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中国现代医学

中国现代医学杂志

China Journal of Modern Medicine 중국현대의학잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 中南大学,中南大学肝胆肠外科研究中心
  • 影响因子: 0.92
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1005-8982
  • 国内刊号: 43-1225/R
  • 发行周期: 旬刊
  • 邮发: 42-143
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1991
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国现代医学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 湖南
  • 主编: 张阳德
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • TRAF 6在肿瘤恶病质骨骼肌炎症反应中的作用研究

    作者:张刘平;郑曰勇;寇耀;陈志雄;安昌勇;唐华

    目的 研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在肿瘤恶病质骨骼肌炎症反应中的作用.方法 小鼠结肠腺癌细胞接种BALB/c小鼠诱导肿瘤恶病质模型,每天监测各组小鼠体质量,于第7、13和19天检测左侧腓肠肌组织的质量、纤维横切面积,PCR和Western blotting检测TNF-α、IL-6、TRAF6 mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组比较,随着接种细胞时间的延长,荷瘤小鼠体质量和去瘤体质量减轻(P<0.05);腓肠肌组织的质量减轻(P<0.05),纤维横切面积减小(P<0.05),TNF-α、IL-6和TRAF6的mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.05),且TRAF6的水平与腓肠肌的消耗呈正相关(P<0.05),与TNF-α和IL-6的水平正相关(P<0.05).结论 TRAF6可能在肿瘤恶病质骨骼肌组织的炎症反应过程中起到重要的作用.

  • 黄芪提取物对乳鼠肥大心肌细胞PKD1 mRNA表达的影响

    作者:杨雷;毛秉豫;徐国昌

    目的 探讨黄芪提取物对乳鼠肥大心肌细胞中蛋白激酶D1(PKD1)mRNA转录表达的影响及其作用机制.方法 乳鼠心肌细胞原代培养,复制AngⅡ致心肌细胞肥大模型后,分别从不同剂量和不同处理时间研究黄芪提取物对乳鼠肥大心肌细胞PKD1 mRNA表达的影响.不同剂量组随机分为正常对照组、模型组、缬沙坦(Val)对照组及黄芪提取物组.正常对照组不加入任何药物;模型组加入终浓度为10-6 g/L AngⅡ;Val组在模型组的基础上加入终浓度为10-6 g/L的Val;黄芪提取物组在模型组的基础上加入10-4、5× 10-4、10-3和2×10-3 g/L不同浓度的黄芪提取物.不同处理时间组随机分为正常对照组、模型组、Val组、10-3g/L剂量黄芪提取物组;收集心肌细胞的不同时间点分别为24、48、72和96 h.应用RT-PCR法测定PKD1的mRNA表达.结果 黄芪提取物不同剂量组对乳鼠肥大心肌细胞PKD1 mRNA表达的影响结果表明,与模型组相比,Val组PKD1 mRNA的表达显著降低(P<0.05);黄芪提取物5×10-4、10-3和2×10-3 g/L剂量干预组PKD1 mRNA的表达显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性趋势.黄芪提取物10-3 g/L及2×10-3 g/L剂量组和Val组相比,其对PKD1 mRNA的表达抑制效果基本相当.而黄芪提取物不同作用时间对乳鼠肥大心肌细胞PKD1 mRNA表达的影响结果表明,和模型组相比,24、48、72和96 h不同处理时间的Val组及黄芪提取物组心肌细胞PKD1的mRNA表达均显著降低(P<0.05),且黄芪提取物组心肌细胞PKD1 mRNA的表达呈时间依赖性下降趋势;黄芪提取物72、96h处理组和同一时间点Val组相比,两者对PKD1 mRNA的表达抑制效果基本相当.结论 黄芪提取物可显著抑制AngⅡ诱导的肥大心肌细胞中PKD1 mRNA的表达,且呈时间和浓度依赖性,这可能为心肌梗死后心肌肥厚的逆转提供新的研究思路.

