中国实验血液学杂志
Journal of Experimental Hematology 중국실험혈액학잡지
- 主管单位： 实验血液学杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.98
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4423/R
- 国内刊号： 陈潮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
Ⅰ型IFN对体外培养树突状细胞的影响
树突状细胞(dendritic cells,DC)能够刺激并致敏初始T细胞和启动早期免疫反应而被认为是重要的抗原呈递细胞.存在于外周组织中的未成熟DC主要参与捕获、加工处理抗原的过程,之后则进入淋巴器官分化为成熟DC并上调HLA-Ⅰ、Ⅱ类分子,CD80、CD86等共刺激分子及粘附分子的表达,诱导CD4+和CD8+T细胞反应.国外研究表明,Ⅰ型ⅠFN可以加速DC的分化和成熟.在Ⅰ型IFN存在下体外培养诱生的DC高表达HLA-Ⅰ、Ⅱ类分子、共刺激分子及粘附分子,刺激同种混合淋巴细胞反应的能力增强.本文对这一领域研究进展作一综述.
-
KIR基因与异基因造血细胞移植
异基因造血细胞移植后,供体细胞所拥有的强大而持久的免疫治疗功效已越来越为人所熟知.本文对2001-2003年具有代表性的关于识别肿瘤靶细胞的KIR和其他NK细胞受体,以及在亲缘移植和无血缘移植时供受者对的KIR多态性的新文献予以综述.异源反应性NK细胞活性是T细胞异源反应活性以外的,具有显著的抗肿瘤/白血病活性(GVL)的自然免疫现象.KIR基因以及配体的研究结果揭示了NK细胞自我识别和攻击靶细胞对于异基因造血细胞移植(Allo-HCT)预后的有利影响.NK细胞通过特异性杀伤宿主抗原呈递细胞(APC),促进残存宿主细胞的清除以及识别和攻击宿主白血病细胞(GVL作用)以达到降低GVHD发生率和移植后白血病复发率之目的.开展NK细胞异源反应活性细胞的诱导、鉴定及分选技术,研发及采用可应用于临床治疗的NK细胞抑制型受体阻滞剂,上调或加强异源反应性NK细胞活性均有可能显著提高移植物抗白血病(GVL)效应.进一步研究KIR抑制型受体的调控将有助于今后癌症免疫治疗新战略及对策的制定.
-
基质细胞衍生因子SDF及其受体CXCR4在造血干/祖细胞动员及归巢过程中的作用
基质细胞衍生因子(SDF)属CXC型趋化因子,主要在骨髓基质细胞和骨髓内皮等细胞表达,特异性地引起表达CXCR4的造血干细胞的趋化反应,因此在造血干细胞的迁移和归巢中起着重要作用.本文对SDF及其受体CXCR4在造血干细胞动员以及归巢过程中的机理进行简要综述.
-
体外测定CPDA与ACD全血在4℃以上的有效保存期
为确定血液在4℃以上的有效保存期并为战时血液保存与运输提供依据,采集10名健康献血者全血各200 m1,每袋分出50 ml标记为对照组,其余为实验组.将对照组置于4℃冰箱保存,于保存末期检测红细胞ATP含量为临界ATP;将实验组置于10-33℃下保存,每天测定ATP等指标,以临界ATP为指示点确定有效保存期.结果显示,在10-33℃条件下CPDA全血有效保存期为2.5-18天,ACD全血有效保存期为1-13天.结论:4℃以上保存的CPDA全血可以在有效保存期内运送到前线,使伤员得到快速有效的输血救治.
