中国民康医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Health 중국민강의학
- 主管单位: 中国民康医学(上半月);中国民政医学杂志
- 主办单位: 中华人民共和国民政部
- 影响因子: 0.64
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 11-4917/R
- 国内刊号: 周文涛
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
肌钙蛋白T测定在急性心肌梗死静脉溶栓中的临床意义
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后血清心肌钙蛋白T(cTnT)峰值变化在静脉溶栓中的临床意义.方法:分别测定了33例急性心肌梗死患者溶栓成功、溶栓失败及未溶栓者cTnT峰值变化.结果:溶栓成cTnT呈双峰的百分比显著高于溶栓失败及未溶栓者;溶栓成功者cTnT首峰时间较未溶栓组(包括溶栓失败者)提前;AMI后溶栓组与未溶栓组(包括溶栓失败者)14/38h、12/72h的cTnT比值之间差异有显著性.结论:溶栓成功者cTnT成双峰,其首峰提前至16小时,峰值高于未溶栓或溶栓失败者,系列血清cTnT测定有助于判断溶栓治疗的疗效.
-
缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的作用
目的:观察缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的直接作用,以探讨其可能的抗心律失常作用.方法:采用Langendorff主动脉逆行灌流酶解分离法分离单个心室肌细胞.采用全细胞膜片钳记录,电流钳模式记录单个心室肌细胞的动作电位.实验分3组:对照组(n=5),普通细胞外液灌流,不含缬沙坦;缬沙坦5 μM组(n=5);缬沙坦100 μM组(n=5).结果:缬沙坦5 μM对豚鼠心室肌细胞静息膜电位、动作电位幅度、动作电位时程均无明显影响.缬沙坦100μM可延长心室肌细胞动作电位时程,尤其是APD50从(334.2±14.4)ms延长至(375.2±12.0)ms(P<0.01)及APD90从(395.4±13.3)ms延长至(451.4±9.5)ms(P<0.01),对细胞静息膜电位、动作电位幅度无显著影响.结论:高浓度缬沙坦延长心室肌细胞动作电位时程APD50及APD90,而不影响动作电位的静息膜电位及动作电位幅度.适度延长动作电位时程,从而延长心室有效不应期,有助于折返引起的快速室性心律失常的防治,类似Ⅲ类抗心律失常药物的作用.提示缬沙坦可能通过此机制起抗心律失常的作用.
-
脑卒中后焦虑状态病因分析
脑卒中是病死率和致残率均较高的疾病之一,近年来随着人们生活水平的提高以及生活压力的增加致使脑卒中的发病年轻化,给社会及家庭带来严重负担.脑卒中患者多存在焦虑状态,直接影响其康复.我们观察了58例脑卒中后患焦虑状态患者,并就病因进行了分析.
-
心肌肥厚患者左室舒张功能与冠脉循环的关系
目的:探讨心肌肥厚患者冠脉血流与左室舒张功能障碍关系.方法:采用彩色多普勒超声仪,进行经胸超声心动图(TTE)测量40例心肌肥厚患者和20例正常人冠状窦、二尖瓣及肺静脉血流频谱.结果:心肌肥厚患者冠状窦直径、前向血流和净前向血流流速积分(VTInet)明显高于正常对照组;冠状窦前向血流和VTInet与左室舒张功能障碍的多项指标存在相关关系;肺静脉舒张末期逆行血流量大流速之间均存在明显正相关(r=0.50、r=0.47、r=0.43、r=0.42、P均<0.05).结论:冠循环血流动力学的改变可能是心肌肥厚患者舒张功能受损的机制之一.
-
长效消心痛与苯那普利治疗老年单纯收缩期高血压的疗效比较
目的:观察长效消心痛和苯那普利对老年单纯收缩期高血压(EISH)病人的疗效,以探讨对EISH病人的临床用药问题.方法:48例EISH患者随机分为两组,每组各24例,第一组给予长效消心痛20mg,每日二次口服;第二组给予苯那普利10mg,每日一次口服,疗程4周.结果:两组间收缩压(SBP)下降幅度无明显差别(P<0.05);舒张压(DBP)下降幅度第一组小于第二组,差别有显著性(P<0.01);脉压(PP)下降幅度在治疗前2周无明显差别(P>0.05),第3周开始第一组PP下降幅度即大于第二组(P<0.05),第4周差距进一步加大,差别有显著性(P<0.01).结论:长效消心痛在有效降低SBP的同时降低DBP不明显,使PP减小,因而在治疗DBP基本正常的EISH病人时,优于苯那普利.
