中国现代医学杂志
China Journal of Modern Medicine 중국현대의학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学,中南大学肝胆肠外科研究中心
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-8982
- 国内刊号： 43-1225/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MicroRNA-599对静脉曲张中血管平滑肌细胞去分化的影响及其机制研究
目的 研究microRNA-599(miR-599)在曲张静脉中的表达,探讨miR-599是否通过下调血小板源性生长因子B(PDGF-BB),抑制曲张静脉中血管平滑肌细胞(VSMCs)去分化.方法 收集大隐静脉移植术患者中曲张静脉和正常静脉标本,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测42例曲张静脉组织及39例正常静脉组织中miR-599、miR-200、miR-145、miR-146b、miR-155的表达;Western blot检测两组标本中SM-actin、SM-22、SM-MCH、OPN的表达;在细胞实验中,转染miR-599mimic和miR-NC至离体培养的VSMCs中,Western blot检测VSMCs中SM-actin、SM-22、SM-MCH、OPN、PDGF-BB的表达,噻唑蓝法测细胞增殖、划痕实验观察细胞迁移,利用荧光素酶试验验证PDGF是miR-599的靶基因.结果 相比于正常静脉组织,miR-599在曲张静脉中的表达降低(F=73.012,P=0.001).两组miR-146b、miR-200、miR-30、miR-155的表达量比较,差异无统计学意义.相比于正常静脉组织,曲张静脉组织中SM-actin、SM-22、SM-MCH的表达降低(P＜0.05),OPN的表达升高(F =56.414,P=0.009);在细胞实验中,相比于对照组,miR-599组VSMCs中SM-actin、SM-22、SM-MCH的表达升高(P＜0.05),OPN的表达降低(F=27.353,P=0.022),细胞增殖减少(F=37.824,P=0.016),迁移减少(F=69.365,P=0.001),PDGF表达量减少(F =55.345,P=0.004).荧光素酶试验结果显示,miR-599能够降低PDGF-3'-UTR质粒的荧光素活性(F =21.429,P=0.036).结论 在曲张静脉组织中,miR-599低表达.在VSMCs中,miR-599可以通过下调PDGF-BB而抑制VSMCs去分化.
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神经营养因子-3通过Wnt通路促进人骨髓间充质干细胞生长和成骨分化的研究
目的 阐明神经营养因子-3(NT-3)促进人骨髓间充质干细胞分化为成骨细胞的能力,并分析Wnt通路的作用机制.方法 正常培养的人骨髓间充质干细胞为对照组;NT-3刺激的人骨髓间充质干细胞为NT-3组;加入ICG-001作用30 min后,用NT-3刺激者为Wnt抑制剂组,每组进行成骨诱导实验.利用噻唑蓝细胞增殖、酶联免疫吸附试验、Western blot检测、茜素红染色等实验分别检测各组人骨髓间充质干细胞增殖、细胞凋亡、碱性磷酸酶、骨形态发生蛋白-1(BMP-1)等蛋白表达及钙结节形成能力.结果 与对照组比较,NT-3组间充质干细胞(MSC)增殖吸光度值增高(P ＜0.01);NT-3组碱性磷酸酶活性、BMP-1等蛋白表达或茜素红染色效果均高于对照组(P＜0.01);与NT-3组比较,Wnt抑制剂组MSC增殖吸光度值降低(P＜0.01);而Wnt抑制剂组的碱性磷酸酶活性、BMP-1等蛋白表达均低于NT-3组(P＜0.01).结论 NT-3通过Wnt通路,促进人骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化.
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Th1/Th2/Th17细胞在实验性过敏性结膜炎中的作用研究
目的 探讨Th1/Th2/Th17细胞在实验性过敏性结膜炎发病中的可能作用.方法 40只BrownNorway大鼠随机分为3组:空白组、对照组和实验组.应用鸡卵清蛋白(OVA)复制大鼠过敏性结膜炎模型.取3组大鼠眼球及上下眼睑进行病理学分析,计数穹隆部结膜嗜酸性粒细胞浸润数.ELISA法测定大鼠血清IgE、IgG1、IgG2a和脾细胞培养上清液IL-17、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ含量.流式细胞仪测定大鼠外周血和脾脏Th17细胞.结果 实验组大鼠穹隆部眼结膜嗜酸性粒细胞浸润数较空白组和对照组升高(P＜0.01).实验组大鼠血清IgE、IgG1较空白组和对照组升高(P＜0.01),血清IgG2a较空白组和对照组降低(P＜0.01).实验组大鼠血清脾细胞培养上清液IL-17、IL-4、IL-6、IL-10水平较空白组和对照组升高(P＜0.01),IFN-γ水平较空白组和对照组降低(P＜0.01).实验组大鼠外周血和脾脏Th17细胞均高于空白组和对照组(P＜0.01).结论 Th1/Th2/Th17细胞平衡失衡是大鼠实验性过敏性结膜炎发病的主要原因.恢复Th1/Th2/Th17失衡可能成为过敏性结膜炎治疗的一条新途径.