-
凋亡在脐血造血干/祖细胞冷冻损伤中的作用及其机制研究
为探讨脐血造血干/祖细胞冷冻损伤中凋亡的作用及其机制,应用流式细胞术检测脐血CD34+细胞冻存前后细胞凋亡率、线粒体膜势能和Fas抗原,用免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白表达,用Western blot和caspase-3蛋白活性分析检测caspase-3的表达,以甲基纤维素半固体培养进行造血祖细胞集落分析.研究结果显示,CD34+细胞在-196℃冻存2周或4周后凋亡率增加,电泳出现DNA梯形条带,CFUs分别下降了25.2%和30.1%.冷冻过程中细胞内线粒体膜势能下降,Bcl-2蛋白表达下调,而Fas抗原表达无明显改变.新鲜分离的CD34+细胞中caspase-3以分子量为32 kD的非活性酶原形式存在,冷冻过程中caspase-3被激活,可检测到分子量为20 kD的裂解片段,caspase-3蛋白活性分别增加了1.2倍和1.5倍.结论:凋亡在脐血造血干细胞冷冻损伤中起着重要作用,其机制可能是通过线粒体介导的caspase依赖性途径执行,caspase 3是其中一个重要的效应蛋白酶.
-
180例急性白血病流式细胞术免疫分型的特点分析
为了探讨急性白血病的免疫表型特征与诊断价值,采用流式细胞术三色免疫荧光直接标记技术检测白血病患者,根据抗体积分系统进行分型.结果显示,三染色标记法检测180例白血病患者中,急性淋巴细胞白血病(ALL)患者除均表达淋系抗原外,同时有49.4%伴髓系抗原(CD13,CD33)的表达;急性髓细胞白血病(AML)患者除均表达髓系抗原外,同时有43.2%伴淋系抗原(CD4,CD7)表达.结论:流式细胞仪三色免疫荧光直接标记法进行白血病免疫分型能确诊一些特殊类型的白血病,对于急性白血病的诊断治疗和预后判断均有很大帮助.
-
血液病及实体瘤T-淋巴细胞亚群的表达
为了研究各种血液病、良性和恶性肿瘤T-淋巴细胞亚群变化关系,及其对诊断、治疗及预后的价值,采用流式细胞术、Cellquest软件及Modfie软件,对1 112例各种血液病、良性和恶性肿瘤的患者进行测定和比较,求出相关性.结果发现,慢性白血病CD3,CD4,CD8和CD4/CD8各项指标极度减低;急性白血病、MDS各项检测指标均较正常人及其它血液病患者明显下降,相互之间有显著差异(P＜0.01);溶血性贫血患者的各项检测指标较正常人及其它各组患者明显增高,尤其CD3,CD4及CD4/CD8比值增高更明显(P＜0.05);特发性血小板减少性紫癜患者CD3,CD4及CD4/CD8比值较正常人明显减低,但与再生障碍性贫血和其它疾病接近,而CD8明显高于正常人及其它血液病、肿瘤患者相互之间有显著差异(P＜0.01);缺铁性贫血、慢性病性贫血、良性肿瘤和其它血液病患者CD3,CD4和CD8虽然均较正常人及溶血性贫血患者有不同程度的减低,但较急性和慢性白血病、恶性肿瘤、粒细胞减少症、MDS患者有不同程度增高,相互之间无显著性差异.值得注意的是,上述各种检测指标异常与治疗前后,以及疾病进展、缓解、预后呈正相关.结论:血液病和恶性肿瘤T-细胞亚群各项检测指标对血液病和良、恶性肿瘤诊断及鉴别诊断,以及正确指导治疗及评价预后有重要实用价值,特别对恶性血液病、恶性肿瘤转归有更重要的意义,是目前测定体内免疫活性的适指标.
-
恶性血液病患者mdr1基因启动子区甲基化状态及其与表达的关系
为了探讨多药耐药(mdr1)基因启动子区的甲基化状态及其与表达的关系,采用甲基化敏感的Hpa Ⅱ酶切结合竞争性定量PCR检测54例急性白血病(AL)和9例多发性骨髓瘤(MM)患者mdr1基因启动子区位于转录起始点上游-110和-50 bp处两个CCGG位点(Ⅰ区和Ⅱ区)的甲基化率;半定量RT-PCR检测mdr1基因的表达水平.结果显示Ⅰ区、Ⅱ区及总甲基化率均与表达呈负相关,Ⅰ区比Ⅱ区相关密切(r分别为0.64和0.40).低甲基化组(n=36)mdr1高表达率显著增高(P＜0.001).与化疗敏感组(n=8)相比,耐药组(n=16)Ⅰ区(P=0.05)、Ⅱ区(P＜0.05)和总甲基化率(P＜0.05)均减低.与未化疗组(n=36)相比,化疗后组(n=14)Ⅰ区和总甲基化率均减低(P＜0.05),Ⅱ区甲基化率也减低,但无统计学意义(P＞0.05).化疗后组随甲基化率减低,mdr1表达升高,但尚无统计学意义(P=0.06).结论:AL和MM患者骨髓mdr1基因表达水平与基因转录起始点上游-110和50处两个CCGG位点的甲基化程度呈负相关,且与-110处关系更密切.化疗后及耐药病人mdr1基因甲基化水平相对降低.化疗后mdr1基因表达增高与其甲基化水平降低有关.