-
vWF、P-选择素、SOD、MDA与心功能不全关系的研究
目的:探讨血管性血友病因子(vWF)、P选择素、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)在充血性心力衰竭(CHF)中的变化特点和临床意义.方法:选择59例CHF患者用ELISA法测定vWF、P-选择素,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD、硫代巴比妥酸法测定MDA水平并与36例正常对照组进行对比分析.结果:CHF患者组与健康组比较,vWF、P-选择素、MDA显著增加(P<0.05),SOD显著降低(P<0.001),随着心衰的加重而愈显著.结论:CHF患者存在内皮细胞损伤,血小板活化和氧自由基代谢紊乱.各项指标异常程度与CHF严重程度密切相关.
-
CRP对人脐静脉内皮细胞释放ET、PAI-1的影响
目的:探讨CRP对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)释放内皮素-1(ET-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法:用不同浓度的C反应蛋白(CRP)与HUVEC培养不同时间后,用放射免疫法分析及用ELISA法检测培养液中ET-1、PAI-1的含量.结果:用CRP作用HUVEC后,ET-1、PAI-1的浓度随CRP浓度增加和CRP作用时间延长而呈递增趋势.结论:CRP可促进HUVEC释放ET-1、PAI-1,从而促使血管痉挛、血栓形成和急性冠脉综合征的发生发展.
-
复骨胶囊配合中药外洗结合分期手术方法治疗胫骨感染性假关节
目的:探讨自制中成药复骨胶囊治疗胫骨感染性假关节的疗效.方法:感染性假关节患者采用分期手术方法,一期打通髓腔,外固定架固定,二期交腿皮瓣移植封闭创面.同时服用自制中成药复骨胶囊,配合中药外洗,共12周.随访观察伤口愈合情况和关节活动度.结果:共治疗12例胫骨感染性假关节,骨折全部愈合,皮瓣生长良好.无需植骨,膝、踝关节活动度明显改善.结论:胫骨感染性假关节分期手术患者采用自制中成药复骨胶囊配合中药外洗,可明显改善患肢血运,促进骨折愈合,膝踝关节功能康复良好.
-
低分子肝素联合血栓通治疗肺心病急性发作期30例临床分析
目的:探讨肺心病急性发作期应用低分子肝素联合血栓通的临床价值.方法:对60例肺心病急性发作期病人随机分为治疗组30例及对照组30例进行临床比较.结果:治疗组总有效率96.7%,症状缓解时间为(3.43±1.48)天.对照组总有效率为86.67%,症状缓解时间为(4.7±1.76)天.两组比较(p<0.01),差异有显著性.治疗组优于对照组.结论:肺心病急性发作期病人,在综合治疗的基础上应用低分子肝素联合血栓通对于缓解症状,改善心肺功能有一定积极作用.
-
急性心肌梗死发病时间分析研究及临床意义
通过对2000年3月-2004年1月100例临床收治的急性心肌梗死(简称AMI)患者,发病时间进行分析,用圆形统计法分析24小时内发病时间高峰,结果10:00~12:00发病人次多,与其它发病时间相比,有显著差异性(P<0.01),说明AMI发病有一定的时间规律.因此在AMI防治过程中应充分考虑到时间因素,现将结果报告如下:
-
脑梗死伴2型糖尿病与动态血压相关性分析
脑梗塞常见因素有高血压、糖尿病、高血脂等.随着便携式24小时动态血压监测的应用,能够比较客观地反映患者的血压变化,尤其是昼夜血压节律.本组选取30例脑梗塞伴2型糖尿病的患者,观察24小时动态血压变化,其结果如下.
-
氯吡格雷抵抗的临床关注
急性冠脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括心肌梗死(AMI)及不稳定心绞痛(UA).病理生理学研究和临床实践证明,血小板激活在ACS的发生中起着重要的作用.由于不稳定动脉粥样斑块的破裂或表明溃烂,使内皮下基质暴露,与血小板表面受体结合,引发血小板的粘附和激活,继而形成富含血小板的血栓,同时凝血系统激活使已形成的血栓增大,部分和完全造成血管腔闭塞,终发生ACS[1].抗血小板治疗可以抑制血小板的粘附、聚集和释放功能,从而阻抑血栓形成.国际上很多临床试验都证实,加强抗血小板治疗可降低心血管事件的发生率.
