与胃电图异常无明显联系；重度症状患者和Hp阳性患者胃电图异常率明显增高；有或无活动性胃炎与胃电活动及胃排空无明显相关性.
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酪酸梭菌活菌联合三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的临床疗效观察
目的 观察酪酸梭菌活菌联合三联疗法(奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素)治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性的消化性溃疡(PU)的疗效.方法 选择120例Hp阳性PU患者,按随机数字表法分为对照组(56例)和治疗组(64例),对照组给予三联疗法,治疗组在三联疗法的基础上加用酪酸梭菌活菌.比较两组治疗2、3、4周溃疡缓解情况及治疗4周溃疡愈合情况、Hp根除情况及不良反应发生情况.结果 对照组治疗2、3、4周溃疡缓解率均低于治疗组[37.5％(21/56)比53.1％(34/64)、55.4％(31/56)比75.0％(48/64)、76.8％(43/56)比90.6％(58/64)],两组治疗2周溃疡缓解率比较差异无统计学意义(x2=2.93,P＞0.05),两组治疗3、4周溃疡缓解率比较差异有统计学意义(x2=5.12、4.32,P＜ 0.05).治疗组溃疡愈合率为96.9％ (62/64)、Hp根除率为92.2％(59/64),均高于对照组的87.5％(49/56)、71.4％(40/56),差异有统计学意义(x2=8.04、8.91,P＜0.01).治疗期间两组均出现不同程度头痛、失眠、恶心、腹泻、腹胀等不良反应,治疗组和对照组不良反应发生率分别为18.8％(12/64)、14.3％(8/56),两组比较差异无统计学意义(x2=0.43,P＞ 0.05).结论 酪酸梭菌活菌联合三联疗法治疗Hp阳性PU患者能明显提高Hp根除率,降低药物的不良反应,安全性较好.
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住院老年2型糖尿病并原发性青光眼患者临床资料分析
目的 探讨老年2型糖尿病患者发生原发性青光眼的危险因素.方法 将年龄≥60岁的住院患者122例,分为糖尿病并青光眼组48例,糖尿病无青光眼组44例,青光眼无糖尿病组30例.检测各组血压、体质指数、血糖、血脂、糖化血红蛋白、眼内压情况并进行比较.结果 糖尿病并青光眼组收缩压、舒张压和眼内压与糖尿病无青光眼组比较差异均有统计学意义[(144.7±17.1) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(134.7±17.3) mm Hg、(84.9 ±9.0) mm Hg比(79.1±8.8) mm Hg和(46.9±23.1) mm Hg比(14.2±2.7) mm Hg,P＜0.01].糖尿病并青光眼组与青光眼无糖尿病组高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、糖化血红蛋白及收缩压比较差异均有统计学意义[(1.22±0.39) mmol/L比(1.56±0.51) mmol/L;(10.01±4.10) mmol/L比(5.14±0.58) mmol/L；(8.55±2.86)％比(5.61±0.37)％；(144.7±17.1) mm Hg比(132.1±15.0) mm Hg,P＜ 0.01].糖尿病并青光眼组与青光眼无糖尿病组盲的发生率比较差异有统计学意义[18.8％(9/48)比6.7％(2/30),P＜0.01].糖尿病并青光眼组女性和男性患者构成比和眼内压比较差异均有统计学意义[64.6％(31/48)比35.4％(17/48)和(50.9±24.9) mm Hg比(39.8±17.9) mm Hg,P＜0.05].糖尿病并青光眼组眼内压与收缩压呈正相关(r=0.22,P＜ 0.05).结论 住院老年2型糖尿病并原发性青光眼致盲率高；女性、高血压可能是老年2型糖尿病患者发生原发性青光眼的易患因素.
