中国煤炭工业医学杂志
Chinese Journal of Coal Industry Medicine 중국매탄공업의학잡지
- 主管单位: 国家煤矿安全监察局
- 主办单位: 河北联合大学
- 影响因子: 0.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-9564
- 国内刊号: 13-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腘静脉外肌襻成形术治疗下肢深静脉倒流性病变
1996年7月-2000年6月,我院应用腘静脉外肌襻成形术治疗下肢深静脉倒流性病变18例(19条肢体),获得满意效果,报告如下。1临床资料1.1一般资料本组男10例,女8例。年龄31~60岁,平均45岁。病程4~25年,平均11年。病因:下肢原发性深静脉瓣膜功能不全(DVI)13例,下肢深静脉血栓后遗症2例,先天性下肢深静脉无瓣症3例(4条肢体)。主要临床表现依次为:患肢浅静脉曲张、小腿沉重、胀痛100%,足靴区或踝部色素沉着92%,小腿水肿69%,小腿慢性溃疡52%,溃疡史2个月~5.5年。1.2特殊检查1.2.1下肢静脉压测定(AVP)11条肢体术前作下肢静脉压测定,方法经足背静脉直接穿刺接压力传感器测量直立位时静脉压。平均值:静息状态压力13.9kPa,活动后平均下降至10.6kPa(正常AVP<5.3kPa)。1.2.2下肢深静脉顺行造影本组19条肢体术前均行下肢深静脉顺行造影检查,有3种表现特征:①造影剂经深静脉向大隐静脉逆流,小腿浅静脉早期显影,并明显扩张迂曲,深静脉系统全程通畅,明显扩张,股腘静脉几乎与髂静脉相等,均呈直管状异常轮廓,显示瓣膜失去正常对称膨出的竹节状形态,做Valsalva试验时瓣膜下无透亮区,或造影剂密度仅减低,可见明显造影剂逆流,提示原发性深静脉瓣膜功能不全。②浅静脉曲张,早期显影,深静脉通畅,但呈直管状,较扩张,无瓣膜影痕迹及竹节样膨出影,Valsava试验造影剂直泻倒流,提示下肢先天性深静脉无瓣症。③浅静脉表现同前,深静脉系统全程通畅,深静脉扩张,管壁直管状,僵硬,管内壁不均匀或充盈不均,显示管壁瓣膜被破坏,无明显瓣膜影,造影剂由股总静脉向远侧直泻倒流,提示深静脉血栓后遗症(Ⅲ型)。
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重度妊高征患者分娩方式的探讨(附82例分析)
重度妊高征是产科严重的并发症,对母婴生命健康危害很大。及时终止妊娠,可减少母婴围产病率和病死率。我院在治疗上除应用硫酸镁解痉,扩容纠正血液浓缩外,并将及时终止妊娠作为重要的措施,取得良好的效果。现将82例重度妊高征终止妊娠的方式总结如下。1 临床资料1.1 发生率1990年-1998年我院孕产妇共20 362例,其中妊高征1 032例,重度妊高征82例,发生率为0.40%,其中先兆子痫54例,子痫28例。1.2 年龄、孕产次及孕周年龄20~38岁,其中22~30岁67例,占81.70%,初产妇多于经产妇,初产妇69例,占84.14%。孕周30~36周16例,占19.51%,37~40周61例,占74.3%,≥42周5例,占6.09%。1.3 临床表现1.3.1水肿(+~++)74例,占90.24%。无水肿8例,占9.75%。1.3.2蛋白尿无蛋白尿6例,占7.31%,蛋白(+~++)76例,占92.86%。1.3.3高血压均有不同程度高血压(19~28/13~17)kPa。1.3.4眼底检查全部病例均行眼底检查,均有视网膜小动脉痉挛改变,有视网膜水肿或棉絮状渗出物改变6例,占7.13%。1.3.5症状和体征先兆子痫中三大体征伴头晕、头痛、跟花、恶心、胸闷等症状者21例,占25.61%。子痫组三大体征伴头痛及抽搐,抽搐少1次,多5次,平均抽搐1.6次。产前子痫8例,7例在住院前发生。产时子痫9例,抽搐发生在活跃期5例,子宫口近开全2例,第二产程1例,产后子痫11例,抽搐发生在产后2h内者10例,发生在产后3d 1例。1.4 分娩方式自然分娩21例,占25.60%;臀位助产1例,占1.22%;胎吸术4例,占4.87%;产钳术3例,占3.60%;剖宫产术53例,占64.60%。其中以重度妊高征为手术指征者35例(先兆子痫23例,子痫12例),以重度妊高征为手术指征产妇,术后无一例发生抽搐。
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罗哌卡因腰麻-硬膜外联合阻滞在剖宫产手术中的临床观察
腰麻-硬膜外联合阻滞(CSEA)把腰麻及硬膜外麻醉的优点结合在一起,具有起效快、局麻药用量少,而且可按需硬膜外给药及术后止痛。在临床上得到广泛应用。罗哌卡因是一种新型长效酰胺类局麻药,心脏毒性低[1]。本组观察CSEA用罗哌卡因在剖宫产手术中临床效果的差异。1 资料与方法1.1 病例选择和分组45例择期剖宫产的产妇,ASAI~Ⅱ级,采用随机双盲法将患者分成罗哌卡因组(R组n= 22)和布比卡因组(B组n=23),对并发妊高征、先兆子痫、贫血以及局麻药过敏者除外。R组平均年龄(24±3.8)岁,体重(62.5±5.7)kg,身高(157±4.2)cm;B组的平均年龄(24±5.3)岁,体重(61.7±7.2)kg,身高(158±4.4)cm,两组患者在年龄、体重和身高等方面均有可比性,两组的手术时间分别为(54.7±14.5)min和(55.3±10.8)mm。1.2 药物配方采用重比重配方:①0.75%罗哌卡因2ml+10%葡萄糖1ml;②0.75%布比卡因2ml+10%葡萄糖1ml。1.3 试验药物0.75%罗哌卡因由瑞典阿斯特拉公司生产并由阿斯特拉(无锡)药业有限公司提供,0.75%布比卡因为上海禾丰制药有限公司提供。
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交锁髓内钉治疗同侧股骨颈与股骨干骨折
股骨颈骨折并发同侧股骨干骨折临床上较少见,治疗较困难.自1997年我院采用交锁髓内钉治疗该种骨折5例,效果较好,报告如下.
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纤维蛋白原水平与冠状动脉病变程度的相关性研究
目的探讨纤维蛋白原水平与冠状动脉病变程度的关系。方法 114例按冠状动脉造影结果分为正常组、病变组及不同程度病变组,对其纤维蛋白原水平进行统计学分析。结果正常组与病变组间、正常组与不同程度病变组间纤维蛋白原水平有显著性差异(P<0.05,P<0.01),病变组内部两两比较显示有递增趋势。结论纤维蛋白原水平与冠状动脉病变程度密切相关,时于冠心病的防治有重要意义
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颌面部损伤致咀嚼肌痉挛5例报告
慢性咀嚼肌群功能紊乱,如翼外肌功能亢进,翼外肌痉挛及咀嚼肌群痉挛,面肌抽搐等临床上较常见。但由于颌面外伤而导致的急性咀嚼肌痉挛则较少见。1990年1月-1999年12月,我院共收治5例由于颌面损伤而致咀嚼肌痉挛患者,报告如下。1 典型病例例1,女,50岁,于1998年2月4日19:00,不慎从快速行驶的三轮摩托车上跌下,致额部裂伤,同时伴头晕、恶心等症状来我院就诊。局麻下行额部裂伤清创缝合术,并入住我院脑外科病房。于21:00,因右耳前区疼痛、耳鸣、开闭口困难、口角歪斜、面部软组织不自主颤动等症状,来我科会诊。口腔颌面部外科检查:一般状态尚可,痛苦面容,面部半开口状、牙齿不能咬牙合,下颌前伸,后牙呈错颌状,口不能闭,开口困难,语言含混不清,牙合关系紊乱、口角向右下歪斜,右面部下1/3软组织不自主颤动,颤动频率为20/min,右侧颞下颌关节区、下颌切迹区及上颌结节后区、颞肌区、咀嚼肌区均压痛。初步诊断:左侧颞颌关节脱位,右侧下颌骨髁颈部骨折。急诊摄曲面平展片,未见骨折线。立即行左侧颞颌关节脱位口内手法复位,无效。上述症状仍持续,尤以右侧下唇及面颊部肌肉颤动为重。行咀嚼肌按摩及关节前后区按压,约5min后症状缓解,疼痛减轻,颤动次数减少。此时查体,见颌关系基本恢复正常。诊断为右侧咀嚼肌痉挛。治疗:2%利多长因2ml+VB12500μg+地塞米松5mg右侧关节区及咀嚼肌群封闭,同时给予安定10mg肌注,用药后1h,肌痉挛发作次数逐渐减少。此时给予VB110mg,每6h口服1次,至次日19:00,颌面部异常症状已全部消失.
