中国实用妇科与产科杂志
Chinese Journal of Practical Gynecology and Obstetrics 중국실용부과여과잡지
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会 中国实用医学杂志社
- 影响因子： 1.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-2216
- 国内刊号： 21-1332/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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早发型重度子痫前期及保守治疗对早产儿预后影响因素分析
目的 探讨早发型重度子痫前期以及保守治疗对早产儿预后的影响.方法 对2001年1月至2006年5月于北京大学第三医院产科分娩、孕周<34周的早发型重度子痫前期患者76例(研究组)活产早产儿及同期孕周匹配的自发性早产患者84例(对照组)活产儿进行生长发育评估.研究组活产早产儿86例,随访71例(82.6%);对照组活产新生儿114例,随访96例(84.2%).应用丹佛智能发育筛查表(DDST)进行智能发育筛查.观察指标包括:DDST测评结果,妊娠期及围生期病历资料和临床指标.结果 研究组早产儿存活56例,存活儿智能发育正常43例(77%),可疑12例(21%),无法解释1例(2%),未发现智能发育异常或脑瘫患儿.对照组早产儿存活86例,存活儿智能发育正常65例(76%),可疑14例(16%),异常5例(6%,均为脑瘫患儿),无法解释2例(2%).早发型重度子痫前期早产儿与自发性早产早产儿比较智能发育差异无统计学意义(P>0.05).多因素分析显示,胎龄和新生儿窒息是影响早发型重度子痫前期婴儿期生存率的主要因素;出生体重是影响智能发育的保护性因素(OR0.278,95% CI 0.087～0.891).结论 在早期早产中,重度子痫前期影响小儿存活率,但不是影响小儿智能发育的因素;出生体重是早产儿智能发育的保护性因素.早发型重度子痫前期行长时间保守治疗对智能发育无不良影响;经严格选择病例,进行保守治疗延迟分娩,可以大程度改善胎儿成熟度,改善预后.
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抗苗勒管激素与多囊卵巢综合征相关性分析
目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)血清抗苗勒管激素(AMH)水平及其与PCOS各项指标的相关性.方法 选择2006年6～12月在中山大学附属第二医院妇产科就诊的47例PCOS患者为研究组,收集同期年龄匹配的40例健康女性为对照组,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清AMH.结果 研究组的血清AMH明显高于对照组[(9.85±4.93)ug/L对(7.13±3.02)ug/L,P=0.002).成年期研究组血清AMH亦明显高于对照组[(10.64±5.47)ug/L对(7.01±2.43)ug/L,P=0.005),而青春期研究组血清AMH虽较对照组增高,但差异无统计学意义[(8.95±4.18)ug/L对(7.26±3.58)ug/L,P=0.168).Pearson相关分析显示血清AMH与年龄无相关性,与雄激素和其他内分泌等各项指标无相关性,与平均卵巢体积呈正相关(r=0.319,P=0.029),但与平均卵泡数目无相关性.结论 PCOS患者的血清AMH明显增高,其与血清雄激素相关性不明显,提示AMH有可能通过某种机制在卵泡局部发挥作用,影响卵泡发育而参与PCOS的病理生理过程.
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早发型重度子痫前期期待治疗时间及妊娠结局
目的 探讨早发型重度子痫前期期待治疗时间及其妊娠结局.方法 回顾性分析1998年1月至2008年1月,西安交通大学医学院第一附属医院收治的106例早发型重度子痫前期(≤32周)病例,按入院后期待治疗时间分为3组,A组(35例)治疗时间≤48h;B组(36例)治疗时间7～10d;C组(35例)治疗时间≥14d.比较不同期待治疗时间与妊娠结局的关系,包括围生儿结局及严重并发症发生情况.结果 (1)围生儿死亡情况:A组早产儿死亡6例(17.14%),B组2例(5.56%),C组2例(5.71%).A组早产儿病死率明显高于B、C组(P<0.01).(2)并发症发生率依次为胎盘早剥、肾功能衰竭、子痫.A、B、C 3组胎盘早剥发生率分别为:8.57%、8.33%及20%,肾功能衰竭及子痫发生率分别为:5.71%、5.56%及8.57%,上述指标C组均高于A、B组(P<0.05).结论 早发型重度子痫前期严密监测下期待治疗7～10d可明显降低围生儿死亡率,改善围生儿结局,而孕产妇并发症的发生率无明显增加.
