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中国循环研究

中国循环研究杂志

Chinese Journal of Circulation Research 중국순환구잡지

  • 主管单位: 中国出版集团
  • 主办单位: 复旦大学附属中山医院
  • 影响因子: 0.00
  • 审稿时间:
  • 国际刊号: 1009-7163
  • 国内刊号: 11-4557/G0
  • 发行周期:
  • 邮发:
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2006
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国循环研究杂志出版社
  • 出版地区:
  • 主编: 葛均波
  • 类 别:
期刊收录:
期刊荣誉:
  • 16层螺旋CT冠状动脉成像在心肌桥的诊断中价值

    作者:王明慧;王克强;葛均波

    目的:探讨16层螺旋CT冠状动脉成像在心肌桥中的诊断价值.方法:对2005年8月~2006年3月68例因胸闷和(或)胸痛入住复旦大学附属中山医院心内科的患者,先行16层螺旋CT检查,4d内再行定量冠状动脉造影(QCA)和血管内超声(IVUS)检查.结果45.6%(31/68)被IVUS诊断为心肌桥,16层螺旋CT诊断心肌桥28例,误诊1例,漏诊2例,16层螺旋CT检出心肌桥的敏感性为90.3%,特异性为97.3%,阳性预测值为96.5%,阴性预测值为92.3%.结论:在诊断心肌桥方面,16层螺旋CT作为无创伤性检查方法,显示其优势.在以后的研究中可进一步增加病例数,可更准确地评价其诊断价值.

  • 心肌保护新药心肌肽素在心脏瓣膜替换术中的应用研究

    作者:徐德民;赵强;陈安清;夏利民;王哲;杨成;孙晓宁;孙勇新

    目的:探讨心肌肽素在体外循环心脏瓣膜替换术围手术期中应用的安全性以及其对心肌的保护作用.方法:选择2004年2月~2004年5月在复旦大学附属中山医院心脏外科接受心脏瓣膜替换术的患者48例,随机分为试验组(36例)与对照组(12例).试验组患者在麻醉后,静脉滴注心肌肽素1mg/Kg,30min给药完毕;第1次灌注时在停跳液中一次性加入心肌肽素2mg/Kg;术后1~3d每日静脉滴注心肌肽素3mg/Kg.对照组在麻醉、手术全程中给阳性对照药GIK液500ml,术后同剂量连用3d.观察围术期血流动力学、心肌酶学以及肌钙蛋白含量的变化.结果:所有受试患者均顺利完成试验,未见明显不良反应,均康复出院.心肌肽素组和GIK组cTnI在术后6h较心肌血运阻断前明显升高,并达峰值,然后逐渐下降.在术后第5d心肌肽素组cTnI明显低于GIK组(P<0.01).随访24m,所有患者均恢复良好.结论:心肌肽素在体外循环心脏瓣膜替换术围手术期中应用具有较好的安全性以及较为显著的心肌保护作用.

  • Wnt信号通路对血管内皮细胞血管生成能力的调控

    作者:陈丽君;左伋;刘晓宇;夏蓓莉

    目的:研究Wnt信号通路对血管内皮细胞血管生成能力的调控作用.方法:利用含Wnt-3a分泌性蛋白的大鼠成纤维细胞系Rat-1的上清液作为条件培养液,以体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV304,在体外血管新生检测体系(In vitro angiogenesis assay kit)中观察Wnt信号通路激活对ECV304血管生成能力的影响;并用RT-PCR方法对VEGF基因的表达变化进行检测.结果:Wnt-3a条件培养液培养下的ECV304细胞在ECMatrix胶上形成的血管管腔状结构的分支点明显增多(p<0.05),形成的血管网状结构也比对照组复杂;与对照组相比,Wnt-3a条件培养液培养下的ECV304细胞胞内VEGF基因表达水平未发生明显改变.结论:Wnt信号通路在体外能够促进血管内皮细胞形成新生血管,提高体外血管新生的能力.

