中国体外循环杂志
Chinese Journal of Extracorporeal Circulation 중국체외순환잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总医院
- 主办单位: 中国人民解放军总医院
- 影响因子: 0.54
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1672-1403
- 国内刊号: 11-4941/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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联合超滤在10公斤以下婴幼儿先天性心脏病合并中重度肺动脉高压术中肺保护的研究
目的 探讨零平衡超滤(ZBUF)、改良超滤(MUF)和常规超滤(CUF)联合应用对先天性心脏病(CHD)合并中重度肺动脉高压(PH)婴幼儿术后肺功能的保护效果.方法 24例体重<10 kg、CHD合并中重度PH在体外循环(CPB)下行心内直视手术的婴幼儿纳入本研究,CPB管路及超滤器连接采用Elliot方式,均衡分为两组.MUF+CUF组(n=12):常规库血预充,主动脉开放后行CUF,CPB结束后行MUF.ZBUF+MUF组(n=12):在常规库血预充的基础上进行ZBUF,CPB期间全程行ZBUF,CPB结束后行MUF.比较两组患儿预充液和围术期血气分析结果、预充液和术后血液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、术后机械通气时间、ICU滞留时间及住院时间.结果 ZBUF+MUF组预充液中乳酸(Lac)、葡萄糖(Glu)和TNF-α等含量明显低于CUF+MUF组(P<0.05);围术期Lac、Glu、TNF-α较CUF+MUF组显著降低(P<0.01);术后机械通气时间两组无显著差异(P>0.05);术后多个时间点ZBUF+MUF组患儿呼吸指数明显低于CUF+MUF组(P<0.05);ICU监护时间、术后住院时间较CUF+MUF组显著缩短(P<0.05).结论 ZBUF和MUF的联合使用能有效降低围术期代谢产物有害炎性介质的含量,有利于减轻低体重患儿术后肺损伤,改善临床预后.
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体外膜肺氧合用于冠状动脉旁路移植术
目的 总结体外膜肺氧合(ECMO)对心脏冠状动脉旁路移植术(CABG)术后患者进行支持治疗的结果和临床经验.方法 2004年12月至2010年12月,我院共计对30例CABG术后心肺功能衰竭患者行ECMO辅助支持治疗.以患者院内死亡或生存结果,将其分为两组.回顾性分析这些患者的临床资料,调查患者基本情况,辅助原因,辅助时间,并发症及预后.结果 30例出院组和死亡组患者,男26例,女4例.25例(83.3%)患者脱机,其中3例脱机后死亡,22例存活出院(73.3%).5例不能撤离ECMO,终止治疗,院内死亡.出院患者平均ECMO支持时间42~235(129.36±63.58)h,死亡患者平均ECMO支持时间28~152(77.13±45.22)h,有统计学意义(P=0.042);出院组ECMO前平均动脉压(MAP)明显高于死亡组,乳酸水平明显低于死亡组(P <0.05);并发症主要有出血和渗血、肢体坏死、肾功能不全、感染等.结论 ECMO可以为CABG术后心肺功能衰竭患者提供有效支持治疗.尽早使用ECMO支持治疗,积极防治并发症是ECMO成功的关键.
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心脏外科手术中全身麻醉和体外循环对血浆内源性大麻素浓度的影响
目的 探讨心脏外科手术中异氟烷/舒芬太尼全身麻醉及体外循环(CPB)对血浆内源性大麻素花生四烯酸乙醇胺(ANA)浓度的影响.方法 选取2011年1月~2011年12月间于我院在全身麻醉及CPB下行心脏外科手术治疗的14例住院患者为研究对象进行前瞻性研究.采用咪唑安定及舒芬太尼麻醉诱导,异氟烷及舒芬太尼麻醉维持.在以下5个时间段抽取患者血样:全身麻醉诱导前及诱导后、心脏外科手术开胸时、CPB过程中及结束后.采用高效液相色谱法-串联质谱法测量血浆ANA浓度.结果 ①在麻醉诱导后血浆ANA浓度明显降低,由清醒状态(0.36±0.13)ng/ml 降至无意识状态(0.25±0.10)ng/ml(P<0.01);在外科手术和CPB期间,ANA浓度始终明显低于麻醉诱导前水平(P<0.01).②血浆ANA浓度在麻醉诱导前与患者体表面积呈正相关 (r=0.45,P=0.03);ANA浓度与CPB期间去甲肾上腺素大使用剂量呈正相关 (r=0.48,P=0.03);ANA浓度与CPB结束后胰岛素大使用量呈负相关(r=-0.14,P=0.04).结论 全身麻醉后血浆ANA浓度明显减小,其原因可能与意识丧失后应激反应减小有关.血浆ANA浓度变化与一些临床参数有关.
