中国体外循环杂志
Chinese Journal of Extracorporeal Circulation 중국체외순환잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院
- 影响因子： 0.54
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1672-1403
- 国内刊号： 11-4941/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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术前呼气阻力训练对体外循环冠状动脉旁路移植术患者围术期肺功能的影响
目的 探讨术前开展呼气阻力(PEP)训练对体外循环冠状动脉旁路移植术(CABG)患者围术期肺功能的影响.方法 选取解放军总医院心血管外科2016年1月至2016年10月择期体外循环CABG患者110名为研究对象,随机分为试验组和对照组.试验组术前给予PEP训练,对照组术前给予普通的深呼吸训练,观察两组患者入院时、术前1天及术后第6天肺功能指标.结果 两组患者术后第6天肺活量占预测值的百分比(VC%)、潮气量占预测值的百分比(VT%)、用力肺活量占预测值的百分比(FVC%)、第1秒用力呼气容积占预测值的百分比(FEV1%)及呼气峰值流速占预测值的百分比(PEF%)较入院时均有显著降低{P<α'(0.017)};两组患者各项指标在入院时、术前1天及术后第6天各相同时点比较没有显著差异,但VT%及PEF%存在交互效应(P<0.05),试验组此两项指标在术前1天增幅明显,术后第6天的降幅较小.结论 术前PEP训练有利于体外循环CABG患者围术期肺功能的恢复.
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调节性T细胞和辅助性T细胞与体外循环后肺损伤相关性的研究
目的 研究临床体外循环后出现不同程度肺损伤的患者的外周血CD4+CD25+CD127low调节性T细胞(Treg)和辅助性T细胞17(Th17)分别占CD4+T细胞的比例、Treg/Th17比值以及Treg和Th17细胞相关的细胞因子水平的变化,并探讨该现象的临床意义.方法 选取56例在体外循环下行心脏瓣膜置换术或成形术的风湿性心脏瓣膜病患者,收集入组患者术前的基本资料、术中体外循环情况,并抽取患者在麻醉诱导前(T1)、鱼精蛋白中和后30 min(T2)以及进入ICU后24 h(T3)、术后第三天(T4)的外周血,通过流式细胞技术检测不同时间点外周血中CD4+CD25+CD127low Treg和Th17细胞占CD4+T细胞的比例以及Treg/Th17的比值.采用酶联免疫吸附(ELISA)技术检测血浆中白介素(IL)-10和IL-17A水平;以入组患者进入ICU 24 h后的氧合指数(PaO2/FiO2)将患者分为肺损伤无、轻、中三组.结果 相较于未发生或轻度肺损伤的患者,中度肺损伤组的患者T1和T2后的CD4+CD25+CD127low Treg在CD4+T细胞中的比例较低(P=0.007,P=0.001),麻醉诱导前的Treg/Th17的比例较低(P=0.001),血浆中IL-17A浓度较高(P<0.001).Pearson相关性分析显示,T1和T2时的CD4+CD25+CD127lowTreg在CD4+T细胞中的比例与PaO2/FiO2成正比(r=0.428,P<0.02;r=0.549,P<0.001).做T1和T2时的CD4+CD25+CD127low Treg在CD4+T细胞中的比例和Treg/Th17比值与术后肺损伤的ROC曲线,结果显示Treg T1的曲线下面积(AUC)为0.722(95%CI 0.557~0.888),Treg T2的AUC为0.787(95%CI 0.639~0.934),Treg/Th17 T1的AUC为0.751(95%CI 0.593~0.919),P<0.05,Treg/TH17 T2的AVC为0.551(95%CI0.366~0.735,P=0.587).结论 接受体外循环下心脏瓣膜替换术的患者,进入ICU 24 h时发生肺损伤程度越重,其T1以及T2外周血中CD4+CD25+CD127low Treg占CD4+T细胞的比例越低,Treg/Th17比值越低,IL-17A浓度越高;但Th17占CD4+T细胞的比例与患者肺损伤程度没有明显相关性.笔者推测术前以及鱼精蛋白中和30 min后的Treg比例及Treg/Th17比值降低能够对肺损伤的发生有潜在的预测意义.