  • 家兔高脂血症模型中尾加压素Ⅱ血浆含量变化

    作者:陈雍;金元哲

    目的 研究家兔高脂血症模型中尾加压素(uritensinⅡ,UTⅡ)血浆含量的动态变化及其与血脂蛋白的相关性.方法 健康日本大耳白家兔40只,随机分为两组,对照组20只,实验组20只.实验组家兔饲喂高脂饲料,对照组饲喂基础兔饲料.于0、3、6、9和12周抽血留取血浆标本,测定血清总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDLC)水平;应用酶联免疫法测定UTⅡ水平,同时行UTⅡ与血脂蛋白相关性分析.结果 高脂饮食喂养的家兔在3周时血浆中UTⅡ含量开始下降,第12周其含量较对照组及第6周明显减少,差异有统计学意义[(0.118±0.019)vs(0.186±0.019),P<0.01;(0.118±0.019)vs(0.166±0.020),P<0.01].UTⅡ与血清中CHOL及LDLC含量呈明显负相关,相关系数分别为r=-0.554,P=0.005;r=-0.554,P=0.005.结论 UTⅡ参与了家兔高脂血症形成过程,并且其血清中含量逐渐降低,且与血脂水平呈明显负相关.

  • 高糖诱导下人肾小球系膜细胞AMPK、MPO、α-SMA的变化以及α-硫辛酸的干预作用

    作者:侯鲁鲁;王秋月;马东蔚;李静;邵滢;郭尹男

    目的 探讨高糖诱导下人肾小球系膜细胞(HMCs)中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、炎症反应指标、细胞外基质的变化及α-硫辛酸的干预作用.方法 传代培养的HMCs同步化后分组:正常对照组、高糖组、甘露醇对照组、高糖+α-硫辛酸处理组(α-硫辛酸浓度分别为50、100和200μmol/L),于实验0、12、24、48和72 h收集各组细胞及上清液,采用RT-PCR法和ELISA法检测各组细胞中AMPK mRNA及上清液中AMPK、髓过氧化物酶(MPO)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的含量.结果 高糖组人肾小球系膜细胞AMPK mRNA及AMPK蛋白的表达较正常对照组明显下降(P<0.01),MPO、α-SMA蛋白的表达明显增加(P<0.01).α-硫辛酸各处理组AMPK mRNA及AMPK蛋白表达比高糖组有明显增加(P<0.01),MPO、α-SMA蛋白的分泌较处理前明显降低(P<0.05).结论 高糖能够抑制人肾小球系膜细胞中AMPK的表达,诱导MPO(炎症反应指标)、α-SMA(系膜细胞活化从而分泌细胞外基质增多的指标)的表达,抗氧化剂α-硫辛酸可以上调高糖抑制的AMPK的表达,减少高糖刺激下HMCs中MPO、α-SMA蛋白的分泌,为糖尿病肾病的防治提供新的理论依据.

  • 辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制研究

    作者:王术芳;王晓丽

    目的 探讨辛伐他汀(simvastatin,Sim)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的保护作用及机制.方法 采用原代培养新生SD大鼠心肌细胞,以AngⅡ诱导心肌细胞肥大,观察Sim和环孢素A(cyclosporine A,CSA)对心肌肥厚的影响.应用计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;考马斯亮蓝法测心肌细胞总蛋白;Till阳离子测定系统(德国)采用DM3000软件测定胞内[Ca2+]i瞬间变化;Western blotting法检测心肌细胞中钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)蛋白的含量.结果 与AngⅡ组相比,Sim可以抑制AngⅡ诱导的细胞体积和总蛋白的增加(P<0.05),抑制心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)瞬间变化幅度(P<0.05),抑制CaN蛋白表达;Sim组与CsA(CaN抑制剂)组相比差异均无统计学意义.结论 Sim抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚可能通过调节Ca2+/CaN通路发挥作用.