-
三七皂苷对造血细胞AP-1家族转录调控蛋白NF-E2,c-jun和c-fos的诱导作用
为了进一步研究三七总皂苷(PNS)对转录调控蛋白AP-1家族的主要成员NF-E2、c-jun和c-fos转录因子的诱导作用,探讨PNS在造血细胞内的信号传递途径,选用人粒系HL-60、红系K562、巨核系CHRF-288和Meg-014个细胞株作靶细胞,经PNS刺激处理后提取细胞核蛋白,分别用人抗NF-E2、c-jun和c-fos抗体与核蛋白作Western blot杂交试验,并用32P标记的具有与NF-E2、c-jun和c-foss转录因子共同结合位点的AP-1双链寡核苷酸探针作电泳带移动阻滞试验(EMSA).结果表明:①Westem blot显示PNS诱导HL-60,K562,CHRF-288和Meg-01 4株细胞的NF-E2和c-jun转录因子蛋白水平分别是未经处理细胞的1.5-2.5倍和2.0-3.0倍.诱导的c-fos蛋白在K562,CHRF-288和Meg-01 3株细胞分别提高2.0-3.0倍,但HL-60细胞的c-fos在PNS处理后无明显变化;②EMSA显示AP-1转录调控蛋白与DNA结合复合物的特异性条带,经PNS诱导后4株细胞的AP-1蛋白与DNA复合物条带密度明显高于未经处理的细胞.结论:PNS在造血细胞内对基因的转录调控涉及到AP-1家族转录因子成员NF-E2、c-jun和c-fos,通过诱导这些转录因子量的增加,与特异性DNA促进子结合的活性增高而调控与细胞增殖分化相关的基因的表达.
-
恶性血液病细胞中tankyrase表达与端粒酶活性关系研究
为研究以白血病为主的恶性血液病细胞中端粒酶活性正向调控基因tankyrase的表达与端粒酶活性的关系并初步探讨tankyrase对端粒酶活性调控的机理和意义,以实时定量RT-PCR技术对髓细胞系白血病细胞株K562,HL-60,U937,NB4,THP-1,HEL,Dami,T淋巴细胞性白血病细胞株6T CEM,Jurkat和B细胞淋巴瘤细胞株Raji中tankyrase的表达进行检测,同时检测端粒酶逆转录酶hTERT的表达确定端粒酶活性,并以经磁珠分离的正常人CD3+,CD19+和CD33+细胞和10份正常人骨髓单个核细胞做对照.结果发现:tankyrase在恶性血液病细胞株中的表达明显高于正常对照(U=19,P＜0 01),其中髓系白血病细胞株中的表达高于正常人CD33+细胞,T淋巴细胞性白血病细胞株和B细胞淋巴瘤细胞株中的表达分别高于正常人CD3+和CD19+细胞.髓系恶性血液病细胞株tankyrase的表达(0.0032±0.0010)明显低于淋系恶性血液病细胞株的表达(0.012±0.0016)(F=23,P＜0.01).Tankyrase与hTERT的表达呈正相关(相关系数为0.395,P＜0.05).结论:tankyrase在恶性血液病细胞株中呈高表达,与端粒酶活性呈正相关,提示tankyrase可能是恶性血液病中端粒酶活性增高的原因之一.