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横向8字张力带内固定治疗髌骨折
1995年10月-2000年4月我院应用横向8字张力带内固定治疗髌骨折33例,经随访及疗效观察,取得较好的效果,报告如下。1 临床资料1.1 一般资料33例中男25例,女8例;年龄18~60岁,平均39岁,其中粉碎性骨折4例,开放性骨折1例,陈旧性骨折1例(伤后4个月),左侧24例,右侧9例。1.2 手术方法腰麻或硬膜外麻醉后平卧位,取髌骨折间横形切口。清除骨折间隙中血凝块和关节腔内陈旧性血液,生理盐水冲洗,显露骨折二断面,尽量保留骨折碎片,直视下巾钳试整复骨折达满意效果。在上下骨折块的侧方距骨折断面2~3cm平行钻人2枚直径2mm的克氏针,钢针与髌骨的纵轴垂直,与关节面平行,进针应偏靠近关节面,在整复中避免屈膝,将上下骨折块对合复位后,用钢丝8字横向绕缠均通过克氏针的后面。然后在二侧面剪断克氏针,保留尾端0.5~0.8cm长,钢丝缠绕结可以保留在任何一侧面。对位内固定成功后,手术中伸屈膝运动观察内固定是否可靠,术后可不做石膏外固定。次日可以开始进行股四头肌练习,2周后可以膝关节功能链炼,4周后可以下床负重行走。限度地切除病变肺组织,保留健康肺组织维持肺功能原则。
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RF钉固定悬吊加植骨融合治疗第5腰椎骨折并滑脱截瘫6例报告
我院从1991年4月-1999年10月,收治脊椎骨折并截瘫298例,其中下腰椎骨折并发脱位截瘫38例,采用RF钉固定悬吊及植骨融合治疗第5腰椎(L5)骨折、滑脱并发截瘫6例,获得较好疗效,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料本组6例均男性,年龄21~38岁,平均29岁,受伤原因:坠落伤2例,压伤4例,L4、5骨折3例,L5骨折3例;伤后Ⅱ度滑脱4例,Ⅲ度滑脱2例,6例均有附件骨折。按Frankel分级为B-E级,全瘫6例。伤后手术时间3~6h,平均4h。1.2治疗方法采用RF钉后路固定术式,连续硬膜外麻醉或腰麻,取俯卧位JK-I型脊柱手术托架,以L5棘突为中心显露L4、5、S1的棘突、椎板。咬除L5棘突及椎板,保留L5关节突,显露椎管,清除血肿及碎骨块,摘除椎间盘组织,彻底环状减压后,取L4椎弓根进钉,(还可跨椎体固定)下方取双侧髂后上棘的上方髂骨翼厚处,骶髂关节上沿或L5、S1椎间隙下0.5~Icm处。进钉点与髂骨平行向后10°打钉,进钉到位时钉尾部不能高于髂骨翼后方,佳位同髂骨翼水平高度。(如果高出髂骨翼高度说明进钉角度过大,术后缝合皮肤增加张力,平卧时易压破皮肤)。取L5双侧小关节突打孔或在L5双侧横突各穿一根钢丝与装置RF钉横杆联结,两根钢丝加力悬吊在RF钉横杆上,见L5复位满意后,对称性拧紧RF钉横杆。利用咬下的L5棘突或取髂骨条片植入L4、5、S1椎弓根外侧部,术后2h翻身,20%甘露醇250mL,地塞米松30ml。连用3d,床上练习双下肢肌力。80d下床活动。
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Ⅲ期肺癌手术治疗22例
随着手术操作技术水平的不断提高,Ⅲ期肺癌采取手术治疗者逐渐增多,1989年10月-1999年12月,我们手术治疗Ⅲ期肺癌22例,报告如下。1 临床资料1.1 一般资料本组22例,男14例,女8例,年龄36~72岁,平均58岁,中央型肺癌15例,周围型肺癌7例,有呼吸道症状16例,体检时发现肺部病变6例。22例经胸部X线检查,均发现肺部异常X线表现。CT检查18例均发现肺内病变。行气管镜检查22例,阳性发现17例,14例取活检。1.2 方法22例均行手术治疗。手术探查2例。全肺切除10例,其中心包内处理肺血管5例,2例行部分左心耳切除。肺叶切除袖状吻合8例,其中加做动脉成形2例。隆突成形2例。按肺癌国际分期、分类(TNM),Ⅲa期T3N1-2M0 13例,Ⅲb期T3N3M09例。22例术后均行病理检查,鳞癌9例,腺癌8例,小细胞未分化癌1例,支气管类癌1例,恶性纤维组织细胞瘤1例,平滑肌肉瘤2例。2 结果22例中,21例术后康复出院,1例术后第3d死亡。术后随访17例,12例分别于术后10~26个月死亡,5例术后7~25个月仍健在。
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静脉移植术后再狭窄药物治疗
在静脉移植术后,手术损伤和血流动力学异常能导致静脉的内膜增生(IH),而形成管腔狭窄。IH是指血管移植术后内皮与内弹力层之间的组织增厚,其中包括细胞的增生和结缔组织的增生。增生细胞主要来源于中层的平滑肌细胞(SMC)、残存的静脉内皮细胞(EC)及邻近的动脉内皮细胞,这些细胞的增生构成了移植血管内膜增厚的细胞学基础。尽管如此,血流中的许多有形成分(白细胞、血小板等)释放多种细胞增殖因子在内膜增殖中发挥了重要作用,以上因素的共同作用终导致血管腔狭窄,因此许多学者均认为IH是移植血管晚期失败的主要原因。所以减少手术损伤、改进手术操作技术是成功的第一步,应用各种药物控制并减少IH是提高晚期通畅率的主要治疗措施。1 抑制平滑肌细胞增生的制剂这方面研究较多的是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。人体局部组织(包括血管、脑、心、肾等)也存在着肾素-血管紧张素系统,可分泌血管紧张素,调节血管细胞的生长,并在调节肌性内膜对血管壁损伤所发生的增生反应方面起重要作用[1]。大部分动、静脉壁尚存在有血管紧张素转换酶,它可将局部血管壁分泌的血管紧张素原在肾素作用下形成血管紧张素I(Ang I)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),而血管中膜的SMC尚有大量特异的AngⅡ受体,AngⅡ的受体有主要存在于SMC的AT1和主要存在于内皮细胞的AT2。AngⅡ主要通过AT1受体促进内膜增生。因此,当AngⅡ作用于静脉SMC AngⅡ受体时,可刺激c-fos和c-myc原癌基因的表达,由于这些基因产物的介导作用,导致静脉SMC增生[2],此外,ACE还是一种促细胞分裂素,能直接导致IH的发生[3]。因此,ACEI通过于扰Ang I转变为活性AngⅡ。可阻止AngⅡ进入到中膜与膜上的AngⅡ受体结合,抑制静脉SMC增生和基质蛋白的合成[1],从而达到抑制血管对损伤发生增生性反应的目的。ACEI降低再狭窄率的另一种解释是:AngⅡ引起的静脉SMC增生是通过增加血小板衍生生长因子(PDGF)。因为实验证实,用AngⅡ处理培养的主动脉SMC6h后即可见到PDGF信使核糖核酸(mRNA)的表达和PDGF水平的增加[4],因此,ACEI发挥作用是因为抑制PDGF的产生。Powell于1989年首次用人工合成的ACEI西拉普利(cilazapril)实验治疗大鼠动脉的IH,结果表明西拉普利可减少80%的内膜增生截面积[1]。此后,许多学者先后用西拉普利,开搏通(人工合成ACEI的同类药),肌丙抗增压素(Saralasin,AngⅡ受体拮抗剂)治疗IH,均获得较好疗效。目前,尽管此类药未在临床上使用,但却显示了广阔的应用前景。但也有持不同意见者,DeMeger等[5]研究发现,ACEI不显著减轻模型兔的IH,其原因认为是存在物种差异,ACEI对啮齿类动物IH模型有抑制作用,而对兔、熊和猪无作用。
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一氧化氮与疾病的发生
