中国药理学与毒理学杂志
Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology 중국약리학여독리학잡지
- 主管单位： 军事医学科学院
- 主办单位： 军事医学科学院毒物药物研究所,中国药理学会,中国毒理学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3002
- 国内刊号： 11-1155/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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茯苓多糖PCP-Ⅰ和PCP-Ⅱ作为疫苗佐剂的免疫原性
目的 研究茯苓多糖(PCP)中PCP-Ⅰ和PCP-Ⅱ作为疫苗佐剂的免疫原性.方法 ①采用钥孔戚血蓝蛋白(KLH)和牛血清白蛋白(BSA)为载体蛋白分别与PCP-Ⅰ或PCP-Ⅱ连接制备免疫抗原KLH-PCP-Ⅰ和KLH-PCP-Ⅱ及筛选抗原BSA-PCP-Ⅰ和BSA-PCP-Ⅱ.KLH-PCP-Ⅰ和KLH-PCP-Ⅱ分别与弗氏佐剂联用id免疫家兔2次,ELISA检测家兔血清中抗多糖抗体.②PCP-Ⅰ或PCP-Ⅱ单独im免疫小鼠2次,ELISA检测小鼠血清中抗多糖抗体.③PCP-Ⅰ或PCP-Ⅱ为佐剂分别配伍重组乙肝病毒表面抗原(HBsAg)和猪繁殖与呼吸综合征病毒灭活疫苗(PRRSV)im或sc免疫小鼠2次,ELISA检测小鼠血清中抗多糖抗体.结果 ①KLH-PCP-Ⅰ或KLH-PCP-Ⅱ与弗氏佐剂联用免疫2次,可产生抗KLH和抗多糖抗体.②PCP-Ⅰ或PCP-Ⅱ单独im免疫小鼠2次,检测出低水平IgM抗体,未检测出IgG抗体.③HBsAg或PRRSV抗原联用PCP-Ⅰ或PCP-Ⅱ免疫小鼠2次,未检出抗多糖IgG抗体.结论 PCP-Ⅰ和PCP-Ⅱ本身免疫原性较弱,作为疫苗佐剂可能具有良好的安全性.
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五味子醇甲对小鼠抑郁样行为的影响
目的 研究中药五味子的木脂素类成分五味子醇甲(SCH)的抗抑郁作用及其机制.方法 小鼠单次ig给予SCH 5,10和30 mg·kg-1后1 h,采用小鼠悬尾实验和强迫游泳实验评价其抗抑郁活性;采用自发活动实验评价其对中枢兴奋性的影响;采用利血平拮抗实验和育亨宾毒性实验评价其对中枢单胺神经功能的影响.结果 在行为绝望模型中,与正常对照组相比,SCH 30 mg·kg-1可显著缩短小鼠悬尾和强迫游泳的不动时间(P<0.05);自发活动实验结果显示,SCH在受试剂量范围内对中枢神经系统无兴奋或抑制作用;在利血平拮抗实验中,与模型组相比,SCH 30 mg·kg-1可拮抗利血平(2.5 mg·kg-1,ip)引起的小鼠眼睑下垂和运动不能(P<0.05),对肛温下降无显著影响;在育亨宾毒性实验中,SCH各剂量对育亨宾阈致死剂量(30 mg·kg-1,sc)引起的小鼠死亡率无显著影响.结论 SCH具有潜在的抗抑郁药理活性.
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盐酸苯环壬酯对大鼠后循环缺血性眩晕和小鼠位置性眩晕的改善作用
目的 研究盐酸苯环壬酯的抗眩晕作用.方法 利用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠脑缺血模型,大鼠ig给予盐酸苯环壬酯0.1~4.0 mg·kg-1,每天2次,连续3 d,结合激光多普勒脑血流仪检测盐酸苯环壬酯对脑血流量变化的影响.通过XY-5双轴变速旋转刺激制备小鼠眩晕症模型,小鼠ig给予盐酸苯环壬酯1.4~5.6 mg·kg-1后变速旋转刺激30 min,检测自发活动的变化;小鼠ig给予盐酸苯环壬酯1.4~8.4 mg·kg-130 min后,通过检测胃酚红排空率指标观察盐酸苯环壬酯对小鼠胃平滑肌的影响.结果 大鼠双侧颈总动脉结扎24 h后脑血流量显著减少(P<0.01);与模型组比较,盐酸苯环壬酯0.5,2.0和4.0 mg·kg-1可显著增加缺血大鼠脑血流量(P<0.05).通过旋转刺激后,模型小鼠自发活动的总路程减少(P<0.05),运动速度减慢(P<0.05);与模型组比较,盐酸苯环壬酯2.8和5.6 mg·kg-1可增加眩晕小鼠总路程和运动速度(P<0.05);盐酸苯环壬酯5.6和8.4 mg·kg-1降低小鼠胃酚红排空率(P<0.05).结论 盐酸苯环壬酯增加脑血流量,改善后循环缺血,对眩晕的呕吐症状和运动功能具有显著的改善作用.