-
代谢综合征与心血管疾病
众多研究证明,多种代谢紊乱和心血管危险因素呈聚集现象,并提示胰岛素水平与诸多致动脉粥样硬化危险因素有剂量相关.1988年,Reaven[1]将各危险因素归纳概括后,首先提出了"X综合征"这一概念,此外还有胰岛素抵抗综合征(insulin resistance)、死亡四重奏、代谢障碍综合征(dysmetabolic syndrome)和多代谢综合征(multiple metabolic syndrome)等,虽有诸多命名,但此综合征共同的病理基础是胰岛素抵抗(IR)引发的多代谢症候群.1999年,WHO正式将其命名为"代谢综合征"(metabolic syndrome,MS),并对其进行了定义.目前MS标准并不统一,普遍使用的还有美国的NCEP标准和欧洲的EGIR标准.现将代谢综合征的研究现状综述如下:
-
结缔组织生长因子与肾小球硬化的关系
尽管临床上各种慢性肾脏病的病因和病理类型不同,但慢性进展的后共同结局都是肾小球硬化(GS)及肾间质纤维化,而导致肾功能衰竭.近年来,随着对结缔组织生长因子(CTGF)分子结构和生物学功能研究的加深,CTGF在GS中的作用逐渐引起了人们的重视[1,2].目前发现转化生长因子-β(TGF-β)、血小板源性生长因子(PDGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、结缔组织生长因子(CTGF)等均与GS发生发展密切相关,本文仅就CTGF与GS的关系作一简单综述.
-
脑干出血合并急性心肌梗死一例报告
患者、女性、76岁,主因"头晕、左侧肢体麻木伴心前区疼痛1小时"于2004年10月20日入院.患者于入院前1小时活动时突感头晕、恶心、失语、左侧肢体麻木无力伴心前区疼痛,呈压榨性,向双侧肩背部放射,出大汗.无头痛、呕吐,无抽搐、意识丧失及偏瘫,无大小便失禁.症状持续1小时无明显缓解,到医院就诊.入院查体:T:35℃、P:86/分、R:20次/分、BP:120/70 mmHg.被动体位,神志清楚,查体欠合作,不完全运动性失语,右面部皮肤感觉减退,伸舌左偏.双肺呼吸音粗,两肺可闻及湿性罗音.
-
冠状动脉瘤样扩张一例报道
患者,吴××,男,77岁,以"发作性胸部闷痛1月,加重2天"为主诉入院.既往有高血压病史10年,心房颤动病史2月.入院后冠状动脉造影结果示:冠状动脉呈右冠优势型,右冠状动脉全程瘤样扩张,直径6.8mm,右冠中段70%~80%*6mm狭窄,其远端可见一血栓影,前向血流TIMI3级,左主干及前降支、回旋支未见狭窄病变,前向血流TI-MI3级,因无匹配支架,未干预(如图1).心电图无特异性ST-T变化(如图2).超声心动示:节段性室壁运动异常(室间隔基底部).心脏MR平扫+增强示:中部室间隔、下壁(9、10段)心底部室间隔(14、15段)可疑心内膜下灌注缺损,延迟扫描左室、右室壁未见强化灶.入院后在冠心病2级预防基础上应用依姆多扩冠、阿斯匹林100mg qd及波立维75mg qd治疗,患者胸部闷痛发作明显减少,患者治疗2周后出院.
-
全科医生对高血压的规范诊治
1高血压防治的新进展1999年WHO高血压指南要点:(1)成年人收缩压≥140 mmHg和舒张压≥90 mmHg为高血压;血压<130/85 mmHg为正常血压;130~139/85~89 mmHg为正常高限;血压<120/80 mmHg为理想血压.(2)为避免引起病人恐惧以及评价病情的片面性,不再使用过去的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期或轻、中、重度的分类方法,新的高血压分类标准为:1级高血压:140~159/90~99mmHg;2级高血压:160~179/100~109 mmHg;3级高血压:≥180/110 mmHg.收缩压或舒张压的高级进行分类.(3)单纯收缩期高血压为收缩压≥140 mm-Hg、舒张压<90 mmHg.收缩压增高比舒张压增高的危害更大.(4)对无糖尿病或靶器官损害的正常高限血压人群,应认真改变生活方式,监测血压变化.若有糖尿病或TOD,应开始使用抗高血压药物治疗.(5)降压目标:中青年血压<130/85 mmHg;老年人血压<140/90 mmHg.
-
急性心肌梗死病人的健康干预
临床发现,急性心肌梗死(AMI)患者的死亡率与病人的情绪紧张.是否就诊及时.知识缺乏.生活护理不当有直接关系.因此,加强对AMI患者的健康干预对提高治愈率,预防并发症,提高病人生活质量具有重要意义.
-
老年患者心理健康的重要性
我国已进入老年社会,老年人心理障碍和精神障碍的患病率呈上升趋势,造成老年心理障碍发病的原因主要是由于生活工作的条件改变,尤其是离退休而引起的角色地位的转变,孤独感,丧失感,自卑感以及疾病带来的恐惧感等,以上原因严重威胁着老年人的身心健康.因此,关注老年人的身心健康,使其迅速地适应身心及社会生活的变化,促进身心健康是非常重要的.