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瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂及超敏C反应蛋白的影响
目的 观察瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 将140例不稳定型心绞痛患者按随机数字表法分为阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组,每组70例.阿托伐他汀组在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀20 mg,每晚1次口服；瑞舒伐他汀组在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀20 mg,每晚1次口服,疗程均为3个月.分别测定治疗前和治疗后患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-CRP、左室射血分数(LVEF)及心绞痛发作次数.结果 治疗后阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组TC、TG、LDL-C、hs-CRP、LVEF均较治疗前明显改善[阿托伐他汀组:(4.3 ±0.4) mmol/L比(5.6±0.8) mmol/L、(2.2±0.5) mmol/L比(2.8±0.8) mmol/L、(2.6±0.3)mmol/L比(3.2±0.6) mmol/L、(18.4±2.2) mg/L比(24.3±2.6) mg/L、(39.8±6.4)％比(34.6±6.2)％；瑞舒伐他汀组:(3.6t0.6) mmol/L比(5.4±1.2) mmol/L、(1.8±0.4) mmol/L比(2.6±0.6) mmol/L、(1.9±0.4) mmol/L比(3.4±0.8) mmol/L、(12.4±2.6) mg/L比(22.8±2.4) mg/L、(44.6±5.2)％比(32.8±7.4)％],差异有统计学意义(P＜0.05)；且瑞舒伐他汀组治疗后均明显优于阿托伐他汀组,差异有统计学意义(P＜0.05).瑞舒伐他汀组心绞痛发作次数明显少于阿托伐他汀组[(2.1±0.8)次比(4.2±1.4)次],总有效率明显高于阿托伐他汀组[95.7％(67/70)比81.4％ (57/70)],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀和阿托伐他汀均可以有效降低不稳定型心绞痛患者的血脂及血清hs-CRP水平,且瑞舒伐他汀效果更佳.
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血清铁指标检测对慢性病贫血伴缺铁的诊断价值
目的 探讨血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白、血清转铁蛋白受体检测对慢性病贫血(ACD)伴缺铁的诊断价值.方法 选择ACD患者47例,其中21例伴缺铁(ACD伴缺铁组),26例不伴缺铁(ACD不伴缺铁组),另选择25例健康体检者作为对照组,分别进行血清铁指标检测.结果 三组血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白比较差异均无统计学意义(P＞0.05).ACD伴缺铁组、ACD不伴缺铁组及对照组血清转铁蛋白受体分别为(49.14±16.27)、(36.55±15.46)、(32.57±2.45) nmol/L,ACD伴缺铁组与ACD不伴缺铁组、对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 血清转铁蛋白受体是传统铁代谢指标的必要补充,联合应用上述指标可对ACD是否伴缺铁进行准确诊断.
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内镜下曲张静脉套扎术治疗肝硬化食管静脉曲张患者临床分析
目的 了解内镜下曲张静脉套扎术(EVL)治疗肝硬化食管静脉曲张患者的疗效.方法 对EVL治疗后252例肝硬化食管静脉曲张患者进行为期2周和6个月随访,观察患者出血及死亡情况.结果 EVL术后2周时出血率为8.7％(22/252),出血原因主要是套扎皮圈滑脱血管破裂出血及套扎静脉坏死、脱落,溃疡出血,病死率为2.0％ (5/252)；EVL术后3周至6个月时出血率为2.4％(6/247),出血原因主要是残留曲张静脉和新发曲张静脉破裂出血,病死率为1.2％(3/247).EVL术后随访2周时与EVL术后随访3周至6个月时出血率比较差异有统计学意义(P=0.002),病死率比较差异无统计学意义(P=0.490).结论 EVL是治疗肝硬化食管静脉曲张患者的有效方法之一,其术后2周出血率高,术后3周至6个月出血率低,总的病死率较低,有较高的临床应用价值.
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中等直径基底节区单灶脑梗死早期运动障碍加重的危险因素及与大脑中动脉病变关系分析
目的 探讨中等直径基底节区急性单灶脑梗死患者早期运动障碍加重的危险因素及与大脑中动脉主干病变的关系.方法 选择发病24 h内的局限于基底节区的急性单灶脑梗死患者150例,根据弥散加权成像(DWI)上梗死灶大直径分为中等大小梗死组(梗死灶直径1.5～3.0 cm)和腔隙梗死组(梗死灶直径＜1.5cm),每组75例.通过发病7d内动态的美国国立卫生研究院卒中量表评分、多元Logistic回归分析,研究早期运动障碍加重的危险因素.结果 中等大小梗死组早期运动障碍加重的发生率为32.0％(24/75),高于腔隙梗死组的8.0％ (6/75),差异有统计学意义(P＜0.05)；多元Logistic回归分析显示入院时升高的收缩压是早期运动障碍加重发生的独立危险因素(P=0.016).中等大小梗死组中同侧大脑中动脉主干病变的发生率为41.3％(31/75),高于腔隙梗死组的9.3％(7/75),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 直径1.5～3.0cm的基底节区急性单灶脑梗死患者较直径＜1.5cm相同部位腔隙性脑梗死患者更易发生早期运动障碍加重,且可能与入院时升高的收缩压有关.这种中等直径的梗死灶可能与同侧大脑中动脉主干病变有关.