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小鼠海马糖原合成酶激酶3β过表达对小补心汤总黄酮抗抑郁和抗焦虑作用的影响
目的 评价小鼠海马糖原合成酶激酶3β(GSK3β)过表达对小补心汤总黄酮(XBXT-2)抗抑郁和抗焦虑作用的影响.方法 小鼠海马立体定位微注射包装有GSK3β(S9A)突变型基因的腺相关病毒(AAV)制备小鼠GSK3β过表达模型,3周后采用Western蛋白印迹法检测GSK3β和磷酸化GSK3β(S9)〔p-GSK3β(S9)〕含量,采用开场实验检测小鼠自发活动.而后将空载体AAV组和GSK3β过表达组小鼠各自分为给药组和溶剂组,分别ig给予XBXT-2100 mg·kg-1或同体积蒸馏水,每天1次,分别于给药14和16 d采用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为,18和20 d采用高架十字迷宫实验和爬梯实验检测小鼠焦虑样行为.结果 Western蛋白印迹法检测结果显示,与AAV组相比,GSK3β过表达组小鼠海马GSK3β含量显著升高(P<0.01),p-GSK3β(S9)含量无显著性差异.在开场实验中,GSK3β过表达组与AAV组间小鼠跨格次数和站立次数无显著差异.在小鼠悬尾和强迫游泳实验中,AAV+XBXT-2组与AAV组比较,小鼠不动时间显著缩短(P<0.05,P<0.01);GSK3β过表达+XBXT-2组与GSK3β过表达组比较,小鼠不动时间无明显差异.在高架十字迷宫实验中,与AAV组比较,AAV+XBXT-2组小鼠进入开臂次数百分比和开臂停留时间百分比显著增加(P<0.01,P<0.05);与GSK3β过表达组比较,GSK3β过表达+XBXT-2组小鼠上述行为指标无明显改变.在爬梯实验中,AAV+XBXT-2组比AAV组小鼠爬梯站立次数显著减少(P<0.05);GSK3β过表达+XBXT-2组与GSK3β过表达组比较,小鼠站立次数无明显差异.结论 海马脑区GSK3β过表达可取消XBXT-2在小鼠悬尾和强迫游泳实验中的抗抑郁作用及在高架十字迷宫实验和爬梯实验中的抗焦虑作用.
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依达拉奉对1-溴丙烷诱导大鼠中枢神经系统损伤的保护作用
目的 观察1-溴丙烷(BP)的中枢神经毒性,从神经炎症角度探索依达拉奉(Edv)的保护机制.方法 成年雄性Wistar大鼠每天ig给予BP 800 mg·kg-1制备模型,4 h后分别ip给予Edv 1,3和5 mg·kg-1,连续12 d.自给药第7天采用Morris水迷宫首先进行连续5 d的定位航行实验,检测大鼠的逃避潜伏期和游泳总距离;第6天进行空间探索实验,测定大鼠穿越原平台位置的次数,评价空间记忆能力.行为学实验结束后,每组随机取4只大鼠制作全脑冰冻切片,进行尼氏染色和免疫组化染色,另8只大鼠分别采用ELISA和硝酸还原酶法检测大鼠大脑前额叶皮质肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量.结果 Morris水迷宫实验结果显示,定位航行实验第2~5天BP 800 mg·kg-1组大鼠的逃避潜伏期分别比正常对照组增加了60.8%,81.9%,124.0%和323.3%,游泳总距离增加47.0%,66.4%,106.0%和277.6%(P<0.05,P<0.01);空间探索实验中,BP组大鼠穿越平台次数也较正常对照组明显减少(P<0.01);病理形态学观察发现,BP组大鼠大脑前额叶皮质小胶质细胞激活明显,神经元丢失;大脑组织中NO和TNF-α含量分别比正常对照组增加147.6%(P<0.05)和18.7%(P<0.01).给予BP同时给予不同剂量的Edv,其中Edv 5 mg·kg-1组大鼠第4天和第5天的逃避潜伏期分别比BP组减少38.4%和44.3%(P<0.01),游泳总距离减少34.5%和43.3%(P<0.05,P<0.01);同时给予Edv组大鼠大脑前额叶皮质小胶质细胞活化和神经元丢失明显减轻,NO及TNF-α含量也明显降低,Edv 1,3和5 mg·kg-1组NO分别降低53.8%,55.4%和59.8%,TNF-α分别降低12.2%,15.8%和22.2%(P<0.05,P<0.01).结论 Edv可能通过抑制脑内炎症减轻BP的中枢神经毒性.
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去甲肾上腺素诱导人巨噬细胞白细胞介素6表达及其机制
目的 观察去甲肾上腺素(NE)预处理人单核/巨噬细胞U937细胞白细胞介素6(IL-6)的表达,探讨其致动脉粥样硬化可能的作用机制.方法 NE 0.01~10μmol·L-1与U937细胞共培养24 h后,RT-PCR法检测细胞IL-6 mRNA水平;共培养6,9,12,24和48 h后,ELISA法检测细胞培养液上清中IL-6蛋白水平;共培养24 h后,荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)的生成.预先加入ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、NADPH氧化酶抑制剂二亚苯基碘(DPI)或线粒体复合物Ⅱ抑制剂噻吩甲酰三氟丙酮(TIFA)孵育1 h后,再加入NE 0.01~10μmol·L-1继续培养24 h,ELISA法检测细胞培养液上清中IL-6蛋白水平.结果 巨噬细胞IL-6 mRNA表达和蛋白水平随NE 0.01~10μmol·L-1浓度增加和孵育时间延长而升高,NE 1.0μmol·L-1刺激24 h,IL-6 mRNA表达和蛋白水平分别为细胞对照组的2.62和4.47倍(P<0.01);NE 0.01,0.1,1.0和10.0μmol·L-1组ROS的生成分别为对照组的1.87,2.56,2.91和5.36倍(P<0.01).NAC 10 mmol·L-1和DPI 10μmol·L-1均一定程度地抑制IL-6蛋白的表达(P<0.01),而TIFA无影响.结论 NE可诱导人巨噬细胞IL-6的表达,并可能通过NADPH氧化酶介导的ROS通路而促进炎症反应,促进动脉粥样硬化的发生和发展.
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肿瘤代谢靶点用于癌症治疗的研究进展
肿瘤细胞可以改变糖酵解和谷氨酰胺代谢等代谢途径,产生其快速增殖所需的原料,从而使自身增殖和生存.因此,研究肿瘤代谢途径的改变,有利于找到治疗癌症疾病的靶点.本文综述了肿瘤细胞中有氧糖酵解、谷氨酰胺代谢、三羧酸循环和合成代谢的代谢特征,并详细介绍了这些代谢途径中用于癌症治疗的代谢靶点和相应的治疗药物,探讨了可以成为癌症治疗靶点的潜在标志物和肿瘤代谢靶向治疗所面临的挑战.
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外泌体对组织纤维化调节作用的研究进展
外泌体是由细胞释放的一种纳米囊泡,包括心肌细胞、肝细胞及多种干细胞在内的各种细胞都会释放外泌体.外泌体在细胞间起着通讯作用,它携带着信使RNA、微RNA和蛋白质参与了几乎所有病理生理过程.组织细胞损伤后释放的外泌体能通过触发炎症、激活成纤维细胞等途径启动修复和(或)再生反应,导致组织纤维化.而干细胞释放的外泌体则能通过促进细胞存活、减少细胞凋亡等途径减轻组织纤维化.本文综述不同来源的外泌体对几种常见组织纤维化调节作用的研究进展.
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紫苏叶化学成分、抗炎作用及其作用机制研究进展
紫苏叶为我国传统清热解毒中药,具有解表散寒、宣肺化痰、行气和胃之功效,临床广泛应用于炎症性疾病的治疗.为明确紫苏叶药理活性的物质基础及其抗炎活性机制,本文依据近年来紫苏叶提取物及主要化学成分药理活性的相关文献,对紫苏叶中挥发油类、黄酮和花色苷类、酚酸类、苷类、三萜类和甾体等主要化学成分、紫苏叶提取物的抗炎活性及其调控固有免疫细胞活性和功能、调节辅助性T细胞平衡等主要作用机制进行了综述,旨在为研发以紫苏叶为原料的抗炎新药提供参考.
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不同类型量子点的毒性作用研究进展
量子点作为一种新型荧光纳米材料而具有广泛的应用前景,所以量子点暴露所引起的毒性以及生物安全问题逐渐引起人们的重视.本文简单介绍了量子点在生物医学领域的应用,着重介绍了量子点的毒性作用和毒作用机制.整体水平上的毒性作用如对消化系统、呼吸系统、生殖系统及中枢神经系统的损伤,细胞水平上的毒性作用如对MRC-5细胞的毒性作用、对原代培养的大鼠海马神经元的毒性作用和对L929细胞的毒性作用等.量子点的毒性作用机制主要有氧化应激损伤及活性氧产生的毒性、炎症反应损伤、免疫毒性和材料本身的固有毒性等.
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含毒性药材马钱子的妇健阴道泡腾片BeagIe犬阴道给药毒代动力学
目的 研究含毒性药材马钱子的妇健阴道泡腾片阴道给药,在Beagle犬体内的代谢动力学特征及其在体内的蓄积.方法 妇健阴道泡腾片25.47,84.90和169.80 mg·kg-1 Beagle犬阴道给药1个月,分别于首次给药和末次给药0.25,0.5,1,2,4,6,8,10,12和24 h采血,并用API 5500型串联质谱仪检测血浆中士的宁浓度.结果 妇健阴道泡腾片25.47,84.90和169.80 mg·kg-1组Beagle犬首次给药后,平均AUC0-t值分别为2.44±0.98,7.30±0.50和(5.54±2.71)μg·L-1·h;平均Cmax值分别为0.58±0.22,1.79±0.41和(1.22±0.80)μg·L-1;平均t1/2值分别为2.53±0.38,2.26±0.54和(2.69±1.07)h.末次给药后,妇健阴道泡腾片3个剂量组Beagle犬平均AUC0-t值分别为3.10±0.60,6.91±2.44和(9.15±4.47)μg·L-1·h;平均Cmax值分别为0.80±0.14,1.68±0.60和(1.63±0.77)μg·L-1;平均t1/2值分别为2.26±0.47,2.36±0.30和(4.05±0.75)h.结论 含毒性药材马钱子妇健阴道泡腾片连续给药1个月,随给药时间延长,在Beagle犬体内士的宁的暴露量随剂量增加不呈线性动力学关系,并可能有饱和吸收趋势,给药期内均无药物蓄积.
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含毒性药材中药复方制剂毒代动力学研究的探讨
目前,大部分毒性药材的毒性成分未进行过药代/毒代动力学研究,甚至受试物检测分析也未能强制要求,且多数毒性成分无相关对照品可用.因此,建议鼓励和加强基础科学研究,引导其药代/毒代动力学方法学的建立和验证,从而提高含毒性药材的中药复方制剂的风险控制.本文对中药毒性药材的概念及其毒性成分和毒性作用进行了阐述,并针对含毒性药材的中药复方制剂毒代动力学研究进行了探讨.
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梭曼啊,梭曼!——纪念周廷冲院士诞辰100周年
1949年建国初期,我国军事医学研究是一片空白,核化生武器及其医学防护一无所有.当时世界大战和局部战争威胁着年轻的共和国.1951年,中央决定组建军事医学科学院,研究战时大规模特种武器伤害的医学防护.1953年,周廷冲教授奉命调入军事医学科学院原药理毒理研究所,创建药理系.1955年,周廷冲教授与苏联专家凯林开办了我国第一个防化医学训练班.学员们后来都成长为军事医学科学院毒物药物研究所及各军医大学的防化骨干.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