-
同型半胱氨酸与脑血管病
1同型半胱氨酸概述近年来流行病学调查与实验研究证实,血浆同型半胱氨酸(又称高半胱氨酸,homocysteine,Hcy)水平轻至中度增高可加速动脉粥样硬化,促进动静脉血栓形成,引起心脑血管病及周围血管病,国内外现已公认高同型半胱氨酸血症是脑血管病的独立危险因素.在我国正常人血浆Hcy水平一般在14umol/L以下,而冠心病、脑卒中患者平均为17~20umol/L一般认为如果血浆Hcy浓度超过15umol/l,则诊断高同型半胱氨酸血症.
-
急性缺血性脑卒中的综合治疗
缺血性脑卒中占总脑血管病的一半以上,脑血管病是继心脏病和癌症之后的引起死亡的第三大类疾病.目前,急性缺血性脑卒中的早期治疗方法主要是溶栓,其余疗法都是预防卒中再发和继发综合征及全身保护性治疗.
-
预防、治疗与康复--心血管疾病防治的新模式
人类认识世界的历史始终伴随着对疾病的征服史.过去几千年中,流行于世界各地的传染性疾病曾经夺去了无数人的生命,成为威胁人类健康的大敌人.但随着人类的进步、抗生素的使用和各种灭菌法的完善,目前传染病已经得到了有效的控制,人类预期寿命明显延长.相比之下,各种慢性非传染性疾病,特别是心脑血管疾病逐渐成为人类致死和致残的"头号杀手".急性心肌梗死、脑卒中发病时来势凶猛、具有很高的致死率和致残率.有关数据显示,在我国每年死于心脑血管疾病的人有300多万,占我们国每年总死亡人数的50%,而幸存下来的患者75%不同程度丧失劳动能力,4%重残.
-
重视对短暂性脑缺血发作的认识和治疗
随着神经影像学技术和其他一些诊断手段的不断进步,人们对短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的认识也发生了许多的转变.过去认为TIA是一种良性脑缺血性事件,说明脑的侧支循环有代偿能力,TIA的归属各占1/3,即以后发生脑梗塞、反复类似的发作和痊愈各占1/3.TIA是由于局灶性脑或视网膜缺血引起的一次短暂性神经系统功能失常发作,典型的临床症状持续时间不超过1h,并且在影像学上没有急性脑梗塞的证据.TIA并非是一种良性事件,是即将发生卒中的一个危急先兆.不能及时识别和评估这种警觉信号将意味着可能丧失一次预防永久性残疾或死亡的机会.TIA后90天之内发生卒中的危险性大约10%;其中半数发生在TIA的头2天内;若TIA是由颈内动脉狭窄引起者,90天内发生卒中的危险性甚至更大.因此,必须重视对TIA的重新认识,在诊断学水平比较发达的今天,必须作出TIA的病因诊断,而不能仅仅限于单纯的症状学诊断.
-
急性冠脉综合征及其综合治疗策略
急性冠脉综合征(ACS)指由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的,与增加心脏原因死亡,心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床症状,是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征.其范围涵盖了不稳定性心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI).随着对ACS发病机制研究的不断深入,有关影响ACS发病的宏观与微观因素不断显现,这为我们理解ACS的触发机制及其一系列病理生理过程提供了坚实的理论基础,也为我们对ACS的治疗策略提供了理论支持,并利于进行科学的规范治疗.
-
血脂干预与动脉粥样硬化逆转
1.动脉粥样硬化(AS)的形成过程动脉粥样硬化(AS)的形成过程是一种复杂的病理过程.动脉壁内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素.动脉壁内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能.受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高,血液中的单核细胞粘附在内皮细胞损伤处进入内皮下,吞噬脂质成为泡沫细胞,形成脂肪条纹.血小板聚集并粘附于内皮的损伤处.吞噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖,脂肪条纹变成纤维斑块,损伤的内皮细胞通透性改变,血浆中的低密度和极低密度脂蛋白更多地进入内膜,导致动脉粥样硬化.70年代以前认为动脉粥样硬化斑块不能逆转,近年来动物实验研究发现,已形成的动脉粥样硬化模型在给予低脂、低胆固醇饮食或使用降脂药及其他药物治疗后,斑块可明显消退.动脉粥样硬化逆转或消退即斑块体积的缩小,近年的概念还包括病变血管结构、化学组成及功能的改善.
-
心脏疾病诊疗线索
病历讨论是受临床医生欢迎的聚会方式.原因之一就是有助于那些诊断不明的难题解决.作为医生必须是医学侦探.我们怎样才能逐渐成为一名好的疾病诊断者?临床经验就是一个重要的因素,但是对于一个刚从医学院校毕业的内科医师来说不可能拥有20年的临床经验.循证医学专栏是由许玉韵教授根据多年来的经验,结合国际和国内的文献总结关于疾病诊疗线索组成,相信会对临床医生有益.