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Aalst胰岛素输注方案调控心脏瓣膜术中血糖水平的研究
目的 探讨成人非糖尿病患者心脏瓣膜手术中应用Aalst胰岛素输注方案调控血糖水平的临床效果.方法 选择100例成人择期行心脏瓣膜置换手术的非糖尿病患者随机分为试验组和对照组.试验组从麻醉诱导后开始持续输注胰岛素;对照组输注生理盐水直至手术结束时.比较麻醉诱导后、体外循环(CPB)后主动脉阻断前、主动脉阻断后5 min、二次灌注停搏液后5 min、复温开始、复温结束、停CPB前、手术结束前、术后ICU即刻血糖值,观察变化趋势以及术后恢复情况.结果 ①两组患者术前、术中一般情况差异均无统计学意义(P>0.05).②患者术中维持血糖水平均值在5.7~7.9 mmol/L;与对照组相比从停搏液灌注后至手术结束实验组血糖水平均显著降低(P<0.01).③由于术中持续输注胰岛素,术中K+使用量显著增加(P<0.01).④试验组与对照组相比,术后ICU停留时间缩短(P<0.05),术后住院时间显著缩短(P<0.01),术后心律失常发生率降低(P<0.05);术后感染发生率降低(P<0.05).结论 成人非糖尿病患者心脏瓣膜手术围术期血糖升高对预后不利,应用Aalst胰岛素输注方案可以简单、方便、安全、有效的控制术中血糖小于8.3 mmol/L.控制术中血糖有利于降低术后感染和心律失常的发生率,缩短住院时间,可以改善预后.但是应密切注意血钾水平的变化.
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阿魏酸钠和曲美他嗪联合预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察阿魏酸钠和曲美他嗪联合预处理对体外循环(ECC)心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30例行心脏瓣膜置换术患者,随机分为曲美他嗪(单纯治疗)组(n=15);阿魏酸钠和曲美他嗪(联合治疗)组(n=15).分别于手术前(T0)、术毕(T1)、术后6 h(T2)、术后24 h(T3)检测肌酸激酶同工酶(CKMB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD).同时记录心脏复跳、术后正性肌力药物的应用情况.结果 CKMB和cTnI两组均明显升高,但T1、T2、T3时联合治疗组低于单纯治疗组(P<0.05);MDA两组各时点均较术前明显升高,联合治疗组低于单纯治疗组(P<0.05);SOD在术后持续下降,但单纯治疗组在各时点下降更为显著(P<0.05);术后多巴胺用量,联合治疗组明显低于单纯治疗组(P<0.05).结论 阿魏酸钠和曲美他嗪联合治疗可以明显减轻心肌缺血再灌注损伤,具有较好的心肌保护作用,其保护作用优于单纯治疗组.
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成人先天性心脏病合并重度肺动脉高压的围术期及中长期药物治疗观察
目的 观察成人先天性心脏病合并重度肺动脉高压围手术期及中长期联合药物治疗效果,探讨其治疗规范.方法 68例成人先天性心脏病合并重度肺动脉高压患者通过围手术期应用联合药物控制肺动脉压力并确定根治手术指征后,均在体外循环下进行根治手术,手术前、后对患者肺动脉压力进行监测并根据监测结果给予西地那非、前列地尔、NO吸入以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻断剂(ARB)、钙离子拮抗剂等多种药物联合应用治疗方案,并对患者进行长期随访观察治疗效果.结果 手术死亡1例,围手术期肺动脉高压危象6例均经治疗好转出院,除少数患者肺动脉压力反弹性升高外,多数患者经围手术期和长期不间断药物治疗后肺动脉压力控制满意,手术后中长期治疗效果良好.结论 围术期和术后中长期多种药物联合应用治疗方案,对于降低成人先天性心脏病合并重度肺动脉高压患者围术期死亡率和维持远期良好治疗效果具有重要意义.