  • 二氢青蒿素联合顺铂对胃癌细胞生长的影响

    作者:钟轩;王爱军;王红钰;冯俊伟;郑宝军;施华

    目的 探讨二氢青蒿素(DHA)联合顺铂(CDDP)对人胃癌SGC7901细胞生长的影响及作用机制.方法 体外培养人胃癌SGC7901细胞,分为对照组、DHA组、CDDP组和DHA+DDP联用组,MTT比色法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期分布情况及凋亡的百分比;RT-PCR和Western blotting分别测定Cyclin D1、P21、Caspase-3的mRNA和蛋白的表达水平.结果 DHA和CDDP都能明显抑制SGC7901细胞增殖,DHA+CDDP组抑制强度明显高于单一药物处理组,二者具有协同抑制作用;与对照组相比,DHA和CDDP均能使细胞周期阻滞于G1期,细胞凋亡率明显增加(P<0.05),DHA+CDDP作用组停滞在G1期细胞比例及细胞凋亡率均显著高于单独DHA或CDDP处理组(P<0.05);与对照组相比,DHA或CDDP处理组Cyclin D1 mRNA和蛋白表达下降、P21和Caspase-3 mRNA和蛋白表达上升(P<0.05),DHA+CDDP组细胞Cyclin D1 mRNA和蛋白水平显著低于单用组(P <0.05);P21和Caspase-3 mRNA和蛋白水平显著高于单用组(P<0.01).结论 DHA与CDDP联用对胃癌细胞的抑制具有协同作用,其作用机制可能与下调Cyclin D1和上调P21、Caspase-3基因表达,阻滞细胞周期进程和促进细胞凋亡有关.

  • 结核分枝杆菌小分子热休克蛋白Hsp16.3的基因克隆及生物信息学分析

    作者:徐芳;姚楠;田玺泽;董江涛;吴芳;章乐;吴江东;张万江

    目的 构建结核分枝杆菌小分子热休克蛋白Hsp16.3原核表达载体,获得Hsp 16.3蛋白,并应用生物信息学软件,分析结核分枝杆菌小分子热休克蛋白16.3(Hsp16.3)的多种蛋白质性质,以及获取该基因的相关信息.方法 以结核分枝杆菌H37Rv株基因组DNA为模板,应用PCR方法扩增Hsp 16.3基因,PET28a为载体,构建重组质粒PET28a-Hsp16.3并表达,利用Pmtparam、Protseale、HMMTOP、TMHMM、GOR4、ProtFun 等软件预测和分析结核分枝杆菌小分子热休克蛋白16.3的氨基酸组成、理论等电点、结构域、活性位点、疏水性、跨膜区、糖基化位点、磷酸化位点、二级结构及系统进化分析.结果 成功构建了Hsp16.3原核表达载体PET28a-Hsp16.3,并在宿主菌BL21(DE3)中表达.推测结核分枝杆菌小分子热休克蛋白16.3白分子式为C716H1131N197O225S4,分子量为16227.2,理论等电点为5.00.该蛋白氨基酸序列中含有α-螺旋(Alpha helix)46处,延伸链(Extended strand)25处,无规则卷曲(Random coil)73处及5个磷酸化位点;4个O-糖基化位点;1个前肽裂解预测位点.结论 Hsp16.3基因克隆入宿主菌中并成功表达;该蛋白推测是一个亲水性不稳定蛋白,无跨膜区,可能参与重要的能量代谢及免疫反应.

  • 海带多糖对心理应激大鼠血管内皮细胞释放血管舒缩因子的调节作用研究

    作者:黎静;谢露;杨晓梅;梁斌;张星

    目的 探讨海带多糖对心理应激大鼠血管内皮细胞释放血管舒缩因子的调节作用.方法 采用心理应激方法复制血管内皮损伤模型,大鼠随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组(LP-L组)、海带多糖高剂量组(LP-H组)及低分子肝素组.造模后取血,用ELISA法检测血浆肾上腺素、血管性血友病因子(vWF)、一氧化氮水平,用放射免疫计数法检测血浆内皮素(ET)、6-酮-前列环素F1 α(6-Keto-PGF1 α)、血栓素B2(T×B2)水平,用离体胸主动脉环实验观察血管内皮依赖性舒缩反应.结果 与对照组比较,模型组、LP-L组、LP-H组及低分子肝素组血浆肾上腺素水平显著升高;LP-H组血浆NO、6-Keto-PGF1 α水平显著升高,血浆vWF、ET水平显著降低,血管环内皮依赖性舒缩功能明显改善.结论 海带多糖可以调节血管内皮细胞舒缩因子的释放,该机制与其保护血管内皮细胞的作用有关.