  • 转染乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因减轻心肌细胞缺氧损伤的机制

    作者:孙爱军;徐丹令;王时俊;付晗;贾剑国;王克强;邹云增;葛均波

    目的:既往研究证实转染野生型乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因可以减轻缺氧引起的大鼠心肌细胞凋亡,本研究进一步探求ALDH2发挥心肌细胞保护作用的信号转导通路.方法:运用细胞缺氧模型,比较大鼠心肌细胞在转染野生和缺失型乙醛脱氢酶2(ALDH2*1/ALDH2*2)基因再缺氧后4-HNE、MAPK酶活性、bcl2和P53的改变,酶活性检测采用乙醛代谢法,4-HNE的检测用免疫组织化学法,MAPK信号通路酶(ERK1/2、JNK)磷酸化的改变用western blotting的方法检测,而bcl2用western blotting的方法检测.结果:转染ALDH2野生型(ALHD2*1)和缺失型(ALDH2*2)基因后再缺氧,对ROS的产生和MAPK途径(ERK1/2和JNK的磷酸化)均无影响(P>0.05);而在转染缺失型ALDH2*2基因再缺氧组,除了有细胞凋亡的增加外,还有4-HNE的明显增加(P<0.05).从bcl2的western blot结果分析,转染野生型(ALHD2*1)的缺氧心肌细胞bcl2表达增高,与缺失型(ALDH2*2)的结果相反.结论:ALDH2对缺氧引起的细胞凋亡损伤具有保护作用,与其减少4-HNE生成紧密相关.ALDH2的抗凋亡作用不以ROS-MAPK途径为主,而是涉及bcl2的ROS非依赖性刺激的凋亡途径.

  • 黄芪甲甙对小鼠扩张型心肌病心室重构和心功能的影响

    作者:申锷;陈瑞珍;杨英珍;郭棋;虞勇;陈灏珠

    目的:应用高频超声心动图评价黄芪甲甙对病毒性扩张型心肌病小鼠左室重构和心功能的影响.方法:以CVB3重复增量感染Balb/c小鼠建立病毒性扩张型心肌病动物模型(n=30);小鼠感染CVB3后以9%黄芪甲甙灌胃作为黄芪甲甙干预组(n=20);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液设立为正常对照组(n=10).应用高分辩力超声测量小鼠左室收缩末内径(LVEDs)、左室舒张末内径(LVEDd)及左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(Fs),通过苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件检测心肌胶原容积积分(CVF)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原增生的情况及计算Ⅰ/Ⅲ比值.结果:高频超声检测心肌病组小鼠左室LVEDd和LVEDs明显增加(p<0.001),EF和Fs显著降低(p<0.001),黄芪甲甙干预后增大的左室内径有明显减小(P<0.001),心功能显著改善(p<0.001),但未达到正常对照组小鼠水平;黄芪甲甙干预组CVF、Ⅰ型和Ⅲ型胶原增生及Ⅰ/Ⅲ比值较心肌病组明显降低(p<0.001),但较正常对照组增高(p<0.001).CVF及Ⅰ/Ⅲ比值与EF及Fs呈负相关,与LVEDd和LVEDs呈正相关.结论:通过高频超声对左室大小和心功能的动态、实时监测,可准确、可靠评估黄芪甲甙对胶原增生的影响.黄芪甲甙可能通过部分阻逆胶原增生从而改善胶原网络重构,在一定程度上逆转左室重构和提高心功能.

  • 新型生物可降解的药物洗脱支架涂层材料的基础研究

    作者:赵燕超;陈功雨;胡源浚;龚飞荣;王克强;葛均波;程树军

    目的:制备一种具有良好生物相容性的生物可降解心血管支架涂层材料,该材料含有共价键连接的肝素大分子方法:将制备的材料在PBS中,37℃下进行体外降解3m,并且对结构进行表征.同时喷涂支架,并且将药物涂层支架在体外培养细胞,进行生物相容性的评价.结果:肝素化聚合物材料的制备是成功的.降解后红外检测发现其结构不发生变化.支架喷涂实验也证明该材料具有良好的喷涂性能和抗撕裂性能.涂层支架的体外细胞实验说明该材料对细胞没有毒性.结论:接枝肝素的吗林二酮衍生物与L-丙交酯共聚物具有良好的降解可控性和生物相容性.所以该材料具有良好的应用前景.