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经阴道根治性子宫切除术中泌尿系统损伤的防治
目的 研究经阴道根治性子宫切除术(VRH)术中泌尿系统损伤的原因.探讨预防泌尿系统损伤的方法.方法 对2具女性尸体解剖结果及2006年9月至2008年1月在南方医科大学南方医院等4家医院就诊的43例因子宫恶性肿瘤行VRH的患者的手术情况进行分析.结果 (1)VRH术中损伤膀胱的常见步骤为:①分离膀胱阴道间隙.②打开阴道上中隔.③分离膀胱侧间隙.④切断膀胱宫颈阴道韧带(VCVL)浅层膝下部寻找输尿管膝部时.(2)VRH术中损伤输尿管的常见步骤为:①解剖VCVL浅层膝下部寻找输尿管膝部时.②切除子宫主韧带(CL).③切除宫骶韧带(USL).(3)43例患者均成功实施VRH,其中损伤膀胱1例,损伤右侧输尿管1例,泌尿系损伤率为4.65%(2/43).结论 根据VRH术中可能损伤泌尿系统的常见原因和步骤,制定相应的手术方法和步骤,可以降低甚至避免泌尿系统的损伤.
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早发型重度子痫前期与血浆同型半胱氨酸浓度相关性及相应治疗
目的 探讨早发型重度子痫前期与血浆总同型半胱氨酸(tHcy)浓度的相关性和血清叶酸、维生素B12:(VitB12)水平及其治疗.方法 选取2006年1月至2008年2月沈阳军区第202医院收治的旱发型重度子痫前期患者70例(早发组)、晚发型重度子痫前期患者70例(晚发组)、正常妊娠妇女70例(对照组),测定其血浆tH-cy、血清叶酸及VitB12.并对早发型重度子痫前期伴高同型半胱氨酸血症患者分为两组:单用叶酸组(A组)及叶酸联合甲钴胺组(B组),两组均给予叶酸5mg,每日3次,B组再加用甲钴胺500ug,每日1次,疗程2周,测定治疗前后患者血浆tHcy和血清叶酸、VitB12.结果 早发组及晚发组血浆tHcy[分别为(16.34±4.13)umol/L及(11.28±3.54)umol/L]与对照组[(5.77±2.12)umol/L]相比,P<0.01;且早发组与晚发组相比P<0.01.早发组中30例伴高Hcy血症患者经治疗2周后,A组血浆tHcy[(9.18±2.56)umol/L]与治疗前[(16.21±4.04)umol/L]比较,B组血浆tHcy浓度[(8.96±2.78)umol/L]与治疗前[(15.89±3.23)umol/L]比较均有显著下降(P<0.01).结论 早发型重度子痫前期的病因可能与患者血浆tHcy显著上升有关;叶酸可能成为早发型重度子痫前期期待治疗的辅助用药.
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低分子肝素治疗妊娠期肝内胆汁淤积症16例临床效果分析
目的 探讨低分子肝素治疗妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)的临床效果.方法 选择2006年11月至2007年10月中南大学湘雅二医院确诊为ICP进行常规治疗并加用低分子肝素(LMWH)的患者16例作为LMWH治疗组(简称肝素组),并选取同期内采用常规治疗的ICP患者23例为非LMWH治疗组(简称非肝素组).两组分别于治疗前和治疗后取空腹时静脉血检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和总胆汁酸(TBA).记录患者瘙痒症状的改善情况、新生儿出生体重、Apgar评分、羊水污染率及孕妇分娩时出血量.结果 肝素组用药后ALT、AST、TBA分别为(67.43±33.20)U/L,(59.94±41.99)U/L,(18.01±15.67)umol/L.非肝素组用药后ALT、AST、TBA分别为(119.50±115.67)U/L,(80.19±74.82)U/L,(24.99±14.10)umol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).肝素组、非肝素组用药后皮肤瘙痒缓解天数分别为(4.06±2.49)d和(5.45±1.50)d,差异有统计学意义(t=-2.145,P=0.039).肝素组的羊水污染率为6.25%,非肝素组的羊水污染率为15.00%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).肝素组新生儿出生体重、Apgar评分及窒息率、孕妇分娩时的出血量与非肝素组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 (1)加用LMWH治疗ICP效果优于普通治疗方法.(2)LMWH治疗ICP安全有效,可以尝试作为常规药物应用于临床治疗.