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Bentall术联合三分支支架血管重建全主动脉弓治疗Ⅰ型主动脉夹层的体外循环管理
目的 总结Bentall术联合应用三分支支架血管重建全主动脉弓治疗I型主动脉夹层动脉瘤的体外循环管理及方法.方法 2010年9月至2011年11月对3例I型主动脉夹层患者行 Bentall加三分支支架血管置入重建全主动脉弓,术中采用深低温停循环及选择性脑灌注的体外循环方法,并积极做好脑、心肌、肾脏、脊髓等脏器的保护措施.结果 3例患者平均体外循环时间(220±25)min,平均心肌缺血时间(91.7±10.4)min,平均选择性脑灌注时间(28±7)min,平均下半身停循环时间(34±8.7)min,平均全身停循环时间(6.3±2.3)min,术后6 h内全部清醒,无神经系统并发症,均痊愈出院.结论 应用Bentall手术联合三分支支架血管重建全主动脉弓治疗Ⅰ型夹层,术中采用深低温停循环及选择性脑灌注的体外循环方法以及积极采取重要脏器保护等措施是安全有效的.
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体外膜肺氧合技术抢救百草枯中毒的经验和教训
目的 总结体外膜肺氧合(ECMO)技术抢救2例百草枯中毒患者的经验教训.方法 1例中年女性患者采用右股静脉--右腋动脉(V-A)插管,另外1例青年男性患者采用右股静脉--右颈内静脉(V-V)插管,采用德国MAQUET Rata Flow装置和血液管路套包进行ECMO支持.结果 两位患者在ECMO期间患者神智清楚或间断镇静,前者不需呼吸机辅助支持(V-A),后者需要呼吸机支持(V-V).中年女性患者因处于经期,ACT数值维持在120~160 s,ECMO 4天后发生脑栓塞继发脑出血,被迫中止ECMO治疗.青年男性患者ECMO支持10天,肺部发生条件致病菌感染和真菌感染,抗细菌和真菌感染治疗无效,放弃ECMO治疗.结论 应遵循ECMO的使用指征,对于不可逆的肺部病变,尽量减少ECMO的应用,避免给患者和家属带来不必要的痛苦.
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杂交手术治疗DeBakey Ⅰ型主动脉夹层的体外循环管理
目的 总结杂交手术治疗DeBakey Ⅰ型主动脉夹层的体外循环(CPB)的管理方法.方法 自2009年1月至2011年6月,我科对56例DeBakey I 型主动脉夹层患者行杂交手术治疗,回顾性分析该组患者的CPB方法、神经系统保护策略及治疗结果.术中采用浅低温CPB方法,根据术前脑动脉、主动脉成像(CTA)检查结果,选择单侧顺行脑灌注(UACP)或双侧顺行脑灌注(BACP)联合股动脉插管灌注的方法进行持续灌注,行升主动脉段置换、弓部分支血管重建和主动脉弓降部腔内隔绝,并选择性重建左锁骨下动脉.结果 所有56例患者均手术成功,均未采用深低温停循环.术中灌注方法采用BACP+股动脉灌注16例,右侧UACP+股动脉灌注33例,单纯股动脉灌注7例;19例患者行无名动脉、左颈总动脉重建,37例患者行无名动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉重建.CPB时间44~95(65±24)min,主动脉阻断时间32~71(48±29)min,脑灌注时间24~44(32±13)min.术后1例(1.8%)单纯股动脉灌注患者术后出现永久性神经功能障碍,放弃治疗.5例(8.9%)出现一过性神经功能障碍,1例患者死于重度感染,1例患者二次开胸止血,54例患者均痊愈出院.结论 杂交手术治疗DeBakey Ⅰ型主动脉夹层时,机体无深低温和停循环状态,根据术前检查结果选择个性化的灌注方法,加强围术期CPB管理,可提高神经系统和血液保护效果,显著减少并发症,提高手术成功率.