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体外循环下全胸腔镜二尖瓣手术两种单肺通气导管的比较研究
目的 比较体外循环下全胸腔镜二尖瓣手术中,双腔管与封堵管的有效性和副作用.方法 共纳入并完成55例体外循环下全胸腔镜二尖瓣手术患者,完全随机分为双腔管组和封堵管组,分别比较两种气管导管的置入情况、插管期血流动力学、术中机械通气参数以及气道相关并发症发生率.结果 封堵管的置入时间略长于双腔管,但封堵管引起的血流动力学波动更小,且二者的单肺通气质量无差别.气管黏膜损伤情况、术后声音嘶哑、喉痛等并发症发生率,封堵管组均明显低于双腔管组.结论 封堵管和双腔管用于体外循环下全胸腔镜二尖瓣手术时均能实现良好的肺隔离,为手术提供理想的视野.封堵管的气道相关损伤更轻,更适于这种手术.
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右美托咪定对非体外循环下冠状动脉旁路移植术中心肌氧供需平衡的影响
目的 观察右美托咪定对非体外循环下冠状动脉旁路移植术(OP-CABG)中心肌氧供需平衡的影响.方法 将40例ASAⅡ-Ⅲ 级冠心病拟在全麻下行OP-CABG的患者随机分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组),每组20例.D组患者从麻醉诱导前10 min至手术结束泵注右美托咪定0.5μg/(kg·h),C组患者泵注同等剂量的生理盐水.所有患者记录术前基本信息、麻醉时间、手术时间、诱导期去甲肾上腺素用量、麻醉期丙泊酚和舒芬太尼的用量、术中正性肌力药物评分、再通血管数量、机械通气时间、CCU停留时间和术后住院时间;记录患者诱导前(T0)、气管插管前(T1)、气管插管后3 min(T2)、手术开始时(T3)、劈开胸骨时(T4)、取完乳内动脉后(T5),吻合回旋支或对角支时(T6)、吻合完血管远端时(T7)、吻合完血管近端后5 min(T8)、及手术结束时(T9)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)及脑电双频指数(BIS);记录T3~T9的心排量(CO)、心指数(CI)、体循环阻力(SVR)及肺循环阻力(PVR);在T3~T4及T6~T9分别抽取桡动脉血和肺动脉血1 ml,计算心肌氧供(DO2)和氧耗量(VO2);记录患者术后并发症发生率.结果 D组患者麻醉期丙泊酚用量(P=0.01)、舒芬太尼用量(P=0.04)明显低于C组,麻醉维持期去甲肾上腺素用量(P=0.032)明显高于C组;D组T0~T9 HR、MAP明显低于C组(P<0.05);D组T3~T9 SVR、PVR明显低于C组(P<0.05);D组T3~T4、T6~T9 VO2明显低于C组(P<0.05);一般情况比较、麻醉时间、手术时间、诱导期去甲肾上腺素用量、术中正性肌力药物评分、再通血管数量、机械通气时间、CCU停留时间和术后住院时间、麻醉期各时点BIS值、手术期各时点CO、CI及DO2差异无统计学意义.结论 在OP-CABG患者中从麻醉诱导前10 min至手术结束使用0.5μg/(kg·h)的右美托咪定,可以显著减少麻醉药物的用量,并可维持手术期间血流动力学的稳定,显著降低患者的心肌氧耗,可能会减少术后不良事件的发生,有利于患者的恢复.
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血浆钠尿肽水平与阵发性房颤发生的相关性研究
目的 通过观察性研究评估钠尿肽水平与阵发性房颤/房速(AF/AT)的诊断价值.方法 入选239例患有高血压或其他心血管危险因素的心力衰竭患者.所有患者均进行为期7天的Holter监测,根据Holter监测结果将患者分为阵发性AF/AT组和非阵发性AF/AT组.在开始监测前应用酶联免疫吸附方法检测血浆中N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和脑钠肽(BNP)水平.结果 239名入选患者中18例(7.5%)患者发生阵发性AF/AT.阵发性与非阵发性AF/AT患者相比NT-proBNP(154.4 vs.52.8 ng/L,P<0.05)和BNP(70.0 vs.43.9 ng/L,P<0.05)水平显著升高,有统计学意义;受试者作用特征曲线分析发现NT-proBNP和BNP的曲线下面积分别为0.74(95%CI=0.59~0.90,P=0.004)和0.75(95%CI=0.61~0.89,P=0.002).结论 血浆NT-proBNP和BNP水平对于心衰患者发生阵发性AF/AT具有一定的诊断价值,同时也具有一定的预测意义.通过血浆钠尿肽水平筛查尚未明确诊断的阵发性AF/AT,也许是预防中风发生的有效策略.