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外阴阴道假丝酵母菌性阴道病阴道局部固有免疫机制研究
目的 探讨外阴阴道假丝酵母菌性阴道病(VVC)阴道局部固有免疫机制.方法 选取2006年1月至2008年3月健康体检妇女、单纯性VVC患者和复发性VVC(RVVC)患者各20例,采集阴道灌洗液,行HE染色,细胞计数及分类,采用RT-PCR法测定阴道脱落细胞中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA水平.结果 (1)VVC组和RVVC组灌洗液的pH值分别为5.035±0.63和5.430±0.66,与对照组4.572±0.27比较,差异有统计学意义(P<0.05).(2)细胞分类中,VVC组中性粒细胞[(46.45±7.61)%]与对照组和RVVC组[分别为(18.25±3.27)%和(17.7±4.30)%]比较,差异有统计学意义(P<0.01);VVC组单核细胞(5.40±2.30)%,较对照组(3.90±1.68)%和RVVC组(3.70±1.42)%明显上升,差异有统计学意义(P<0.01).(3)对照组、VVC组和RVVC组MCP-1的mRNA表达分别为0.6363±0.0300、0.8338±0.1100、0.5315±0.0600,VVC组MCP-1的mR-NA显著高于对照人群,而RVVC组MCP-1的mRNA显著低于对照人群.结论 (1)阴道pH的改变与阴道的感染相关.(2)假丝酵母菌侵入机体后将导致机体的免疫防御反应,中性粒细胞和单核细胞数量增加并到达炎症部位发挥杀灭病原菌的作用.(3)阴道局部MCP-1低表达相关的免疫防御缺陷可能是RVVC反复发作的机制之一.
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地西泮与阿托品等续贯应用对负压吸引人工流产术的临床价值
目的 研究罗红霉素、替硝唑、卡孕栓、阿托品、地西泮续贯应用(RT-M-AD方案)对负压吸引人流术的临床价值.方法 选择2008年6月至2008年11月厦门市第二医院妇产科收治的52例要求终止计划外妊娠的门诊早孕女性,续贯应用罗红霉素和替硝唑以预防感染、卡孕栓软化宫颈并促进术后子宫复旧、阿托品预防迷走神经反射、地西泮镇静,将相关技术指标与同期相匹配的56例芬太尼、异丙酚无痛人工流产组进行对比.结果 RT-M-AD方案组手术前后平均动脉压和脉搏下降幅度[分别为(5.98±1.25)mmHg和(4.46±1.34)mmHg]显著性低于无痛人流组[分别为(9.52±3.32)mmHg和(8.46±2.12)mmHg,1mmHg=0.133kPa](P<0.01);松弛宫颈作用显著性优于无痛人流组(有效率96.2%对71.4%,P<0.01),手术用时[(42.23±4.56)s]、术中出血量[(10.25±3.87)mL]、术后子宫出血停止时间[(70.35±9.46)h]均显著性低于无痛人流组[分别为(91.39±9.87)s,(16.37±5.56)mL,(90.68±12.32)h](P<0.01).结论 RT-M-AD方案在配合负压吸引人工流产术终止早期妊娠中有良好的综合价值.
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宫颈鳞状细胞癌化疗前后Bcl-2、VEGF变化与疗效的关系
目的 探讨奈得铂(S)、异环磷酰胺(I)、硫酸培洛霉素(P)并用(SIP疗法)化疗与宫颈鳞状细胞癌组织中Bcl-2、VEGF变化的关系.方法 以2000年1月至2002年9月日本北里大学痛院妇产科收治的48例宫颈鳞状细胞癌患者为研究对象,采用SIP疗法治疗1～2个疗程,MRI判断疗效;采用免疫组化法检测有效组与无效组化疗前后组织标本中Bcl-2、VEGF阳性表达率.结果 有效组化疗前后Bcl-2阳性表达率分别为67%(19/28)和35%(10/28),差异有统计学意义(X2=5.7931,P<0.05).无效组化疗前后阳性表达率分别为30%(6/20)、40%(8/20),差异无统计学意义(X2=0.4396,P>0.05);有效组在化疗前Bcl-2阳性表达率为67%,明显高于无效组30%(X2=6.6997,P<0.05).有效组化疗前后VEGF阳性表达率分别为89%(25/28)和42%(12/28),差异有统计学意义(X2=13.4623,P<0.05).无效组化疗前后VEGF阳性表达率差异无统计学意义(X2=2.8490,P>0.05).有效组在化疗前VEGF阳性表达率(89%)明显高于无效组(55%)(X2=7.3143,P<0.05).结论 化疗前高表达的Bcl-2、VEGF预示着宫颈鳞状细胞癌采用SIP化疗有效;1疗程结束后组织标本中Bcl-2、VEGF的快速降低对是否需要继续进行多疗程化疗有提示作用.