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新型无血预充大鼠体外循环模型的建立
目的 建立简便易行的新型无血预充大鼠体外循环模型,为进行中长期研究体外循环对机体各器官的影响提供物质基础.方法 选用7只成年SD大鼠,七氟烷诱导麻醉,经口气管插管接呼吸机维持麻醉.左侧股动脉22G套管针穿刺监测血压,鼠尾动脉置入20G套管针为动脉端灌注,经颈静脉置入自制多孔静脉引流管为静脉引流,转流90min后停机,监测术前、术中和术后各时间点血流动力学和血气数值.结果 各时间点血流动力学和血气数值满意,7只大鼠停机后生命体征稳定.结论 成功建立新型无血预充大鼠体外循环模型,麻醉深度和转流流量和温度均可精确控制,为进一步实施干预性、以及慢性长期实验提供可靠的模型基础.
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小型猪心内直视手术的体外循环管理
目的 研究医学手术实验用小型猪心脏手术的体外循环(CPB)管理及效果.方法 实验用小型猪30头,分为两组,分别于CPB下行心脏停跳手术(停跳组)15例及不停跳并行心脏手术(非停跳组)15例.基础麻醉起效后仰卧位固定于手术台上,开放耳缘静脉,行气管插管后连接呼吸机,经隐动脉及右颈内静脉置管监测动静脉压,静吸复合麻醉.采用鼓泡式氧合器及儿童管道,浅低温下流量60~80 ml/(kg·min),平均动脉压(MAP)50~60 mm Hg,α稳态血气管理方式,停跳组用冷晶体高钾停搏液诱导停搏,心脏复跳后调整流量脱离CPB.根据情况使用相应的血管活性药物支持循环,止血关胸.呼吸恢复后拔除气管导管及动脉监测管,可进食后拔除静脉输液管.实验中记录麻醉药用量,麻醉及CPB时间,术中生命体征,各项血流动力学参数,动脉血气,呼吸机辅助时间,CPB后血管活性药物用量,术后一周存活状况,并评价CPB效果.结果 30例均顺利完成手术脱离CPB,各期血流动力学维持较平稳,停跳组3例术后7天内死亡,非停跳组无死亡.停跳组CPB后循环功能较非停跳组差,并发症多,需要更长的CPB后并行辅助、呼吸机支持及药物辅助治疗.结论 小型猪的CPB过程中需要合理血液稀释、避免心脏停跳和积极的药物支持,减轻缺血再灌注损伤和术后积极有效的维护循环功能对于手术成功有着重要意义.
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钠-钙交换体抑制剂SN-6挽救钙矛盾处理造成的离体大鼠心功能障碍及细胞死亡
目的 评价钠-钙交换体选择性抑制剂SN-6对钙矛盾处理造成离体灌注大鼠心脏功能障碍和心肌细胞死亡的影响.方法 离体心脏先后经历3 min无钙液、30 min有钙液灌注即钙矛盾处理,实验同步监测左室功能,并检测复钙期冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)含量与实验结束时存活心肌组织面积的大小.结果 钙矛盾处理使得左室功能丧失,表现为左室舒张末压(LVEDP)显著抬高,左心室发展压(LVDP)、心室压力变化大速率(±dp/dt)为0;心脏几乎不存在活性组织;于无钙液灌注前2 min、无钙液灌注期和复钙后前5 min给予10 μmol/L SN-6处理后,LVEDP显著降低,LVDP和±dp/dt明显恢复,心肌损伤面积缩小,LDH释放减少;SN-6处理的对照心脏于灌流结束时左室功能没有显著改变.结论 SN-6具有减轻钙矛盾处理造成的心功能损害,增加细胞存活的作用,提示钠-钙交换体是钙矛盾损伤的关键分子.