  • 小鼠视网膜Müller细胞在深层血管发育中的作用

    作者:刘坤;万瑾;郑华;胡宝洋;肖红蕾;佘振珏;周国民

    目的:研究小鼠视网膜Müller细胞在深层血管发育中的作用.方法:实验用P0至P21的C57BL/6J小鼠,在视网膜切片上进行GS及GFAP免疫组织化学染色,研究Müller细胞的发育;在视网膜铺片进行ADP酶染色及GS与CD31免疫荧光双标激光共聚焦显微镜观察,研究视网膜血管发育及与M üller细胞的关系.选取P7小鼠建立高氧诱导的视网膜病变模型(OIR),分别在P9、P12、P14、P17、P21取眼球,在眼球切片上进行GFAP免疫组织化学染色;在视网膜铺片上进行ADP酶染色.在P14、P17、P21取OIR模型小鼠的视网膜,用Western-blot方法研究VEGF的表达变化.体外培养Müller细胞,用Western-blot方法研究低氧条件下VEGF的表达变化.结果:Müller细胞在P0时少量发育,P6~P8分化达到高峰,P10分化近晚期.视网膜血管生后发育,P8开始向深层出芽发育,P21基本成熟.在P8及P12视网膜,众多Müller细胞胞体紧紧包绕深层血管.OIR小鼠视网膜从P14开始出现新生血管,在P17~P21达到高峰;在P14~P21其VEGF表达呈上升趋势;Müller细胞从P14起内侧突起开始表达GFAP,到P21已遍布细胞全层.体外培养的Müller细胞在低氧情况下VEGF表达增加.结论:Müller细胞通过分泌VEGF促进视网膜深层血管的发育并对深层血管起到重要的结构支持作用.

  • 过表达ALDH2通过上调Bcl-2蛋白抑制乙醛诱导的心肌细胞凋亡

    作者:王时俊;孙爱军;徐丹令;付晗;邹云增;葛均波

    目的:长期酗酒导致的酒精代谢障碍是扩张型心肌病(DCM)的主要病因之一,而位于线粒体的Ⅱ型乙醛脱氢酶(ALDH2)等位基因的变异所导致的酶活性缺失,会加剧乙醛(乙醇代谢的主要产物)在体内的积聚.因此,研究ALDH2在终末期扩张型心肌病患者心肌,以及新生大鼠心肌细胞中保护心肌的作用机制.方法:收集因终末期DCM而行心脏移植术的患者左心室样本8例,以及因手术原因所获正常供体样本2例(作为对照组).应用TUNEL染色法检测心肌凋亡,同时结合RT-PCR和分光光度法分别测定心肌样本ALDH2的mRNA转录水平以及蛋白活性水平.体外实验将克隆获得的野生型和突变型ALDH2的cDNA片断插入腺病毒载体,然后转染出生1~3d的大鼠心肌细胞.经24h培养后提取细胞总蛋白,利用蛋白免疫印迹法检测Bcl-2家族相关蛋白的表达.结果:研究发现ALDH2酶活性的高低与mRNA转录水平呈正相关,而DCM组的ALDH2酶活性(0.47±0.08,n=8)要低于对照组(X1=0.633,X2=0.585,n=2),且酶活性且在DCM组心肌组织中检出的凋亡细胞较对照组明显增多.体外实验,5~100μm乙醛刺激心肌细胞所导致的凋亡呈剂量依赖性,当浓度>100μm时直接引发细胞坏死.心肌细胞经100μm的乙醛24h干预后,在未转染组和转染ALDH2突变型组,Bcl-2均发生下调,Bax则都相应上调;而在转染ALDH2野生型组却改善了由乙醛介导的Bcl-2和Bax的表达.但是,乙醛刺激以及转染ALDH2的作用对于Bcl-XL和Bad的改变甚微.结论:心肌细胞过表达ALDH2可有效降低氧化应激水平,抑制细胞凋亡,从而为治疗扩张型心肌病提供了一种较新的思路.