  • 替罗非班对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

    作者:刘晓;陶贵周

    目的 研究替罗非班对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响,探讨其改善无复流的可能机制.方法 SD大鼠40只随机分为假手术组(Sham组)、急性心肌梗死再灌注组(AMI/R组)和替罗非班组(Tiro组).采用垫扎球囊法结扎冠状动脉左前降支60 min,再灌注120 min,复制急性心肌梗死再灌注无复流模型.硫黄素S、伊文斯蓝、TTC染色分别评估大鼠心肌无复流、缺血及梗死范围;紫外分光光度计测定心肌一氧化氮合酶(NOS)活性;Wstern blotting测定缺血区心肌内皮型NOS(eNOS)、丝氨酸1177磷酸化eNOS (p-eNOS ser1177)及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达.结果 与Sham组比较,AMI/R组大鼠心肌eNOS活性降低,iNOS活性增高(P<0.01),p-eNOS ser1177表达增加,VE-cadherin表达减少(P<0.05);与AMI/R组比较,Tiro组大鼠心肌eNOS活性增高,iNOS活性降低,p-eNOS ser1177、VE-cadherin表达增加(均P<0.05),无复流及梗死范围明显缩小(P<0.01).结论 替罗非班可缩小无复流及梗死范围,其机制可能与保护微血管内皮结构和功能完整性有关.

  • 齐墩果酸对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及机制研究

    作者:袁芳;周勇;盛磊;马龙

    目的 研究琐琐葡萄提取物齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 采用20μmol/L Aβ25-35诱导PC12细胞损伤构建阿尔茨海默病(AD)细胞模型,20、40和80μg/mL OA干预,CCK-8法检测各组细胞的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞膜通透性及完整性,Annexin V-FITC流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测细胞凋亡相关基因bcl-2和bax表达.结果 与模型组比较,20、40和80μg/mL OA预处理可有效提高PC12细胞存活率,减少乳酸脱氢酶渗漏,降低细胞凋亡率,下调bax mRNA表达(P<0.05),40、80μg/mL OA预处理上调bcl-2 mRNA表达(P<0.05).结论 OA对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡损伤具有明显的保护作用,其机制可能与OA通过调节细胞凋亡相关基因表达,从而抑制凋亡有关.

  • HBV X蛋白通过激活PI3K/Akt信号通路诱导大鼠肾系膜细胞增殖

    作者:陈军宝;张洪英;雷辉;陈小梅;卢宏柱

    目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBV X)通过激活PI3K/Akt信号通路诱导大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖的作用机制.方法 通过PCR扩增HBVX基因,将目的基因HBVX与空载体PCI-neo连接,采用脂质体转染法转染大鼠GMC,LY294002阻断PI3K/Akt信号通路,MTT法测定各组细胞不同时间点的增殖情况,Western blotting检测转染后大鼠系膜细胞中HBV X、Akt、p-Akt和β-actin的表达情况.结果 PCI-neo-X质粒转染大鼠GMC后,于36 h和48 h时间点可稳定表达HBx,MTT法测得GMC+PCI-neo-X组细胞在36 h和48 h时间点明显增殖,与GMC+pCI-neo组比较,差异有统计学意义(P <0.05);GMC+PCI-neo-X组中加入抑制剂LY294002后,与未加抑制剂组相比细胞增殖受到明显抑制,Western blotting测得其Akt磷酸化程度显著减弱(P<0.05).结论 HBVX蛋白能诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖,PI3K/Akt信号通路是HBV X蛋白调节GMC增殖的重要信号通路之一.