1 NO的结构一氧化氮(Nitric oxide,NO)是近年来发现的机体内的一种具有生物活性的信使和效应分子,其分子量小,半衰期短。80年代初,Robert等发现血管内皮细胞可释放一种被他命名为内皮细胞舒张因子(Endothelum-derived relaxing factor,EDRF)的物质,这种物质具有维持血管张力和抑制血小板聚集的作用。Furchgott和Ignarro于1986年分别提出了EDRF就是一氧化氮的观点,并被Palmer等于1987年证实,内皮细胞确实可以释放一氧化氮。近研究表明,EDRF并非单一分子,而是氮氧化合物的统称,NO是其中具有代表性的分子之一。它在呼吸、消化、神经、心血管及免疫系统等有着重要的病理生理作用。体内的一氧化氮是在一氧化氮合酶(NO Synthase,NOS)的催化下,利用L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和分子氧,并在还原型尼克酰胺腺苷磷酸(NADPH)参与下生成的。目前已发现的NOS有三种类型:内皮型NOS(eNOS),神经元型NOS(nNOS)和诱导型NOS(iNOS)。前两者合称为结构型NOS(cNOS)。它不被糖皮质激素抑制[1],当受生理刺激活化后可释放少量NO,具有调节血管张力,维持神经传导等生理功能[2],iNOS分布范围广泛,当被激活后可合成大量NO,且持续时间较长,引起血管的持续扩张及血管对缩血管物质的反应性下降,并与NO的细胞毒作用有关[2,3],但糖皮质激素、转移因子-B等可抑制其作用,测定外周血NO2-,NO3-可作为反映机体NO合成水平的良好指标[4]。
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细胞凋亡与疾病
近年来,细胞凋亡(apoptosis)分子机制的研究已成为生物医学中一个十分新的、受人关注的热门课题。细胞凋亡是细胞生命周期的终生理过程,它对生物个体的发育、存活以及保持正常生理功能都有重要意义,细胞凋亡规律异常,会引起许多疾病。涉及凋亡调节和调控的基因产物对于疾病诊断和介入治疗是极具潜力的研究方向,它们使许多疾病的治疗获得新的希望。本文复习文献对细胞凋亡的概念、细胞学及生化特征、调控基因及其与疾病的关系做一概述。1 细胞凋亡的概念自17世纪英国科学家发现细胞以来,在长期的观察、实验研究中,人们发现生物体内大多数细胞通过有丝分裂不停地生长繁殖并取代衰老、死亡的细胞,从而保持细胞数量的相对稳定。本世纪60年代Locksin等学者称这种细胞死亡现象为生理性程序性细胞死亡[1]。1972年,Kerr等人根据许多正常组织中存在散在不完整细胞及细胞碎片的形态学特征,首先提出了生物学中的凋亡概念,即细胞发生自然死亡或细胞自杀,称之为凋亡[2]。目前认为细胞凋亡是在某些生理或病理因素诱导下,激活膜信号系统,启动自身内部机制,主要通过内源性DNA内切酶的激活而发生的自然死亡现象,它是一种遵循自身程序结束其生命的主动的细胞学过程,能及时清除过多的、衰老的或受损的细胞[3],从而保持机体的稳态。Williams形容它象秋天树叶的凋落一样,是与有丝分裂功能相反的调节细胞群体的方式。
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肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展
肺间质疾病虽然有诸多病因,但发病机制、病理改变、自然演变和预后均有不同,但肺间质纤维化是许多病因不同的肺间质疾病的终结局。肺间质疾病的典型临床表现包括渐进性劳力性气急、干咳、双下肺吸气末捻发音,弥散功能减退,X线胸片示双肺弥漫性网格状阴影,终可导致严重的双肺间质纤维化及呼吸衰竭。特发性肺纤维化(IdiopathicPulmonary Fibrosis,IPF)是间质性肺病的代表性疾病,系指病因不明,局限于肺部的肺纤维化。也称为Hamman-Rich综合征,隐原性致纤维化肺泡炎(Scadding),特发性间质性肺炎(idiopathic intersititial pneumonia,IIP),特发性弥漫性肺间质纤维化,IPF等。本病的早期为肺泡炎,但随之出现的肺间质纤维化贯穿整个病程。以往大多数文献以特发性间质性纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis)IPF命名,但近10年来对肺纤维化的病理和发病机制进一步研究,认识肺纤维化的病理经过:各种不明的致病因子→肺泡炎症→上皮基底膜遭致破坏→肺泡腔内纤维化→终肺泡结构破坏→形成肺纤维化和囊泡蜂窝肺[1]。在肺纤维化形成和发展,细胞因子介导的肺泡炎及其后的肺纤维化中起了重要作用,如能针对起关键作用的细胞因子并加以阻断,有可能改善目前传统肺间质纤维化治疗不尽人意的现状,开辟治疗肺纤维化的新途径。本文报告有关肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展。
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梗阻性黄疸42例临床观察
1 临床资料研究梗阻性黄疸病因,旨在提高对梗阻性黄疸病因诊断的高度重视。我们收治42例梗阻性黄疸患者,其中男38例,女4例,年龄35~66岁,平均48.5岁。经结合病史、体检、实验室检查、腹部B超、CT、核磁共振等方法诊断,其中20例经外科手术证实。2 结果40例肝外梗阻,其中胰头癌15例,壶腹癌17例,胆结石5例,胆总管癌肿3例。肝内胆管癌2例。3 体会①皮肤瘙痒,灰白色大便,血胆红素170μmol/L以上,达310μmol/L,碱性磷酸酶超过正常3倍以上,ALT低于100U/L梗阻性黄疸可能性大。②CT判断梗阻性黄疸的准确率在87%~99%,判断梗阻部位准确率可达97%,逆行性胰胆管造影(ERCP)、经皮肝胆管穿刺造影(PTC)常用于胆结石、胆管狭窄,特别是肝内胆管结石、肝门部位肿物、壶腹癌等疾患的诊断,且准确率高。③内科治疗试验,应用皮质激素1周,胆红素下降40%,可排除梗阻性黄疸。④肝外梗阻性黄疸通常为持续性,呈进行性加深,无痛性黄疸是胰头癌突出的表现,壶腹周围癌出现黄疸较胰头癌早,十二指肠乳头和壶腹癌肿由于溃烂、脱落,黄疸可出现波动。⑤梗阻性黄疸良恶性比例为1:2~3,若检查结果阴性,也应考虑其他检查,不要随意排除恶性肿瘤可能性,以免造成误诊误治。
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尿微量蛋白与尿NAG联合诊断糖尿病患者肾脏早期损害
为探讨早期诊断糖尿病患者肾脏损伤的方法。我们收集2000年3-5月诊断为糖尿病的患者65例,对照组38例。1 检测项目及方法取任意中断尿3ml,离心后取上清液,采用ELISA法检测尿微量白蛋白(mALB)、尿转铁蛋白(TRF)和尿β2微球蛋白(β2-MG),终点法检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)和尿肌酐。2 结果正常对照组尿TR/Cr为(0.108±0.068)mg/mmol,mALB/Cr为(1.69±0.76)mg/mmol,β2-MG/Cr为(15.6±7.56)μg/mmol,NAG/Cr为(12.66±5.35)U/g。尿蛋白定性阴性的糖尿病患者尿TRF/Cr、mALB/Cr、β2-MG/Cr及NAG/Cr较正常对照组增高(P<0.01)。尿蛋白定性阳性的糖尿病患者的TRF/Cr、mALB/Cr、β2-MG/Cr及NAG/Cr值较阴性组显著增高(P<0.01)。TRF与mALB之间r=0.62,t=5.05,P<0.05;TRF与β2-MG之间r=0.54,t=4.25,P<0.05;TRF与NAG之间r=0.56,t=4.65,P<0.05;mALB与NAG之间r=0.57,t=4.56,P<0.05;NAG与β2-MG之间r=0.66,t=4.86,P<0.05;TRF、mALB、β2-MG及NAG四者呈正相关。单项及双项检测TRF、mALB、β2-MG或NAG低于四项指标同时检测的阳性率,四项指标联合检测在糖尿病中阳性率可达92.3%。3 讨论66.7%的糖尿病患者在尿蛋白定性阴性时尿中β2-MG和NAG水平已较对照组增高,提示在糖尿病肾损伤早期发生肾小管损伤,尿蛋白定性阴性的糖尿病患者,尿TRF、mALB、β2-MG及NAG单项检测低于四项指标同时检测的阳性率,两项联合检测阳性率提高不显著,而将TRF、mALB、β2-MG及NAG四项联合检测在糖尿病中阳性率可达92.3%,较单项及双项检测提高显著。故联合检测尿TRF、mALB、β2-MG和NAG是诊断肾脏早期损害灵敏、可靠及作为监测预后的实验室指标,且方法简便、快速,采样方便、无创伤性。