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血小板源性生长因子BB与血液透析患者颈动脉粥样硬化的关系
目的 测定血液透析患者血浆血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)水平,探讨其在血液透析患者颈动脉粥样硬化发生发展中的意义.方法 选择36例维持性血液透析患者作为试验组及性别、年龄相匹配的20例健康体检者作为健康对照组,采用酶联免疫吸附试验法测定两组血浆PDGF-BB水平,同时应用彩色多普勒超声显像仪检查两组颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及所探测到的斑块情况,并进行统计学分析.结果 试验组颈动脉IMT为(1.01 ±0.23) mm,颈动脉粥样硬化阳性率为69.4％ (25/36)；健康对照组颈动脉IMT为(0.72 ±0.15) mm,颈动脉粥样硬化阳性率为10.0％(2/20).试验组颈动脉IMT及颈动脉粥样硬化阳性率均显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).试验组血浆肌酐、白蛋白、总胆固醇较健康对照组显著增高[(1991.8±228.6)μmol/L比(71.2±15.9)μmol/L、(36.78±3.40)g/L比(41.96±2.07) g/L、(4.97±0.57) mmol/L比(4.48±0.84) mmol/L],差异有统计学意义(P＜0.01或＜0.05).试验组血浆PDGF-BB水平显著高于健康对照组[(93.27±31.58)ng/L比(31.71±15.78) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01).试验组中颈动脉粥样硬化阳性患者年龄、血浆PDGF-BB及三酰甘油水平均高于颈动脉粥样硬化阴性患者[(48.04±9.97)岁比(34.54±10.35)岁、(102.60±32.87) ng/L比(72.06±13.67) ng/L、(1.51±0.59) mmol/L比(1.01 ±0.27) mmol/L],差异有统计学意义(P＜0.01).回归分析显示,年龄(β=0.346,P＜ 0.01)、PDGF-BB(β=0.594,P＜ 0.01)为影响IMT的重要因素.结论 血液透析患者血浆PDGF-BB水平明显增高,其对颈动脉粥样硬化的发生有重要作用.
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组合型血液净化联合早期肠内营养在高脂血症性急性胰腺炎治疗中的临床应用
目的 研究组合型血液净化联合早期肠内营养在高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)治疗中的临床应用价值.方法 选取HLAP患者42例,根据治疗方法不同分为观察组和对照组,每组21例.两组均给予传统内科治疗,观察组在上述治疗基础上给予组合型血液净化及早期肠内营养.比较两组患者各项生化指标、急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血浆内毒素及C反应蛋白(CRP)水平变化、临床症状缓解时间及住院时间等情况.结果 观察组临床症状缓解时间为(2.6±0.5)d,优于对照组的(4.5±0.7)d,差异有统计学意义(P＜0.01).观察组治疗第7天内毒素、CRP水平较对照组明显下降[(29.15±7.38) EU/L比(56.78±8.14) EU/L、(84.23±9.04) mg/L比(125.65±10.23) mg/L],差异有统计学意义(P＜0.01).两组患者治疗第7天白细胞计数(WBC)、中性粒细胞(NEUT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)、血淀粉酶(AMY)及APACHEⅡ评分均明显下降,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01),且观察组下降幅度更大,差异有统计学意义(P＜0.01).观察组住院时间为(19.23±4.69)d,明显短于对照组的(27.58±6.13)d,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 组合型血液净化联合早期肠内营养治疗HLAP患者可有效缓解腹痛、腹胀等临床症状,缩短住院时间,促进患者更快地恢复,值得在临床中推广应用.