-
rhG-CSF对140例恶性肿瘤化放疗所致白细胞减少的临床疗效观察
为了观察rhG-CSF对恶性肿瘤放化疗所致白细胞减少的疗效,对140例恶性肿瘤放化疗所致粒细胞减少的患者用此国产rhG CSF(粒生素)进行治疗.白细胞＜3.0×10 9/L或中性粒细胞绝对计数(ANC)＜2.0× 10 9/L时开始用粒生素75μg,皮下注射,每日1次,待白细胞＞4.0×10 9/L或中性粒细胞绝对计数＞2.5×10 9/L时停药.结果表明:粒生素能使放化疗所致粒细胞减少回升至正常范围,平均时间为4.8天,有效率96.4%.结论:粒生素可以明显减轻放化疗过程中外周血白细胞下降程度,缩短白细胞恢复时间,且毒副反应轻、安全可靠,有利于放化疗的顺利进行.
-
雷公藤多甙联合强的松治疗小儿难治性特发性血小板减少性紫癜
为探讨雷公藤多甙、强的松治疗小儿难治性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床疗效,对28例难治性ITP患儿进行雷公藤多甙联合强的松治疗,两者的剂量分别为1 mg/(kg·d),分3次口服及0.5 mg/(kg·d),每日晨顿服,疗程为2个月.治疗期间进行外周血血小板计数、骨髓检查及血小板相关抗体检测.结果显示:随访1年以上,9例治愈,7例显效,5例进步,7例无效,总有效率达75%.患者耐受治疗,未发现严重不良反应.治疗有效病例骨髓产血小板巨核细胞增加,外周血血小板抗体下降.结论:雷公藤多甙联合强的松治疗小儿难治性ITP有良好疗效.
-
初发急性白血病初期化疗的疗效预测
急性白血病要获完全缓解(CR)必须经过化疗后的骨髓增生抑制期.在此期间外周血白细计数必然急剧减少.为了观察急性白血病化疗后白细胞(WBC)计数与化疗疗效之间的关系,对80例初治急性白血病患者在诱导化疗第1疗程后WBC计数与疗效关系进行了分析.根据化疗后白细胞数的低值分为3组:≤0.4×10 9/L组;(0.4-0.9)×10 9/L组;＞0.9×10 9/L组.结果表明:初治急性白血病化疗第1疗程后,WBC计数≤0.4×10 9/L的急性白血病CR率60%,总有效率90%;WBC计数在(0.4-0.9)×10 9/L的急性白血病CR率55.6%,总有效率92.6%;WBC计数＞0.9×10 9/L的急性白血病CR率27.3%,总有效率66.7%.白细胞≤0.4×109/L组,(0.4-0.9)×10 9/L组与＞0.9×10 9/L组第1疗程化疗有效率有显著性差异(P＜0.01).而白细胞≤0.4×10 9/L组与白细胞(0.4-0.9)×10 9/L组无明显差异.结论:初发急性白血病第1疗程化疗后白细胞计数可作为急性白血病化疗的一个预测指标.
-
抗-H抗体引起血型鉴定困难3例报告
抗-H抗体属于IgM型冷抗体,临床鉴定血型时,常可引起正反定型不符,造成定型困难.在反定型鉴定血型时发现的抗-H抗体中,3例患者经血型血清学检测,抗体在37℃、室温、4℃均有活性,分析抗体性质为IgM,提示紧急时刻给AB型患者输血,不能盲目输注O型红细胞,好输注同型血.如果没有同型时,需输O型红细胞,先用盐水离心法配血,主侧配血相合时方可发出,再用不完全法检测.防止患者有抗-H抗体存在,引起输血不良反应.
-
血细胞的粘附分子
在机体内,血细胞间或血细胞与血管内皮间的相互作用主要由粘附分子介导来实现.粘附分子的作用广泛,涉及细胞的粘附、迁移、分化和信号传导等,它们维持血细胞的正常结构并协助血细胞发挥其各种生理功能.但是,粘附分子功能的异常或缺陷则会影响正常生理功能导致疾病发生.本文介绍了多种粘附分子,包括整合蛋白、选择蛋白、免疫球蛋白超家族等,并探讨了一些与粘附分子相关的病理生理过程,如炎症、止血、动脉粥样硬化、血栓形成和干细胞归巢等.因此了解血细胞粘附分子的结构与功能有助于人们深入认识疾病的发病机理,寻找疾病诊断和治疗的新的靶点.