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急性有机磷农药中毒的反复与反跳
为了正确鉴别急性有机磷中毒的反复与反跳,在临床上减少误诊误治,提高有机磷中毒的抢救水平,就以下几方面阐述有机磷中毒反复与反跳的鉴别。1 反复与反跳概念不同反复为中毒程度不超过原来严重的程度;反跳是从中毒症状缓解恢复期病情又急剧恶化,迅速出现比治疗前更严重的中毒症状。2 病因及机制不同反复:一般是由于阿托品减量过快或间隔时间过长,体内阿托品浓度降低,不能对抗体内乙酰胆碱,再次出现中毒症状;反跳:为体内残毒及体外新的有机磷毒物的再吸收,有机磷在肝内氧化成毒性更强的毒物通过胆汁进入肠道再吸收引起。3 临床表现不同反复发生缓慢,多有先兆表现:血中胆碱酯酶比反复前轻度降低或不降低;反跳发病急骤,无明显先兆,发生后病情迅速恶化,血中胆碱酯酶迅速下降到低极限。4 治疗不同反复的治疗阿托品用量不易过大,只需恢复减量前的用量,中毒3d以后不需加用复能剂,反跳应立即快速大量应用阿托品及复能剂综合抢救。5 易被误诊为反跳的几种临床表现①中间综合征。②Q-T间期延长并发尖端扭转型室速。③支气管腔内储积粘液及脱落细胞因体位改变发生窒息,应进行相应处理,不可加大阿托品用量。
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肝内胆管结石并狭窄36例手术途径探讨
对我院1995年1月-2000年1月收治的36例肝内胆管结石并狭窄患者所行手术进行回顾性总结。其中扩大高位肝门胆管Y型切开取石,盆式狭窄整形11例;胆总管右肝管切开取石8例;右前支胆管切开显露右后支胆管取石5例;右后支胆管狭窄成形术3例;左肝管胆总管切开取石9例。36例患者中,同时行左肝外叶切除4例,方叶切除1例。行胆肠内外引流术8例,间置空肠胆管十二指肠吻合术1例,单纯胆总管T管引流附加左肝外叶切除术4例。36例患者中疗效优29例,占80 5%;良6例,占16.7%;差1例,占2.8%;疗效优良率占97.2%。肝内胆管结石并狭窄的处理原则为除去狭窄梗阻,去除病灶,引流通畅。术前应对患者详细检查,在明确肝内胆管结石并狭窄的分布情况下,拟定不同的肝内胆管显露途径及狭窄处理方法。
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经皮肝穿刺胆道造影置管引流对梗阻性黄疸应用价值分析
1989年10月-1998年7月我们应用经皮肝穿刺胆道造影置管引流(PTCD)处理梗阻性黄疸87例,效果满意,报告如下。1 临床资料1.1 一般资料本组87例,男48例,女39例,年龄22~82岁。急性化脓性梗阻性胆管炎(ASCT)24例;肝内外胆管结石39例;恶性梗阻性黄疸21例;医源性胆管损伤3例。PTCD前血清总胆红素130.4~531.7μmnol/L,平均287.5μmol/L。1.2 方法先经右腋中线7~8肋间细针PTC,穿得胆管后向胆道内注入稀释的76%泛影葡胺直到显示胆道轮廓为止。此时,拔除细针,在原穿刺点切一小口,改用带针芯粗针在电视下从刀口向左右肝管分叉处推进行置管引流。2 结果本组87例,置管成功85例,失败2例均为ACST患者。行PTCD处理后的22例ACST患者1例休克未好转死亡,其余病例病情均缓解,变急症为择期手术,恶性梗阻性黄疸患者引流3周后总胆红素及直接胆红素基本降至正常,12例仅行探查手术,术后仍为“D”管引流,3例行根治性手术,无手术死亡;6例拒绝手术者带管回家,行“D”管引流患者生存3~7个月,死亡原因主要为全身衰竭;39例肝内外胆管结石及3例胆管损伤者行外引流2~4周,血清总胆红素平均下降169.7tmol/L,全身情况好转行手术治疗,均痊愈出院。3 讨论PTCD对梗阻性黄疸的诊断和治疗均有一定的优越性。
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不稳定型心绞痛继发急性心脏事件患者血清C反应蛋白浓度的变化
为探讨不稳定型心绞痛(UA)患者短期预后的影响因素,我们比较了UA患者中,发生急性心脏事件组与非事件组血清C反应蛋白(SCRP)浓度的变化。1 资料与方法1996年8月-1999年2月共收治222例UA患者,所有患者均在人院后1h内抽血测定SCRP浓度,进行30d前瞻性住院观察,记录急性心脏事件的发生情况,根据有元急性心肌梗死(AMI)、死亡(猝死、AMI后死亡)发生情况分为事件组和非事件组。住院期间均根据经验以相关药物治疗为主,且治疗方案均在不知患者SCRP水平的情况下进行。2 结果共发生急性心脏事件50例,其中非致死性AMI 32例,死亡18例。事件组SCRP浓度(4.90±5.30)mg/Lvs明显高于非事件组(2.51±2.13)mg/L,(P<0.01),对事件组亚组分析,非致死性AMI(4.41±4.62)mg/Lvs与死亡组(4.74±4.31)mg/Lvs间相差无显著性(P>0.05),但二者均显著高于非事件组(P<0.05;P<0.01)。3 小结本组提示测定UA患者血清中CRP浓度对评价其预后可能有一定意义,但SCRP在评价UA预后的诸多因素中的实际价值还有待于进一步研究观察。
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小儿急性氟乙酰胺中毒66例心肌酶分析
为了探讨小儿急性氟乙酰胺中毒患者心肌酶活性测定的临床意义。我们对我院1997年1月-1999年6月收治的66例(7个月~9岁)氟乙酰胺中毒患者心肌酶谱进行分析。1 检测方法对66例确诊为氟乙酰胺中毒患者24h内进行采血,全自动生化分析仪检测心肌酶,同时选健康儿童25名做对照,结果比较采用t检验。2 结果AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB(x±s,U/L)分别为:中毒组(101.15±70.18)、(510.39±378.40)、(444.85±337.65)、(844.97±725.97)、(47.30±36.00);对照组:(17.88±9.86)、(181.44±39.88)、(121.20±40.25)、(92.12±49.94)、(11.04±6.62),经t检验,两组比较相差高度显著性(P<0.001)。3 讨论氟乙酰胺进入人体后,干扰体内能量代谢,致心肌损害,心肌细胞内酶溢出,血中心肌酶活性升高,病情越重,血心肌酶活性越高,早期监测心肌酶活性,对估计病情和了解心肌损害程度有重要的意义,动态监测心肌酶活性,对估计病情和了解心肌损害程度有重要的意义,动态监测心肌酶活性,有利于疗效观察和预后判断,临床上应及早检测心肌酶活性并定期复查。CK活性升高为显著,可能与骨骼肌的损害有关,尤其是持续性抽搐,在分析检测结果时应结合临床表现。
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显微手术治疗外侧裂池蛛网膜囊肿20例
