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中国药理学与毒理学

中国药理学与毒理学杂志

Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology 중국약리학여독리학잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 军事医学科学院
  • 主办单位: 军事医学科学院毒物药物研究所,中国药理学会,中国毒理学会
  • 影响因子: 1.18
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-3002
  • 国内刊号: 11-1155/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 82-140
  • 曾用名: 中国药理学与毒力学杂志
  • 创刊时间: 1986
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国药理学与毒理学杂志编辑部
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 张永祥
  • 类 别: 药学
期刊荣誉:
  • 染料木黄酮、拟雌内酯及槲皮素对孕烷X受体介导的CYP3A4转录的调节作用

    作者:孙剑寒;郑一凡;祝慧娟;朱心强

    目的研究植物雌激素中的染料木黄酮(GST)、拟雌内酯(COM)及槲皮素(QU)能否通过活化人孕烷X受体(PXR)诱导CYP3A4的转录表达.方法用PXR依赖的瞬时转染报告基因试验检测3种植物雌激素的诱导作用.结果 GST, COM和QU均能通过活化PXR诱导HepG2细胞CYP3A4基因的转录表达,大诱导倍数(相对于用浓度为0.1%的DMSO处理的细胞)在本实验中分别为11.97(P<0.01),2.98(P<0.01)和3.28(P<0.01).结论 GST,COM和QU均能诱导CYP3A4的转录表达,其作用机制通过活化PXR.GST,COM和QU的摄入可能影响其他CYP3A4底物尤其是药物在体内的代谢.

  • 静脉注射硝酸甘油诱导大鼠脑膜核因子-κB表达增强

    作者:何秋;王怀良;章新华;陈磊;宗志宏;姜彦多

    目的观察偏头痛大鼠模型不同时相脑膜核因子-κB(NF-κB)的表达特征.方法采用静脉注射硝酸甘油(GTN)法建立大鼠偏头痛模型,应用免疫组织化学法观察对照组、GTN iv 后0.5,1.0, 1.5, 2.0, 4.0 h组脑膜NF-κB阳性染色细胞的分布,采用Western印迹法观察相应时间点脑膜核NF-κB的蛋白表达量.结果 GTN iv后0.5 h即出现大鼠脑膜NF-κB核阳性反应和核NF-κB蛋白表达量增高,1.5 h核NF-κB蛋白表达量达高峰,然后逐渐回落,至4 h接近正常水平.结论 GTN iv后早期脑膜呈时限性核NF-κB蛋白表达增强,提示NF-κB蛋白表达增强可能与偏头痛有关.

  • N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流的作用

    作者:韩冬云;李金鸣;陈磊;聂宏光;宋志国;刘冬梅

    目的研究N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流(IK*Ca)的作用,以阐明其降血压的离子机制.方法膜片钳技术全细胞记录模式记录IK*Ca.结果指令电位为+60 mV时,N-甲基小檗胺0.1,1,10 μmol*L-1使IK*Ca幅值分别由给药前的(33.6±2.0)pA*pF-1增至给药后的(35.7±1.9),(42.9±2.7)和(59.4±1.4)pA*pF-1(n=6,P<0.01).结论 N-甲基小檗胺可以增加大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞IK*Ca,这可能是其降血压机制之一.

  • 羧甲基壳聚糖对大鼠单一心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流的作用

    作者:宋志国;侯萍;韩冬云;胡慧媛;孙涛;李金鸣

    目的探讨羧甲基壳聚糖(CMCS)对心血管作用的机制.方法利用膜片钳全细胞记录方式,双脉冲方波刺激,首先给一个时程为200 ms,保持电位-60 mV,去极化到+30 mV的条件脉冲,间隔20 ms后,再给予波宽1200 ms的方波刺激,保持电位-60 mV,刺激电压从-40 mV~+50 mV,步阶电压10 mV.结果 CMCS抑制IKur,当其浓度为1和2 g*L-1时,指令电位+50 mV的电流值分别由给药前的(1.8±0.7)和(2.0±0.6)nA下降到(1.6±0.6) (n=12, P<0.01)和(1.5±0.5)nA(n=7, P<0.01).其他指令电位下的IKur的改变也符合此趋势.增加刺激频率及指令电压IKur的变化均不显著,提示CMCS对IKur的抑制作用不具有电压依赖性和频率依赖性.结论 CMCS可抑制大鼠单一心房肌细胞IKur.