-
TGF-β1对脐血体外扩增中造血祖细胞生物学特性影响
为了了解TGF-β1对扩增中脐血(UCB)造血祖细胞(HPC)增殖和分化等生物学特性的影响,探讨利用其进行UCB-HPC体外扩增的可行性,在含有若干细胞因子的UCB CD133+细胞体外扩增体系中加入不同浓度的TGF-β1,对扩增细胞的有核细胞(NC)数、免疫表型、细胞周期、祖细胞集落及粘附分子表达等进行了动态观察.结果显示,TGF-β1各组NC总数及其扩增倍数均低于对照组,且呈明显的剂量负相关性.扩增中TGF-β1各组的CD34+、CD133+、CD34+CD38细胞的比例、细胞总数及其扩增倍数均明显高于对照组.在扩增早期,TGF-β1各组的CFU-GM,CFU-mix和HPP-CFC集落的产率均高于对照组.高浓度TGF-β1组的S期细胞比例明显减少,而G1/G0期的细胞明显增加.对粘附分子表达的检测表明,TGFβ1能够上调CD49d,CD11a,和CD54的表达;TGF-β1各组表达CD49d,CD11a和CD54细胞的比例明显高于对照组,而表达这些粘附分子的CD34+细胞的比例也明显高于对照组.结论:适当剂量的TGF-β1能够促进CD133+细胞的扩增,延缓和减少扩增中HPC的过度分化,提高扩增细胞中造血祖细胞的含量,同时还能上调扩增细胞的部分粘附分子的表达,从而提高扩增细胞的植入能力,对提高UCB体外扩增的质量具有重要意义.
-
川芎嗪对放射损伤小鼠骨髓基质细胞血管内皮细胞生长因子表达的影响
为了探讨川芎嗪对放射损伤小鼠骨髓基质细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响及其促进放射损伤小鼠骨髓微环境修复的机制和信号通路,采用Western blot法和流式细胞术对放射损伤小鼠骨髓基质细胞中VEGF表达水平,粘着斑激酶(FAK)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性变化及骨髓基质细胞凋亡率和细胞周期改变进行分析,同时观察川芎嗪对其影响.实验结果表明,放射损伤后小鼠骨髓基质细胞VEGF表达明显低于正常水平,随时间推移而逐渐升高,但照射后第14天仍未恢复正常,而服川芎嗪组VEGF表达在第14天时已接近正常水平;骨髓基质细胞中磷酸化FAK和磷酸化MAPK表达亦有相同变化趋势.放射损伤后,骨髓基质细胞停滞于G0-G1期,S期减少,凋亡率明显增加.随时间推移,G0-G1期细胞比例呈由高到低的变化,凋亡率也逐渐降低,至14天仍未恢复正常.用川芎嗪治疗后,骨髓基质细胞S期合成活跃,凋亡率明显下降,第14天时恢复更明显,接近正常水平.结论:川芎嗪可通过促进骨髓基质细胞VEGF的表达加速照射后骨髓造血微环境恢复,其机制可能是通过VEGF诱导FAK和MAPK磷酸化途径实现的.
-
去甲基化和组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂对K562细胞增殖和肿瘤相关基因表达的影响
为观察去甲基化和组蛋白乙酰化对白血病细胞系K562增殖及肿瘤相关基因表达的影响,本研究将处于对数生长期的K562细胞系与5-杂氯脱氧胞嘧啶(DAC)和组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂-曲古抑菌素(trichostatin,TSA)共同培养,观察细胞生长指数并利用流式细胞术检测细胞周期变化;利用Atlas7742-1基因芯片筛查给药前后的基因表达差异.结果表明,DAC和TSA的联合应用能够抑制K562细胞的增殖,使大多数细胞阻滞在G0期,并促进多个基因的表达上调及少数基因表达下调.结论:去甲基化药物及组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂联合应用具有抗白血病作用,与基因芯片联合应用可以用来筛查白血病抑癌候选基因.