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骨髓间充质干细胞促进皮肤创口愈合及Wnt信号通路在愈合过程中的作用
目的 研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)对皮肤创口愈合及Wnt信号通路在愈合过程中的作用.方法 原代培养Sprague Dawly大鼠BMSCs并CD29、CD44、CD90、CD45细胞表面标志物鉴定;构建SD大鼠皮肤创口损伤模型;实验分组:磷酸缓冲盐溶液(PBS)对照组、BMSCs组,分别将PBS、BMSC细胞皮下注射到创口周围,观察创口愈合情况,计算创口愈合率;蛋白免疫印迹法检测Wnt1和β-catenin基因表达水平.结果 第3代BMSCs形态多为梭形、多突形.BMSCs可均一表达CD29、CD44、CD90,其阳性率分别为87.29％、91.66％和76.18％;而CD45呈阴性,其阳性率为3.14％.BMSCs可显著促进大鼠创口愈合;BMSCs组大鼠创面愈合率均高于PBS组,差异有统计学意义.蛋白免疫印迹结果BMSCs促进Wnt1和β-catenin基因蛋白表达.结论 BMSCs能促进创口愈合,其促进作用可能与Wnt信号通路有关.
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胃癌中microRNA-218调控BM/1基因表达的作用及机制
目的 探讨胃癌中microRNA-218(miR-218)调控BMI1基因表达的作用及机制.方法 应用实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测胃癌及癌旁组织中miR-218及BMI1基因的表达.将miR-218的前体(miR-218 precursor)转染胃癌BGC823细胞,Western blot检测BMI1蛋白的表达.应用荧光素酶实验分析miR-218是否与BMI1基因3'非翻译区(3'-UTR)结合.结果 RT-PCR结果显示,相对癌旁组织,胃癌组织中miR-218的表达下调显著,而BMI1在胃癌组织中的表达则呈现明显的上调,miR-218与BMI1在胃癌及癌旁组织中的表达均为明显的负相关.在转染miR-218 precursor的胃癌BGC823细胞中,BMI1的蛋白表达显著下调.荧光素酶实验结果证实miR-218能够特异性地结合BMI1基因的3'-UTR,并与其表达呈负相关.结论 miR-218与BMI1基因的表达异常与胃癌的发生相关,BMI1基因是miR-218的靶基因,miR-218在胃癌细胞中能够靶向沉默BMI1基因.
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芥子气经腹腔和气管致大鼠急性肺损伤细胞凋亡的变化
目的 经腹腔和气管建立大鼠芥子气(SM)急性肺损伤动物模型,比较两种大鼠急性肺损伤模型细胞凋亡的差异.方法 选取Sprague Dawley大鼠136只,随机分为5组,正常对照组8只,其他4个组为腹腔SM组、腹腔丙二醇对照组、气管SM组、气管丙二醇对照组,每组32只.腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM0.1 m1(0.96 LD50=8 mg/kg),气管SM组气管内注入稀释的SM 0.1 m1(0.98 LD50=2mg/kg),正常对照组未做任何处理.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色和免疫组织化学法及电镜观察,判断细胞凋亡情况.结果 ①腹腔SM组各时间段肺泡间隔TUNEL染色阳性细胞表达率较气管SM组增多(P＜0.05).②腹腔SM组各时间段肺泡间隔凋亡蛋白Bax阳性表达率较气管SM组升高(P＜0.05);腹腔SM组各时间段肺泡间隔凋亡蛋白Bcl-2阳性表达率较气管SM组降低(P＜0.05).③腹腔SM组各时间段肺泡间隔凋亡蛋白酶Caspase-3、Caspase-9阳性表达率较气管SM组增多(P＜0.05).④电镜显示,染毒72h,腹腔SM组和气管SM组Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮凋亡细胞形态特征为上皮细胞膜附着的微绒毛断裂缺失,排列紊乱;线粒体嵴模糊,粗面内质网表面附着的核糖体脱离,并游离于细胞质中.结论 SM经腹腔和气管染毒致大鼠急性肺损伤,通过内源性通道引发细胞凋亡调节异常,SM经腹腔染毒大鼠各项细胞凋亡指标比经气管明显升高,推测可能与SM腹膜腔的快速吸收有关.
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肿瘤坏死因子-α基因多态性与中国汉族人群乙肝病毒感染的相关性研究
目的 探讨中国汉族人群肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因单核苷酸多态性(rs1800629和rs361525)与乙型肝炎病毒(HBv)感染的相关性.方法 用TaqMan探针对纳入的1 097例样本进行TNF-α、rs1800629和rs361525位点多态性检测,血样本包括429例慢性HBV感染者(CH组)、429例乙肝感染后自发清除者(SR组)及239例健康对照者(HC组).结果 ①CH组与SR组比较,rs1800629 GA基因型与G等位基因与感染后病毒的自发清除有关[基因型:(OR)=0.369,P=0.000;等位基因:(OR)=2.210,P=0.000;显性模型(GG vs GA+AA):(OR)=0.536,P=0.000].②CH组与SR组比较,SNP rs361525 GA基因型或A等位基因与感染后病毒的自发清除密切相关[基因型:(OR)=0.288,P=0.000;等位基因:(O^R)=0.549,P=0.000;显性模型(GG vsGA+AA):(OR)=0.634,P=0.000].结论 TNF-α基因多态性与中国汉族人群HBV病毒感染后的自发清除密切相关.
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川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肝星状细胞转化生长因子一β1/Smads通路的影响
目的 通过研究川芎嗪对体外培养的血管紧张素Ⅱ诱导的肝星状细胞(HSC)转化生长因子-β 1(TGF-β1)/Smads通路的作用,探讨其治疗肝纤维化的机制.方法 对大鼠HSC使用血管紧张素Ⅱ(1×10-5 mol/L)及血管紧张素Ⅱ(1×10-5 mol/L)联合不同浓度的川芎嗪(0.04、0.20和1.00 mg/ml)干预48 h,活细胞计数法(CCK-8)检测各组细胞增殖水平的变化,实时荧光定量聚合酶链反应及Western blot检测各组细胞TGF-β1、Smad2、Smad4的mRNA及蛋白表达.结果 血管紧张素Ⅱ明显促进HSC的增殖,同时上调该细胞TGF-β1、Smad2、Smad4的rmRNA及蛋白表达(P＜0.01),而血管紧张素Ⅱ对HSC的诱导作用可被川芎嗪抑制(P＜0.01),并呈现浓度依耐性.结论 川芎嗪抗肝纤维化的机制之一可能是通过调控肝星状细胞TGF-β1/Smads通路实现的.
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磷酸化蛋白激酶样内质网激酶、C/EBP同源蛋白在慢性间歇低氧大鼠肺组织中的表达变化及意义
目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)大鼠肺组织中磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)表达变化及意义.方法 将60只大鼠随机分成正常组(UC组)、CIH组,每组各自分成3、7、14、21和28d 5个时间亚组.采用HE法观察UC组和CIH组大鼠肺组织病理形态变化;采用免疫组织化学法检测p-PERK、CHOP蛋白表达及两者的相关性;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测两组大鼠肺组织CHOP mRNA表达.结果 ①CIH组肺泡壁及间质轻度水肿,少量炎症细胞浸润,肺泡结构紊乱,部分肺泡融合;UC组大鼠肺组织无明显病理变化.②CIH组肺组织p-PERK、CHOP蛋白表达高于UC组,于21 d表达高.③CIH组肺组织CHOP mRNA表达高于UC组,于21d表达高.④P-PERK、CHOP表达的上调呈正相关.结论 慢性间歇低氧可引起肺组织损伤,而p-PERK、CHOP蛋白的活化表达在慢性间歇低氧大鼠肺组织的损伤中可能存在一定的作用.
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载脂蛋白E基因、TOMM40基因多态性与海南省百岁老人长寿的关联性
目的 探讨载脂蛋白E基因、线粒体外膜转位酶同工酶40的rs2075650多态性与海南省百岁老人长寿的关联性.方法用聚合酶链反应法分析百岁老人组(n =259)和对照组(n=529)载脂蛋白E基因、线粒体外膜转位酶同工酶40的rs2075650的基因型和等位基因频率.结果 ①载脂蛋白Eε2ε3、ε2ε4基因型频率百岁老人组低于对照组;ε2等位基因频率对照组高于百岁老人组.②百岁老人组线粒体外膜转位酶同工酶40型频率AA基因型频率高于对照组;等位基因频率分布差异无统计学意义.按载脂蛋白E基因分为携带ε4和非携带ε 4等位基因进行分层分析:携带ε4的AA基因型频率百岁老人组高于对照组;A等位基因频率百岁老人组高于对照组.非携带ε4的GA、AA基因型频率百岁老人组高于对照组.等位基因A在非携带ε4等位基因频率百岁老人组高于对照组.结论 载脂蛋白E和线粒体外膜转位酶同工酶40连锁分析显示,线粒体外膜转位酶同工酶40的rs2075650位点AA基因型与携带ε4与百岁老人长寿相关.等位基因A与携带ε4百岁老人长寿有关联.