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临床干预措施在慢性阻塞性肺疾病合并阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者中的疗效分析
目的 分析临床干预措施在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者中的疗效.方法 回顾性分析35例COPD合并OSAS患者的临床资料,应用双水平气道正压通气(BiPAP)进行临床干预,在干预前和干预后,应用多导睡眠仪(PSG)进行睡眠参数的监测并联合动脉血气分析及睡眠结构,重点观察其呼吸暂停低通气指数(AHI)、长和平均呼吸暂停时间、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)及动脉血氧饱和度(SaO2)、睡眠效率、觉醒次数、(Ⅲ期+Ⅳ期)/总睡眠时间、快眼动期睡眠/总睡眠时间等.结果 干预后第1、2、4周时患者的PaCO2、PaO2及pH值均较干预前明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).患者在干预后第4周低SaO2、AHI、长和平均呼吸暂停时间、SaO2＜ 0.85占睡眠时间比均较干预前有所改善[(90.2±6.5)％比(58.1±5.8)％、10.3±3.2比41.1±16.2、(8.8±3.2)s比(60.9±30.1)s、(7.1±2.5)s比(21.2±6.3)s、0.09±0.06比0.28±0.11],差异有统计学意义(P＜ 0.05).干预前患者的睡眠效率、觉醒次数分别为(68.1±10.9)％、(34.7±11.8)次,干预后第4周分别为(85.2±6.1)％、(25.7±9.6)次,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对于COPD合并OSAS患者,采取BiPAP治疗是一种科学、合理、有效的临床干预措施,能够改善患者的睡眠质量,缓解呼吸衰竭,临床效果显著,值得进一步推广.
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血清肿瘤坏死因子-α、神经元特异性烯醇化酶与新生儿缺氧缺血性脑病病情严重程度的相关性分析
目的 探讨血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)病情严重程度的关系.方法 选择46例HIE患儿作为HIE组,选择足月新生儿30例作为对照组,检测HIE组急性期和恢复期及不同临床分度、对照组的血清TNF-α与NSE水平,分析血清TNF-α与NSE水平和新生儿HIE病情严重程度的关系.结果 HIE组急性期血清TNF-α和NSE水平分别为(156.3±28.8) ng/L、(21.5 ±3.6) μg/L,HIE组恢复期分别为(80.7±26.1) ng/L、(10.6±1.7)μg/L,对照组分别为(76.3±24.4) ng/L、(9.4±1.6) μg/L.HIE组急性期血清TNF-α与NSE水平均显著高于HIE组恢复期和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),HIE组恢复期和对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).轻度HIE患儿血清TNF-α与NSE水平分别为(88.5±25.6) ng/L、(9.7±2.4) μg/L,中度HIE患儿分别为(150.1±16.5) ng/L、(17.8±3.6) μg/L,重度HIE患儿分别为(197.3±30.2) ng/L、(23.6±4.3)μg/L.随着临床分度的加重,血清TNF-α、NSE水平呈逐渐增加的趋势,各临床分度间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；轻度HIE患儿血清TNF-α与NSE水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),中、重度HIE患儿则明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman等级相关分析显示,血清TNF-α和NSE水平与HIE临床分度均呈正相关(r=0.54、0.57,P＜0.01或＜0.05)；Pearson相关分析显示,TNF-α与NSE也呈正相关(r=0.46,P＜ 0.05).结论 HIE患儿TNF-α和NSE升高且与新生儿HIE的严重程度呈正相关,能较敏感地反映HIE患儿病情严重程度,可以作为新生儿HIE病情严重程度的临床评估指标.
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微栓子监测与肿瘤坏死因子-α对缺血性脑血管病的影响
目的 研究缺血性脑血管病患者微栓子与肿瘤坏死因子(TNF)-α的相关性.方法 选择首次发病在72 h内的缺血性脑血管病患者70例,经颅多普勒超声(TCD)监测微栓子信号(MES)后分为MES阳性组(54例)和MES阴性组(16例),同时将无脑血管病史且无明显颅内外动脉狭窄的50例健康体检者设为对照组.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清TNF-α水平.结果 53例急性脑梗死患者中,MES阳性占83.02％(44/53),17例短暂性脑缺血发作(TIA)患者中MES阳性10例,急性脑梗死患者MES阳性检出率明显高于TIA患者(P＜0.05).对照组中未见有MES阳性者.MES阳性组急性脑梗死患者和TIA患者的TNF-α水平分别为(53.78±5.34)、(38.89±3.61) ng/L,均高于MES阴性组急性脑梗死患者和TIA患者的TNF-α水平[(48.62±3.69)、(36.89±2.71) ng/L](P＜ 0.05).MES阳性组、MES阴性组急性脑梗死患者和TIA患者的TNF-α水平均高于对照组[(5.61±2.22) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TNF-α水平与微栓子有一定的相关性,脑缺血患者TNF-α水平增高,使得内皮细胞和白细胞上的黏附分子表达增强,黏附分子参与了微栓子的形成过程,两者是发生缺血性脑血管病的高危因素,及时有效地给予药物干预,可能对防治脑缺血有积极意义.