  • 大黄素通过NADPH氧化酶途径诱导血管平滑肌细胞凋亡

    作者:王翔飞;徐丹令;孙爱军;付晗;王克强;邹云增;葛均波

    目的:探讨活性氧簇在大黄素诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用.方法:通过流式细胞仪观察大黄素干预后细胞内氧化应激状态以及细胞死亡方式.结果:大黄素干预后细胞内活性氧簇呈大黄素浓度依赖型显著增加,可被特异性NADPH氧化酶抑制剂DPI显著抑制.25μg/ml大黄素干预后血管平滑肌细胞以凋亡为主,200μm过氧化氢干预后血管平滑肌细胞以坏死为主,两者均可被DPI所显著抑制.结论:大黄素通过NADPH氧化酶途径促使血管平滑肌细胞进入氧化应激状态,诱导细胞凋亡.

  • 不同结扎坐标对猪急性心肌梗死模型稳定性的影响

    作者:黄浙勇;张少衡;葛均波;黄榕冲;赵岚;崔洁;姚瑞明;王灏;沈安;孙爱军;钱菊英;邹云增

    目的:分析采用不同坐标(对角支或前降支百分位点)结扎前降支(LAD)对猪急性心肌梗死模型稳定性的影响.方法:将44只小型猪随机分成A组(左肋间切口结扎前降支第二对角支开口远端)及B组(左胸骨旁切口结扎前降支中远1/3处),分别于术前、术后1h心脏超声检查左室射血分数(LVEF),术后3d进行常规冠脉造影,4周处死测量前降支结扎位点和梗死体积,并比较各指标变异程度.结果:(1)B组室颤发生率和死亡率稍低于A组,但无统计学意义.(2)与A组比较,B组结扎位点低,左室梗死体积小,术后LVEF下降幅度小.(3)B组结扎位点距离LAD开口长度、梗死体积、术后LVEF的变异系数均显著低于A组;两组结扎LAD百分位点、梗死体积、术后LVEF具方差不齐性(P<0.05).(4)冠脉造影示对角支的开口、直径和数量存在很大变异.结论:由于对角支变异较大,以LAD全长为坐标选择合适的结扎百分位点可能是一种较为理想的猪心肌梗死模型建立方法.

  • 冠心病患者心包液bFGF浓度升高的临床意义

    作者:刘铭雅;魏盟;虞勇;赵强;王春生;蔡乃绳

    目的:比较心包液bFGF浓度在冠心病和非冠心病组的差异,并进一步探讨其临床意义.方法:入选拟行冠状动脉旁路术的冠心病患者35例,非冠心病患者18例作为对照组.根据Rentrop分级法对冠心病患者的侧支血管进行评分.采用ELISA法测定心包液中bFGF浓度.结果:采用多元线性回归分析方法,平衡年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、高血脂等因素影响后,冠心病组心包液中bFGF浓度显著高于非冠心病组(342.60±230.47 pg/ml vs 141.87±128.60 pg/ml,p<0.01).心绞痛Ⅲ级者心包液中bFGF浓度显著高于心绞痛Ⅱ级者(449.68±200.20 vs 169.89±196.05pg/ml,p<0.01).有侧支血管形成者心包液中bFGF浓度显著高于无侧支血管形成者(441.47±204.15 vs 153.11±145.64 pg/ml,p<0.01).结论:心包液中bFGF浓度升高与心肌缺血有关,可以反映心肌缺血的程度.bFGF可能参与了侧支循环形成的过程.