-
SCL基因在白血病患者骨髓基质细胞中的表达
为了解白血病干细胞(stem cell leukemia,SCL)基因在白血病骨髓基质细胞(BMSC)及骨髓细胞中的表达情况,收集18例急性髓系白血病(AML)、17例慢性粒细胞白血病(CML)、7例急性淋巴细胞白血病(ALL)和33例正常骨髓标本的单个核细胞(MNC)进行体外长期培养,分别收集悬浮细胞(造血细胞)和扩增后的贴壁细胞(BMSC).运用RT-PCR-ELISA检测SCL基因的表达,分析表达率,并以管家基因β2微球蛋白(β2M)为内参照进行半定量分析.结果发现,SCL基因在AML(27.8%)和CML(11.8%)的BMSC中的表达率均低于正常对照组(69.7%,P＜0.05).SCL基因在CML骨髓造血细胞中的表达率(64.3%)高于其对应的BMSC(P＜0.05).半定量分析SCL基因在AML骨髓造血细胞中的表达水平显著高于其对应的BMSC(P＜0.05).结论:SCL基因在AML和CML的BMSC中的相对低表达状态可能与血液病造血调控的异常有关.
-
急性白血病细胞的乳腺癌耐药蛋白基因表达与化疗耐药的关系
为了探讨急性白血病(AL)患者乳腺癌耐药蛋白(BCRP)基因表达与化疗耐药及预后的关系,本研究应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,以β2微球蛋白(β2-MG)作阳性对照,检测了72例AL患者的白血病细胞及15名正常对照者白细胞的BCRPmRNA的表达,将BCRp/β2-MG≥0.5定为BCRP基因表达阳性.结果显示:初治组BCRP基因表达的阳性率为37.6%,BCRP基因表达阳性与BCRP基因表达阴性患者的首次完全缓解(CR1)率分别为31.6%和79.3%(P=0.001);临床耐药组(NR组)与化疗敏感组(CR组)BCRP基因的表达水平分别为0.962±0.426和0.315±0.296(P=0.0001);复发/难治组BCRP基因表达水平显著高于初治组(P=0.0025);正常对照组及长期生存组BCRP基因表达的水平较低;BCRP基因表达与FAB分型有关.结论:BCRPmRNA过度表达可导致临床化疗耐药,是AL患者(除M3外)预后的重要不利因素.
-
周期蛋白G1反义硫代脱氧寡核苷酸对白血病细胞增殖的调控
为了探讨脂质体转染细胞周期蛋白(cyclin)G1反义脱氧寡核苷酸(ASON)对HL-60细胞增殖调控的作用,用针对cyclin G1 mRNA 5′端编码区起始密码子(ATG/AUG)的ASON,通过脂质体导入HL-60细胞共培养后,用免疫组织化学法和RT-PCR分别检测cyclin G1和mRNA水平的表达,用电镜、细胞原位凋亡检测法(POD)、流式细胞术(FCM)及DNA凝胶电泳等方法检测细胞调亡.结果表明:cyclin G1 ASON组与SON及空白对照组相比,ASON能特异地抑制cyclin G1及mRNA水平的表达,当ASON的浓度达到一定程度时,HL-60细胞的增殖及集落形成率均明显受抑制,出现细胞凋亡,并且此作用随ASON浓度的升高而增强.结论:cyclin G1的特异反义脱氧寡核苷酸能封闭其蛋白及mRNA水平的表达,对白血病细胞的增殖有抑制作用,并可促使细胞凋亡,且有浓度依赖性.