  • 诱导血红素氧化酶表达对乙醇所致人原代肝细胞氧化损伤的保护作用

    作者:刘烈刚;严红;邹立君;姚平;章锡平;宋方方;郝丽萍;杨雪锋

    目的探讨乙醇暴露与诱导血红素氧化酶(HO-1)表达之间的关系.方法经体外灌流、分离培养人原代肝细胞,观察100 mmol*L-1乙醇暴露9 h后谷胱甘肽(GSH), 谷草转氨酶(GOT), 乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的变化以反应人原代肝细胞的氧化损伤,用RT-PCR及Western印迹方法检测乙醇对人原代肝细胞HO-1 mRNA及蛋白表达的影响.结果100 mmol*L-1乙醇暴露9 h后可导致人原代肝细胞明显的氧化损伤,肝细胞中的GSH明显降低,而MDA明显升高,GOT和LDH,此外,急性乙醇暴露下,HO-1表达开始应激升高,随后慢慢降低,肝细胞经HO-1诱导剂预处理后再与乙醇作用,能减轻乙醇对肝细胞的氧化损伤作用,并且这种作用可被HO-1抑制剂所抵消.结论诱导HO-1对乙醇所致人原代肝细胞的氧化损伤有保护作用.

  • 灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润的影响

    作者:何蔚;刘奕明;陈汇;曾繁典

    目的研究灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润的影响,探讨其抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应的作用机制.方法大鼠大脑中动脉短暂阻塞制成局灶性脑缺血2 h,再灌注24 h模型.再灌注后1 h分别ip灯盏花素50或75 mg*kg-1,再灌注后22 h重复给药1次.再灌注24 h后干湿重法测定脑水肿,分光光度法测定缺血区大脑皮质和尾壳核髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组织化学染色测定大脑皮质和尾壳核细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达.结果缺血再灌注后,脑组织含水量明显增加,缺血区大脑皮质及尾壳核MPO活性和ICAM-1表示显著增加,灯盏花素50和75 mg*kg-1治疗用药能减轻脑水肿,降低MPO活性和抑制ICAM-1表达.结论灯盏花素可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润.

  • 天然黄酮类抗氧化剂对脂氧合酶介导四种具有苯环结构化合物氧化的影响

    作者:黄云;胡建安;熊敏如;罗莎菲;陈勇

    目的研究天然黄酮类抗氧化剂茶多酚(GTP)、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、槲皮素、芦丁对脂氧合酶介导愈创木酚、联苯胺、对苯二胺和二甲氧联苯胺协同氧化的影响,初步探讨此类抗氧化剂通过抑制脂氧合酶协同氧化作用的机制发挥其抗氧化作用的可能性.方法用分光光度法和电子自旋共振技术(ESR)检测加入或未加抗氧化剂等调节物的反应体系中反应产物及自由基中间产物的生成情况.结果 GTP,EGCG,槲皮素、芦丁均可降低大豆脂氧合酶(SLO)介导的受试化合物协同氧化反应的速度,以及氧化产物和自由基中间产物的生成量.其对SLO介导愈创木酚氧化的半数抑制浓度(IC50)分别为8.2 mg*L-1, 17.4, 41.4和46.1 μmol*L-1,均有显著意义地低于还原型谷胱甘肽、二硫苏糖醇、丁基羟基茴香醚、棉子酚.结论GTP,EGCG,槲皮素、芦丁均可明显抑制SLO介导愈创木酚、联苯胺等的氧化活化.

  • 咪达普利对扩张型心肌病钙电流的跨室壁不均一性的影响

    作者:李泱;邱萍;王琳;王士雯;钟江华;张存泰;陆再英

    目的揭示咪达普利(imidapril)抑制扩张型心肌病(DCM)患者发生室性心律失常的机制.方法用多柔比星制备家兔DCM模型,咪达普利1.25 mg*kg-1*d-1 po, 连续8周进行干预.取心脏分离左室游离壁三层心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录L-型钙电流(ICa-L).结果由于DCM模型心肌细胞的膜电容增加,所以ICa-L密度明显减少,心外膜下心肌、中层心肌和心内膜下心肌分别为(6.7±1.0),(10.6±0.5)和(7.4±0.7 )pA*pF-1,各层细胞间电流密度差异加大.咪达普利处理后可逆转心肌的病变,ICa-L的密度明显高于DCM组(P<0.05),心外膜下心肌、中层心肌和心内膜下心肌分别为(10.3±1.0),(12.7±0.6)和(11.1±1.6)pA*pF-1,使三层细胞间电流密度差异减小.结论咪达普利可逆转DCM后心肌细胞ICa-L的改变,减少跨室壁差异.提示可能是其减少DCM后发生快速心律失常的机制之一.

  • HEK293细胞中细丝蛋白-C对α1A-肾上腺素受体介导细胞外信号调节激酶磷酸化作用的影响

    作者:张坦;徐琦;宋峣;徐明;陈凤荣;韩启德;张幼怡

    目的寻找与α1A-肾上腺素受体(α1A-AR)相互作用的胞浆内非G蛋白,研究蛋白对受体信号转导的影响.方法应用酵母双杂交技术,以人α1A-AR胞浆内C末端(α1A-AR-CT)为诱饵,筛选人脑cDNA文库,用5-溴-4-氯-3-吲哚半乳糖苷(X-Gal)定性分析及邻硝基苯基β-D-半乳糖苷(ONPG)定量分析对筛选出的阳性克隆细丝蛋白-C(FLN C)进行确证.采用脂质体转染及蛋白免疫印迹技术探讨人胚胎肾293(HEK293)细胞中FLN C对α1A-AR信号转导通路的影响.结果①缺陷培养基筛选出FLN C的C末端部分片段可以与α1A-AR-CT在酵母中结合.②X-Gal定性分析中,FLN C与α1A-AR-CT的共转子菌落6 h即呈现蓝色,而对照菌落颜色无变化;经ONPG定量分析发现,FLN C与α1A-AR-CT的共转子中β-半乳糖苷酶的活性大约是对照的2~3倍(P<0.01).③编码FLN C的C末端片段的质粒瞬时转染于稳定表达全长α1A-AR的HEK293细胞中,可以明显增强去氧肾上腺素(10 μmol*L-1,30 min)激动α1A-AR介导的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)磷酸化作用.结论 FLN C的C末端部分片段可以与α1A-AR-CT在酵母中结合,并且增强HEK293细胞中α1A-AR介导ERK1/2磷酸化的作用.

  • 维生素E琥珀酸酯体外防护顺铂肝细胞毒性并增强其抗肿瘤细胞增殖活性

    作者:李秋娟;卢永科;仲来福

    目的研究维生素E琥珀酸酯(VES)对顺铂(CP)肝细胞毒性及联合用药增强抗肿瘤活性的可能.方法用二步灌流法分离人和大鼠肝细胞,接种于胶原铺被的96孔板,细胞贴壁后,分别加入一系列浓度的CP,VES及CP+VES,于48 h用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,并计算半数抑制浓度(IC50);同样方法用于检测CP,VES及CP+VES对人前列腺癌细胞系DU-145和人大肠癌细胞系CCL229的抗增殖作用.结果 CP,VES,CP+VES 1 mg*L-1,CP+VES 5 mg*L-1,CP+VES 10 mg*L-1对人肝细胞的IC50分别为2.35,>100,2.26,4.25,6.93 mg*L-1;CP,VES,CP+VES 5 mg*L-1,CP+VES 10 mg*L-1,CP+VES 25 mg*L-1对大鼠肝细胞的IC50分别为4.70,>100,10.94,17.57,23.24 mg*L-1;CP,VES,CP+VES 5 mg*L-1,CP+VES 10 mg*L-1,CP+VES 25 mg*L-1对DU-145和CCL229的IC50分别为6.36,55.36,5.04,4.85,0.58和9.58,39.47,7.29,4.22,2.43 mg*L-1.结论 VES能明显减低CP所致人和大鼠肝细胞毒性,增强CP对DU-145和CCL229细胞的抗增殖作用.

  • 白藜芦醇诱导鼻咽癌细胞CNE-2Z凋亡的线粒体机制

    作者:唐旭东;周克元;侯敢;沈晓鸣

    目的探讨白藜芦醇诱导鼻咽癌细胞CNE-2Z凋亡的线粒体机制.方法用100 μmol*L-1白藜芦醇分别处理细胞0(对照), 2, 4, 8, 12, 24 h和分别用0, 25, 50,100, 200 μmol*L-1白藜芦醇处理CNE-2Z细胞8 h,采用Western印迹分析Bcl-2, Bax和胞浆中细胞色素C(Cyt C)的蛋白水平变化,罗丹明123荧光染色后经流式细胞术检测线粒体膜电位(△ψm)变化,比色法测定半胱天冬酶-9的活性改变.结果①100 μmol*L-1白藜芦醇处理细胞不同时间,Bcl-2蛋白表达和△ψm减少、胞浆中的Cyt C和半胱天冬酶-9活性增高均呈时间依赖性(P<0.01),但Bax蛋白表达无改变.除Bax以外的其他指标均自白藜芦醇处理2 h即有变化.Bcl-2的蛋白表达受抑和△ψm的丧失在4~8 h间明显(与对照组比较P<0.01),在24 h时已无意义.胞浆中Cyt C水平和半胱天冬酶-9活性在8 h达高峰(分别为0 h的3.0, 5.4倍),24 h时仍明显高于对照组(P<0.01).②细胞经不同浓度的白藜芦醇处理8 h后,Bcl-2的蛋白表达受抑、△ψm的丧失、Cyt C的释放和半胱天冬酶-9活性的升高均具有剂量依赖性(P<0.01),但Bax的蛋白表达未受影响.结论白藜芦醇可能经一个线粒体/半胱天冬酶-9的特定途径诱导CNE-2Z细胞凋亡,但此凋亡过程可能与Bax无关.

  • 米诺环素对大鼠皮质神经元的毒性及N-甲基-D-天冬氨酸损伤的保护作用

    作者:王一奇;魏尔清

    目的更全面地了解米诺环素对中枢神经系统的作用.方法神经元与不同浓度米诺环素和(或)N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)作不同时间处理后,观察细胞形态,并以MTT试验评价细胞活性.结果米诺环素135 μmol*L-1处理24 h明显降低体外培养4,7,10 d神经元的活性(P<0.01),13.5 μmol*L-1以下则无明显影响;45,135 μmol*L-1米诺环素处理3 h对体外培养10 d神经元活性没有影响,处理24 h则活性明显下降(P<0.01).米诺环素45,135 μmol*L-1可保护50 μmol*L-1 NMDA损伤3 h后的神经元活性,但对15 μmol*L-1 NMDA损伤24 h后无效;15 μmol*L-1米诺环素则仅对15 μmol*L-1 NMDA损伤24 h后有效.结论米诺环素对大鼠原代皮质神经元有双重作用,高浓度长时间处理有毒性作用,但高浓度能保护神经元NMDA急性损伤,低浓度能保护延缓性损伤.

  • 氯丙烯对大鼠神经组织中β-肌动蛋白含量的影响

    作者:段化伟;谢克勤;李岩;张翠丽

    目的进一步探讨氯丙烯所致中毒性周围神经病的发病机制.方法 Wistar雄性大鼠sc氯丙烯3个月后,用Western印迹方法分别测定了氯丙烯亚慢性中毒后大鼠大脑、脊髓、坐骨神经沉淀和上清中骨架蛋白β-肌动蛋白含量的变化.结果①在大脑沉淀中,β-肌动蛋白含量在氯丙烯85 mg*kg-1组降低10%(P>0.05),170 mg*kg-1组降低13%(P<0.05);在大脑上清中,β-肌动蛋白含量在85 mg*kg-1组降低20%(P<0.01),170 mg*kg-1组无明显变化.②在脊髓沉淀中,氯丙烯85 mg*kg-1组β-肌动蛋白含量降低13%,170 mg*kg-1组降低12%,但均无显著性差异;上清中无显著变化.③坐骨神经沉淀中,在氯丙烯85和170 mg*kg-1组分别下降33%和39%(P<0.01);上清中,β-肌动蛋白没有显著性变化.结论首次发现氯丙烯可导致神经组织中β-肌动蛋白含量显著降低,β-肌动蛋白的改变可能与氯丙烯引起的中毒性外周神经病有关.

  • 检测CYP2A6基因多态性的PCR技术的基因型方法

    作者:胡春松;朱文玲;程晓曙;苏海;罗伟;洪均言

    综述检测CYP2A6基因多态性的PCR技术的基因型方法.CYP2A6基因多态性存在于白种人、东方人及非洲裔美国人群中,包括CYP2A6*1至CYP2A6*12, 总共12个变异等位基因.本文列举了检测CYP2A6基因型的不同的DNA来源、引物和限制性内切酶.已开发PCR技术结合诊断性限制性内切酶分析(RFLP)如两步PCR和一步PCR-RFLP方法检测CYP2A6基因型.此外,尚有PCR-SSCP+RFLP及直接DNA测序方法.

  • 依布硒的药理作用及反应机制的研究进展

    作者:龚平生;罗贵民

    依布硒是一种小分子抗氧化剂,易于参加各种氧化还原反应,能清除机体内过多的过氧化物,阻断产生自由基的链式反应,因此可治疗多种疾病,维持机体的正常生理功能.长期以来,人们普遍认为依布硒在体内主要通过模拟谷胱甘肽过氧化物酶的反应机制发挥作用.然而,近来的研究表明依布硒在体内更趋向于通过硫氧还蛋白还原酶和硫氧还蛋白反应系统来发挥作用.本文简要介绍依布硒的药理作用及其反应机制的研究进展.

  • 晚期糖基化交联产物裂解剂酶联免疫吸附测定筛选方法的建立

    作者:王莉莉;刘洪英;王汝欢;崔浩;李松

    目的建立一种快速、体外筛选晚期糖基化终产物(AGE)交联结构裂解剂的方法.方法以牛血清白蛋白(BSA)与葡萄糖孵育形成AGE-BSA,并与包被于96孔酶标板上的大鼠尾胶原蛋白交联制备AGE-BSA-胶原交联结构,药物作用一定时间后,采用以抗BSA为抗体的ELISA方法检测BSA残留量,以此评价裂解剂的裂解强度.并对ELISA全程条件进行了优化.结果 BSA与葡萄糖孵育3~4个月后,在Ex/Em(395/460 nm)下出现特异性荧光,SDS电泳显示68.0 ku的BSA已转化为分子量大于68.0 ku蛋白质,表明已形成AGE-BSA;AGE-BSA可与鼠尾胶原蛋白形成特异性的交联结构,强特异性结合的包被量为每孔0.01~0.1 μg.理想的封闭液为Pierce公司的SuperBlock封闭缓冲液.用新建立的ELISA方法对先导化合物苯基-4,5-二甲基噻唑氯嗡盐(ALT-711)及新合成10种裂解剂进行了体外裂解效应的评价,ALT-711结果与文献报道基本一致;本方法筛选的结果与高效液相以小分子二羰基化合物为底物的筛选方法结果趋势一致.结论此方法可用于体外筛选AGE交联裂解化合物,并具有高通量的特点.

中国药理学与毒理学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06 z1
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04

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