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小儿左心室辅助管道的设计及临床应用
目的 阐述小儿左心室辅助装置(LVAD)管路的设计和临床使用.方法 对14例先天性心脏病(CHD)患儿因心内直视手术后左心功能不全实施左心室辅助.采用普通离心泵和泵头,与本院自行设计的管道连接使用.流量为80~150 ml/(kg·min),肝素抗凝,维持激活凝血时间在150~180 s.结果 脱机生存率为64.3%(9/14),出院生存率为57.2%(8/14).除外科纠治和疾病本身原因外,未出现与管路设计和使用相关的并发症.结论 本院自行设计的管路使用合理、安装简便,在左心辅助中起到了一定的作用.
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心脏术后体外膜肺氧合支持临床应用探讨
目的 总结体外膜肺氧合(ECMO)在心脏术后重症患者的临床应用经验,评价其疗效.方法 2014年3月至2016年5月,回顾性分析因心脏术后心肺功能性衰竭行ECMO辅助时间>8 h以上者6例患者的临床资料.结果 6例患者中5例表现为低心排血量综合征,1例表现为严重低氧血症,药物及常规治疗效果不佳.均行ECMO辅助支持治疗(V-A模式),平均年龄(51.8±10.4)岁,ECMO平均支持时间(109.8±27.1)h,3例成功脱离ECMO(50%),1例存活出院(16.7%).并发症:4例合并肾功能不全并行连续肾脏替代疗法(CRRT)治疗,2例插管部位出血,2例胸腔内出血,1例ECMO后感染.结论ECMO是治疗心脏术后可逆性心肺衰竭的重要支持手段,ECMO时机的把握、保护性肺通气的应用、有效控制和预防出血是ECMO救治成功的关键因素.
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低氧条件下缺氧诱导因子-1对胎鼠心肌细胞内钙离子转运的影响
目的 观察低氧条件下缺氧诱导因子-1(HIF-1)对胎鼠心肌细胞内钙离子(Ca2+)转运的影响,探索胎儿心肌保护新方法.方法 取胎龄14~18 d Sprague-Dawley(SD)大鼠胎鼠的心肌细胞置于含5%CO2,3%O2和92%N2的三气培养箱在37℃下培养24 h,分3组进行干预:对照组;HIF-1激动剂(DMOG)100μM(DMOG组);HIF-1抑制剂(Acriflavine)10μM(Acriflavine组).共同作用24 h后,分别进行实时荧光定量PCR(real time-PCR,RT-PCR)和免疫印迹分析(Western-blot)检测胎鼠心肌细胞HIF-1α、L型Ca2+通道(LCa)、T型Ca2+通道(TCa)、钠钙交换蛋白(NCX)、Ryanodine受体和肌质网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)mRNA表达及蛋白水平.在激光共聚焦显微镜下观察心肌细胞内Ca2+浓度的变化.结果 RT-PCR结果显示HIF-1α的mRNA表达量DMOG组较对照组显著升高,Acriflavine组较对照组和DMOG组显著降低,TCa的mRNA表达量DMOG组较Acriflavine组显著升高、NCX的mRNA表达量DMOG组较对照组显著升高,Acriflavine组较对照组和DMOG组显著降低,Rynaodine受体的mRNA表达量Acriflavine组较对照组显著降低,DMOG组较Acriflavine组显著升高,SERCA2α的mRNA表达量Acriflavine组较对照组和DMOG组显著升高(P<0.05,n=5);Western-blot结果显示HIF-1α的蛋白表达量DMOG组较对照组及Acriflavine组均显著升高,LCa的蛋白表达量DMOG组较对照组及Acriflavine组显著升高(P<0.05,n=5).激光共聚焦显微镜下测定钙荧光量,DMOG组较对照组及Acriflavine组显著增加(P<0.001,n=12).结论 在低氧条件下,DMOG过度激活HIF-1,使胎鼠心肌细胞内Ca2+超载明显,Acriflavine抑制HIF-1活性,减轻胎鼠心肌细胞Ca2+超载,增强心肌细胞调节Ca2+的能力,对未成熟心肌起保护作用.