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VEGF-165/ANG-1双基因共转染血管内皮祖细胞复合多孔生物活性玻璃的生物相容性研究
目的 制备一种具有诱导血管再生活性的新型复合骨组织工程材料,并评价其生物相容性.方法 将血管内皮生长因子-165(VEGF-165)/血管生成素-1(ANG-1)双基因共转染的血管内皮祖细胞(EPCs)复合多孔生物活性玻璃,制成复合人工骨材料.采用Western blot、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测已转染EPCs中VEGF-165及ANG-1的表达.噻唑蓝(MTT)细胞毒性试验、骨植入试验及扫描电镜观察细胞在材料表面黏附情况等综合评价材料的生物相容性;CD31免疫组织化学法染色观察材料中血管再生的情况.结果 Western blot检测、RT-PCR反应显示,实验组VEGF-165、ANG-1的表达较对照组升高.MTT细胞毒性试验、骨植入试验均显示,材料无毒性反应.扫描电镜显示,材料表面有较多血管内皮祖细胞黏附,并有较多伪足伸出.苏木精-伊红染色法(HE)染色显示,材料周围组织生长良好,未见明显的炎症细胞浸润,材料与周围组织交界处有大量的新骨生成.CD31免疫组织化学法染色显示,材料中有较多新生的毛细血管.结论 VEGF-165 /ANG-1双基因共转染EPCs复合多孔生物活性玻璃的骨组织工程材料生物相容性良好,具备一定的诱导血管再生活性.
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促血管生成素重组腺病毒对糖尿病鼠肾血管新生的影响
目的 通过SD大鼠糖尿病肾病(DN)模型,观察经腺病毒外源性表达Ang-1对肾脏血管新生的作用,以期为DN的临床治疗提供参考.方法 SD大鼠DN造模选用链脲佐菌素(STZ),设计两个大的组别,即正常对照组和DN模型组,并将DN模型组进一步划分为3个亚组,即糖尿病组、空白载体组、Ang-1腺病毒组.STZ造模成功后的第8周开始,从尾静脉注入Ang-1腺病毒载体以及空白载体,在8、12、20和28周,检测各组大鼠的尿蛋白水平,实时定量聚合酶链法分析肾脏Ang-2 mRNA水平.结果 ①DN模型组大鼠的尿蛋白水平较正常对照组升高(P＜0.01),且只有在20周前,空白载体组及糖尿病组的尿蛋白水平才低于Ang-1腺病毒组(P＜0.01);②在正常对照组大鼠肾组织中未检测到尿蛋白和Ang-2 mRNA表达,而其他DN模型组(糖尿病、空白载体、Ang-1腺病毒组)大鼠12周后的尿蛋白和Ang-2 mRNA表达升高,特别是Ang-1腺病毒组升高(峰值在20周)更为明显(P＜0.05),在28周时降低,糖尿病、空白载体和Ang-1腺病毒组的Ang-2mRNA表达比较差异有统计学意义(P＜0.05);③Ang-2与尿蛋白排泄量呈负相关(r=-0.601,P＜0.05).结论 外源性给予Ang-1对糖尿病肾脏新生微血管生成有保护作用.
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小鼠孕早期暴露量子点对妊娠结局和CD4+CD25+Treg细胞的影响
目的 探讨小鼠孕早期暴露硫化锌量子点(QDs)对妊娠结局和外周血CD4+ CD25+ Treg细胞的影响.方法 制备成年健康孕鼠并将其随机分为高剂量QDs组、低剂量QDs组和对照组,分别于妊娠第3～5天尾静脉注射0.50和0.05μmol/L QDs,以及生理盐水各100μl,于妊娠第15天观察妊娠结局,并采用流式细胞术分析孕鼠外周血CD4+ CD25+ Treg细胞比例.结果 QDs可引起流产、吸收胎和死胎等不良妊娠结局,高剂量QDs使胚胎平均着床数、胎鼠均重及胎盘均重低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);且QDs暴露孕鼠外周血CD4+ CD25+ Treg细胞的比例低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小鼠孕早期暴露QDs具有胚胎毒性,且其毒性机制可能与降低外周血中CD4+ CD25+ Treg细胞比例、扰乱妊娠免疫耐受有关.
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缺氧条件下沉默解聚素-金属蛋白酶17基因对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响
目的 探讨在缺氧条件下靶向针对解聚素-金属蛋白酶17(ADAM17)基因的短发夹RNA(shRNA)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用机制.方法 针对ADAM17基因设计具有特异性ADAM 17-shRNA,经电穿孔转染MCF-7细胞.依据细胞培养条件(常氧和缺氧)和细胞转染因素(空白PBS、转染无义序列ADAM17-shNC、转染ADAM17-shRNA),实验分为常氧对照组、常氧shNC组、常氧shRNA组、缺氧对照组、缺氧shNC组和缺氧shRNA组.通过充入1％氧O2、5％二氧化碳CO2和94％氮N2的混合气体培养箱模拟缺氧环境,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、iCELLigence系统、流式细胞仪检测MCF-7细胞的ADAM1基因的表达水平、细胞生长曲线、增殖活性和细胞周期.结果 靶向针对ADAM17基因的ADAM17-shRNA在缺氧条件下可以有效沉默人乳腺癌MCF-7细胞ADAM17基因的表达(缺氧shRNA组2-△△CT=0.55±0.16).从而导致MCF-7细胞生长速度减慢,细胞增殖能力降低,细胞周期延缓.结论 ADAM17shRNA和缺氧存在协同作用,共同抑制肿瘤细胞的增殖.
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Notch1在肌成纤维细胞转化中的作用及表达变化
目的 探讨在成纤维细胞转化为肌成纤维细胞过程中,Notch1表达的变化规律,以及γ-分泌酶抑制剂(DAPT)抑制Notch信号后,对细胞转化的影响.方法 取新出生2～3d SD大鼠的肺组织,用胰酶消化法分离肺成纤维细胞,再将培养至第3代的细胞分为3组:对照组、转化生长因子-β1(TGF-β1)组、TGF-β1+DAPT组.对照组为空白对照,TGF-β1组加入5ng/ml TGF-β1,TGF-β1+DAPT组同时加入5 ng/mlTGF-β1及5μmol/L DAPT.采用免疫细胞化学法对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化进行检测.同时通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测Notch1 mRNA和蛋白的表达变化.结果 α-SMA免疫细胞化学结果表明,对照组大部分细胞无染色,而TGF-β1组则可见大部分细胞内有黄色和棕黄色颗粒及条纹,DAPT组和对照组无明显差异.对照组、TGF-β1组、TGF-β1+DAPT组Notch1 mRNA表达量分别为(0.278±0.022)、(0.783±0.018)和(0.313±0.029),对照组与TGF-β1组、TGF-β1组与TGF-β1+DAPT组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组与TGF-β1+DAPT组比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组、TGF-β1组、TGF-β 1+DAPT组Notch1蛋白表达量分别为(0.312±0.019)、(0.701±0.026)和(0.345±0.022),组间比较结果同Notch1 m.RNA.结论 Notch1可以促进成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化,进而促进肺纤维化.
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T2*值评价健康成年人脑铁含量及其与性别的相关性研究
目的 采用3.0T磁敏感加权成像定量测量健康成年人额叶白质区及灰质核团的T2*值,探讨灰质核团与性别的相关性.方法 选取年龄25～85岁的128例年龄相匹配的男性组及女性组进行磁共振成像(MRI)常规及磁敏感加权成像(SwI)扫描,经后处理在T2*图像上分别测量左右侧额叶白质区、红核、黑质网状带、黑质致密带、尾状核头、壳核、苍白球和丘脑的T2*值,分析T2*值与性别的相关性.结果 男、女性组左、右侧的T2*值在苍白球低,其次为黑质网状带、红核,额叶白质区的高.男性组右侧黑质网状带、黑质致密带T2*值小于左侧,女性组右侧黑质网状带T2*值小于左侧(P＜0.05).壳核、丘脑的T2*值男、女性组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);其余感兴趣区的T2*值比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 健康成年人的壳核、丘脑的脑铁含量与性别具有相关性.
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MicroRNA-126和血管内皮生长因子在胚胎停育绒毛组织中的表达及相关性研究
目的 通过分析孕早期胚胎停育与正常胚胎绒毛组织中microRNA-126(miR-126)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达差异,探讨其在早期胚胎停育中的相关性.方法 收集孕早期胚胎停育和正常胚胎绒毛组织各28例作为胚胎停育组和对照组,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组miR-126和VEGFmRNA表达水平的变化.结果 ①两组绒毛组织中均有miR-126表达,胚胎停育组绒毛组织中miR-126的表达高于对照组,但差异无统计学意义.②胚胎停育组绒毛组织中VEGF的表达低于对照组,差异有统计学意义.③胚胎停育组绒毛组织中miR-126与VEGF的表达呈负相关;对照组绒毛组织中miR-126与VEGF的表达呈正相关.结论 ①胚胎停育绒毛组织中VEGF的表达低于正常胚胎.②VEGF的表达变化与胚胎停育的发生有一定的相关性.
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黄芪联合缬沙坦治疗糖尿病肾病及对尿亮氨酸氨基肽酶、足细胞标志蛋白水平的影响
目的 探讨黄芪联合缬沙坦治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效及对尿亮氨酸氨基肽酶(LAP)和足细胞标志蛋白(PCX)水平的影响.方法 选取2014年5月-2015年5月该院收治的74例DN患者为研究对象,随机分为对照组37例和黄芪治疗组37例,对照组接受糖尿病的常规治疗,并口服缬沙坦,黄芪治疗组在对照组的基础上应用中药黄芪注射液,比较两组的临床治疗效果及尿LAP、PCX水平.结果 黄芪治疗组的总有效率为86.5％,高于对照组的总有效率64.9％(x2=4.702,P ＜0.05),黄芪治疗组的疗效优于对照组(u =2.913,P＜0.01).与对照组比较,黄芪治疗组的24 h尿蛋白、尿微量白蛋白和血肌酐水平均降低,差异有统计学意义(t=3.744、12.752和2.949,P＜0.01).治疗后对照组患者与治疗前比较,LAP水平下降(t=3.812,P＜0.05),而PCX水平略有下降,但与治疗前比较差异无统计学意义(t =2.591,P＞0.05);黄芪治疗组患者接受黄芪注射液与缬沙坦联合治疗后LAP和PCX水平较治疗前均下降(t=7.694和9.312,P＜0.01).接受不同治疗后两组患者LAP和PCX水平比较,差异有统计学意义(t=7.803和5.693,P＜0.01).结论 黄芪联合缬沙坦治疗糖尿病肾病效果较好,可有效降低患者尿LAP和PCX水平,明显改善患者临床症状,值得临床推广应用.