  • 葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管重塑保护作用机制的研究

    作者:张妍;孙柳青;吴秀香;唐剑涛;靳俊峰;冯涛

    目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压大鼠血管重塑保护作用机制.方法 采用两肾一夹(2K1C)法,复制肾血管性高血压(RH)大鼠模型,并设立假手术组(control,n=7).术后2周,选取鼠尾动脉收缩压(SBP)升至130mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,并随机分为4组(n=7):高血压模型组(RHmodel)、GSP低剂量治疗组[low GSP,50mg/(kg·d)]、GSP高剂量治疗组[high GSP,200mg/(kg·d)]和卡托普利阳性对照治疗组[(captopril,30mg/(kg·d)].治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉SBP、胸主动脉中膜厚度(MT)及管腔内径(LD);ELISA法测定腹主动脉中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;Western blotting法检测腹主动脉中白介素-10(IL-10)的蛋白表达.结果 治疗6周后,与control组比较,RH model组大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量明显升高,而腹主动脉中SOD活性、T-AOC、NO含量、LD和IL-10的蛋白表达明显降低.与RH model组比较,GSP能显著降低大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量,升高腹主动脉中SOD活性、T-AOC、LD和IL-10的蛋白表达.NO含量虽然增多,但无统计学意义.结论 GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉SBP,同时可以通过增强大鼠抗氧化能力,增加腹主动脉中NO含量及抑炎因子IL-10的蛋白表达来发挥保护血管重塑的作用.

  • 自我认知的团体辅导对心理专业大学生应对方式、社会支持的影响

    作者:彭娟;杨映萍;周建南;欧薇

    目的 探讨自我认知的团体辅导对大学生应对方式、社会支持的影响,为开展大学生心理健康教育提供依据.方法 遵义医学院临床心理专业学生26例为实验组;对照组为遵义医学院临床其他专业学生52例,以性别、年龄、民族、家庭经济状况、双亲或单亲家庭或父母离异、农村或城市为配比条件,采用1∶2配对.对实验组进行连续7学期的自我认知的团体辅导,两组分别作辅导前后测评比较.测量工具为应对方式问卷;社会支持评定量表.结果 实验组团体辅导后解决问题、求助、自尊水平、总支持、主观支持显著高于对照组(P<0.05),自责显著低于对照组(P<0.05),差异有统计学意义;实验组实验后的解决问题、求助、自尊水平、总支持、主观支持显著高于对照组(P<0.05),自责显著低于对照组(P<0.05),差异有统计学意义;对照组实验后差异无统计学意义.结论 自我认知团体辅导可以提高大学生社会支持系统的调节能力,指导他们采用积极的应对方式,有助于自我调适能力的提高.

  • 自身免疫性胰腺炎影像学特征回顾性分析

    作者:张新刚;陈涓涓;张晓莉;蒋莉;郭韵;王晓非

    目的 回顾性分析自身免疫性胰腺炎(AIP)患者的影像学资料,提高对AIP的早期识别.方法 选取2003年1月~2011年10月该院外科收治的术后病理符合AIP亚洲标准的患者36例,总结AIP患者的影像学特点.结果 AIP影像学为胰腺弥漫性或局灶性肿大,胰头增大或肿块常见,假包膜影具有特征性,钙化或胰石和囊性变可见,胰周渗出、索条影及淋巴结肿大相对少见,胰腺萎缩偶见,胰腺形态及密度无异常极少见,增强CT、彩色B超、内镜逆行胰胆管造影、磁共振胰胆管造影可见胰管串珠样扩张,胆总管狭窄常见.结论 AIP作为一种特殊类型的慢性胰腺炎,具有特征性的影像学特点,应作为胰腺癌的一种鉴别诊断.

  • 超声心动图对心肌淀粉样变性的诊断价值

    作者:关莹;郑恩海;赵妍妍;冼少荣;陈蝶;吴晶晶;柏雪菲

    目的 探讨超声心动图对心肌淀粉样变性的诊断价值.方法 回顾性分析20例经病理证实的心肌淀粉样变性的超声心动图特征,计算超声诊断符合率.结果 14例双房增大,20例心室大小均在正常范围内;15例室间隔与左室后壁对称性增厚;15例室间隔可见均匀的点状回声增强;12例出现心包积液;8例表现为限制性充盈障碍,即E/A>2;10例合并胸腔积液.结论 超声心动图是确定心肌淀粉样变性心肌是否受累的主要方法,同时结合临床表现有助于提高该病的诊断率.