1995年1月-2000年2月采用显微镜下囊壁切除加脑池交通术治疗外侧裂池蛛网膜囊肿20例。收到满意疗效,现报告如下。1 临床资料本组男性12例,女性8例,年龄3~42岁,平均11岁。20例均行头颅CT检查。本组均采用显微镜下囊壁切除加脑池交通术。常规额颞扩大翼点开颅,充分显露侧裂池囊肿后,在显微镜下仔细分离囊壁与外侧裂及血管的粘连,放出适量脑脊液,反复冲洗囊腔,尽量切除外侧囊壁,分离囊壁周边反折部与脑表面的粘连,并充分切开内侧囊壁,广泛打开囊肿周围脑池,建立与周围脑池的交通。2 结果本组手术后颅内压增高症状均消失。远期随访6个月~3年,复查CT12例,囊肿消失3例,明显缩小8例,稍有缩小2例。3例精神和行为异常得到改善,1例继续抗精神治疗。2例癫痫患者已停用药物,另4例仍服药治疗,但均能生活自理,恢复良好。
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PGE1利多卡因联合治疗糖尿病周围神经病变的临床观察及护理
我们采用前列腺素E1(PGE1)利多卡因联合治疗糖尿病周围神经病变(DPN)69例,现将临床经验及护理体会总结如下。1 临床资料我科从1997年以来采用前列腺素E1(PGE1)利多卡因联合治疗糖尿病周围神经病变69例,其中男37例,女32例,年龄(47±19)岁,1型糖尿病7例,2型糖尿病62例。在应用降糖药物治疗的基础上,给予生理盐水250ml或500ml加PGE1 100mg、2%利多卡因10ml~20ml,1/d,2周为1疗程,部分患者应用2个疗程。2 护理措施2.1熟悉药物作用机制PGE1具有抗凝、改善微循环,从而达到修复病损神经的作用。利多卡因对中枢和周围神经有镇静、止痛的作用,同时对周围血管也有直接的扩张作用。
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例哮喘患者应用必可酮气雾剂的依从性调查
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症,这种发病机制决定了肾上腺皮质激素是控制哮喘气道慢性炎症的首选药物。必可酮是吸入性皮质类固醇药物,目前被广泛应用于治疗支气管哮喘[1]。在临床工作中我们发现患者在吸入皮质激素类药物时,有不遵从医嘱现象,近年来国外有作者就此现象曾有报道,为此我们观察了46例门诊哮喘患者吸入必可酮的依从性,结果如下。1 对象与方法1.1 病例选择46例患者均为1999年1月-2000年5月我院门诊就诊的急性发作的哮喘患者,均符合1997年第二届全国哮喘会议的诊断标准,轻度哮喘12例,中度哮喘34例。其中男14例、女32例,平均年龄38.6岁。1.2方法观察期间不限制使用其他平喘药物,首先对患者进行宣教,宣传支气管哮喘的发病机制及药物作用机制,消除患者对应用激素的顾虑,并教会其正确使用方法及注意事项。轻度哮喘:每次1喷,3/d吸入,中度哮喘:每次2喷,3/d吸入,观察前称量雾化器重量,2周后复诊时再次称量其重量,两者之差与医嘱应用药物重量之比,作为患者的用药依从率,即依从率=(使用前雾化器重量-使用后雾化器重量)/按医嘱应用药物重量。按医嘱应用的药物总量,轻度哮喘:3/d×1喷/次×每喷气雾剂重量(50μg),中度哮喘:3/d×2喷/次×每喷气雾剂重量(50μg)。对依从率下降者进行调查分析。
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输卵管伞端妊娠1例
1 病历报告患者42岁,因闭经3个月,下腹疼痛12h,于2000年3月16日急诊入院。患者孕2产1,在外院因继发不孕多次输卵管通液,造影以及其他综合治疗数年。平素月经规律,周期30d,末次月经1999年12月19日,性状如前。停经30+d查尿妊娠试验阳性,孕早期正常,12h前性生活后出现全下腹剧痛,持续性伴便意感及恶心,无呕吐、无阴道出血,无面色苍白无晕厥。给青霉素抗炎、止血芳酸止血后腹痛略缓解。B超示:盆腔横切见左右两个子宫,右侧子宫前位,内可见一胎儿,胎心胎动可及,胎儿坐高60mm,羊水平段24mm,左侧子宫三径70mm×50mm×63mm,宫腔分离14mm,肌层光点分布均匀,双侧卵巢均显示不清,腹腔内见厚50mm游离液暗区,拟腹痛待查:妊娠黄体破裂?双子宫内早孕收住院。检体:生命体征稳定,神志清,精神可,贫血貌,心肺未见异常,下腹压痛、轻度反跳痛,移动性浊音(±)。妇检:外阴、阴道正常,宫颈:着色,向左举痛,宫体平位如孕2+个月大小轻度压痛,右侧紧贴宫体似及一如正常子宫大小包块,触痛明显,界不清,左侧附件区触痛未及包块。治疗:入院后予抗炎止血纠正贫血治疗,腹痛渐缓解,但余体征仍存。3月20日复查B超示:子宫前位,三径78mm×60mm×70mm,于宫腔内可见积液54mm×42mm×15mm,子宫右上角见98mm×47mm×90mm孕囊回声,内见卵黄囊、胚芽及心血管搏动,双顶径23mm,孕囊外未见子宫肌层回声,子宫直肠窝见厚28mm液性暗区,剖腹探查,术中见腹腔内游离血1 000ml,子宫增大如孕2-个月,双卵巢外观无殊,右输卵管伞端膨大如120mm×110mm×120mm大小,抱球式环抱一孕囊及胎盘组织。孕囊大约100mm×60mm×90mm,内可见如孕12周大小胎儿在活动,羊水色清。胎盘附着于伞端下极,有少量渗血。左输卵管积水。遂行右输卵管切管术十左输卵管造口术。术后诊断:右输卵管伞端妊娠。2 讨论输卵管伞端妊娠以早期出现症状为多,该例孕13周尚未破裂实属罕见,该例临床及B超曾误诊,故建议任何时期的妊娠,B超检查仍应警惕其孕囊外是否有子宫肌层回声,以及时确定宫内、外妊娠。
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军团菌肺炎并发呼吸衰竭、循环衰竭1例报告
1 病历报告患者,男,23岁。因间断头痛、全身乏力、咳嗽5d,加重伴发热、呼吸困难3d于1999年2月15日入院。既往健康。查体:T 37.6℃,P 110/min,R 26/min,BP16/10kPa,呼吸表浅,口唇略发绀,无颈静脉充盈,胸廓对称,两肺叩诊清音,肺肝界位于右侧锁骨中线第5肋间,两下肺可闻及细湿罗音,吸气未显著。HR110/min,律整未闻及杂音,腹平软,肝、脾不大,双下肢无水肿。入院后经抗生素治疗,呼吸困难仍进行性加重,于入院第3d出现肢端湿冷、少尿、BP:11/7kPa,考虑并发循环衰竭。胸部X线片:两肺下叶见弥漫小斑片状浸润影,密度不均,边界不清,心膈影正常。心电:窦性心动过速,下壁心肌缺血。血间接荧光抗体试验:双份血清IgG抗体滴度升高4倍。入院第2d发病第6d IgG抗体效价1:32,恢复期发病第25d抗体效价1:160。痰菌培养:分离出嗜肺军团杆菌肺亚种。血气分析:PaO2:7.86kPa,PaCO2:5.52kPa,BE:3.4mmol/L。诊断:军团菌肺炎,Ⅱ型呼衰,休克型肺衰。治疗:红霉素0.9g 2/d静滴,利福平0.45g 1/d口服。配合吸氧、改善通气、补充血容量、抗休克治疗20d,治愈出院。2 讨论军团菌肺炎为一急性细菌性传染病,病变主要累及肺脏,本病多呈散在或暴发流行,夏秋季多发,由空调、供水系统、雾化吸入污染的水源所感染。潜伏期2~10d,病情进展迅速[1],如贻误诊治时机,可并发呼吸、循环衰竭,常可危及生命。因此及早做呼吸道分泌物细菌学检测,血清抗体检测对及早诊治抢救极为重要。
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营养性巨幼红细胞性贫血误诊为小儿惊厥1例