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蛋白激酶C epsilon信号通路介导褪黑素抗H9C2细胞缺血再灌注损伤的机制研究
目的 探讨褪黑素(Mel)在H9C2细胞缺血再灌注损伤过程中的保护作用及其机制,明确蛋白激酶C epsilon(PKCε)信号通路在此过程中的作用.方法 H9C2细胞经Mel(100μmol/L)预处理12 h后,接受模拟缺血再灌注(SIR)损伤(缺血45 min,再灌注4 h),采用CCK-8法和TUNEL法分别检测细胞活力和凋亡率,使用酶活性测定法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的释放量,使用Western blot法检测细胞膜PKCε、细胞质PKCε、Bcl-2、Bax、Caspase-3和gp91phox蛋白的表达情况,并使用PKCε特异性阻断剂εV1-2观察PKCε信号通路在这一过程中发挥的作用.结果 经SIR处理后,H9C2细胞活力显著降低,凋亡率明显增加,PKCε膜转位减少,Bcl-2/Bax比例下调,Caspase-3与gp91phox蛋白表达量增加,细胞中MDA含量上升,SOD活力下降.Mel预处理可显著提高SIR处理后H9C2细胞活力,降低细胞凋亡率,促进PKCε膜转位,上调细胞中SOD活性及降低MDA含量,并可降低Caspase-3与gp91phox蛋白表达量.而使用εV1-2阻断PKCε信号通路可逆转Mel的上述保护作用(均P<0.05).结论 Mel可通过激活PKCε保护性信号通路减轻SIR引起的H9C2细胞氧化应激损伤与凋亡.
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褪黑素通过减轻内质网应激抵抗多柔比星心脏毒性
目的 探讨褪黑素(Mel)对多柔比星(DOX)心脏毒性的治疗作用及其对内质网应激的影响.方法 60只雄性C57BL/6小鼠20~25 g,随机分为3组(每组n=20):正常对照(Control)组、DOX组和DOX与Mel共处理(DOX+Mel)组.给予小鼠单次腹腔注射DOX,剂量为15 mg/kg.DOX处理后5天,检测心功能、心率、心脏凋亡比例以及内质网应激水平.结果DOX显著下调左室射血分数(LVEF)与左室短轴缩短率(LVFS),引起心肌损伤,下调心率,增加心肌细胞凋亡比例.Mel可显著改善DOX引起的心脏收缩功能障碍,减轻心肌损伤,上调心率,并降低心肌细胞凋亡比例.此外,Mel治疗可显著抑制DOX诱发的心肌内质网应激,从而缓解心肌损伤(P均<0.05).结论 Mel共处理可显著抑制DOX诱发的内质网应激过度激活,减轻心肌细胞凋亡,从而抵抗DOX心脏毒性.
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体外膜肺氧合在成人爆发性心肌炎中的应用
1 爆发性心肌炎的机械循环辅助治疗心肌炎指心肌的急性或慢性炎症病变. 心肌炎临床表现差异很大,轻者可无自觉症状,重者可直接表现为猝死. 如果心肌炎患者出现严重的血流动力学紊乱、恶性心律失常或终末器官衰竭,爆发性心肌炎( fulminant myocarditis, FM)可能已经发生. 爆发性心肌炎病情极凶险,通常需要积极的机械循环辅助治疗.
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中国体外膜肺氧合技术开展的现状及思考
体外膜肺氧合( extracorporeal membrane oxygen-ation, ECMO)衍生于1953年Gibbon首先应用于心脏直视手术的体外循环技术. 1971年Hill使用EC-MO成功治疗了成人呼吸窘迫综合征[1]. Bartlett于1972年成功使用ECMO技术为一例心脏手术后小儿提供了心肺支持[2] ,并于1975年将ECMO用于新生儿呼吸窘迫综合征,经72 h的呼吸支持,患儿脱离辅助,并长期生存[3-4]. 1983年美国在Virginia医学院、Michigan 大学和 Pittsburgh 大学分别建立了ECMO中心. 1986年全美已有90个中心开展新生儿呼吸支持[5]. 1989 年体外生命支持组织( Extra-corporeal Life Support Organization,ELSO)正式在美国成立,并成为目前国际上对ECMO相关数据进行汇总、分析,评价患者预后及进行学术交流主要学术平台. 随着ECMO技术水平的提高和心肺辅助装置的改进,自2008年开始,特别是ECMO在A型流感患者成功的呼吸支持被广泛认识之后[6] ,全球EC-MO数量呈现出快速增长的趋势. 至 2015 年,在ELSO注册的ECMO中心310个,登记各种ECMO病例总数量74170例(图1).
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对体外生命支持组织的抗凝指南解读
过去的50 年中,体外生命支持( extracorporeal life support,ECLS)相关设备和技术得到了很大程度的提高. 但是,组织相容性、炎性反应和凝血激活导致出血以及血栓并发症还未得到有效解决. 在ECLS期间, 为了抑制凝血活性、阻止血栓形成,必须进行抗凝治疗. 佳抗凝是小程度的减少血栓形成,大程度的保留内源性促凝活性减少患者出血. 但实际上维持这种平衡是非常困难的. 作者根据 2014 年 Extracorporeal Life Support Organization ( ELSO)网站发布的抗凝指南进行重点解读,希望对广大ECLS工作者有所帮助[1].