  • 显微血管减压术治疗眩晕、耳鸣疗效分析

    作者:石鑫;买买江;姜磊;郝玉军;柳琛;栾新平

    目的 探讨第Ⅷ颅神经微血管减压术治疗眩晕、耳鸣的疗效.方法 对12例耳鸣,其中8例合并眩晕患者实施了乙状窦后入路第Ⅷ颅神经微血管减压术,均随访6~48个月以判断治疗效果.结果 第Ⅷ颅神经可见不同程度压迫,行微血管减压术后5例患者自觉耳鸣消失,5例患者自觉耳鸣减轻2级,2例患者耳鸣症状无改善;8例合并眩晕患者术后1周有3例眩晕症状消失,3例眩晕症状减轻,2例症状眩晕无改善.随访6个月以上5例耳鸣消失患者无复发,2例术后自觉耳鸣减轻患者6个月后耳鸣消失,3例术后自觉耳鸣减轻患者症状进一步改善,2例术后自觉耳鸣未减轻患者症状无变化;4例眩晕症状消失,2例眩晕症状减轻患者症状无明显改善,1例眩晕无改善患者症状在术后12个月后轻度改善,1例眩晕症状无改善.无不良反应发生.结论 异常血管袢压迫第Ⅷ颅神经是眩晕、耳鸣的病因之一,显微血管减压术治疗微血管压迫综合征性眩晕、耳鸣是一有效、安全的治疗方法.

  • 早期高压氧治疗对四肢移植皮瓣的影响

    作者:陈文;傅凌莉

    目的 探讨早期高压氧治疗对四肢移植皮瓣的影响.方法 四肢创伤患者128例,随机分为对照组和实验组.两组均行皮瓣移植术,实验组又分为A、B、C3组,分别于术后即刻、术后1d、术后2d开始行高压氧治疗,每日1次,持续10d,观察各组皮瓣存活情况.结果 实验组皮瓣存活率为83.3%,明显高于对照组皮瓣的存活率(62.5%)(P<0.05);A组和B组皮瓣存活率分别达91.7%和87.5%,明显高于C组的存活率(70.8%),其差异具有统计学意义(P<0.05).术后即刻和术后1d行高压氧治疗,对皮瓣存活率的影响差异不明显(P>0.05).结论 早期高压氧治疗可明显提高四肢移植皮瓣的存活率.

    关键词: 高压氧 皮瓣 存活率
  • 优思明联合二甲双胍治疗青春期多囊卵巢综合征疗效观察

    作者:徐珊珊;刘建国;余建

    目的 探讨优思明联合二甲双胍治疗青春期多囊卵巢综合征的临床疗效.方法 选取60例青春期多囊卵巢综合症患者随机分为两组.其中研究组30例应用优思明联合二甲双胍治疗;对照组30例应用优思明治疗.治疗3个周期后,观察两组的临床表现、性激素水平、胰岛素水平及卵巢体积大小等各项指标变化.结果 两组月经稀发、闭经、面部痤疮、多毛症状发生率明显低于治疗前;两组黄体生成素(LH)、睾酮(T)均较治疗前明显下降(P<0.05);研究组血糖(FPG)、胰岛素(FINS)体质量指数(BMI)较治疗前明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者与治疗前相比,卵泡数和卵巢体积均有下降(P<0.05).结论 优思明联合二甲双胍能明显改善患者的内分泌情况及胰岛素抵抗,是目前治疗青春期多囊卵巢综合征较为有效的理想方法.

  • 高血压病患者心电图左室肥厚与脑卒中发生的关系

    作者:陈广胜;林甲夫;阿丽亚;张晓娟

    目的 探讨高血压病患者心电图左室肥厚与脑卒中发生的关系.方法 入选212例高血压病患者分为两组:高血压并脑卒中组109例,高血压组103例.入选病例均进行常规心电图检查,Sokolow-Lyon电压值>4.0 mV(男)或>3.5 mV(女)诊断为左室肥厚.结果 高血压并脑卒中组患者左室肥厚的发生率为30.3%,高血压组左室肥厚的发生率为17.5%,两组间比较有统计学意义(P<0.05).高血压患者心电图左室电压值与血压水平呈正相关.在高血压患者,心电图左室肥厚显著增加脑卒中发生的风险,OR值为2.283(95%CI=1.145~4.552)(P <0.05).结论 高血压并发脑卒中患者心电图左室肥厚的发生率增高.高血压病患者心电图左室肥厚预示着脑卒中发病的风险增高.