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慢性阻塞性肺疾病患者血清腺苷酸环化酶蛋白-1水平及其临床意义
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者腺苷酸环化酶蛋白-1(CAP1)水平及其临床意义.方法 选取COPD急性加重期患者30例(急性期组),稳定期患者30例(稳定期组),健康体检者30例(对照组),抽取静脉血2ml,采用酶联免疫法测定CAP1浓度;所有入选患者行肺功能检查.结果 急性期组血清CAP1浓度低于稳定期组(P =0.001),稳定期组低于对照组(P=0.001);Pearson相关分析结果显示,急性期组和稳定期组血清CAP1浓度与第一秒用力呼气量占预计值的百分比(Predicted FEV1％)呈正相关(r=0.809,P=0.002);急性期组和稳定期组血清CAP1浓度与第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC％)呈正相关(r =0.840,P=0.001).结论 血清CAP1可能是COPD的保护因素,血清CAP1对判断病情严重程度有一定价值.
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万古霉素联合阿奇霉素对形成生物被膜耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的体外抗菌效果分析
目的 探讨体外万古霉素与阿奇霉素联合应用对形成生物被膜的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的抗菌效果.方法 使用头孢西丁纸片扩散法和MRSA胶乳凝集实验确定MRSA,采用刚果红培养基判断生物被膜的形成,通过肉汤稀释法将万古霉素和阿奇霉素进行棋盘格联合药敏试验,测出不同浓度下的抑菌指数(FIC),据此判定两药联用后所呈现出的相关效应.结果 万古霉素和阿奇霉素联用组小抑菌浓度(MIC)明显低于各单药组,两药联用主要表现为相加作用(88.2％)和协同作用(11.8％),无无关作用和拮抗作用.相加作用时FIC为0.5～1.0;协同作用时FIC≤0.5.结论 万古霉素联用阿奇霉素对生物被膜形成的MRSA具有明显的体外抑菌效果,可以指导临床有效地降低药物使用剂量,减少毒副作用.
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3种不同翼状胬肉术后干眼症的临床观察
目的 通过评估翼状胬肉术后干眼症的发生情况及严重程度,寻找一种降低术后干眼发生的佳手术方式.方法 将翼状胬肉120例120只眼随机分为A、B及C3组,每组各40眼.A组采用翼状胬肉切除+自体角膜缘干细胞移植术;B组采用翼状胬肉切除+羊膜移植术;C组采用翼状胬肉切除+自体角膜缘干细胞联合羊膜移植术.术后1周内每天在裂隙灯显微镜下观察结膜和角膜创缘的愈合情况、移植片的生长情况,有无感染,角膜上皮修复情况及角膜新生血管生长情况等.术后1、6和12个月从Schirmer试验、泪液膜破裂时间及角膜荧光着色来观察胬肉术后干眼症的发生情况及严重程度.结果 A、B、C3组在术后1、6和12个月泪液分泌(Schirmerl)试验差异无统计学意义(P＞0.05).术后1个月C组泪膜破裂时间长于A和B组,差异有统计学意义(P＜0.05),且A、B组之间比较差异无统计学意义(P＞o.05);术后1个月C组角膜荧光染色分值低于A、B组,差异有统计学意义(P＜0.05),且A、B组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05);A、B、C3组术后6和12个月泪液膜破裂时间及角膜荧光染色分值的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 翼状胬肉切除+自体角膜缘干细胞联合羊膜移植术治疗翼状胬肉较翼状胬肉切除+羊膜移植术及翼状胬肉切除+自体角膜缘干细胞移植术在术后早期可保持更好的泪膜稳定性,但3种手术方式术后远期干眼症的发生情况及严重程度相当,应该根据患者情况决定手术方式.
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长期服用他汀的稳定型心绞痛患者PCI术前单次负荷剂量阿托伐他汀对心肌损伤的影响
目的 探讨长期服用他汀的稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前给予单次负荷剂量80 mg阿托伐他汀对心肌损伤及炎症反应的影响.方法 将85例择期行PCI且术前服用常规剂量他汀类药物＞30 d的稳定型心绞痛患者随机分为两组,PCI前8～12h服用阿托伐他汀,剂量分别为20 mg(常规剂量组)42例,80 mg(负荷剂量组)43例,观察两组患者术后8和24 h肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏肌钙蛋白T(cTnT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)等指标变化.结果 ①常规剂量组术后8和24 h CK-MB、cTnT、hs-CRP高于术前,以术后24 h升高明显;②负荷剂量组术后24h CK-MB、cTnT、hs-CRP高于术前;③负荷剂量组术后24 h CK-MB、cTnT、hs-CRP低于常规剂量组.结论 长期服用他汀类药物治疗的稳定型心绞痛患者PCI术前给予80 mg负荷剂量阿托伐他汀对心肌具有保护作用.
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阿司匹林联合氯吡格雷对中重度椎动脉起始部狭窄患者脑卒中二级预防的作用
目的 探讨阿司匹林联合氯吡格雷在中重度椎动脉起始部狭窄(vAOS)患者脑卒中二级预防的作用.方法 将94例中重度VAOS患者分为双抗组和单抗组,联合服用阿司匹林和氯吡格雷者归入双抗组(50例),单用两者之一者归入单抗组(44例).收集两组患者的基线资料并随访出院后1年的改良RanKin评分、美国国立卫生研究院卒中量表评分、卒中复发、预后不良及死亡等事件发生情况.结果 双抗组的预后不良率和卒中复发率分别为4.0％和2.0％,低于单抗组的13.6％和18.2％,差异有统计学意义(p＜0.05),但两组间的死亡率比较差异无统计学意义(P＞0.05).双抗组出血发生率为8.0％,单抗组为6.8％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿司匹林联合氯吡格雷的能降低中重度的VAOS患者卒中复发率及预后不良率,且不增加出血的风险.
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结直肠黏液腺癌与非黏液腺癌临床病理分析
目的 探讨结直肠黏液腺癌与非黏液腺癌临床病理特征及治疗预后的特点.方法 回顾性分析郑州大学第一附属医院从2009年1月-2013年6月收治的2 022例初治结直肠癌,将117例黏液腺癌与1 905例非黏液腺癌的临床病理资料进行比较.结果 相比于非黏液腺癌组患者,黏液腺癌组患者更年轻(＜45岁占23.9％,P ＜0.05),术前CEA值更高(＞5 ng/ml占42.7％,P＜0.05),肿瘤平均直径更大(6.0 cm,P＜0.05),更多位于右半结肠(47.9％,P ＜0.05),更高的病理T分期(T3、T4占91.5％,P＜0.05).结论 结直肠黏液腺癌发现时有更多处于晚期,且主要发生在右半结肠,预后差于非黏液腺癌.结直肠黏液腺癌需要更加有效的综合治疗方法.
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膀胱黏膜毒蕈碱型胆碱能受体密度与前列腺术后膀胱痉挛的相关性研究
目的 探讨膀胱黏膜毒蕈碱型胆碱能受体(M受体)M2、M3亚型的密度与前列腺电切术后膀胱痉挛的相关性.方法 选取2012年5月-2015年5月医院收治的良性前列腺增生(BPH)患者作为研究对象,将其分为合并膀胱过度活动症(OAB)观察组和不合并OAB对照组,再将观察组分为发生膀胱痉挛组及不发生膀胱痉挛组,比较各组M2、M3受体的密度及其相关性.结果 观察组术后膀胱痉挛的发生率高于对照组;观察组M2、M3受体密度均低于对照组;观察组中发生膀胱痉挛患者的M3受体密度低于不发生膀胱痉挛患者的M3受体密度.结论 膀胱黏膜M3受体密度与前列腺术后发生膀胱痉挛存在相关性,提示M3受体可能参与膀胱痉挛的发病机制.
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血清亲环素A与颈动脉不稳定斑块及脑梗死的相关性研究
目的 通过检测颈动脉硬化不稳定斑块伴动脉粥样硬化脑梗死(ACI)患者(ACI组)、颈动脉硬化不稳定斑块患者(单纯斑块组)及健康体检者(对照组)血清亲环素A(CyPA)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平,探讨观察者血清CyPA、Lp-PLA2水平与斑块不稳定性及ACI的关系.方法 颈动脉粥样硬化斑块经颈部血管彩色超声检查确定;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定观察者血清CyPA、Lp-PLA2水平.结果 患者的血清CyPA水平ACI组(2.031±0.679)ng/ml＞斑块组(3.790±0.943)ng/ml＞对照组(5.113±1.568)ng/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);血清Lp-plA2水平ACI组(1.949±0.666)ng/ml＞斑块组(1.703±0.541)ng/ml＞对照组(1.426±0.406)ng/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示,CyPA是不稳定斑块患者发生脑梗死的独立危险因素(O^R=2.71,95％CI:1.52,4.83,P=0.01).以CyPA、Lp-PLA2为双变量行相关分析显示两者呈正相关(r=0.343).结论血清CyPA、Lp-PLA2水平可作为颈动脉不稳定斑块的临床标志物;联合检测血清CyPA、Lp-PLA2水平可能会预测ACI的发生.
