中国实验血液学杂志
Journal of Experimental Hematology 중국실험혈액학잡지
- 主管单位： 实验血液学杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.98
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4423/R
- 国内刊号： 陈潮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨髓增生异常综合征巨核细胞增殖与凋亡的初步研究
为观察骨髓增生异常综合征(MDS)巨核系细胞增殖与凋亡状况,用CD41免疫酶标(APAAP)结合DNA末端原位标记(ISEL),分析29例MDS患者骨髓塑料冷包埋切片中巨核细胞的增生状况、凋亡数量及特征,并以缺铁性贫血14例作为对照.结果显示,29例MDS之CD41阳性细胞数平均为(26.23±18.18)个/毫米2,对照组(15.64±7.11)个/毫米2,t＇2.54,P＜0.05;MDS病例微小巨核细胞明显增多,占巨核细胞总数的31.20%,对照组仅12.01%,P＜0.01.MDS巨核细胞总数与微小巨核细胞数之间显示正相关,r值0.702,P＜0.01.MDS之巨核细胞且出现在骨小梁旁的异常分布及成簇现象.MDS巨核系细胞凋亡仅占该系细胞的4.40%;占凋亡细胞总数的9.32%,与对照组相比无显著差异.MDS巨核系细胞凋亡仅见于微小巨核细胞,且与微小巨核细胞数间存在正相关(r=0.589),但部分显示微小巨核细胞形态学特征的凋亡细胞不表达CD41.结论认为,MDS确实存在巨核细胞过度增殖及明显病态,微小巨核细胞凋亡可能系机体对异常增殖的生理反应,未观察到巨核细胞凋亡明显增加可能与晚期凋亡细胞不表达CD41有关.
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转染p21WAF1基因降低K562细胞对VP-16的敏感性
为探讨p21WAF1对K562细胞药物敏感性的调节作用及其对VP-16诱导的K562细胞凋亡的影响,构建了p21WAF1逆转录病毒表达载体,体外转染白血病细胞系K562.经RT-PCR和Western印迹检测得到稳定表达p21WAF1的K562-p21WAF1细胞克隆后,用MTT法和存活细胞计数法检测转染p21WAF1的K562细胞对VP-16在剂量和作用时间上的敏感性变化,用DNA凋亡片段分析和流式细胞术检测其对VP-16诱导的K562细胞凋亡的影响.实验结果显示,外源性p21WAF1的表达明显降低了VP-16诱导的K562细胞凋亡,降低了K562细胞对VP-16的敏感性.以上结果表明,p21WAF1能通过抑制K562细胞的凋亡来降低其对VP-16的敏感性.
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主要ABO血型不合异基因造血干细胞移植后纯红细胞再生障碍
20例主要ABO血型不合异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者中,6例发生纯红细胞再生障碍(PRCA).PRCA对中性粒细胞和血小板植入以及Ⅱ-Ⅳ度aGVHD并无影响.6例PRCA患者血型均为O型,而供者血型5例为A型,1例B型,提示供/受者血型A/O是主要ABO血型不合allo-HSCT后PRCA发生的高危因素.4例除给予RBC输注无其它特殊治疗,随着凝集素滴度降至＜8,红系造血自然恢复,而另2例尽管给予重组人红细胞生成素(rhEPO)治疗红系再障仍持续＞300天,经供者型血浆置换而红系恢复造血.在本组病例,环孢菌素在PRCA发生中并无作用,而GVHD发生则可促进红系造血恢复.
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流式细胞术联合测定保存血小板表达的磷脂酰丝氨酸和CD62p
人类血小板通过不同的技术进行离体保存后,其特性改变差异较大.建立适用于各种保存血小板特性分析的流式细胞术(FCM)对保存血小板的质量监测和新保存方法研究有重要意义.本研究通过对FCM分析方法主要条件的优化评估,建立了联合测定血小板膜表面包括磷脂酰丝氨酸在内的多参数FCM定量分析方法.在标本制作中,血小板不需要洗涤即可直接进行标记,减少了血小板离心洗涤过程中的激活.除了FCM常用的同型对照外,文中还将新鲜富含血小板血浆(FPRP)、凝血酶激活FPRP和液氮处理FPRP作为血小板标准阴性、阳性对照,直接应用于FCM分析,且效果良好.该方法中Gly-Pro-Arg-Pro乙酸盐(GPRP)的选择应用,既防止了血小板聚集和纤维蛋白的形成,同时可稳定血小板,减少制备过程中人为激活,克服了在血小板、Ca2+和血浆共存条件下FCM定量分析血小板的困难,尤其是为深低温处理血小板包括PS在内的多参数分析提供了良好的方法基础.研究表明该方法标本处理简单,结果分析简便、准确,重复性好.作者还通过低温、低渗或激活剂的方法制备了几种膜表面分子标记显著不同的血小板应用于FCM分析,不仅证实了所建立的FCM分析方法在各种不同膜表面分子标记的血小板分析中的实用性,又表明了文中制备的这4种不同膜表面分子标记的血小板在FCM分析保存血小板方法学中的实用价值.
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红细胞生成素和重组细胞因子对动员后外周血造血祖细胞、红系爆式祖细胞和粒巨噬系祖细胞的集落形成和自我更新的作用
本研究探讨红细胞生成素(EPO)和重组细胞因子(G-CSF,SCF,IL-3和GM-CSF)对患者和健康供者动员后的外周造血祖细胞的红系爆式祖细胞(BFU-E)和粒巨噬系祖细胞(CFU-GM)的集落形成和自我更新的作用.为了更好的了解上述那一种细胞因子和如何联合对干细胞的扩增更为有效,采用甲基纤维素半固体培养法,观察在单独用EPO、G-CSF的基础上,比较联合SCF,IL-3和GM-CSF对BFU-E和CFU-GM的作用.结果显示:①在EPO+IL-3和EPO+SCF+IL-3组,外周血BFU-E自我更新显著增加,而EPO+SCF组则明显增加.②患者与正常供者之间BFU-E的自我更新无显著差别.③G-CSF联合SCF,IL-3和GM-CSF后CFU-GM集落形成显著增加.患者组仅G-CSF本身可使CFU-GM集落形成显著增加,而G-CSF+SCF和GMix组CFU-GM集落形成明显增加.④当G-CSF联合SCF,IL-3和GM-CSF可以显著增加CFU-GM的自我更新(AUC).GMix是CFU-GM的集落形成和祖细胞扩增的较佳组合.⑤正常供者比患者有较高的AUC即自我更新,特别是在G-CSF组比患者具有显著差异(P=0.0067).
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探讨流式细胞术检测胞浆抗原的方法及其在白血病免疫分型中的意义
为探讨用流式细胞术检测胞浆抗原的方法及其在免疫分型中的意义,采用三色或四色直接免疫荧光标记法检测56例患者17种膜抗原表达,并采用4种透膜剂处理细胞后用流式细胞仪测定胞浆(c)CD3,CD22,CD79a,CD13,CD33及髓过氧化物酶(MPO)的表达.结果显示,用FACS透膜液处理细胞后,胞浆抗原的阳性百分比高,而细胞的光散射(SSC)及CD45的荧光强度不变.18例急性髓细胞白血病(AML)患者,16例MPO阳性;4例T-ALL患者,虽然膜cCD3阴性,而胞浆cCD3均为阳性;13例B-ALL患者中,9例cCD22阳性.对5例B-ALL检测了cCD79a,结果全部阳性.38例急性白血病(AL)患者中,18例表达1个系列以上的膜标记;在21例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者中,8例表达CD7;17例ALL中,7例CD13阳性.经胞浆抗原检测后,只有2例分别符合双表型和混和型AL特点,提示cCD3,cCD22,cCD79a和cMPO为系列特异性标志,对诊断及鉴别双表型或双克隆AL尤为重要.
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转染外源性FasL的CD34+细胞诱导同种抗原特异性T细胞凋亡的实验研究
为探讨通过Fas/FasL途径选择性去除移植物中成熟T细胞的可能性,本研究借助反转录病毒途径,以FasL基因转染骨髓CD34+细胞,与经过富集的T细胞进行单向混合培养(刺激细胞/效应细胞比例为5:1),加入或不加入IFN-γ,IL-2,应用原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞术(FCM)检测培养5天后的细胞凋亡率,并比较两种细胞因子对移植物中CD34+细胞的影响.以转染外源FasL的CD34+细胞为刺激细胞,T细胞凋亡率为(12.1±1.5)%[对照组为(3.2±1.1)%,P＜0.01];经IFN-γ或IL-2作用后,转染细胞诱导T细胞的凋亡率分别上升至(20.1±2.3)%,(17.6±1.3)%(P＜0.01);且IL-2对CD34+细胞Fas抗原的表达无明显影响.上述结果表明,转染外源FasL的骨髓CD34+细胞可诱导同种抗原特异性T细胞凋亡,IFN-γ和IL-2增强上述致细胞凋亡作用,且IL-2更有利于临床应用;提示该方案可选择性清除移植物中同种抗原特异性T细胞,可望为临床上防治移植物抗宿主病(GVHD)提供新的途径.
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体外沙利度胺抑制骨髓瘤细胞生长及其机制的研究
为了解沙利度胺对初治和复发难治多发性骨髓瘤患者离体瘤细胞生长的影响及其机制,用甲基纤维素集落培养法观察不同浓度沙利度胺对初治、复发难治多发性骨髓瘤患者瘤细胞集落形成的影响,用IL-6依赖性细胞系和流式细胞术检测200μg/ml沙利度胺作用下骨髓瘤细胞自分泌IL-6和瘤细胞表面IL-6受体的变化.结果表明,当沙利度胺浓度分别为75和100μg/ml以上时对初治骨髓瘤细胞和复发难治的多发性骨髓瘤细胞集落形成有抑制作用,这种抑制作用随着沙利度胺浓度的增加而增强.沙利度胺浓度为200μg/ml时,骨髓瘤细胞自分泌IL-6的浓度在初治组和复发难治组分别为(148.5±96.7)ng/ml和(286.2±189.1)ng/ml,明显低于沙利度胺作用前的水平(P＜0.001和＜0.05).沙利度胺浓度为200μg/ml时骨髓瘤细胞表面IL-6受体水平在初治组和复发难治组分别为16.7%和20.2%,明显低于沙利度胺作用前的水平(P＜0.001和＜0.05).结论提示,沙利度胺不仅对复发难治患者的多发性骨髓瘤细胞体外生长有抑制作用,对初治患者也有作用.此外,体外沙利度胺可以抑制瘤细胞IL-6分泌和减少瘤细胞表面IL-6受体表达,这可能是沙利度胺治疗多发性骨髓瘤有效的机制之一.
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骨髓基质体外功能与山莨菪碱治疗再生障碍性贫血的相关性研究
以培养3周的骨髓基质细胞为滋养层(SL)进行正常人骨髓细胞CFU-GM培养,以无基质层的CFU-GM为对照,评定骨髓基质功能,观察再生障碍性贫血患者骨髓基质功能与山莨菪碱疗效关系.结果显示,培养3周的正常骨髓SL上CFU-GM产率明显高于无基质层对照;10例再生障碍性贫血患者中4例培养3周的骨髓SL上CFU-GM产率为对照的80%以下,余6例为对照的80%以上.低于80%的4例,山莨菪碱治疗后均取得一定疗效,其中2例复查基质功能,基质层上CFU-GM产率分别由为对照的38.66%和39.71%增至168.8%和249.2%,而高于80%的6例,仅1例有效.结论:正常骨髓基质融合层对粒系祖细胞生长具有明显支持作用;基质功能障碍所致再生障碍性贫血经山莨菪碱治疗后可改善基质功能,达到治疗目的.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者血清对CD34+细胞生长的影响
为探讨阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者血清对造血干/祖细胞增殖的影响,应用单个细胞培养及液体、半固体群体细胞培养方法,将病人血清与正常人血清分别加入培养体系中,观察不同血清对正常人及病人正常及异常表型的CD34+细胞的直接影响.发现在单个细胞培养条件下,加入PNH血清与加入正常人血清时,正常人及PNH两种表型的CD34+细胞在细胞分裂、集落形成、较大集落形成的比例、单个细胞扩增能力及细胞总数诸方面均无明显差别(P＞0.05).在半固体集落培养时,加入病人或正常人血清,对正常人及病人正常表型CD34+细胞的集落形成能力的影响无显著差异(P＞0.05),而病人CD34+CD59-造血干/祖细胞的集落形成率在加入病人血清组高于加入正常人血清组(P＜0.05).结果说明,在单个细胞及群体细胞液体培养条件下,加入病人血清与加入正常人血清,对正常人以及病人正常或异常表型造血干/祖细胞生长的影响无显著差别,而在半固体培养条件下,则显示病人血清更有利于患者的异常表型CD34+细胞的集落生成.