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重症社区获得性肺炎的预后影响因素分析
目的 分析重症社区获得性肺炎(SCAP)的预后影响因素,改善临床治疗预后.方法 回顾性分析2009年2月至2012年6月收治114例确诊为SCAP患者的病历资料,所有患者均记录性别、年龄、病史、实验室检查、病原体检查结果,诊断的规程,治疗措施,疗程和预后等信息,分析预后相关因素.结果 SCAP的单因素分析共纳入10项具有统计学意义的因素,包括年龄＞75岁、慢性阻塞性肺疾病、意识模糊/定向力障碍、急性肾衰竭、呼吸频率≥30次/min、pH值＜7.3、机械通气、无创通气、感染性休克、初始联合用药；选出有统计学意义的10项因素作为自变量,以住院期间死亡为因变量,采用Enter法多因素Logistic回归进行多因素分析,终筛选出4项具有统计学意义的因素,其中3项具为危险因素,包括感染性休克、急性肾衰竭、意识模糊/定向力障碍,无创通气为保护因素.结论 SCAP患者发病率高、预后差,感染性休克、急性肾衰竭、意识模糊/定向力障碍是SCAP预后的独立危险因素,无创通气为保护因素,控制危险因素有助于干预措施制定,应重视感染性休克、急性肾衰竭等肺外并发症的识别,关注患者精神症状表现,及早进行无创通气,从而改善预后,降低病死率.
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异丙肾上腺素依赖左侧旁道一例及文献复习
患者男,56岁,间断心悸1个月,患者于2013年4月27日在田间劳动时突然出现心悸,自觉心跳快,伴胸闷、气短、头昏、黑蒙,继而出现晕厥,意识丧失,无抽搐、大小便失禁,1min左右,患者神志转清,自诉恶心,呕吐胃内容物1次,30 min后患者心悸症状自行缓解,5d后又突然出现心悸,伴胸闷不适,急至当地卫生院行心电图检查示"宽QRS波群心动过速,室上性心动过速可能",转我院.
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颈动脉支架治疗后循环缺血一例
患者男,60岁,主因眩晕、恶心2d于2013年1月19日入院.入院时查体:T 36.5℃,P74次/min,R20次/min,Bp 140/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)(左),Bp 130/80 mm Hg(右).心肺腹未见异常.神经系统检查:意识清楚,言语流利.双侧额纹对称,双侧瞳孔直径均为3 mm,对光反射灵敏,双侧眼球各方向活动自如,无水平及垂直眼震,双侧鼻唇沟对称,伸舌居中.颈软,无抵抗.四肢肌力5级,肌张力正常.双侧肢体深浅感觉未见异常.双侧巴氏征阴性.双侧指鼻试验及跟膝胫试验稳准,闭目难立征阳性.头颅MRI未见明显异常.心电图、胸部X线片均正常,颈椎X线片正常.血生化显示:空腹血糖4.92 mmol/L,总胆固醇4.94 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇3.63 mmol/L,同型半胱氨酸13.9μmol/L,均正常.红细胞沉降率正常.前庭功能检查正常.入院诊断:后循环缺血.给予羟乙基淀粉扩容,阿司匹林、奥扎格雷钠抗血小板聚集,前列地尔改善脑循环等治疗,治疗3d,患者休息时眩晕症状有所减轻,但活动后仍眩晕明显.进一步查颈部血管彩超显示:双侧颈总动脉及颈内动脉、颈外动脉起始段内膜毛糙、增厚,右侧颈内动脉起始段狭窄,狭窄处高血流速度307.7 cm/s,狭窄率达86.6％.双侧椎动脉颅外段走行平直,管腔未见明显狭窄.头颈部CTA显示,右侧颈内动脉起始部重度狭窄(狭窄率75％～ 90％).双侧大脑前动脉左侧共干,右侧大脑前动脉A1段未见明确显影,椎-基底动脉系统未见明显异常,双侧后交通动脉开放(图1).患者主要症状为眩晕,为后循环缺血的症状,但患者CTA检查显示右侧颈内动脉起始部重度狭窄(图2),且同侧后交通动脉开放,考虑后循环向前循环代偿供血,致后循环相对供血不足,从而出现症状.故于局部麻醉下行右侧颈内动脉起始部支架植入血管成形术,于右侧颈内动脉起始段植入雅培Acculink7-10 mm×40 mm自膨支架1枚(图3),术程顺利,术后患者眩晕症状缓解.