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早发型重度子痫前期与脑卒中
早发型重度子痫前期相关的脑卒中的发病机制有血管反应及遗传因素导致细胞内皮功能障碍、自身免疫增强、脑血管自动调节功能破坏及高血压.脑卒中起病及发病后的临床表现与重度子痫前期及子痫的临床表现有重叠.MRI是妊娠期的首选头部影像学检查,CT及MRI基本可以明确颅内病变性质.其治疗应个体化,提倡定期的孕期检查.
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早发型重度子痫前期的期待治疗
如何选择病例和如何实施期待治疗是早发型重度子痫前期保守处理的关键.应选择无严重并发症和病情稳定的病例在三级医院监管,其治疗措施包括医患间的良好沟通、母胎状况的严密监测、抗高血压和硫酸镁预防性抗痉药的应用,及时终止妊娠和个体化处理原则可以降低母儿的死亡率.
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早发型重度子痫前期对母儿的影响及围产结局
对早发型重度子痫前期发病孕周、终止妊娠孕周、孕周延长时间、母亲严重并发症发生情况及小于孕龄儿发生情况等进行阐述.认为发病孕周是影响胎儿及新生儿病死率的主要因素,发病孕周早围生儿预后差.在终止妊娠前短期的保守治疗(期待疗法)是安全有效的,能明显降低围生儿死亡率及提高生存率.
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早发型重度子痫前期合并多脏器功能障碍综合征的诊治
文章介绍了早发型重度子痫前期及合并多脏器功能障碍综合征的诊断标准,并提出其治疗应针对早发型重度子痫前期,实施多学科合作、器官支持及抗感染等治疗,这是降低母胎死亡率的关键.
关键词： 早发型重度子痫前期 多器官功能障碍综合征 -
早发型重度子痫前期与产后出血
文章介绍了早发型重度子痫前期发生产后出血的临床常见原因为子宫收缩乏力及凝血功能障碍.其治疗除一般复苏及静脉应用缩宫素外,可应用B-Lynch缝合、Hayman子宫压缩缝合等手术疗法及动脉栓塞治疗.并指出低分子肝素可预防产后出血发生.
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早发型重度子痫前期的基因遗传学研究
早发型重度子痫前期(EOSP)相关遗传基因的研究,涉及到血管活性物质失衡和血管内皮损害、凝血和纤溶失调、免疫等,这些基因的变异及其多态性与EOSP发病相关.易感基因的发现,不仅可以用于对EOSP易感孕妇的早期筛选、早期诊断,而且可以指导研究者发现新的功能未知的蛋白,寻找EOSP的确切病因.
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微颗粒及外来体在子痫前期发病机制中的作用
子痫前期是一种起源于胎盘、累及全身多脏器的妊娠期特发性疾病.胎盘浅着床导致胎盘缺血缺氧,释放胎盘毒性物质进入母体血液循环并引起全身小动脉痉挛是子痫前期发病的基本过程.过去认为胎彘释放的毒性物质主要是各种氧化应激产物.
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多囊卵巢综合征手术治疗进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的妇科内分泌疾病,育龄妇女的患病率为5%～10%,占女性不孕症患者的50%.PCOS是以性腺轴失调为主的一种复杂的全身性神经一内分泌一代谢网络失控的征候群,临床表现为月经失调、不孕、多毛、座疮、肥胖等,易出现糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、子宫内膜癌等远期并发症.生化改变包括高雄激素血症、胰岛素血症,高黄体生成激素(LH),低卵泡刺激素(FSH),雌酮(E1)>雌二醇(E2)等.
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抗磷脂抗体综合征、代谢综合征与早发型重度子痫前期的相关性
近年来在对早发型重度子痫前期特点的研究中发现,血液高凝、慢性DIC、脂质过氧化、血管内皮损伤易形成血栓前状态.同时又发现该种疾病常合并代谢综合征及抗磷脂抗体综合征(APS),而APS、代谢综合征早在早发型重度子痫前期发病前就已存在,并且随着病情的发展而加重.
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子痫前期胎盘学研究进展
子痫前期是一种妊娠期特有疾病,以高血压和蛋白尿为临床特征,可伴有全身多脏器损伤.由于其病因不明,除终止妊娠之外缺乏有效的临床治疗方法,始终是引起孕产妇死亡的主要原因之一.目前,子痫前期发病机制的"两阶段"理论已经得到普遍认同,即:第1阶段为胎盘形成的早期,滋养细胞对子宫内膜侵入过浅,子宫螺旋小动脉重铸障碍,导致胎盘"浅着床",是子痫前期发病的始动因素.