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FAS,FASL及Bcl-2在化疗药物诱导RMA细胞凋亡过程中的表达
本研究通过测定RMA细胞Fas,FasL和Bcl-2表达的变化,探讨其在细胞凋亡过程中的作用.在培养的小鼠T淋巴瘤RMA细胞系中加化疗药物地塞米松(DEX)、足叶乙甙(VP-16)、三氧化二砷(As2O3)及维甲酸(ATRA)以及培养细胞中先分别与细胞因子IL-2,IL-6或GM-CSF共同培养后再加入上述药物,观察对细胞凋亡的影响及细胞凋亡过程中Fas,FasL mRNA,Fas及Bcl-2抗原的表达.DEX和VP-16能上调Fas和FasL表达,促进细胞凋亡,Bcll-2表达无变化.ATRA可下调Bcl-2表达,但不影响Fas和FasL系统,也未观察到有细胞凋亡.As2O3可以诱导细胞凋亡,但Fas,FasL及Bcl-2表达均无变化.提示不同药物对一种细胞可能通过不同的信号途径诱导凋亡,而Fas系统诱导的细胞凋亡需要Fas和FasL共同参与.单独用IL-2,IL-6或GM-CSF虽然使Fas蛋白增加,但不引起细胞凋亡;如同时并用IL-2和IL-6则Fas和FasL表达均上升,并诱导细胞凋亡.上述细胞因子与化疗药物并用时可减低药物量,促进药物的凋亡诱导作用.在无FasL表达情况下,抗Fas单克隆抗体能诱导RMA细胞凋亡.实验结果表明,细胞因子与化疗药物可协同作用诱导细胞凋亡,Fas-FasL系统参与DEX和VP-16诱导的RMA细胞凋亡过程,不同的药物可以通过不同的信号途径诱导细胞凋亡.
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IL-6受体α亚单位mRNA和蛋白在人白血病细胞中的表达
为了探讨IL-6R的α亚单位基因与蛋白在人白血病细胞中的表达,为临床利用IL-6/IL-6R系统介导重组IL-6-PE40外毒素融合蛋白靶向杀伤白血病细胞提供可靠依据,采用RT-PCR半定量技术、直接免疫荧光标记及流式细胞术检测了IL-6R的α亚单位基因及蛋白在多种人白血病细胞细胞系中的表达.结果表明,粒系、单核系、红白血病细胞系HL-60,KG-1,U937和TF-1均高表达IL-6R的α亚单位基因和蛋白;淋巴系白血病细胞系Raji亦有一定量的基因表达;而淋巴系细胞等CEM和HuT28以及慢性粒细胞白血病细胞系K562无论是IL-6R α亚单位的基因还是蛋白均为阴性.相对表达丰度依次为KG-1＞TF-1＞U266＞U937＞HL-60＞Raji.鉴于粒系、单核系、红白血病细胞高表达IL-6R α亚单位的基因和蛋白,而IL-6R α亚单位蛋白在正常人外周血细胞均为阴性表达这一事实,提示可以利用IL-6/IL-6R系统介导重组IL-6-PE40外毒素融合蛋白进行靶向杀伤和治疗这些白血病,而且不会对正常血细胞产生毒副作用.