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非去极化停搏液对缺血再灌注心肌细胞L-型钙通道的影响
目的 探讨非去极化停搏液(non-depolarizing solution,NDP)对缺血再灌注心肌细胞L-型钙通道(ICa-L)的影响.方法 实验分为对照(Con)组、缺血再灌注(I/R)组和非去极化停搏液(NDP)组.选择培养18~48h的SD乳鼠心肌细胞用于实验.Con组细胞不经过缺血再灌注处理;I/R组细胞经模拟缺血缺氧3 h、再灌注1h处理;NDP组在模拟I/R过程中,加NDP液于细胞培养基中进行干预.用全细胞膜片钳技术检测ICa-L的电流强度和门控特性.结果 与对照组相比,I/R组ICa-L的峰值电流密度明显降低[(-9.0±3.8)pA/pF vs(-15.1±8.8)pA/pF,P<0.05],电流-电压曲线(I-V曲线)上移,翻转电位绝对值减小,稳态激活曲线和失活曲线左移,恢复曲线右移.与I/R组相比,NDP组ICa-L的峰值电流密度升高[(-11.4±6.7)pA/pF vs(-9.0±3.8)pA/pF,P<0.05],I-V曲线下移,翻转电位绝对值增大,稳态激活曲线和失活曲线右移,恢复曲线左移.结论 NDP液可减轻心肌细胞I/R损伤对ICa-L通道的抑制作用和门控特性的改变,有利于保护心肌收缩和舒张功能、减少心律失常的发生.
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改良极化液对体外循环小型猪动物模型心肌保护作用
目的 探讨改良极化液对体外循环(ECC)小型猪心脏功能保护作用研究.方法 小型猪12头随机分为两组,组1为对照(CON)组,麻醉后经外周静脉输入乳酸林格氏液20 ml/h;组2为极化液(GIK)组,与CON组在同一时间以同样速度输注GIK.全麻诱导插管后,建立ECC,过程为转机、阻闭、开放各30min后停止ECC.检测麻醉诱导后至开放升主动脉120 min期间的血糖(BG)、乳酸(Lac)、平均动脉压(MAP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室收缩峰压(LVPSP),并计算左心室发展压(LVDP)变化,同期对心肌组织行电镜检测及Western blotting分析.结果 ECC 后两组BG水平显著上升,在开放升主动脉120min时达峰值,胰岛素水平也显著升高,但两组间无显著性差异(P>0.05);两组Lac水平在ECC后有所上升,在开放升主动脉后上升更为显著,GIK组显著低于CON组,在ECC 5 min、开放升主动脉60 min及120 min有显著性差异(P<0.05);所有实验猪在ECC后MAP及心室压力出现显著变化,表现为除LVEDP外的所有压力值均有不同程度下降,而LVEDP显著升高,GIK组LVPSP、LVDP在开放升主动脉80 min后显著高于CON组(P<0.05);GIK组MAP在开放升主动脉20min后即表现为高于CON组(P<0.05);而GIK组的LVEDP在开放升主动脉后一直低于CON组(P<0.05).电镜结果显示:ECC后CON组心肌线粒体明显肿胀,而GIK组线粒体改变远较CON组为轻,Western blotting检测结果提示GIK组蛋白激酶B(Akt)磷酸化程度显著高于CON组,而6-磷酸果糖氨基转位酶(GAFT)又显著低于CON组.结论 ECC下心脏手术可导致不同程度心肌损伤,进而引起应激性高血糖、乳酸增高、心肌收缩功能降低,而GIK 对ECC后心肌细胞有明显保护作用,其机制与GIK有效激活Akt通道,降低己糖胺活性有关.
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体外循环温度管理及相关神经系统保护的研究进展
伴随着心外科手术和体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)技术的飞速发展,患者术后各种并发症的发生率和死亡率都稳步下降,然而中枢神经系统并发症的发病率和死亡率仍然很高,低温作为心脏手术期间的主要脏器保护手段一直被广泛应用,然而90年代初期,有研究指出低温的弊端以及对脏器保护的局限性,常温和浅低温转流技术得到广泛应用[1],随后大量研究表明精确的温度监测与调控对于CPB过程中多脏器功能的保护有着重要意义.本文主要针对CPB期间的温度管理策略对神经系统的影响作一综述.
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缺血预处理对糖尿病心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展
缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)一直是发达国家人口死亡主要的原因.氧供减少是心肌缺血损伤的原因,及时恢复血流灌注是对抗心肌缺血损伤的主要方法.然而,再灌注常常会加重心肌损伤,即"缺血再灌注损伤"(ischemia/reperfusion injury,I/RI)[1-3].心肌I/RI是由多种信号通路和细胞因子参与的复杂病理过程[4].缺血预处理(ischemia preconditioning,IPC)是指在心肌长时间缺血之前经历几次短暂的缺血再灌注过程.IPC可以有效减轻后续的I/RI,这是迄今发现的强的心肌内源性抗I/RI机制[5].