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重视早发型重度子痫前期的预测和诊治
妊娠期高血压疾病是一种严重危害母婴健康的妊娠并发症,发病率2%～7%,其中早发型重度子痫前期约占妊娠期高血压疾病的0.9%.近年来,随着妊娠期高血压疾病诊疗水平的提高,早发型重度子痫前期已成为防治的重点.如何搞好早发型重度子痫前期的预测和诊治,是当前产科学界面临的重要课题.
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子痫前期合并脑动脉瘤破裂1例报告
1 病例摘要患者35岁.孕2产1.2003年行剖宫产1次(原因不详).因停经9个月,头痛1d,抽搐后10h入院.末次月经2007年11月11日,预产期2008年8月18日.孕早期顺利,未行系统产检,孕6个月出现双踝部水肿逐渐加重,8月3日无诱因自觉头晕、头痛,未行治疗.8月4日凌晨4时出现抽搐,持续约10min,无二便失禁,就诊于当地医院.
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重度子痫前期胎盘组织中差异表达蛋白研究
目的 寻求与重度子痫前期发生相关的蛋白,为重度子痫前期发病机制研究奠定基础.方法 选择2008年1～3月在天津医科大学总医院产科住院分娩的重度子痫前期患者及正常妊娠妇女各8例,采集正常孕妇和重度子痫前期患者的胎盘组织,提取总蛋白后进行双向电泳技术进行分离.蛋白质凝胶图像经PDQuest软件分析后,获得差异蛋白质点.对差异蛋白质点进行时间飞行质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定.结果 与正常妊娠相比,重度子痫前期患者胎盘组织丰度差异表达相差2倍以上,并经Student's t-test检验差异有统计学意义的蛋白质点有14个(P<0.05),其中9个点在重度子痫前期组表达上调,另5个点表达下调.这些蛋白广泛参与细胞信号转导、细胞凋亡、应激反应、细胞结构、能量代谢等生理过程.结论 重度子痫前期的发生中,胎盘组织可能存在独特的蛋白表达模式.
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更年期妇女潮热研究现状与进展
潮热(hot flushes,HF)是围绝经期妇女常见的症状,也是妇女在绝经过渡期来医院寻医治疗的主要原因,频繁发作和严重的潮热影响妇女的日常生活和睡眠.因此,更年期妇女潮热越来越受到医务工作者的重视.现就潮热研究现状与进展综述如下.
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产褥期腹痛、发热
高雪梅(主持人,妇产科主任医师):我们邀请我院普外科、感染科和中西医结合科的专家们参加产科一疑难病例的讨论,通过回顾性分析该病例,深入讨论诊治中的成功和不足之处,从而进一步提高产科临床的诊疗水平.首先请主治医师介绍病史.
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凝血因子Ⅱ可诱导单核细胞和巨噬细胞分化为卵巢癌腹膜内肿瘤相关巨噬细胞
目的 探讨激活的凝血因子Ⅱ(Ⅱ因子)能否诱导外周血单核细胞分化为卵巢上皮性癌(EOC)腹膜微环境肿瘤相关巨噬细胞.方法 分离正常女性外周血单核细胞和巨噬细胞(MO/MA)以及EOC腹水内肿瘤相关巨噬细胞(TAM);凝血因子Ⅱ刺激后,检测MO/MA和TAM表面Ⅱ因子受体PAR1、3、4表达,分析MO/MA在Ⅱ因子或(Ⅱ因子+水蛭素)刺激后CD14、CD68和CD163表达比例,ELISA检测Ⅱ因子刺激后巨噬细胞表达的细胞因子,Real-time PCR检测细胞因子、趋化因子mRNA表达.结果 MO/MA及TAM细胞表面上均有Ⅱ因子受体PARI、3、4表达;Ⅱ因子刺激后,MO/MA高表达CD14[(50.23±4.34)%]及CD163[(3.82±1.93)%],与Ⅱ因子+水蛭素刺激组[CD14(32.37±6.24)%,CD163(0.56±0.28)%]及培养液对照组[CD14(40.06±8.06)%,CD163(1.02±0.38)%]相比差异有统计学意义(P<0.05);ELISA结果示Ⅱ因子刺激后IL-8、IL-10及TGF-β分泌表现出时间依耐性特征,刺激后3h表达量达高峰;Real-time PCR显示IL-8、IL-10、IL-12、CXCR2、CCR2、CCL18mRNA表达上调,CXCR1和TGF-β表达下降.结论 激活的凝血因子Ⅱ能诱导外周血MO/MA分化为CD163highIL-10highIL-12highCCL18highIL-8high,具有类似肿瘤相关巨噬细胞特征的M2型巨噬细胞亚型;Ⅱ因子可能参与了EOC腹膜微环境浸润的TAM的分化和极化作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