1 病历报告患儿,男,2岁,6d前患儿出现右上肢、面部抽搐,频繁眨眼,四肢抽动。在当地医院用止惊药治疗后,抽搐停止,清醒后又抽搐。2d前出现发热,体温38℃。于1999年3月25日入院。查体:T37.7℃,精神差,面色、睑结膜、甲床苍白,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,颈软,R38/min,HR120/min,四肢肌张力增高,病理反射未引出,脑电图检查:弥散性异常(见尖、慢波),CSF:外观清亮透明,WBC50×106/L,N 0.44,L0.56,蛋白定性试验(-),糖、氯化物正常。血常规:RBC2.21×1012/L,Hb 60g/L,WBC 5.6×109/L,N 0.4,L 0.6,Rc0.1,Ca+2.19mmol/L。诊断:①病毒性脑炎;②营养不良性贫血;③中度贫血。给予止惊,降颅压,抗病毒治疗,体温降至正常,清醒后仍抽搐。追问病史,患儿系纯母乳喂养,未添加任何辅食,发育欠佳,同时患儿抽搐时能正常吮奶。骨髓检查:巨核细胞增生活跃,见巨幼红细胞,由于本院条件有限,未作血清VB12,叶酸测定。修正诊断:①营养性巨幼红细胞性贫血;②中度贫血。给予VB12及叶酸治疗,精神好转出院,继续治疗。随访5个月患儿震颤逐渐减轻,后完全停止。2 讨论营养性巨幼红细胞贫血除贫血的一般表现外,常有神经精神症状。本例误诊原因,①采集病史不够全面;②对营养性巨幼红细胞性贫血的神经精神症状特别是神经器质性病变表现认识不够准确;③与营养性巨幼红细胞贫血神经精神症状常见为四肢震颤,而同时出现面肌震颤,频繁眨眼少见有关。
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外伤性脾左肾包膜破裂术后白细胞异常增高1例
1 病历报告患者女性,25岁,因外伤致左上腹疼痛24h,加重6h入院。B超提示:脾脏“Y”型破裂,腹腔积血多,实验室检查:Hb94g/L,WBC 12.7×109/L,N 0.86。查体:T 36.5℃,P120/min,R 24/min,BP 10.0/6.0kPa,面色苍白,腹部轻度隆起,腹肌紧张,压痛、反跳痛明显,移动性浊音阳性,腹腔穿刺抽出4.0ml不凝血性液体,初步诊断:外伤性脾脏破裂,急行剖腹探查,脾脏切除术。术中见脾脏呈“Y”型真性破裂,脾蒂撕裂严重,腹腔积血多,结扎脾蒂并将脾脏切除,吸净积血,探见左肾上极包膜破裂3cm×2cm,行修补术,术后第1d WBC异常增高,持续在(42.5~69.7)×109/L,N 0.98~0.99,T37.8~38.5℃,腹部平软。无压痛、反跳痛、切口无感染征象,引流物为极少量血性液体。经注射青霉素G钠,甲硝唑足量抗炎治疗,4d后WBC减少,术后1周降至正常。半个月治愈出院。2 讨论2.1 脾脏是人体大免疫器官,内含大量免疫白细胞。本例脾脏“Y”型真性破裂、脾蒂撕裂,左肾上极包膜破裂。白细胞随血液流入腹腔,伤后30h方就诊行脾脏切除、左肾修补术,期间通过腹膜吸收,已有大量白细胞入血。2.2 患者外伤性脾脏破裂、左肾包膜破裂、伤后行脾脏切除左肾包膜修补术,机体受到严重创伤,引起应激性白细胞增高。2.3 在血液中,各种粒细胞占白细胞总数的70%,其中绝大部分为中性粒细胞,约有50%随血液循环,称为循环粒细胞,通常作白细胞计数只反映了循环粒细胞的情况,另一半则附着于小血管壁上,称为边缘粒细胞,本例外伤性脾破裂,左肾包膜破裂,并行脾脏切除,左肾包膜修补术,患者机体处于紧张状态,加之刺激肾上腺分泌肾上腺素,动员了大量中性粒细胞进入循环血流中。
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美多巴治疗帕金森病出现On-Off现象1例报告
1 病历报告患者,女,64岁。5年前因走路不稳、四肢僵硬、手抖到中国医科大学附属医院神经内科就诊,确诊为帕金森病。服用安坦及左旋多巴1年后,因副作用而改服美多巴0.2~0.3g/d。2年前始出现发作性四肢无力,不能言语,睁跟困难、头晕、流涎,持续数10min后自行缓解。2个月来上述症状加重,每d发作4~5次,每次发作持续2~3h,同时伴胸闷,心前区紧缩感,便意感。经反复检查排除心脏和肺脏疾病,考虑为美多巴的副作用“剂末恶化”现象,改用小剂量服药后症状无改善。再次考虑为美多巴的副作用“On-Off”现象,改用息宁控释片加溴隐停口服后上述症状消失。2 讨论服用抗震颤麻痹药美多巴可出现多种副作用,但On-Off(开-关)现象极少见。常见于大剂量服用美多巴后[1],疗效显著,起病较年轻的帕金森病患者,大多于服药1年以上发生,与服药期间剂量无关。处于Off状态时相,症状突然加重或突然少动,此现象持续1min至数h,然后突然转为On状态时相,即症状突然恢复良好状态。引起On-off现象的机制不明。一旦产生On-Off现象,多巴胺制剂应减量或停用1~2周,使受体复敏;亦可用多巴胺受体激动剂,抗胆碱能制剂,单胺氧化酶等药物,据文献报道[2]息宁控释片对On-Off现象的综合改善率较好。
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巨大多房性肾囊肿、结石并发肾癌1例
1 病历报告患者,男,58岁。因左腰腹部隐痛10余年加重20d入院。查体:BP 17.5/12kPa,心肺无异常,左侧腹部隆起,局部触及约28cm×20cm×18cm包块,质软,边界尚清,不活动,无压痛,左肾区轻度叩击痛。尿常规化验:蛋白(++),RBC(+++),WBC(++);B超示左肾巨大多房性肾囊肿;逆行造影:左肾轮廓增大,自T12上缘~L5下缘,其间两团密集豆粒大小致密影,IVU:右肾正常,左肾未显影,入院诊断:左肾巨大多房性肾囊肿、肾结石。行左肾切除术,术中见左肾增大体积约28cm×20cm×18cm,囊实相间。吸出深黄色囊液约3 500ml,肾盂肾盏内取出数10枚大小不等结石,大约4.0cm×2.5cm。囊壁上可扪及较大硬块,质韧、脆。肾周淋巴结无肿大。术后病理诊断:肾移行上皮乳头状癌,多房性肾囊肿,肾结石。2 讨论多房性肾囊肿可发生于任何年龄,无明显性别差异,多为单侧发病,囊壁上极罕见有隐匿的癌肿[1],其临床症状很不典型,多以腹部肿物或疼痛为主,大多数情况是在其他原因体检时发现。诊断依赖B超,肾断层及CT等检查,及囊肿穿刺液化验,同时做囊肿造影。决定性的诊断仍有赖于肉眼和组织学检查[2]。治疗多选用囊肿剜除术,若为双侧发病,可行肾移植手术。肾结石为多囊肾的并发症,约2%的多囊肾并发肾癌主要为肾母细胞瘤类肾癌。肾结石的存在与肾癌的关系密切[3]。但囊肿、结石、癌肿三者并存却很少有报道。
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超声诊断脐带绕颈4周1例
1 病历报告患者,女,26岁,G1P0孕39+3周,因阴道少量流液,胎动减少1d于2000年7月2日18:00急诊入院。患者平素体健,孕期及入院体格检查无异常,胎心率监护55min,基线率160bpm,无胎动,两次重度变异减速呈U型,4次轻度变异减速,根据Fischer评分2分。超声检查:右枕前位,胎动胎心可及,双顶径8.3cm,股骨长径7.1cm,胎盘位于后壁Ⅲ级,羊水指数9cm,颈部见4个踞齿状切迹,其上可见纤细等号样强回声,提示:宫内孕,活胎,右枕前位,脐带绕颈。即行急诊剖宫产,术中见羊水量350ml,粘稠,Ⅲ度混浊,娩出一男婴,脐带绕颈4周,重2 580g,评分1分,抢救后5min评6分,10min评8分。产后8d母婴平安出院。随访至今婴儿情况良好。2 讨论胎儿脐带绕颈常见1~2周,4周少见。而脐带绕颈的胎儿常常在胎心监护图上出现变异减速,但无特异性,如还可见于羊水过少、各种原因引起的胎儿宫内窘迫等,而此时超声检查显得尤为重要。本例在胎心监护图出现重度变异减速时,能及时超声检查发现脐带绕颈4周,胎儿严重缺氧,由于处理及时,婴儿预后较好。所以妊娠晚期胎动或胎心出现变化时应常规超声检查。
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扁桃体大小四度分法