-
T(11;18)及核bcl-10蛋白在胃肠MALT淋巴瘤中的表达
为了探讨t(11;18)(q21;q21)染色体易位及核bcl-10蛋白在胃肠粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALTlymphoma)中的表达,用酸性酚氯仿法从石蜡组织中提取RNA;逆转录合成cDNA后用聚合酶链反应(PCR)扩增API2-MALT1融合基因;用免疫组织化学法检测石蜡切片中bcl-10蛋白的表达.结果表明:42例MALT淋巴瘤中,t(11;18)(q21;q21)染色体易位在低度恶性MALT淋巴瘤中的表达为14%,在伴高恶转化型MALT淋巴瘤中的表达为46%,在40例弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)对照组中没有表达;43例MALT淋巴瘤中bcl-10蛋白在低度恶性MALT淋巴瘤的核表达为61%,在伴高恶转化型MALT淋巴瘤中的核表达为69%.结论:t(11;18)易位可能与高度进展MALT淋巴瘤有一定相关性,但与DLBCL无关;bcl-10蛋白的核表达在恶性程度不同的两组MALT淋巴瘤中无显著性差异,其原因有待进一步研究.
-
儿童骨髓增生异常综合征骨髓巨核细胞的研究
为观察16例骨髓增生异常综合征(MDS)患儿骨髓巨核细胞形态与造血功能的改变,并分析其血小板减少的发生机制,采用巨核细胞CD41α单克隆抗体免疫酶标染色观察骨髓涂片中小巨核细胞的计数与分类,采用血浆凝块法体外培养骨髓单个核细胞及用免疫酶标法进行巨核细胞集落检测,计数巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)和爆式巨核细胞集落形成单位(BFU-MK).结果表明:16例MDS患儿骨髓CFU-MK集落形成率与对照组无显著差异,与对照组90%可信区间比较有62.5%的患儿CFU-MK降低,25%增高,12.5%正常;BFU-MK形成率显著低于对照组.16例中15例患儿骨髓涂片CD41α阳性小巨核细胞总检出率与对照组无显著差异,但小巨核细胞总数及I型淋巴样小巨核细胞检出率显著高于对照组.结论:MDS骨髓中可能存在两种克隆的巨核细胞,一类为病态的、可能具有潜在恶性的幼稚小巨核细胞,一类是具有正常造血功能的巨核细胞;MDS血小板减少的主要原因是因为病态巨核细胞的增多导致正常巨核细胞生长发育成熟受影响.
-
人巨细胞病毒体外感染巨核系细胞加重凋亡
为了研究人巨细胞病毒(HCMV)感染对巨核系细胞加快凋亡的作用机制及HCMV感染引起血小板减少症的机制,采用巨核细胞株CHRF 288-11和HCMVAD169株共同培养,用PCR检测HCMV IEA,用形态学观察、DNA Ladder形成及Annexin V/PI流式细胞仪检测分析细胞凋亡情况.结果显示:HCMV AD169株的不同浓度病毒组(10-3,10-2,10-1)均能显著抑制CHRF细胞的生长.在感染7天后,3组细胞的活率水平分别是77%,73%和68%,而对照组为98%.用流式细胞仪检测Annexin V/PI,在感染7天后,10-3,10-2和10-1病毒组凋亡细胞的百分数是(21.3±2.49)%,(25.8±3.65)%和(31.4±3.91)%,对照组则为(3.68±1.47)%.凋亡率随培养液中病毒浓度的加大和感染后时间的延长而增高,二者呈依赖关系.形态学观察和DNA Ladder的形成进一步证实了凋亡细胞的存在,用PCR确定了在CHRF细胞内有HCMV IEA的表达.结论:HCMV可直接感染巨核系细胞并加重它的凋亡.
-
非清髓性异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病
为了研究非清髓性异基因造血干细胞移植(non-myeloablative allogeneic stem cell transplantation,allo-NST)治疗恶性血液病的疗效及相关技术,对26例恶性血液病患者(急性白血病10例,慢性髓性白血病14例,多发性骨髓瘤2例)中14例采用FAC预处理(Fludara+ATG+CY),12例采用MAC预处理(马法兰/马利兰+ATG+CY),用G-CSF 600μg/d或G-CSF 300μg/d+GM-CSF 300μg/d进行外周血干细胞动员,第5天开始采用Cobe Spectra血细胞分离机连续采集2 3次;环孢菌素A联合短程甲氨蝶呤预防GVHD;移植后第4周开始供体淋巴细胞输注,首剂1×107/kg,之后依据临床反应及嵌合体形成情况,每4周1次,剂量逐级递增;以微卫星短串联重复序列(STR)分析、Bcr/Abl融合基因、Ph染色体、HLA位点分析、性染色体及ABO血型等为植活检测指标.结果表明,植入率84.62%,其中18例已转为完全供体型;aGVHD发生率11.54%,cGVHD发生率23.07%;感染、出血等毒副反应发生率低、反应轻.结论:非清髓性异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病疗效确切,毒副作用小,但相关技术,如适应证的选择、预处理方案、移植过程中的免疫治疗等需要进一步深入研究.