  • 肝移植后胰岛素受体基因的突变检测

    作者:吴意;蒋琰

    目的 探讨胰岛素受体基因的突变与2型糖尿病的相关性.方法 按照1999年WTO糖尿病诊断及分型的标准收集30例肝脏移植后并发2型糖尿病患者的全血标本作为实验观察组,同期收集30例肝移植后未并发2型糖尿病患者全血标本作为对照组.在常规苯酚/氯仿法抽提全血标本血细胞的DNA后利用PCR-SSCP检测胰岛素受体基因17号外显子的突变情况,以探讨基因突变与2型糖尿病的相关性.结果 两组均扩增出预期大小(约317 bp)的PCR产物,提示INSR基因组结构在所检标本中不存在同源性缺失.采用PCR-SSCP方法均未检测到INSR基因第17号外显子点突变.结论 肝移植患者并发2型糖尿病与INSR基因17号外显子点突变可能无关.

  • 巨噬细胞炎症蛋白-1α和骨硬化蛋白在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义

    作者:王晓桃;唐荣芳;刘玲;何玉婵;覃泱

    目的 研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓上清液巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1 α)和骨硬化蛋白(Sclerostin)的表达水平,探讨其在MM发病中的临床意义.方法 采用酶链免疫法定量检测MIP-1 α和Sclerostin的水平.结果 MM组中MIP-1α[(152.44±96.29)pg/mL]和Sclerostin[(0.53±0.24)pg/mL]水平明显高于对照者,两者比较差异有统计学意义(t值分别为5.69和4.70,P值分别为0.00和0.001);Ⅲ期MM患者的MIP-1 α[(172.91±102.41)pg/mL]和Sclerostin[(0.61±0.22)pg/mL]的水平明显高于Ⅱ期患者(t值分别为3.70和2.87,P值分别为0.001和0.007);3级MBD患者的MIP-1α [(191.41±110.82)pg/mL]和Sclerostin [(0.68±0.19)pg/mL]明显高于非3级MBD患者(t值分别为3.01和5.69,P值分别为0.005和0.00);MM组中MIP-1 α和Sclerostin表达呈正相关关系(r=0.498,P=0.002).结论 大部分MM患者骨髓MIP-1 α和Sclerostin水平增高,其水平可反映体内瘤负荷及骨质破坏的程度,且两者具有明显相关性,联合检测可作为评估MM患者病变严重程度的一项指标.

  • 孕母血糖水平及相关因素对大于胎龄新生儿体成分的影响

    作者:赵亚玲;马润玫;梁琨;黄永坤;莫亚雄;陈卓;孙永虎;丁臻博

    目的 探讨孕期母亲血糖水平及其他相关因素对大于胎龄儿(large-for-gestational-age,LGA)新生儿体成分的影响.方法 以该院产科2010年7月~2011年4月出生的LGA为研究对象,其中妊娠28~30周口服葡萄糖耐量试验(oral glucose resistance test,OGTT)2 h血糖值≥7.8 mmol/L的孕妇所分娩的LGA为病例组,共41例,OGTT 2 h血糖值<7.8 mmol/L的孕妇所分娩的LGA为对照组,共112例,病例组和对照组新生儿出生后24~48 h内进行人体测量,采用多元线性逐步回归分析影响新生儿脂质质量、去脂质质量及体脂百分比的相关因素.结果 ①病例组胎龄、出身体质量、身长、体质量指数、头围、胸围、上臂围、肱二头肌部、腹部及髂嵴上部皮褶厚度与对照组相比无明显差异,但病例组肱三头肌部皮褶厚度、肩胛下角部皮褶厚度均显著高于对照组[(8.1±0.9)mm vs(6.4±0.6)mm,P =0.000;(7.8±0.6)mm vs(6.2±0.4)mm,P=0.019];病例组身体脂质量及体脂百分含量均显著高于对照组[(666.9±18.8)g vs (522.3±23.3)g,P=0.007;(17.29±0.89)% vs(13.33±0.65)%,P=0.003];病例组身体去脂质质量显著低于对照组(3 177.2±280.0 vs 3 407.3±196.0),P=0.006].②OGTT 0h血糖值、孕前体质量指数及孕期增重是影响新生儿脂质质量及体脂百分含量的因素,其中0h血糖值与新生儿脂质重量之间具有明显相关性,0h血糖值是影响去脂质质量的重要因素(r2=0.265,P=0.001),而孕前体质量指数(r2=0.097,P=0.021)、孕期增重(r2=0.065,P=0.000)是影响去脂质质量的重要因素.结论 孕期母亲血糖水平、孕前体质量指数及孕期增重是LGA新生儿体成分的影响因素.