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桥本脑病误诊为脑梗死一例
患者男,72岁,主因发作性意识不清、震颤2年,加重5h于2012年5月入院.2年前患者无明显诱因出现意识不清,呼之尚能睁眼,无肢体抽搐,无发热,查头颅CT示脑萎缩,考虑脑梗死,给予抗栓治疗后好转,此后反复出现4次类似症状,每次持续1～3 d缓解,均于当地医院按"脑梗死"治疗好转,患者逐渐出现肢体震颤、僵硬,入院前5h被家人发现意识不清,呼之不应,四肢无活动,未诊治而来我院.体格检查:生命体征平稳,昏睡状态,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,无面瘫,四肢不自主抖动,四肢肌张力增高,双侧巴氏征阴性.既往高血压病史5年.入院后查头颅MRI示:脑萎缩,脑白质脱髓鞘改变.脑电图:广泛中重度异常动态脑电图.脑波的频率变慢,未见尖棘波发放.实验室检查:游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)正常,促甲状腺激素(TSH)2.08 kU/L,抗甲状腺球蛋白抗体328.20 U/L(正常值0～115 U/L),抗甲状腺过氧化物酶抗体118.20 U/L(正常值0～34 U/L).脑脊液常规检查细胞数正常,潘氏试验阴性,脑脊液生化检查糖、氯化物正常,蛋白556 g/L.脑脊液细胞学检查未见异常.入院时以"脑梗死"收入院,后根据患者反复发作性意识不清、肢体震颤及抗甲状腺球蛋白抗体增高,修正诊断为桥本脑病,入院后第4天,给予地塞米松10 mg静脉滴注,2d后患者神志转清,5d后震颤减轻,7d后改为口服泼尼松,逐渐减量,复查脑电图示:中度异常脑电图,慢波较前减少.复查FT3、FT4、TSH正常,抗甲状腺球蛋白抗体164.50 U/L,抗甲状腺过氧化物酶抗体32.60 U/L,患者病情好转出院,随访半年,病情稳定.
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Kimura病并肾病综合征一例
Kimura病为一种临床少见的、病因不明的,以淋巴结、软组织和唾液腺损害为主的慢性炎性疾病[1].主要临床表现为头颈部肿块伴淋巴系统增生,外周血嗜酸性粒细胞增多、血清IgE水平升高.少数Kimura病可伴发肾脏损害,常表现为肾病综合征,容易误诊为原发性肾小球疾病.现将我院发现1例Kimura病并肾病综合征病例汇报如下.
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二甲基精氨酸二甲基氨基酸水解酶2基因多态性与2型糖尿病关系研究
2型糖尿病(T2DM)的发病过程非常复杂,认为主要是由多基因遗传和环境因素共同作用致其发病.胰岛素抵抗是T2DM发病的主要环节之一,目前研究认为血管内皮受损在T2DM胰岛素抵抗的发生发展中起关键作用[1].体内存在的非对称二甲基精氨酸(ADMA)是一氧化氮合酶(NOS)的内源性抑制剂,能减少一氧化氮(NO)合成,进而损伤内皮功能.研究发现,二甲基精氨酸二甲基氨基酸水解酶(DDAH)是ADMA的代谢酶,其活性下降是体内ADMA积累的主要原因.DDAH2在内皮细胞中表达或活性的改变是血浆ADMA浓度变化的一个重要机制[2].因此,DDAH2基因的变异和T2DM发生发展是否相关,值得深入研究.
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幽门螺杆菌耐药现状与耐药后治疗进展
自从在世界范围内对幽门螺杆菌(Hp)治疗共识的标准三联方案实施以来,在控制Hp感染上收到很好的疗效,随着时间的推移,抗生素耐药菌株的不断出现已直接影响到Hp的根除率,疗效从原来的80％～90％降为60％～70％,面对这个严峻的挑战,许多学者纷纷提出分阶段的序贯治疗和第二线、第三线的补救治疗.尽管如此,由于各地区耐药性的差异、不同个体对抗生素的敏感性不同,难以制定出新的规范方案,因此为了提高Hp根除率又提出了因地制宜的个体化治疗,将来可能成为主要的治疗策略.
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