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产前超声检查对产前出血病因诊断的临床价值
目的 探讨产前出血原因分布及产前超声检查的临床价值.方法 选取该院妇产科门诊建卡常规孕检并在该院产科接受分娩的2 490例产妇的产检及分娩资料进行回顾性分析,依据妊娠妇女孕第20周至分娩前是否发生阴道出血病史分为出血组229例和未出血组2 261例,对比两组产妇的一般资料、分娩结局,分析出血组产前出血原因分布及超声检查的价值.结果 出血组和未出血组妊娠妇女的年龄、双胎妊娠率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);出血组的孕次、产次平均值、人工流产史、剖宫产史均高于未出血组(P＜0.05).出血组产前出血的主要原因为:前置胎盘45.41％(104/229)、胎盘早剥26.64％(61/229)、前置胎盘并胎盘植入13.10％(30/229);产前超声诊断产前出血的确诊率分别为:前置胎盘90.38％(94/104)、胎盘早剥78.69％(48/61)、前置胎盘并胎盘植入66.67％(20/30)、胎盘植入71.43％(5/7)、子宫破裂71.43％(5/7).出血组的剖宫产率、早产率、子宫切除率、产后出血率、新生儿死亡率、低体重儿出生率均高于未出血组(p＜0.05).结论 产前出血主要原因为前置胎盘、胎盘早剥等,超声对产前出血的诊断准确率较高,产前出血妊娠妇女发生不良分娩结局的比例更高.
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儿童肺炎支原体肺炎并发肺不张103例临床分析
目的 探讨儿童肺炎支原体肺炎合并肺不张的临床特点及支气管镜的诊疗价值.方法 回顾性分析山东省立医院2013年10月-2014年10月收治的103例肺炎支原体肺炎合并肺不张患儿的临床资料.结果 ①肺炎支原体肺炎合并肺不张的患儿,学龄前期50例(48.5％)及学龄期27例(26.2％).②临床表现为咳嗽101例(98.1％),发热93例(90.3％),咳痰80例(77.7％),喘息20例(19.4％).③实验室检查:肺炎支原体免疫球蛋白M抗体滴度均＞1:160;C-反应蛋白＜8 mg/L 10例(9.7％),8～20mg/L 18例(17.5％),20 ～40mg/L 27例(26.2％),40～ 160mg/L 40例(38.8％),＞160 mg/L 8例(7.8％);血清人类疱疹病毒感染28例(37.8％);痰细菌培养示合并肺炎链球菌感染15例(18.8％),肺炎克雷伯杆菌10例(12.5％),金黄色葡萄球菌2例(2.5％).④影像学检查示肺不张常见的部位依次为:右肺中叶29例(28.2％)、左肺下叶26例(25.2％),右肺下叶22例(21.4％).⑤合并症主要为胸腔积液21例(20.4％),心肌损害19例(18.4％),肝功能损害16例(15.5％).⑥82例支气管镜检查:支气管内膜炎82例(100.0％),痰液阻塞63例(76.8％),气道狭窄28例(34.1％).对支气管肺泡灌洗液进行分类,53例(64.7％)支气管肺泡灌洗液中性粒细胞＞3％,其中11例(13.4％)中性粒细胞＞50％,23例(28.0％)巨噬细胞降低,6例(7.3％)嗜酸粒细胞增高,淋巴细胞计数均正常.肺炎并肺不张的复张情况与早期病损程度、位置及肺泡灌洗时机有关,行灌洗治疗者平均住院日为12.5 d,未行灌洗治疗者为15.3 d.⑦随访患儿96例(93.2％),行肺泡灌洗者2个月内肺复张62例,未行灌洗治疗者2个月内肺复张8例,咳嗽超过2个月者12例,6个月仍有部分肺不张5例,形成闭塞性支气管炎1例.结论 肺炎支原体肺炎肺不张多发生于学龄前期及学龄期儿童;病变部位多在右肺中叶及左肺下叶;部分患儿可合并细菌感染及病毒感染,以肺炎链球菌及EB病毒感染多见;支气管镜下肺泡灌洗可使肺不张复张率明显提高.
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经外周静脉穿刺中心静脉置管至导管尖端佳位置的一次性成功体会
目的 探讨平卧位下经外周静脉穿刺中心静脉置管(PICC)至导管尖端佳位置的一次性成功方法.方法 将平卧位下PICC置管后导管尖端的位置随机分成两组,对照组(54例)采用偏头指压法,观察组(56例)采用转头、紧贴、指压、抬臂相结合法,X线胸片判断导管尖端的位置.结果 观察组导管尖端位于佳位置比例高于对照组(P＜0.05).结论 平卧位下PICC置管,采用转头、紧贴、指压、抬臂相结合的方法,能有效增加导管尖端佳位置成功率,该法操作简单、方便、经济、省时、效果显著,值得置管操作者借用.