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大鼠gp130反义寡核苷酸阻断rhIL-6对大鼠急性髓系白血病细胞系R2体外增殖的抑制效应
IL-6受体(IL-6R)β链是分子量为130 kD的膜结合糖蛋白(gp130),它是介导IL-6生物效应的信号转导子.我们的实验已经证实了重组人IL-6(rhIL-6)可作用于大鼠急性髓系白血病细胞系R2,rhIL-6与R2细胞表达的hIL-6R结合并与大鼠gp130缔合而转导IL-6的信号,产生其生物效应.本文在体外液体培养中试验观察到,大鼠gp130的反义寡核苷酸片段被摄入R2细胞后,对rhIL-6生物效应产生明显的影响.我们的研究结果表明,所合成的大鼠gp130反义寡核苷酸片段在细胞体外液体培养中可部分阻断rhIL-6对R2细胞的增殖抑制效应,在适的终浓度,其阻断率可达(45±7)%.
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T细胞中TCR Vα40与TCR Dδ3,Jδ1和ψJα重排的特点
利用巢式PCR扩增10例正常人外周血单个核细胞、4例分选的外周血CD3+细胞和7例心胸外科手术的非免疫性疾病和非肿瘤病人的正常胸腺细胞DNA的TCR Vα40基因与Jδ1,Dδ3和ψJα重排的情况,从对不同含量DNA的PCR分析,了解其重排分布频率.结果显示,TCR Vα40分别与Jδ1,Dδ3和ψJα的重排均可见于多数外周血T细胞和胸腺细胞中,对不同含量DNA的PCR分析显示TCR Vα40重排的分布频率在外周血和胸腺细胞有所不同.研究结果提示,TCR Vα40-ψJα的重排常见于成熟和未成熟T细胞中,而TCR Vα40-Dδ3则在未成熟T细胞中发生频率更高.
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脐血造血干/祖细胞表面CD95/Fas抗原和Bcl-2的表达和功能研究
对人脐血干/祖细胞表面CD95/Fas抗原及Bcl-2的表达和功能特征进行了研究.新鲜分离的脐血CD34+细胞表达低水平CD95,体外培养中联合应用细胞因子如SCF和FL可上调CD95表达,负调控因子例如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)可进一步增加其表达量.将CD34+细胞与抗-CD95单克隆抗体共同孵育,通过活细胞记数、流式细胞术、集落形成细胞(CFU-C)及长期培养启动细胞(LTC-IC)的分析,研究了CD95介导的功能特性.抗-CD95单抗与TNF-α或IFN-γ组合条件下,活细胞记数和CFU-C计数分别为31.9±11.2和43±2.0,LTC-IC生成受到抑制,细胞凋亡率为42.9±12.4.而抗-CD95单抗在无细胞因子存在条件下或抗-CD95单抗与早期效应细胞因子SCF和FL组合条件下诱导的凋亡率很低.细胞浆内增加的Bcl-2水平和脐血CD34+细胞表面CD95的关系表明Bcl-2可能对CD95介导的CD34+细胞的凋亡起保护作用.
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细胞因子模拟肽/非肽刺激造血的研究进展
能刺激造血的细胞因子如红细胞生成素(EPO)和血小板生成素(TPO)等通过与其受体的特异性结合来调控造血细胞的自我更新、增殖、分化、成熟及程序性死亡.近年来利用噬菌体展示文库等技术业已筛选出类似于细胞因子活性的模拟肽类和非肽类小分子,经体外和动物试验证实它们具有类似于细胞因子的刺激造血生物学功能.这为进一步探讨细胞因子的作用机制、筛选出理想的模拟其它细胞因子功能的小分子肽/非肽类药物奠定了坚实基础.本文概述了模拟红细胞生成素和血小板生成素等细胞因子的肽类/非肽类小分子的作用机理、生物活性及在受体活化研究领域的新进展和应用前景.
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人类8型疱疹病毒感染在多发性骨髓瘤发病机制中的作用
多发性骨髓瘤是以骨髓中克隆性浆细胞恶性增殖和异常聚集为特征的一种B细胞肿瘤.近,一些实验室在骨髓瘤患者骨髓树突状细胞中检测到人类8型疱疹病毒(HHV-8)DNA序列.研究表明,HHV-8基因表达产物vIRF,vIL-8R和vIL-6可能参与多发性骨髓瘤的发病机制,但绝大多数欧洲实验室报告在骨髓瘤骨髓标本中未找到HHV-8感染的证据.目前的研究还没有确定HHV-8与多发性骨髓瘤之间是必然联系,还是一种地区性的机会感染.骨髓瘤感染的HHV-8特异病毒株在其发病机制中处于何种地位及有无因果关系,仍然是争论的焦点.
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ATM与癌症
共济失调毛细血管扩张症基因的突变(ataxiatelangiectasis mutated gene,ATM)导致AT疾病(共济失调毛细血管扩张症).AT患者及其携带者的患癌率较正常人明显增高,且易患淋巴样恶性肿瘤,其中主要包括淋巴瘤和白血病,说明ATM在其发病机理中起重要作用.ATM基因位于人类染色体11q22-23,其蛋白产物ATM是一种核蛋白,它的主要的功能区为P13K,位于羧基末端,与许多细胞周期检测点及DNA损伤反应蛋白具有同源性.ATM蛋白主要参与细胞周期关卡,DNA损伤修复和凋亡等一系列重要的细胞功能的信号传导,并起到枢纽作用.AT患者由于AT基因突变导致ATM蛋白结构和功能的变化,从而导致细胞周期关卡和DNA损伤后修复功能异常,表现为凋亡敏感性增加,细胞对放射线异常敏感.这些发现启示AT基因在癌症的基因治疗中有很大利用价值.
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42例广东籍重型β-地中海贫血与HLA-DQB1*等位基因的相关性分析
为探讨HLA-DQB1*位点与β-地中海贫血的相关性,应用聚合酶链反应-序列特异引物(PCR-SSP)方法对42例无血缘关系的广东籍汉族重型β-地中海贫血患者进行HLA-DQB1*分型,同时随机检测45例广东籍正常人群作为对照.结果发现HLA-DQB1*06位点等位基因在β-地中海贫血患者群体中频率为19.0%,而对照组为4.4%,两组有显著性差异(χ2=8.961,P＜0.01).结论提示HLA-DQB1*06等位基因与广东地区β-地中海贫血的发病有关联.
关键词： β-地中海贫血 HLA-DQB1*等位基因 -
粒生素促进恶性肿瘤病人化疗引起的白细胞减少症的恢复
观察粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)粒生素对恶性肿瘤化疗后白细胞减少症的治疗作用.58例恶性肿瘤患者,7例为首次化疗,51例为多周期化疗,当化疗后白细胞低于3.0×109/L时开始使用粒生素,8例化疗后第1周使用,37例化疗后第2周使用,13例化疗后第3周使用,粒生素用量为75微克/天或150微克/天,皮下注射,连续用3-5天.结果表明,粒生素可明显减轻化疗后白细胞下降的程度,加速白细胞水平的恢复,疗效可靠,毒副反应轻微.
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流式细胞术-白血病免疫分型规范化
近十年来流式细胞术已被我国各级医院较广泛采用,主要用途之一是测定血液恶性肿瘤的免疫表型.流式细胞术的免疫分型(FCM-IM)可为白血病与淋巴细胞增殖性疾病(LPD)提供准确的数据.国际上公认是诊断血液系统恶性疾病一项不可缺少的标准,还可提供指导治疗的相关信息.图1与图2示某些白血病与LPDs典型的免疫表型.值得注意的是变异是常见的.现提出以下几点注意事项以使实验结果更为可靠并减少实验室间的差异:①用直接免疫标记法及多色分析法.②CD45/SSC设门法优于FSC/SSC设门法,可更清楚地显示不正常细胞群体.在原/幼细胞少时尤为明显.③结论中详细描述不正常细胞群的表型较计算各标志细胞的百分数更为重要.④用直接标记,多色分析法时不再以20%为正常值界线.⑤由于抗体/抗原的多向性,白血病细胞抗原表达的不保真性以及白血病细胞生物学的多变性,单纯依靠FCM术数据勿轻易诊断杂合性或双表型白血病.流式细胞仪不是细胞计数器,其实验结果须结合临床和其它有关信息综合判断.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