  • SD大鼠心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的动物实验研究

    作者:赵军;徐德民;郑世营;陆军;顾振纶;茅彩萍;杨吉成;盛伟华

    目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注后不同时相心肌细胞凋亡和缺血再灌注的关系,并进一步探讨心肌细胞凋亡在心肌缺血再灌注中发生的可能机制.方法:64只SD大鼠随机分组:对照组(假手术45min、105min、165min、225min,各时间点n=8),心肌缺血45min组(I45min,n=8),心肌缺血45min后再灌注1h、2h、3h组(I/R1h、I/R2h、I/R3h,各时间点n=8),分别在各时点处死大鼠取材.应用TUNEL法原位检测与流式细胞术的方法检测心肌细胞凋亡的改变.结果:TUNEL检测发现I45min组的心肌细胞凋亡指数(AI)与对照组相比无明显差异(P>0.05),I/R1h组AI值为:(6.93±1.10)%、I/R2h组AI值为:(12.00±1.81)%、I/R3h组AI值为:(18.38±2.78)%与对照组相比均有显著差异(P<0.01).流式细胞仪分析发现,I45min组细胞凋亡百分率为(2.70±0.88)%与对照组相比无显著差异(P>0.05).I/R1h组、I/R2h组、I/R3h组的细胞凋亡百分率分别为:(17.60±2.40%)、(22.28±2.31)%、(29.70±4.41)%,与对照组相比均有显著差异(P<0.01).结论:心肌缺血再灌注可导致心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡因缺血再灌注不同时相而变化;心肌细胞凋亡在大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中起重要作用;大鼠心肌缺血后再灌注可促发或加速心肌细胞凋亡.

  • DNA甲基化与动脉粥样硬化的研究现状

    作者:陈晓春;葛均波

    DNA甲基化是哺乳动物基因组的显著特征,在DNA甲基转移酶的作用下,以S-腺苷甲硫氨酸为甲基供体,将甲基转移到胞嘧啶的5'位置上.启动子区域的甲基化对基因的表达有明显的抑制作用,哺乳动物DNA甲基化的修饰对胚胎发育、X染色体失活和基因印记等起重要调节作用.DNA甲基化异常可导致一些疾病如肿瘤和动脉粥样硬化发生.

  • 有创评价冠状动脉微循环功能的方法

    作者:马剑英;葛均波

    冠状动脉循环由两部分组成,即心外膜大血管和微循环(直径<200μm),它们相应的病变分别是动脉粥样硬化引起的狭窄或闭塞性病变和微循环障碍所致微血管病变,大血管病变研究的比较深入,而微循环病变的研究虽然已经引起人们的重视,但由于研究手段,尤其是微循环功能的研究手段的限制,对于微循环功能障碍的了解甚少.本文主要讨论有创评价微循环功能障碍的方法及优缺点.

  • NADPH,炎症与心血管疾病

    作者:胡凯

    进入21世纪,炎症在心血管疾病发生发展中所起的重要作用受到了越来越多学者的关注.本文介绍以尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase,NOX)和活性氧自由基(reactive oxidative species,ROS)为轴心的炎性反应引起心血管疾病的机制及防治对策.

  • 血清脂蛋白谱研究平台的构建和应用

    作者:陈灏珠;陈允钦;陈斌;潘柏申;金雪娟;周俊;吴卫云

    血脂异常是心脑血管病发病和死亡的重要危险因素.防治血脂异常成为医药卫生工作的一项重要任务,日益受到学术界的重视[1].我国血脂研究正不断发展,但内容大多滞后于欧美发达国家.上海市心血管病研究所血脂实验室始建于上世纪60年代,40余年来致力于推行血脂异常的防治、城乡居民的大规模流行病学调查[2,3],以及系列课题研究等工作.基于科学发展观和建设我国创新型国家的思想,近来我们构建了血清脂蛋白谱(SLPG)研究平台,进行技术开发和初步应用于开展学术研究.本文对这方面的进展作一概述.

  • 分子心血管疾病的蛋白质组学

    作者:李纪明;弭守玲;邹云增

    随着人们生活水平的日益提高,心血管疾病发病率急剧上升,目前该类疾病己成为危害人类健康的头号"杀手".但大多数心血管疾病,其发病的分子机制尚未明了,阐明其机制势必会给该类疾病的预防、诊断和治疗带来新的希望.蛋白质作为分子机制研究的主要对象,同心血管疾病密切相关,弄清楚这些蛋白表达及其修饰的改变有可能会给疾病的诊治产生革命性的进展.蛋白质组学(proteomics)作为一门新兴的学科,是从组织或细胞的全部蛋白质为研究对象,以蛋白质整体表达水平为研究特点,从新的视角来研究疾病的发生、发展和预后.心血管疾病作为蛋白质组学中重要的研究对象,已经取得了一定的成果.本文就近年来蛋白质组学中二维凝胶电泳(2-DE)和质谱分析法(MS)技术等及其心血管研究中所取得的进展作一综述.

中国循环研究分期目录
期数
2006 01 02 03 04

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