扁桃体大小分度的意义:①便于临床纪录,以资不同时期扁桃体大小的对比;②据扁桃体的大小判断是否适合行扁桃体挤切术;③虽然扁桃体大小与炎症程度不完全成比例,但两者仍有一定关系。扁桃体大小三度分法已沿用多年,但有其明显的不足之处,即二度时扁桃体大小的范围过大。如扁桃体内侧面刚超过腭咽弓时与接近口咽中线时均属二度大,但这两种情况时扁桃体大小相差较多。所以此分度方法并未真正反映出扁桃体的大小。因此,本文采用四度分法。具体分法及纪录方式为:扁桃体内侧面未超过腭咽弓者为一度,记录为I度/4;扁桃体内侧面超过腭咽弓但未超过腭咽弓与口咽中线之间的中点线者为二度,记录为Ⅱ度/4;内侧面超过腭咽弓与口咽中线之间的中点线但未达口咽中线者为三度,记录为Ⅲ度/4;达到或超过口咽中线者为四度,记录为Ⅳ度/4。其中4代表四度分法,以区别于三度分法。扁桃体大小为I度/4者因其过小不易挤切干净,不适合采用挤切法手术;Ⅱ度/4者也因不易一次挤切彻底,一般也不采用挤切法,但若扁桃体粘连较轻,患者恶心时扁桃体可明显向内突出且术者技术熟练也可考虑应用挤切法;凡为Ⅲ度/4及Ⅳ度/4且粘连又不甚严重者均适合应用挤切法。
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鼻内窥镜上颌窦内残根取出术
由于上颌窦发育过大,牙根尖接近窦底,拔牙时可造成上颌窦穿孔,根尖进入上颌窦内,并可出现口腔上颌窦瘘[1]。上颌窦开窗术取残根等方法手术损伤较大,手术时间较长。我科于1998年4月-2000年4月应用鼻内窥镜行上颌窦内残根取出术,并应用其配合口腔上颌窦瘘修补术,取得了较好的临床效果,现报告如下。1 材料和方法应用鼻内窥镜取出上颌窦内残根4例,其中男3例,女1例,年龄34~55岁。4例患者口腔上颌窦瘘瘘孔面积0.2cm×0.5cm~0.3cm×0.5cm,+7瘘孔1例,+6瘘孔2例,6+瘘孔1例。术前残根定位方法:拍X线瓦氏位片确诊上颌窦内残根后,行上颌窦CT冠状位扫描定位。手术方法:患者取仰卧位,常规消毒口内、口周及患侧鼻腔。2%的卡因行患侧鼻腔粘膜表麻,1%利多卡因(加肾上腺素)行患侧下鼻道和瘘孔周围局部浸润麻醉。应用4mm硬管鼻内窥镜经下鼻道造孔进入上颌窦,窥见残根后将其取出。对于较大的残根可用小筛窦钳经过瘘孔取出。然后用生理盐水冲洗窦腔,在窥镜视野内清理瘘孔周围的肉芽组织、残留的骨碎片后行口腔上颌窦瘘修补术。术后给滴鼻剂滴鼻。
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彩色多普勒检测胎儿脐动脉血流在围产期监护的临床分析
1998年1月-1999年9月,我院应用彩色多普勒对956例孕妇进行产前胎儿脐动脉血流速度比值(S/D比值)检测,临床观察应用结果报告如下。1 资料与方法1.1 应用对象我院产科门诊和住院分娩的产妇,孕30~40周956例进行产前胎儿脐动脉血流速度比值S/D比值测定。1.2 方法及判断标准使用Acason128xp/10c双功能超声显像仪,扇扩探头,频率4.0MHz,寻找脐动脉血流。S/D值正常<3;S/D值异常>3[1]。2 结果经统计学处理t检验。
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B超诊断膈下间隙脓肿的临床价值(附46例分析)
膈下间隙脓肿在膈下脓肿中较为常见,是复杂而又难以处理的疾病。我们对46例行B超检查诊断并经手术、病理证实的膈下间隙脓肿患者进行分析、总结,认为B超检查诊断膈下间隙脓肿不但准确、无创伤,更重要的是可提示原发病,具有较高的临床诊断价值。现将结果分析如下。1 临床资料1.1 一般资料本组46例,男33例,女13例,年龄12~58岁,平均34岁。1.2 检查方法采用ALokaSSD-630型实时超声诊断仪,探头频率3.5MHz。检查前12h禁食,采用线阵探头和机械扇形扫描探头相结合,多次变换体位,对上腹部行纵、横、斜各切面扫查,寻找阳性征,对有关数据进行测量,并记录归档。1.3 结果46例膈下间隙脓肿患者均为单发,脓肿大10.3cm×8.2cm,小4.5cm×4.0cm。超声声像图表现为:在膈下间隙区见边界清晰不规则的包块图像,内部回声①以不均质低回声为主,间有强回声团块者31例,占67.4%,其中包块内含气体回声5例,占10.87%;②以无回声为主,且有细小强回声漂浮11例,占23.9%;③表现为不均质增强回声团块4例,占8.9%。在46例膈下间隙脓肿中,B超提示原发病34例,占73.9%,B超提示原发病与手术病理结果符合31例,符合率91.18%,不符合3例,占8.82%。脓肿与原发病的关系见表1。
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超声多普勒和静脉造影诊断深静脉血栓的对比分析
深静脉血栓是一种严重威胁机体健康的疾病,由于可并发致命性肺栓塞和远期下肢深静脉功能不全,这个潜在的致命或致残性的疾病已被公认为术后严重的并发症。在西方国家人工关节置换术后未行预防性治疗的患者有40%~70%并发深静脉血栓,而致命性肺栓塞为1%~5%[1];在亚洲,过去多数学者认为亚洲的深静脉血栓的发生率要低于西方国家,但近年来深静脉栓塞的发病率已有上升趋势,1996年马来西亚DHilon报道围手术期深静脉血栓的64.3%发病率已和西方国家相近[2]。我国人工关节外科虽然起步较晚,但近年来发展迅速,随着人工关节置换术的日益普及,深静脉血栓及其继发的肺动脉血栓和下肢深静脉功能不全已倍受国人关注,由于深静脉血栓仅凭症征诊断符合率很低且多数深静脉栓塞临床上并无明显症状,因而深静脉血栓的诊断需要特殊的检查手段,超声多普勒和静脉造影诊断深静脉血栓是目前临床上常用的两种方法,但两种检查方法各有利弊,为此我们设计一组深静脉血栓诊断的病例对这两种方法的优劣作以下对比分析。1 病例和方法1998年8月-1999年5月对我科人工髋膝关节置换术后的患者行彩色超声多普勒和上行性静脉造影检查以诊断术后是否并发下肢深静脉血栓形成,共48例,54个人工关节。其中男性20例,女性28例,年龄32~80岁,平均62岁。体重50~94kg,平均68.25kg。
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肾综合征出血热免疫学指标的检测
为了解机体被汉坦病毒感染后的免疫反应性,我院对16例肾综合征出血热(HFRS)患者急性期的体液免疫学指标IgA、IgG、IgM和补体C3及T细胞亚群CD3+细胞、CD4+细胞、CD8+细胞和CD4+/CD8+比值的变化,进行观察,报告如下。1 材料和方法1.1 对象观察组男13例,女3例,年龄19~51岁。诊断按1987(59)卫生部(流行性出血热防治方案(试行)》标准,并经特异性HFRS单克隆抗体检测证实;对照组为我院健康查体人员,男21例,女7例,年龄18~50岁。1.2 体液免疫学指标的检测免疫透射比浊法,试剂盒由伊利康生物技术有限公司提供,按说明书进行操作。1.3 T细胞亚群检测间接免疫荧光法,试剂盒由武汉生物制品所提供,按说明书进行操作。2 结果2.1 体液免疫学指标检测结果见表1 HFRS患者在急性期IgG、IgM和补体C3的改变明显,P<0.01,IgG、IgM明显升高,C3明显降低;IgA增高也较明显,P<0.01。
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血PRL放免测定在脑外伤中的应用