  • 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与瘦素受体基因Pro1019 Pro变异的关系及其危险因素分析

    作者:高春艳;刘运秋

    目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与瘦素受体基因第20位外显子3057位G→A变异(Pro1019 Pro)的关系,并对OSAHS与其发病危险因素进行相关性分析.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段多态性法(PCR-RFLP)测定360例无亲缘关系的中国北方汉族居民瘦素受体Pro1019 Pro的基因型(其中OSAHS组180例,对照组180例),比较3个基因型的颈围、腹围、腰臀比等差异并进行问卷调查.结果 GG、GA、AA3种基因型及等位基因频率分布在OSAHS组与对照组中差异均无统计学意义(P>0.05),OSAHS组中各基因型个体比较,颈围、腹围、睡眠监测等各项指标差异均无统计学意义(P>0.05);有吸烟史、打鼾家族史、上气道结构异常、颈围增大者在OSAHS组中比例明显高于对照组.结论 瘦素受体基因Pro1019 Pro的单一变异在北方汉族居民OSAHS的发生中可能无明显作用;年龄、男性、颈围增大、吸烟、打鼾家族史、上气道结构异常为OSAHS的易患因素,它们能增加OSAHS的患病风险.

  • 胃肠道间质瘤中PI3K、Akt及PTEN的表达及意义

    作者:郭琳;王强

    目的 通过对胃肠道间质瘤(GIST)中PI3K、Akt和PTEN的蛋白表达变化的检测,探讨其表达与GIST临床病理特征及预后的相关性,并探讨它们间的相互关系.方法 选择临床病理资料完整、随访结果确切的中国医科大学附属盛京医院1990年~2007年2月手术切除、病理证实的GIST新鲜组织标本124例.应用Western blitting检测PI3K、Akt及PTEN在GIST及对照组的表达.结果 在124例GIST中,随NIH分级PI3K和Akt表达增强,PTEN下调,但Akt蛋白在GIST中的表达水平明显增高.PI3K、Akt蛋白阳性表达之间呈显著正相关(r =0.292,P=0.031);PI3K与PTEN蛋白阳性表达之间呈显著负相关(r=-0.412,P=0.036);PTEN与Akt蛋白阳性表达之间呈显著负相关(r=-0.386,P=0.024).结论 在GIST中,随NIH分级PI3K、AKt表达上调,而抑癌基因PTEN的表达下调,PI3K/Akt与PTEN在GIST的发生发展中可能互相拮抗共同作用.

  • 超声诊断宫外孕合并宫内妊娠同时存活1例

    作者:冯梅;杨顺实

    1 临床资料患者,女,23岁,因"停经40多天,间断下腹痛3d"入院.患者停经30多天自测尿HCG阳性.妇科检查:子宫前位,增大如孕1+个月大小,质软,压痛、无摇举痛.超声所见:子宫5.9 cm× 4.4 cm×5.0 cm,宫腔内见一大小3.1 cm×1.4 cm孕囊,内见长0.75cm胚芽及原始心管搏动.相当于右侧输卵管峡部见一大小2.3 cm×1.7 cm孕囊,内见长0.6 cm胚芽及原始心管搏动.左、右侧卵巢大小3.1 cm×2.1 cm、2.4 cm×1.3 cm,其内均见一黄体样回声.

    关键词: 超声诊断 复合妊娠
中国现代医学分期目录
期数
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1999 03 04

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