-
自体造血干细胞移植对系统性红斑狼疮患者免疫功能的影响
为探讨自体造血干细胞移植对系统性红斑狼疮(SLE)患者免疫学指标的影响并评估其治疗效果,应用流式细胞术、酶联免疫吸附试验等方法动态监测33例SLE患者移植前及移植后1,3,6,12个月时白细胞分化抗原,sIL-2R,IL-6,C3,C4,自身抗体,免疫球蛋白等免疫学指标变化.结果显示:移植后CD4+,CD19+细胞持续减低,CD8+,CD16+CD56+细胞持续回升;sIL-2R,IL-6明显下降,C3,C4显著回升,自身抗体阳性率显著下降;移植后26例完全缓解,3例部分缓解,4例移植后4-6个月复发.结论:SLE患者自体造血干细胞移植后免疫学指标发生显著改变,这些结果可作为判断SLE不同缓解状态的免疫学预测指标.
-
双自杀基因慢病毒转移载体系统的构建及其对K562细胞的杀伤作用
为了探讨双自杀基因慢病毒转移载体系统对K562细胞的杀伤作用,采用分子生物学方法构建了含大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(E.coli CD)和单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)的双自杀基因慢病毒转移载体,将慢病毒基因转移系统中的3种成分质粒(目的基因转移载体、包装结构及包膜结构质粒)用脂质体分为2组(实验组、对照组)共转染入病毒包装细胞293T,在荧光显微镜下观察转染效果,在透射电镜下观察上清中的病毒颗粒.大量收集病毒上清,浓缩后感染K562细胞,荧光显微镜下观察感染效果,RT-PCR鉴定目的基因在K562细胞中的整合转录.给予前体药物5-氟胞嘧啶(5-FC)和(或)无环鸟苷(GCV)后,用MTT法测定体外杀伤效应,扫描电镜下观察使用前体药物后K562细胞的变化.结果表明:成功构建了双自杀基因慢病毒转移载体,脂质体法可有效将上述慢病毒表达质粒转入293T细胞.荧光显微镜下观察到对照组大量绿色荧光蛋白(green fluorescenceprotein,GFP)表达.透射电镜下观察到大量浓缩后病毒颗粒.荧光显微镜下观察到此基因转移载体系统对293T细胞及K562细胞的感染率均很高,单独使用GCV或5-FC对转染自杀基因的K562细胞的生长抑制率(growth inhibition ration,GIR)分别为48.73%、50.16%,与未转染K562细胞比较明显升高,有显著性差异(P＜0.01),联合使用5-FC和GCV时K562细胞的GIR为87.69%,比单独使用5-FC或GCV时明显升高,有显著性差异(P＜0.01).结论:双自杀基因慢病毒基因转移载体系统可将双自杀基因高效转移至K562细胞,是一种有效的基因转移载体系统.
-
新型外周血CD34+细胞动员剂--抗CD49d单克隆抗体的实验研究
为了探讨外周血干细胞动员的新途径,用抗CD49d单克隆抗体和rhG-CSF及二者联合给小鼠皮下注射,动态观察小鼠外周血的白细胞总数和CD34+细胞数的变化,并将各种动员方法所获得的干细胞分别进行干细胞移植.结果发现,给予动员剂后小鼠的外周血白细胞总数和CD34+细胞比例明显升高,以rhG-CSF和抗CD49d单克隆抗体联合给药效果佳.移植后各组小鼠均获造血重建,以联合动员组造血恢复速度快.结论:抗CD49d单克隆抗体能有效动员小鼠外周血干细胞,与rhG-CSF具有协同作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