催乳素(PRL)是腺垂体分泌的一种蛋白质激素,由198个氨基酸组成的单链多肽激素,分子量22 000,它在结构和生物学特性方面与生长激素(GH)和胎盘泌乳素(HPL)属同类激素。PRL直接作用于体细胞,促进乳腺生长、发育和乳液形成。非妊娠妇女和男性PRL水平相当,妊娠后血浆中PRL水平逐渐增加,在分娩前达到高峰,哺乳期PRL分泌进一步增加。PRL呈脉冲式分泌,情绪波动、创伤对PRL的分泌有明显影响。近年来有作者发现急性颅脑损伤患者的血清PRL升高。目前对此方面的研究尚不充分,国内仅徐有奇等[1]对急性颅脑损伤患者血清内源性类洋地黄物质含量变化进行了观察。为了解急性颅脑损伤对下丘脑一垂体功能的影响,并期望能为临床判定颅脑损伤程度及术后提供新的参考指标,我们对33例各种类型颅脑损伤患者进行了PRL测定,报告如下。1 资料和方法1.1 研究对象正常对照组:共30例,均为我院健康献血员,体检排除心、肺、肾脏疾病。其中男15例,女15例(无妊娠、哺乳期妇女)。年龄20~45岁。颅脑损伤(观察组):共33例,其中女9例,男24例,均为我院1997年11月一1998年3月间脑外科住院患者,年龄1~69岁。颅骨折伴脑外伤(脑挫伤或脑挫裂伤)12例,脑外伤21例。将患者按入院时格拉斯昏迷分级记分(GCS)进行分组,轻型组13~15分,昏迷20min以内;中型组9~12分,昏迷20min~6h;重型组3~8分,昏迷或再昏迷6h以上。
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严重创伤后血渗透压变化及其临床意义
血液渗透压即血浆或血清渗克分子浓度(简称血渗),是反应溶于血液中并与体内各器官和组织的生理功能与代谢活动相关的全部溶质的总含量及其变化的指标。在创伤急诊患者中,血液渗透压的测定,不仅可以推测血液中电解质和非电解质的总含量及其变化的具体数据,还可以直接了解细胞内外和器官组织的内外水的转移和平衡失调的具体情况。对伤情的诊断、治疗及预后的判断,具有重要价值。本文就我院1997年5月-1999年5月收治的严重创伤患者中,血渗资料完整的50例进行分析总结。1 资料与方法本组创伤患者50例,男40例,女10例。年龄10~55岁,平均32.9岁。患者接受常规手术及其他治疗。入院24h内对患者进行AIS/ISS评分,ISS值16~75分,平均(25.1±13.3)分。每例伤员均于入院后当时及病程中抽血测定血清渗透压1~5次,同时测定血清K+、Na+、Cl-、GLu、BUN。根据下述公式计算血渗透压和血渗差:血渗计算值=1.86[Na+]+BUN+Glu血渗差=血渗测定值-血渗计算值单位:[Na+]、BUN、Glu为mmol/L,血渗为毫渗量/kg水(mOsm/(kg·H2O)。血清渗透压由院临床检验科应用上海医科大学仪器厂的FM-6型全自动冰点渗透压计测定。血清电解质、血糖、尿素氮用实验室的常规方法规定。
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内皮素在先兆早产发病中的作用
目的探讨ET在先兆早产发病过程中的作用。方法用放射免疫法测定30例先兆早产妇女和28例同孕周正常妊娠妇女,30例足月孕临产后潜伏期妇女,25例正常非孕期妇女外周血浆中内皮素-1(ET-1)含量。结果妊娠妇女血浆ET-1显著高于正常非孕组先兆早产组、潜伏期组显著高于正常孕周组,先兆早产组与潜伏期组无显著差异。结论 ET-1可能在分娩发动中起着重要的作用,先兆早产可能与孕妇血浆ET-1水平增高有关。
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尿毒症血透患者血浆C肽、胰岛素含量检测分析
目前C肽的检测已广泛应用于临床,以评价胰岛β细胞的功能。本研究选择尿毒症血透患者及正常对照组,通过血糖、血浆C肽和胰岛素含量的检测,了解上述肽类激素在尿毒症时血浆水平的变化。1 材料和方法1.1 研究对象尿毒症维持性血液透析组(HD组):为在本中心进行规律透析的患者29例,男12例,女17例,平均年龄(56±13)岁。原发病:慢性肾小球肾炎24例,慢性肾盂肾炎4例,多囊肾1例。所有患者均病情稳定,规律透析1年以上。无并发糖尿病及急慢性感染,肝功正常,无肝硬化等严重病变。每周透析2~3次,每次5h。全部应用聚砜膜透析器,应用碳酸氢盐透析液,血流量200ml/min,透析液流量500ml/min。正常对照组(C组):33名健康志愿者,男14例,女19例,平均年龄(52±12)岁。常规体检正常,无糖尿病、肝肾疾病。1.2 观察指标与实验方法尿毒症维持性血液透析组及对照组均于清晨空腹(血透组为透析前)取静脉血。C肽、胰岛素浓度应用放射免疫分析法检测,试剂盒购自中国原子能科学研究院。血肌酐、尿素氮、血糖检查均应用美国贝克曼全自动生化仪。1.3统计学方法所有数据以均数±标准差(x±s)表示,用两组t检验、直线相关分析进行数据处理,以P<0.05表示有统计学差异。
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高效液相色谱法测定手指血中苯巴比妥浓度
苯巴比妥(phenobarbital,PB)是临床上常用的治疗癫痫、热惊厥和新生儿黄疸等症的药物,患者体内苯巴比妥血浓度是临床调整剂量、评价疗效、实施苯巴比妥的个体化治疗和提高患者依从性的主要依据之一[1]。国内外多采用静脉血对其进行血药浓度监测。癫痫和热惊厥患者多为儿童[2],静脉采血有一定难度,手指采血具有简便、快捷,患儿易于接受等特点,便于长期反复监测。我们对26例口服苯巴比妥的患者同时采集其静脉血与手指血,采用RP-HPLC法测定苯巴比妥血浓度,以探讨用手指血监测苯巴比妥血浓度的可能性。1 材料1.1 病例26例患者均为癫痫门诊患者。年龄5个月~48岁,男16例,女10例。癫痫发病类型:全身强直-阵挛发作9例,部分性继发全身强直-阵挛发作4例,部分性发作11例,婴儿痉挛症并部分性发作1例。1.2 仪器与试剂美国贝克曼公司SYSTEM GOLD型高效液相色谱仪,配备125泵,168DAD紫外检测器,SYSTEMGOLD色谱工作站。贝克曼公司产CS-15R高速离心机。色谱柱:ODS(5μm,4.6mm×25cm)。苯巴比妥对照品与内标巴比妥由国家麻醉品实验室提供。巴比妥用甲醇溶解制成标准储备液,置-20℃保存。将巴比妥标准储备液用0.1mol/L磷酸盐缓冲液(pH=7.6)稀释成84ng/ml作为内标工作液,4℃存放。甲醇:色谱纯,购自FISHER公司。水系超纯水。其他试剂均为分析纯。
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血管钠素肽对大鼠血流动力学影响
血管钠素肽(vasonatrin peptide,VNP)是Wei[1]等于1993年首次合成的一种具有利钠利尿作用的类心房肽物质,其结构是心房利钠尿肽和C型利钠利尿肽的嵌合体。本研究以正常及心肌缺血SD大鼠为动物模型,初步观察了VNP对大鼠血流动力学影响,以探讨其生理及病理学意义。1 材料与方法1.1 实验动物与分组SD大鼠16只,雌雄不限,体重270~300g,随机分为两组,分别用于观察VNP对正常及心肌缺血大鼠左室收缩末压(left ventricular end systolic pressure,LVSP)、心输出量(cardiac output,CO)、平均动脉压(meamartery blood pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)及总外周阻力(total peripheral resistance,TPR)影响。1.2实验方法SD大鼠用戊巴比妥钠(40mg/kg)常规麻醉后,气管插管,正压人工呼吸。其中正常组大鼠采用常规血流动力学方[2]分别测定计算给药(VNP5μg/kg,iv)前后LVSP、CO、MAP、HR和TPR的变化。心肌缺血组大鼠则以0号丝线结扎左冠状动脉,造成结扎以下部位急性心肌缺血模型。待动物稳定20min后再给药观察各指标变化。1.3统计学处理所有结果均表示为x±s,用配对t检验统计学分析。
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |